Психофизиологические основы токсикомании, наркомании, алкоголизма.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1.1 Алкоголь
1.2 Наркомания и токсикомания
ГЛАВА 2. ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТОКСИКОМАНИИ, НАРКОМАНИИ, АЛКОГОЛИЗМА.
2.1 Психофизиология алкоголизма
2.2 Психофизиология наркомании и токсикомании
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Психофизиологические основы токсикомании, наркомании, алкоголизма.

Это деление довольно условно и носит в основном правовой характер.Наркомания – общее название группы болезней, проявляющихся патологическим, непреодолимым влечением к постоянному приему в возрастающих дозах наркотических средств и веществ вследствие стойкой психической и физической зависимости от них с развитием абстиненции при прекращении их приема.Наркомания характеризуется неблагоприятными психическими, соматическими и социальными последствиями. Особенно это проявляется в период вынужденного воздержания от привычного приема наркотиков. У наркоманов выявляется психическая и физическая зависимость от наркотиков, стремление увеличить дозу (повысить толерантность) для получения еще большей эйфории, благодушия, хорошего настроения, прилива сил, легкости, отрешенности от окружающего мира и возникающих проблем. Отсюда болезненная потребность в повторном приеме наркотиков и активные действия, направленные на их приобретение. Все это приводит к заострению черт личности, соматоневрологическим и психическим расстройствам, а затем и к психической, биологической и социальной деградации. Нередко психиатры диагностируют у наркоманов психотические состояния с сумеречным помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и другими проявлениями нарушений психики.Психиатрами также установлено, что наркотики вызывают заметные изменения в устной речи. При их приеме и острой интоксикации и соответственно приятном возбуждении и эйфории наблюдаются склонность к быстрой речи, употребление жаргонных выражений, маниакальное усиление дефектов в произношении, плоский юмор, цинизм, шутовство и др. При абстинентных явлениях (во время вынужденного воздержания от привычных доз) и соответственно подавленности отмечаются замедление темпа речи, злобная реакция на замечания (неадекватная по форме и интенсивности), «тяжелая речь».Другим немаловажным диагностическим критерием являются дефекты письменной и устной речи у наркоманов. Криминалисты-эксперты отмечают, что их почерк отличается вполне определенными изменениями, состоящими из общих и частных признаков. Так, при действии наркотиков – ощущений «благодушия и эйфории» – заметно улучшается почерк, когда же действие препарата прекращается (наступают абстинентные изменения), он «портится», становится неровным, «нервным», резким, с большим количеством повреждений целости бумаги, помарок, клякс и т.д. В то же время расстройство (изменение) почерка под влиянием наркотических средств зависит также от типа высшей нервной деятельности и психического состояния человека, от предварительного приема снотворных и «успокаивающих» лекарственных препаратов. Как установлено, последние расслабляют психомоторные и мышечные анализаторы и оказывают этим определенное влияние на качественные и количественные признаки почерка.Необходимо отличать физическую зависимость от психологической. В обоих случаях существует потребность в данном веществе. Когда имеет место физическая зависимость, функционирование нейромедиаторсв изменяется так, что организм не может больше обходиться без наркотика, и если прекратить его введение сразу, то может возникнуть синдром абстиненции, иногда со смертельным исходом. Психологическая же зависимость выражается в стремлении употреблять наркотик ради удовольствия или чувства удовлетворения, которое он доставляет. В этом случае при лишении наркотика может возникнуть синдром абстиненции аффективного происхождения.ГЛАВА 2. ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТОКСИКОМАНИИ, НАРКОМАНИИ, АЛКОГОЛИЗМА.2.1 Психофизиология алкоголизмаАлкоголь — один из самых употребляемых ядов нашего времени, но, тем не менее, еще мало известно о нейронных механизмах, которые лежат в основе интоксикации и алкогольной зависимости. Опыты, направленные на исследование тонких синаптических и эндонейрональных механизмов действия этанола, демонстрируют глобальность изменений в работе клеток после воздействия этого вещества и разнообразие проявлений этого влияния. Рассмотрим, как отражается изменение активности нервных клеток на функционировании нейронных систем, опосредующих реализацию определенных форм поведения. В создании нейронной системы принимают участие элементы многих структур мозга, которые характеризуются различиями метаболических процессов и нейрофункциональных специализаций. Результаты опытов, выполненных на разных уровнях, показывают, что кроме прямого действия на мембрану нейрона этанол, изменяя активность других нейронов, а также практически все этапы метаболизма, оказывает непрямое действие, которое определяется особенностями медиаторных и рецепторных систем, кровоснабжения, связей данной структуры и данного нейрона.