Образ жизни и течение заболеваний желудочно-кишечного тракта

Оглавление
Введение
Обзор литературы
1. Болезни пищевода
1.1. Нарушения двигательной функции
1.1.1. Паралич глоточной поперечнополосатой мышцы
1.1.2. Диффузный спазм пищевода и соответствующие нарушения его двигательной активности
1.2. Воспалительные болезни
1.3. Опухоли пищевода
1.3.1. Доброкачественные опухоли
1.3.2. Злокачественные опухоли
2. Болезни желудка
2.1. Аномалии развития
2.2. Гастрит
2.2.1. Острый гастрит
2.2.2. Хронический гастрит
2.4. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.3. Эрозии желудка

2.5. Опухоли желудка
2.5.1. Доброкачественные опухоли
2.5.2. Злокачественные опухоли
3. Болезни тонкого кишечника
3.1. Лямблиоз
3.2. Избыточный бактериальный рост (синдром микробной контаминации тонкой кишки)
3.3. Аппендицит
3.4. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона
Экспериментальная часть
1. Организация и методы исследования
2. Исследование эффективности лечения различными антибиотиками при гастрите ассоциированным с HP инфекцией
3. Исследование влияния лечебного питания при гастрите
Заключение
Список литературы

Образ жизни и течение заболеваний желудочно-кишечного тракта

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.
Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.
Воспаление при остром гастрите может быть как во всех отделах желудка (диффузный гастрит), так и локально (очаговый гастрит). Очаговые формы классифицируют на фундальный, антральный, пилороаигральный, пилородуоденальный3.
Терапия острого гастрита определяется состоянием больного, формой и распространенностью воспалительного процесса. В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка. В некоторых случаях требуется промывание желудка теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия. Первые 1-2 дня рекомендуется голод, крепкий чай, теплое щелочное питье. На 2-3-й день болезни можно добавить жидкую пищу. Затем в рацион включают жидкие каши, яйца всмятку, кисели, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, сухари из белой муки и др. Через 5-7 дней — стол № 1. В течение нескольких дней рекомендуется соблюдать постельный или полупостельный режим, в случае необходимости применяют обволакивающие средства (соединения висмута).
При лечении бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, неомицин, тетрациклин, ампициллин, цефалексин).
Предупреждение развития острого экзогенного гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи, ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пищи.
2.2.2. Хронический гастрит
Хронический гастрит – это длительно протекающее заболевание, сопровождающееся рядом морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью. Прогрессирующие структурные изменения слизистой оболочки желудка связаны с различными нарушениями его функций, в первую очередь на секреции соляной кислоты и пепсина.
Можно выделить две группы факторов, способствующих возникновению хронического гастрита: экзогенные и эндогенные. К первой группе группе относится нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, еде всухомятку, употребление грубой пищи, маринадов, копченостей, острых приправ, специй, раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Также имеет значение употребление слишком горячей пищи и напитков, злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка.
Эндогенные гастриты связаны с различными заболеваниями внутренних органов. Например, недостаточность надпочечников является причиной возникновения тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким уменьшением секреции соляной кислоты.
Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают наследственные факторы.
Главное место среди этиологических факторов хронического гастрита отводится Helicobacter pylori. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н+ через слизистую оболочку желудка5.
Как правило, слизистая оболочка поражается неравномерно. В первую очередь происходит воспаление покровного эпителия и желез, а после чего часть желез разрушается, атрофируется или подвергается метаплазии. Морфологические изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите обычно прогрессируют и не способны к обратному развитию даже в результате лечения.
Поверхностный гастрит является начальной стадией хронического гастрита. Воспаление ограничено слизистой оболочкой; расстояние между железами увеличено, но сами железы не изменены.
Атрофический гастрит является следующей стадией хронического гастрита. При нем воспалительная инфильтрация распространяется на более глубокие слои слизистой. Происходит разрушение желез и увеличивается расстояние между ними.
На заключительной стадии происходит полное разрушение желез, которые разделены широкими прослойками соединительной ткани. Слизистая оболочка истончена, при эндоскопии хорошо видны сосуды подслизистого слоя6.
Хронический гастрит обычно характеризуются многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение5.
