Вход

Тема курсовой работы: этиологические факторы в развитии бронхиальной астмы

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Курсовая работа*
Код 384724
Дата создания 2017
Страниц 32
Мы сможем обработать ваш заказ (!) 29 марта в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
1 600руб.
КУПИТЬ

Описание

Бронхиальная астма относится к часто встречающейся форме патологии, что связано с разнообразием и многочисленностью этиологических факторов.
Эндогенные (внутренние) этиологические факторы заболевания – это аутосомно-рецессивные дефекты генов, которые кодируют:
o модулирование иммунного ответа и дифференцировку хелперов класса ТО в Т1 или Т2;
o биосинтез имуноглобулина Е;
o интенсивность симпатических и парасимпатических влияний на гладкую мускулатуру бронхиальных стенок;
o скорость и объем биосинтеза гистамина в гранулах базофилов и тучных клеток;
o тропность эозинофилов к подслизистому слою дыхательных путей
В результате генетических дефектов у больных в ответ на поступление любого аллергена активируется преимущественно гуморальный иммунный ответ с повышенным биосинтезом иммуноглобулина Е ...

Содержание

ВВЕДЕНИЕ
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - ЭНДОГЕННЫЕ И ЭКЗОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
1.1 ВНУТРЕННИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1.1.1 Нарушения гуморального иммунного ответа как внутренняя причина бронхиальной астмы
1.1.2 Повышенное образование иммуноглобулинов Е
1.1.3 Неспецифическая гиперреактивность бронхов как причина бронхоспазма
1.1.4 Роль гиперсинтеза гистамина и ускоренной дегрануляции базофилов и тучных клеток в механизме бронхиальной астмы
1.1.5 Тропность эозинофилов к подслизистому слою дыхательных путей в патогенезе бронхиальной астмы
1.2 ВНЕШНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2 ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
2.1 ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.2. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.2.1. Медикаментозная терапия при бронхиальной астме предусматривает:
2.2.2 Тактика ведения больного с астматическим статусом
2.2.3. Сестринский процесс при астматическом статусе
2.2.4 Сестринский процесс в межприступный период
2.2.5 Сестринский процесс и лечебная физическая культура (ЛФК) при бронхиальной астме
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
И ЛИТЕРАТУРЫ






Введение

Проблема лечения, улучшения качества жизни, трудоспособности больных бронхиальной астмой остается актуальной в настоящее время [11,12].
Согласно статистическим данным, распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения планеты составляет 4-10%, среди детей – 10-15% [12].
Такую степень встречаемости следует считать высокой и причиной этого следует считать многие факторы. К таким факторам следует отнести, например, увеличение количества аллергенов-триггеров в окружающей среде, т.к. быстрое развитие химии, химического производства, а также пищевой и фармацевтической промышленности одним из последствий имеет рост количества вновь синтезированных соединений, которые, не пройдя проверку временем, широко используются в повседневной жизни [5].
Изучение бронхиальной астмы имеет мног олетнюю историю. В результате непрекращающегося научного поиска и постоянных клинических наблюдений объем данных об этиологии, патогенезе, диагностике, лечению, реабилитации больных продолжает увеличиваться, пополняясь новыми сведениями [8,9].
Например, только в конце XX века были выяснены подробности этиопатогенеза аспириновой астмы и установлено, что в основе механизма развития этого заболевания лежит не аллергическая реакция, а извращенная реакция простагландинов на введение нестероидных противовоспалительных средств [1].
Сравнительно недавно была выделена астма физического усилия, обоснована патогенетическая роль нарушения обмена простагландинов и раскрыт механизм непереносимости нестероидных противовоспалительных средств у этого контингента больных [1].
В последние десятилетия прошлого века была вскрыта значимость таких этиологических факторов, как множественные генные нарушения, и бронхиальная астма получила статус полигенного заболевания (заболевания с наследственной предрасположенностью) [5,7,8].
Расширились терапевтические возможности, дана современная оценка арсенала медикаментозных средств – применявшихся раньше и более современных [6].
Не ослабевает интерес ученых к нейрогенным факторам и их роли в патогенезе бронхиальной астмы, в частности к нарушению баланса между холинергическими и адренергическими влияниями на гладкую мускулатуру бронхиальных стенок [9,10].
Литературные данные свидетельствуют о недостаточном изучении роли гормональных нарушений в механизме развития заболевания, отмечают неслучайность частого сочетания бронхиальной астмы с различными эндокринопатиями [11].
Исследователи данного заболевания подчеркивают чрезвычайное разнообразие этиологических факторов – триггеров, воздействие на бронхиальную стенку которых запускает фатальную цепочку событий [5,7,8].
Жесткая необходимость исключения всех контактов с аллергенами-триггерами подтверждает необходимость полного представления об многочисленных причинах бронхиальной астмы [13].
Целью настоящей работы явились поиск и систематизация сведений об этиологический факторах бронхиальной астмы