Первоначальное его действие действительно носит позитивный характер: человек освобождается от некоторых внутренних тормозов, становится шумным и возбужденным, способным иногда сделать такое, на что он, вероятно, никогда бы не отважился в иных обстоятельствах. Однако увеличение дозы алкоголя приводит к снижению активности организма. Способность логически мыслить и принимать верные решения при сильном опьянении снижается до такой степени, что человек вскоре становится неспособным контролировать свое состояние.Многие не понимают, что алкоголь — это нейродепрессант, т.е. вещество, подавляющее нервную систему. Угнетая деятельность дыхательных центров ствола мозга, нейродепрессанты уменьшают поступление кислорода в мозг, влияя, таким образом, на его деятельность. Это ведет к плохой координации движений, сбивчивой речи, нечеткости мышления, а также к прогрессирующему торможению механизмов ретикулярной формации, обеспечивающих бодрствование и внимание.Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени приводит к сильным изменениям в организме: он оказывает прямой седативный и токсический эффект, снимает необходимость заботы о питании и других первостепенных потребностях. В результате для восстановления нормальной работы организма требуется госпитализация. Результатом алкоголизма являются такие болезни, как язва, цирроз печени и др. Алкоголь повышает свертываемость крови, в результате нарушается снабжение клеток мозга кислородом.Центральная и периферическая нервная система постоянно травмируются. Возникают галлюцинации, затемнение сознания, тремор. Последние симптомы включаются в наиболее серьезный алкогольный синдром — белую горячку, которая может привести к фатальному исходу, несмотря на лечение. Это противоположно отключению, возникающему под действием наркотических веществ (таких как героин), которое, хотя и приводит к бедственному положению, все же редко заканчивается смертью. Недавние исследования показали, что постоянное употребление алкоголя во время беременности является причиной ущербности новорожденных детей.Алкоголизму чаще подвержены мужчины, но употребление алкоголя среди юношей и женщин возрастает с каждым годом. Потребление алкоголя постоянно увеличивается в США, бывших республиках СССР, западноевропейских странах.Алкоголь влияет на состояние человека и животного. Из исследований, выполненных на уровне поведения, известно, что при употреблении алкоголя происходит ухудшение памяти, способности к распознаванию образов различных модальностей. Однако отсутствуют данные о том, что именно лежит в основе подобных нарушений. Влияние острого введения этанола на разные формы поведения животных и человека исследуется во многих работах психологического, нейрофизиологического, клинического, генетического направления. Результаты этих исследований показывают, что этанол обладает определенной избирательностью в отношении не только нервных клеток, осуществляющих реализацию конкретных видов поведения, но и в отношении процессов, развивающихся непосредственно в нейроне и на его мембране. В частности, показано избирательное действие этанола по отношению к каналам Ca-проводимости. Использование этанола для получения феномена обучения, зависящего от состояния (state-dependent learning), также оказывается эффективным методом для анализа процессов, развивающихся на нейроне во время обучения и воспроизведения следа памяти.Многочисленные опыты, которые выполняются на уровне отдельных нервных клеток с целью выяснения конкретных механизмов, как правило, становятся полем действия для биофизиков и биохимиков. В рамках данного курсового проекта мы исследуем изменения, которые происходят на макроуровне клетки: существует ли избирательное действие этанола на клетки определенных структур мозга, как изменяется работа клетки при действии различных концентраций этанола, как модифицируется ее пластичность в разных звеньях ее активности - на уровне процессов, связанных с электрогенезом потенциалов действия, с хемочувствительной мембраной, с возможностью ассоциировать различные стимулы, адресованные к разноименным и одноименным мембранам?Действие этанола на активность нейронов зависит от целого ряда факторов: от дозы, концентрации в крови и ликворе, способа введения, вида наркоза. В экспериментах на кроликах показано, что наиболее чувствительны к действию этанола палео- и неокортикальные образования, в том числе структуры лимбической системы. Реорганизация активности лимбических структур является существенным звеном в механизмах формирования потребности в алкоголе. В одном из опытов исследовали активность нейронов коркового отдела лимбической системы, которая выделяется с морфологической точки зрения богатством связей с другими областями коры и особой стратегической позицией структуры, связывающей неокортикальные области и гиппокамп. В лимбической коре обнаруживается максимальное по сравнению с другими областями коры количество терминалей, содержащих дофамин, нарушение обмена которого играет, по-видимому, ключевую роль в патогенезе алкоголизма.