При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных желудочных кровотечений7.
Лечение больных хроническим гастритом обычно проводится в амбулаторных условиях. Лечение должно учитывать морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, кроме того, включать не только лекарственные препараты, но и борьбу с этиологическими факторами, вызывающими развитие хронического гастрита, назначение соответствующей диеты, санаторно-курортное лечение.
Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание. В период обострения заболевания большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. При назначении той или иной диеты необходим учет состояния кислотообразующей функции желудка. Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, сухой бисквит, черствый белый хлеб, сухое печенье, молочные супы.
Больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, назначают антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты.
При хроническом гастрите прогноз достаточно благоприятен, больные длительное время сохраняют трудоспособность. Хронический гастрит и гастродуоденит с повышенной кислотообразующей функцией желудка может вызвать возникновение язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите существует большая опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.
Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита заключается в соблюдении правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, выявлении и лечении других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением 1—2 раза в год с проведением эндоскопического контроля5,8.
2.3. Эрозии желудка
Эрозии — это поверхностные дефекты, не проникающие в мышечный слой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и заживающие без образования рубца.
Эрозии и острые язвы являются малоизученной патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку диагностика поверхностных повреждений слизистой оболочки стала возможной лишь после внедрения в медицинскую практику фиброэндоскопов (в конце 50-х — начале 60-х годов).
Эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как причина желудочно-кишечных кровотечений занимают второе место после язвенной болезни.
Желудочно-кишечные кровотечения и язвы с большой долей вероятности имеют психогенную природу.
Терапия больных с эрозиями заключается в двух основных принципах: во-первых, используется современный опыт лечения язвенной болезни; во-вторых, учитывается своеобразие данной патологии: поверхностные дефекты обычно бывают множественными, сроки заживления зависят от типа эрозий, эрозии часто осложняются кровотечениями.
Лечение больных с язвенной болезнью включает постельный режим, диету, которая должна способствовать нормализации нарушенных функций гастродуоденальной системы и заживлению поверхностных дефектов слизистой оболочки желудка, прием атропина.
2.4. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
С практических позиций врач прежде всего должен стремиться в возможно более короткие сроки купировать симптомы, беспокоящие больного, добиться заживления язв, а также ослабления и в итоге ликвидации активных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода. При обнаружении в гастродуоленальной слизистой оболочке Helicobacter pylori (HP) внести в комплексную противоязвенную терапию соответствующую медикаментозную коррекцию с целью устранения персистенции этой бактерии.
У части больных язвенная болезнь может осложниться кровотечением, иногда пенетрацией язвы в соседние органы и ткани, перфорацией в свободную брюшную полость, рубцовоязвенной деформацией выходного отдела желудка с формированием стеноза привратника. Кровотечение может прекратиться самостоятельно, его можно остановить консервативным путем, хотя в ряде случаев приходится прибегать к операции, а при перфорации и декомпенсированном стенозе привратника показано хирургическое лечение.
Принцип лечения состоит в раннем выявлении язвенной болезни и ее обострения. Важным условием успешного лечения больных язвенной болезнью является их госпитализация в возможно более короткие сроки от начала обострения.
Противоязвенный курс базисной терапии рецидива включает в себя:
1) лечебное питание,
2) устранение повреждающих экзогенных факторов,
3) лечение с помощью физических факторов (диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвуковая или микроволновая терапия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, итлорефлексотерапия и др.).
4) медикаментозная терапия.
Отсутствие в прошлом надежных критериев оценки эффективности медикаментозных средств для терапии язвенной болезни и использование их только в комплексной терапии привело к тому, что к настоящему времени количество препаратов превысило 500 наименований.
При обнаружении в слизистой оболочке желудка HP необходимо добавить к лечению препарат, обладающий антибактериальным действием.
Профилактика рецидивов и осложнений язвенной болезни включает: соблюдение режима питания и ограничение приема средств, повреждающих слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако самым надежным способом профилактики рецидива язв и развития осложнений, угрожающих жизни больного (кровотечение, прободение и др.) является длительное беспрерывное лечение противоязвенными средствами в поддерживающих дозах8,9.