Фрагмент работы для ознакомления

1.1.4 Роль гиперсинтеза гистамина и ускоренной дегрануляции базофилов и тучных клеток в механизме бронхиальной астмыУвеличение скорости синтеза и освобождения гистамина в базофилах и тучных клетках также наследуется по аутосомно-рецессивному типу. На фоне аллергической реакции, гистамин в повышенных концентрациях называется медиатором аллергии. Гиперсинтез и ускоренное освобождение данного соединения у больных бронхиальной астмой может происходить, во-первых, в ответ на поступление аллергена; во-вторых, при появлении любых неспецифических стимуляторов; в-третьих, спонтанно. Патологически высокие концентрации гистамина вызывают спазм стенок бронхов среднего и мелкого калибра, отек бронхиальных стенок в результате перехода жидкой части крови в ткань из расширенных сосудов, питающих стенки бронхиального дерева, гиперсинтез и повышенную секрецию мокроты из бокаловидных клеток мерцательного эпителия.Все перечисленное приводит к суммарному уменьшению диаметра просвета бронхов среднего и мелкого калибра, что субъективно выражается в появлении ощущения нехватки воздуха [7,8,9,10,11,12,13].1.1.5 Тропность эозинофилов к подслизистому слою дыхательных путей в патогенезе бронхиальной астмыТропность эозинофилов к подслизистому слою дыхательных путейтакже является аутосомно-рецессивной причиной бронхоспазма и бронхиальной астмы. Эозинофилы мигрируют в межклеточные пространства бронхиальной стенки и накапливаются там. Их количество настолько велико, единица массы бронхиальной стенки содержит в 100 раз большее количество этих клеток, чем единица массы циркулирующей крови здорового человека. При этом, максимальное количество эозинофилов скапливается в подслизистом слое дыхательных путей. Это явление получило название тканевой эозинофилии.Установлено, что степень тяжести клинических проявлений бронхиальной астмы находится в прямой пропорциональной зависимости от степени выраженности тканевой эозинофилии.Доказано также, что глюкокортикоиды способны снижать степень тканевой эозинофилии и купировать симптоматику заболевания.Благодаря этому эозинофилы первыми контактируют с аллергеном при условии его ингаляционного пути поступления. Повреждение их мембраны приводит к освобождению активных соединений (медиаторов аллергии), изолированных до этого в цитоплазме неповрежденных эозинофилов. Медиаторы аллергии вызывают разрушение подслизистого слоя и стойкий спазм гладкой мускулатуры бронхов; расширение бронхиальных кровеносных сосудов, переход плазмы в ткань и отек; миграцию в очаг аллергической реакции других форменных элементов, скопления которых (инфильтраты) увеличивают толщину стенок бронхов. Таким образом, наследственно опосредованная эозинофильная инфильтрация подслизистого слоя дыхательных путей при контакте с аллергеном, поступившим с вдыхаемым воздухом обуславливает повреждение подслизистого слоя и стойкое уменьшение диаметра просвета дыхательных путей. Все это является одним из фрагментов патогенеза бронхиальной астмы [7,8,9,10,11,12,13].1.2 ВНЕШНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫВнешние факторы, которые при взаимодействии с бронхиальной стенкой активируют тот или другой механизм ее гиперреактивности, получили название триггеров или провокаторов [11].Среди них выделяют группу аллергенов, которые при ингаляционном поступлении в бронхиальное дерево и контакте с внутренней поверхностью стенок бронхов запускают в них аллергическую (или атопическую) реакцию, сопровождающуюся развитием воспаления, спазма гладкой мускулатуры бронхов и обтурации их просвета вязкой мокротой [11,12].Вторая группа внешних причин спазмирует дыхательные пути в силу их повышенной реактивности без участия иммунного механизма.Аллергены это вещества, вызывающие аллергическую реакцию.Аллергены могут иметь несколько антигенных детерминант, или представлять из себя биологически активные вещества, состоящие из смеси антигенов, как, например, пыльца растений, пух и шерсть животных, частички хитинового покрова насекомых и т.д.Аллергены всегда чужеродны и при поступлении во внутреннюю среду организма подлежат удалению из нее [13].Молекулярный вес аллергена может быть различным – от белковых макромолекул до низкомолекулярных иода, хрома или никеля.Это могут быть гаптены, которые сами по себе не обладают антигенными свойствами, но, вступая в реакции с эндогенными молекулами организма, образуют комплексные антигены, способные вызывать аллергические реакции [13].По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами. Примерами являются сывороточные, тканевые, бактериальные антигены. Или это соединения полисахаридов с липоидами, такие, как аллергены домашней пыли [7,8].К основным группам аллергенов, как внешних причин бронхиальной астмы относятся:инфекционные агенты;пыльца растений;домашняя пыль;химические соединения;металлы;лекарственные препараты.