Информация о клеточных механизмах действия этанола получена в основном в экспериментах на периферических отделах нервной системы позвоночных или же на препаратах ЦНС беспозвоночных животных. Из результатов этих опытов можно сделать следующие выводы: 1) этанол вызывает специфическое снижение возбудимости нейронов, связанное с изменением потенциал-зависимых ионных прово-димостей, лежащих в основе генерации потенциалов действия (ПД);2) этанол оказывает непрямые действия на возбудимость, влияя на пассивную проницаемость мембраны; 3) этанол приводит к изменению синаптической передачи, влияя на высвобождение медиатора и на мембрано-связанные хеморецепторы. Тем не менее, непонятно, является ли действие этанола специфичным для каждого нейрона или же зависит от места, которое занимает в системе данный исследуемый нейрон. Кроме того, неизвестно, какие концентрации этанола непосредственно воздействуют на ЦНС и какого вида изменения электрической возбудимости и хемочувствительностп возникают при действии этанола на нейроны. 2.2 Психофизиология наркомании и токсикоманииОдним из наиболее важным свойств наркотиков является то, что они подавляют боль, не только снижая ее восприятие, но также изменяя реакцию на нее. Хотя они действуют как седативные вещества, когда применяются в больших дозах, они не используются для получения этого эффекта. Кроме болеутоляющих свойств, наркотические анальгетики вызывают острую эйфорию. Именно это чувство частично управляет психикой некоторых личностей, направляя на получение и самоприменение этих веществ. При постоянном применении для достижения эффекта требуется все большая и большая доза, а, в конце концов, возникает психологическая и физическая зависимость, человек становится наркоманом. В этом отношении эти вещества сходны с барбитуратами и алкоголем. Из-за этих особенностей медицинское использование этих веществ чрезвычайно затруднено и приводит к ограничению использования веществ этого класса.Пути действия наркотических анальгетиков до конца еще не поняты. В недавних исследованиях было определено, что специфические области головного и спинного мозга имеют сродство к встраивающимся опиатам, а места связывания опиатов находятся в тех областях, о которых известно, что именно там локализуются центры болевой чувствительности. Именно поэтому колоссальное значение для понимания природы действия наркотиков и для поиска эффективных путей лечения от наркомании имеют работы по идентификации рецепторов, на которые воздействуют психотропные яды. Исследователями ряда стран в 1973г. на поверхности нейронов животных и человека был обнаружен белок, который является рецептором, специфичным для препаратов морфия. Производные морфия — вещества растительного происхождения или синтетические, и, казалось бы, в мозгу животного не должно быть рецепторов, существующих специально для того, чтобы воспринимать такие чуждые организму вещества. Откуда же взялись рецепторы — высокоспециализированные белковые молекулы, возникшие в ходе эволюции, какова их роль в организме? Можно было предположить, что в нервной ткани животных есть собственные морфиноподобные вещества, которые могут восприниматься при помощи этих рецепторов.Эндорфины — это вещества, которые были выделены из мозга и идентифицированы. Удалось установить, что они вырабатываются гипофизом. По своему эффекту эндорфины схожи с наркотическими препаратами, в частности, оказывают болеутоляющее и успокоительное действие. Изучение структуры молекул эндорфинов показало, что у них есть часть, общая со всеми производными морфия, и именно она необходима для связи со специфическими рецепторами нейронов. В настоящее время выделено несколько таких веществ. Они отличаются друг от друга размерами и «поведением»: одни оказывают болеутоляющее действие, другие — нет, они могут успокаивать или возбуждать и даже погружать животных в каталептическое состояние. Эндорфины пополнили список ранее открытых мозговых белков, показавших огромное значение связей нервной и гормональной систем. Но эндорфины имеют свою специфику, очень удобную для исследователей. Прежде всего, это их идеальный размер — от пяти до тридцати аминокислот. Их легко обнаружить, так как аминокислот все же не менее пяти, и можно изучать, изменяя их структуру, так как их не более тридцати. И было очень большой удачей сначала обнаружить рецепторы, а потом уже сами белки. Исследователи получили прекрасную экспериментальную модель. Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.