2.5. Опухоли желудка
2.5.1. Доброкачественные опухоли
Опухоли эпителиальной природы начинаются от слизистой оболочки и вдаются в просвет желудка. Первоначально они представляют собой небольшое плоское возвышение, а затем становятся округлым или дольчатым образованием на широком основании или ножке. Однообразный характер роста обусловливает слабовыраженные рентгенологические симптомы. Первый признак опухоли — это округлый бесструктурный участок среди группы желудочных ареол, которые обычно увеличены, поскольку полипы чаще возникают на фоне атрофического гастрита.
Очертания дефекта при аденоме ровные и дугообразные. Папиллома имеет слегка волнистые контуры. Еще более выражена ячеистая и неоднородная структура дефекта при ворсинчатых полипах. При пальпации можно выявить подвижность такой опухоли.
Неэпителиальные опухоли располагаются главным образом в подслизистом слое или мышечной оболочке и мало вдаются в просвет желудка. Оболочка над опухолью растянута, ввиду чего складки уплощены, раздвинуты или вообще отсутствуют, но инфильтрации или обрыва складок не отмечается.
Выбор метода лечения больных с доброкачественными опухолями желудка зависит от величины, количества и гистологической природы образований. При одиночных и множественных полипах проводится эндоскопическая полипэктомия. Показанием к эндоскопической операции является бесперспективность медикаментозного лечения, а также вероятность развития тяжелых осложнений — малигнизации и кровотечения.
Лечение доброкачественных неэпителиальных опухолей оперативное. Показанием к операции является возможность развития тяжелых осложнений — кровотечения, обструкции выхода из желудка, инфицирования опухоли при ее распаде, а также малигнизации. При небольших подслизистых опухолях обычно выполняют их энуклеацию по возможности без вскрытия просвета желудка. При крупных опухолях и невозможности полностью исключить злокачественную трансформацию в одном из участков ее показана резекция желудка10,11.
2.5.2. Злокачественные опухоли
Рак желудка начинается с появления островка раковой ткани в слизистой оболочке, в дальнейшем этот островок может развиваться в рамках трех основных вариантов. В первом варианте в опухоли преобладают некроз и изъязвление, вследствие чего центральная и наиболее значительная часть новообразования западает по отношению к окружающей слизистой оболочке — это «углубленный» рак. Второй вариант характеризуется распространением опухоли в слизистой оболочке и подслизистом слое — поверхностный, или плоскоинфильтрирующий, эндофитный рак. В третьем варианте рак растет в виде узла или бляшки, постепенно все больше вдаваясь в полость желудка — «возвышенный» рак.
Гораздо реже в желудке образуются другие злокачественные опухоли, например, такие как саркома. Соединительнотканные саркомы, нейросаркомы, ретикулосаркомы первоначально растут в виде узла и ничем не отличаются от доброкачественной опухоли, после чего у них появляются признаки злокачественности.
Лечение рака желудка только оперативное. Оперативные вмешательства, выполняемые при раке желудка, разделяют на радикальные и паллиативные. Радикальные операции возможны лишь при отсутствии метастазов в отдаленных органах и лимфатических узлах, недоступных для удаления хирургическим путем. Во всей группе оперируемых больных у 60—65 % имеются метастазы в лимфатических узлах, причем у 10—15% — в лимфатических узлах, недоступных удалению хирургическим путем. Средний показатель резектабельности составляет около 60—70 %. При раннем раке желудка метастазы в регионарных лимфатических узлах встречаются нечасто (у 5 — 8 % больных), а в недоступных удалению узлах их практически не бывает. Поэтому резектабельность при раннем раке достигает 100 %9,10.
3. Болезни тонкого кишечника
3.1. Лямблиоз
Лямблии — это продольно делящиеся паразиты, являющиеся частой причиной возникновения диареи и мальабсорбции. Вегетативные формы лямблий подвижны, обитают в верхней трети тонкой кишки, прикрепляются к клеткам эпителия с помощью присасывательного диска.
Для лечения применяют метронадазол (трихопол и др.), при возникновении резистентности лямблий – фуразолидон.