К инфекционным агентам, способным вызвать аллергическую реакцию, относятся грибки, вирусы, паразиты. По убывающей степени активности их можно расположить следующим образом:грибковые антигены;бактериальные антигены;вирусные антигены;паразитарные антигены. Следует помнить, что инфекционные аллергены вызывают не только аллергическую реакцию, но и воспалительную, которая сопровождается повышением проницаемости слизистых оболочек и кожи. Это приводит к поступлению во внутреннюю среду других аллергенов и развитию полисенсибилизации [8].Сенсибилизация (активная и пассивная) – процесс накопления титра антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, приводящий к повышенной чувствительности к тому или другому аллергену [13].Пыльца растений как внешний этиологический фактор, представляет собой большую неоднородную группу аллергенов, которые могут вызвать развитие не только бронхиальной астмы, но и , например, такие заболевания как поллинозы. В разных регионах России поллинозами страдает от 1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности:распространенность тех или иных растений;степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений;Наибольшей аллергенностью в средней полосе России обладают:береза;тимофеевка;мятлик;ежа сборная;овсяница луговая;полынь.В Краснодарском, Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава амброзия.Домашняя пыль - также частая причина бронхиальной астмы. От 4 до 15% населения страдает повышенной чувствительностью к домашней пыли.Состав домашней пыли весьма сложен:остатки органических веществ:шерсть;шелк;перхоть;перья;пыльца растений;отходы пластмасс, синтетических тканей;различные виды грибов и бактерий.Но главным аллергизирующим компонентом домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Dermatophagoides. Именно они определяют аллергическую активность домашней пыли [7,11,12]. На распространение клещей семейства Dermatophagoides влияет температура воздуха и влажность. Поэтому, наиболее высокая аллергизация населения этими клещами в регионах, расположенных на побережье с теплым и даже жарким климатом.Химические аллергены широко распространены и их количество постоянно увеличивается. Это очень разнородная группа. Входящие в нее аллергены сопровождают человека во всех сферах его жизни и деятельности: на производстве, в быту, в общественных местах и пр. Количество химических аллергенов постоянно увеличивается в результате роста химического производства. Это эпоксидные смолы, красители, лаки, бытовая химия, сельскохозяйственные препараты [13].Металлы в качестве аллергенов встречаются в горнорудной и металлургической промышленности. Воздействие таких металлов, как хром, никель, кобальт, марганец (электросварка, литейное, горнорудное производство) приводит к возникновению и развитию бронхиальной астмы и других заболеваний органов дыхания [13].Лекарственные препараты также способны вызывать аллергические реакции и могут быть внешними этиологическими факторами бронхиальной астмы. В последние годы проблема лекарственной аллергии приобретает все большую и большую актуальность. Это связано с интенсивным созданием новых лекарственных препаратов, сывороток и вакцин [11,12,13].2 ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬПрактическая часть включает в себя мероприятия диагностические, лечебные и профилактические, а также сестринский уход за больными бронхиальной астмой. 2.1 ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫАлгоритм диагностики данного заболевания включает в себя:общий анализ крови;анализ кала на яйца глист;биохимический анализ крови;анализ мокроты;рентгенологической исследование легких;спирография.ЭКГ.консультация аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.исследование газового состава крови.В общем анализе крови в пользу диагноза бронхиальной астмы свидетельствует появление эозинофилии абсолютной свыше 0,30х109/л и относительной более 5% в лейкоцитарной формуле.Анализ кала на яйца глист назначается с целью выявления гельминтозов, которые также, как и бронхиальная астма, сопровождаются абсолютной и относительной эозинофилией крови и повышенным содержанием иммуноглобулина Е в плазме.В анализе мокроты отмечается ее стекловидный характер, характерно присутствие эозинофилов в количестве 10-60% от всех лейкоцитов, обнаруженных в препарате, также наличие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена.Сестринский процесс: для исключения ошибок на преаналитическом этапе сбора и транспортировки биологического материала, медицинская сестра должна придерживаться следующих правил: 1. Сбор материала производить утром натощак в стерильные флаконы с плотно завинчивающейся крышкой. Количество материала 3-5 мл.2. Перед взятием биоматериала больной должен почистить зубы и прополоскать полость рта раствором натрия гидрокарбоната (1чайная ложка на стакан воды).3. Если мокроты мало или она с трудом откашливается, то накануне вечером необходимо дать больному отхаркивающее средство.4. Сроки хранения зимой – до 48 часов, допускается замораживание до 8-15 дней. В летний период при хранении более 24 часов для консервации смешать биоматериал в пропорции 1:1 с 3% раствором борной кислоты. 5. Оптимальные сроки доставки в лабораторию – 1,5-2,0 часа от момента взятия пробы.6. Транспортировка производится в специальном контейнере, имеющем знак биологической опасности.Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации в плазме общего иммуноглобулина Е до 80-100-120 МЕ/мл и более при норме от 0 до 40-60 МЕ/мл (МЕ – международная единица; 1МЕ=2,4 нг). Рентгенологически определяется повышение прозрачности легочной ткани, уплощение диафрагмы, обеднение легочного рисунка, авозможны признаки пневмонииСпирография определяет следующие показатели:ЖЕЛ – жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, находящийся в альвеолярной и бронхиальной системе после завершения вдоха, снижен при бронхиальной астме;ОФВ – объем форсированного выдоха – объем выдыхаемого воздуха при форсированном выдохе, уменьшен у больных бронхиальной астмой;ПСВ – пиковая скорость выдоха – максимальный поток, формируемый за время форсированного выдоха, снижен при данном заболевании;СФВ – скорость форсированного выдоха – объем воздуха, выдыхаемый за единицу времени при форсированном выдохе, в условиях бронхиальной астмы уменьшен.Изменения газового состава крови вне астматического приступа нехарактерны. В условиях приступа бронхиальной астмы возможно развитие гипоксемии со снижением парциального напряжения кислорода до 60 и меньше мм.рт.ст.2.2. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫЛечение бронхиальной астмы в обязательном порядке предполагает прекращение контакта с аллергеном.2.2.1. Медикаментозная терапия при бронхиальной астме предусматривает:1. Противовоспалительные противоастматические препараты (базовая терапия):ГлюкокортикоидыИнгаляционные – беклометазон, будесонид, флунизолид, триамцинолон. Оказывают местное воздействие. Риск общихъ побочных эффектов сведен к минимуму.Системные – преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон. Применяются парентерально или перорально при тяжелом течении заболевания.Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромоглициевая кислота и недокромил, а также интад-плюс и дитэк. Останавливают дегрануляцию базофилов и тучных клеток.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст, монтелукаст. Относительно новые препараты. Уменьшают потребность в β-2-адреномиметиках короткого действия.2. Бронхорасширяющие препараты – симптоматическое лечение, частота их использования является критерием успешности базовой терапии. β-2-адреномиметики короткого действия – сальбутамол, фенотерол, тербуталин. Ингаляционное введение, бронхорасширяющий эффект через несколько минут.β-2-адреномиметики длительного действия – формотерол, салметерол. Продолжительность действия 12 часовМ-холиноблокаторы – ипратропия бромид. Аэрозольный ингалятор, эффект развивается через 20-40 минут.Комбинированные бронхорасширяющие препараты – беродуал, комбивент, дуовент.Препараты теофиллина короткого действия – теофиллин, аминофиллин. Принимаются внутрь, менее эффективны по сравнению с β-2-адреномиметиками, имеют побочные эффекты.Препараты теофиллина пролонгированного действия – теопэк, ретафил, теостат, теотард. Способ введение пероральный. Предупреждают ночные приступы. Возможны побочные эффекты.2.2.2 Тактика ведения больного с астматическим статусом1. Глюкокортикоиды per os или внутривенно. Пример: метилпреднизолон по 60-126 мг в/в каждые 6-8 часов; или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 часов.2. β-2-адреномиметики короткого действия – повторные ингаляции.3. Сочетание β-2-адреномиметиков короткого действия и м-холиноблокаторов.2.2.3. Сестринский процесс при астматическом статусе1. Помочь больному принять удобное сидячее положение, расстегнуть воротник, пояс, обеспечить эмоциональный покой, доступ свежего воздуха.2. Сделать горячие ножные ванны в качестве отвлекающего метода. 3. Произвести внутривенное вливание эуфиллина 2,4%-10,0 мл и димедрола 1%-1–2 мл (прометазина 2,5%-2,0 мл или хлоропирамина 2%-1,0 мл). 4. Провести ингаляцию аэрозолем бронхолитиков. 5. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы и сведениях от больного о нарушении курса гормонотерапии ввести преднизолон в дозе и при способе введения, соответствующих основному курсу лечения. 6. Обеспечить во время приступа теплое питье: молоко или вода с добавлением натрия гидрокарбоната, или щелочные минеральные воды. Это разжижает мокроту и облегчает ее отхождение. 7. Подать больному посуду для мокроты, которая обычно отходит после приступа. 8. После приступа обтереть тело больного теплым влажным полотенцем, переменить постельное белье, переодеть больного.9. Уложить больного в постель, обеспечить полный покой, способствующий сну.10. Не оставлять больного одного во время приступа и после его окончания, так как он может повториться.2.2.4 Сестринский процесс в межприступный период1. Активное участие медицинской сестры в образовательной системе (программе) для пульмонологических больных «Астма-школа».Проводить беседы с больными, на которых доступно объяснять суть заболевания, методы профилактики приступов, как устранять триггеры, как правильно принимать лекарства.Важной задачей является научить больного самостоятельно управлять течением своего заболевания в различных жизненных ситуациях.