3.2. Избыточный бактериальный рост (синдром микробной контаминации тонкой кишки)
Бактериальная контаминация тонкой кишки вызывает диарею или типичные признаки мальабсорбции. Причины, которые приводят к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, почти всегда можно установить. К ним относят: дуодено-еюнальные дивертикулы, постхирургические кишечные анастомозы, обструкции, связанные с болезнью Крона, опухолями, радиационные стриктуры, вегетативные нейропатии (сахарный диабет) и др.
В 1 мл сока тощей кишки норме содержится менее 104 грамположительных микроорганизмов. В большинстве случаев не представляется возможным выявить вариант микробной контаминации кишки, и в связи с этим антибактериальная терапия заключается в приеме антибиотиков, препарата витамина В1212.
3.3. Аппендицит
Аппендицит— воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Основной патогенетический фактор заключается в закупорке просвета аппендикса, хотя в последнее время доказано, что при тщательном осмотре ее определяют всего в 30—40 % случаев, а у большинства больных основную роль играет изъявление слизистой оболочки червеобразного отростка. Его причина до конца не выяснена, но считают, что оно обусловлено вирусами.
Слабительные средства и частые клизмы при подозрении на аппендицит противопоказаны, как и антибиотики, поскольку они только маскируют сам процесс и перфорацию отростка. Лечение заключается в аппендэктомии в ранние сроки. Единственное противопоказание к операции — это явное уплотнение через 3—5 дней от начала приступа13,14.
3.4. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона
«Воспалительные болезни кишечника» (ВБК) — общий термин для обозначения группы хронических воспалительных болезней желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. ВБК можно разделить на две большие группы: хронический неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. В большинстве случаев болезнь Крона можно отличить от язвенного колита по клиническим и морфологическим признакам.
Лечение при всех формах неосложненных ВБК консервативное. Его цель заключается в контроле за течением воспалительного процесса и коррекции нарушений питания. Некоторое улучшение состояния, как правило, наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов.
Хирургическое лечение следует проводить при: 1) специфических осложнениях ВБК и 2) некупируемых формах колита.
Нередко при болезни Крона выявляют признаки непроходимости подвздошной кишки. В начальных стадиях это осложнение может быть вторичным, связанным непосредственно с острым воспалением; в этом случае эффективны кортикостероиды. При рецидивах непроходимости и образовании фиброзных спаек появляется необходимость в хирургической декомпрессии.
Прогноз для больных с ВБК при эффективности кортикостероидов и сульфасалазина благоприятен. При остром язвенном колите адекватное лечение обусловливает наступление ремиссии примерно у 90 % больных. Болезнь Крона любой локализации в большинстве случаев переходит в хроническую или интермиттируюшую форму. Со временем эффективность консервативного лечения снижается, развиваются осложнения, при которых требуется хирургическое лечение15,16.
Экспериментальная часть
1. Организация и методы исследования
Исследование взаимосвязи течения заболеваний желудочно-кишечного тракта и образа жизни пациентов проводилось в гастроэнтерологическом отделении ЦКБ №2 им. Семашко ОАО РЖД. Для исследования было выбрано 37 пациентов страдающих хроническим гастритом ассоциированным с НР и 11 пациентов с хроническим гастритом, не ассоциированным с НР. Диагноз хронического активного гастрита был установлен на основании гастродуоденоскопии с множественной биопсией, HP определялась гистологически и с помощью уреазного теста.
2. Исследование эффективности лечения различными антибиотиками при гастрите ассоциированным с HP инфекцией
Больные были разделены на группы, в зависимости от получаемых лекарственных препаратов. Группы не различались по полу, возрасту, активности и выраженности гастрита.
1. Циметидин 1 г/сут в течение 4 недель,
2. Де-нол 480 мг/сут в течение 4 недель,
3. Де-нол 480 мг/сут в течение 2 недель, затем де-нол 480 мг/сут и тинидазол 1 г/сут (или амоксициллин 2 г/сут) в течение 2 недель.
4. Де-нол 480 мг/сут в течение 4 недель, амоксициллин (в виде «Flemoxin Solutab», таблетки амоксициллина быстрорастворимые в желудке фирмы «Brocades Pharma», Голландия) по 500 мг внутрь 4 раза в день 10 дней, метронидазол по 250 мг 4 раза в день 14 дней.