Список литературы


1. Аспириновая бронхиальная астма: Джесси Рассел — Москва, Книга по Требованию, 2012 г.- 54 с.
2. Бронхиальная астма и аллергические заболевания: К. О. Минкаилов, Р. М. Абуева, Э. К. Минкаилов, Н. У. Чамсутдино — Санкт-Петербург, Медицина, 2008 г.- 200 с.
3. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты): С. Б. Болевич — Санкт-Петербург, Медицина, 2006 г.- 256 с.
4. Бронхиальная астма у детей: — Москва, Медицина, 2009 г.- 368 с.
5. Бронхиальная астма. Новые решения: А. Н. Цой, В. В. Архипов — Москва, Медицинское информационное агенство, 2007 г.- 320 с.
6. Бронхиальная астма. Современный взгляд на лечение и профилактику: В. Н. Стручкова — Москва, ИГ "Весь", 2008 г.- 160 с.
7. Бронхиальная астма: — Санкт-Петербург, АСТ, Сова, 2008г.- 128 с.
8. Бронхиальная астма: Джесси Рассел — Москва, Книга по Требованию, 2012 г.- 58 с.
9. Бронхиальная астма: П. А. Фадеев — Москва, Оникс, Мир и Образование, 2010 г.- 160 с.
10. Бронхиальная астма: П.А. Фадеев — Москва, Книга по Требованию, 2010 г.- 160 с.
11. Внутренние болезни: Учебник: В 2-х т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С.Галявича (отв. ред.) – М., ГЭОТАР-МЕД, 2008. – Т.1. – 600с.: ил.
12. Маколкин В.И., Овчаренко СИ. Внутренние болезни: Учебник. — 5-е изд., перераб. М16 и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 592 с: ил.
13. Патофизиология. Учебник в 2-х томах. Том 2 / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – ГОЭТАР-Медиа. – 2012. – 848с.
14. Епифанов, В.А. Восстановительная медицина / В.А. Епифанов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. –642c.
Очень похожие работы
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
bmt: 0.00734
© Рефератбанк, 2002 - 2024