Туберкулез легких.

Введение
Обзор литературы
Общие сведения об этиологии и патогенезе туберкулеза легких
Первичный туберкулез
Гематогенный туберкулез
Вторичный туберкулез
Заключение
Список литературы

Туберкулез легких.

4. Устойчивость к антимикробным факторам или их инактивация.
В макрофагах M. tuberculosis. индуцирует повышение mRNAs для генов провоспалительных цитокинов, особенно TNF-α [6]. Одна из главных функций TNF α - привлечение моноцитов и циркулирующих антиген-презентирующих T лимфоцитов в очаг инфицирования, за счет индукции молекул адгезии (ICAM)-1, формирования градиента для хемокиновых лигандов, усиления экспрессии хемокиновых рецепторов CCR2 и CCR5 [10, 17]. Эти хемокины направляют клетки к очагу инфекции и необходимы для формирования и сохранения гранулёмы [8]. Особенности туберкулеза, отличающие его от других инфекций:
убиквитарность (в лат. ubigue - "повсюду") инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;
двуликость туберкулеза, который в зависимости от состояния иммунной системы, может проявляться как инфицированность, так и как болезнь;
полиморфизм клинико-морфологических проявлений;
хроническое волнообразное течение - чередование вспышек и ремиссий заболевания.
Выделяют три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематотогенный, вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез характеризуется: развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; преобладанием экссудативно-некротических изменений; парасцифическими реакциями в виде васкулитов, артреитов, серозитов и т. д.
Как правило, путь заражения аэрогенный, однако, возможен и алиментарный путь, а также весьма редко контактный, через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Первичный туберкулез легких имеет аэрогенный путь заражения. Первичным туберкулезом болеют преимущественно дети, но первичный туберкулез может встречаться у взрослых и подростков. Первичный туберкулез в результате первичного заражения развивается лишь у 7 – 10% инфицированных, а остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений, заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых реакций. Отсутствие клинико-морфологических проявлений первичной туберкулезной инфекции может объясняться высоким уровнем естественной резистентности к туберкулезу, а также быть следствием иммунитета, приобретенного в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ. Первичный туберкулез может протекать с развитием распространенных или множественных изменений или ограниченных воспалительных. Прогрессирующее течение первичного туберкулеза проявляется преимущественно в виде милиарного туберкулеза и менингита, а также в виде первичной казеозной пневмонии с образованием каверны в легком. Такое течение первичной туберкулезной инфекции наблюдается редко и характерно для невакцинированных детей. В настоящее время реже, чем в прежние годы, отмечается хроническое течение первичной туберкулезной инфекции, протекающей у некоторых больных с наличием разнообразных параспецифических проявлений, так называемых масок туберкулеза [3]. Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе - первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов - лимфаденита.
При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого - III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной периорокального воспаления. Размеры аффекции различны: это либо альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление повышает ацинус или дольку, реже - сегмент, всю долю. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды - развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярные отечные ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.
После воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам, развивается периорокальное воспаление, в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит из трех компонентов [2].
Варианты течения первичного туберкулеза:
затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;
прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
хроническое течение.
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легочном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного очага формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани, внутренний слой капсулы постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя врастающие сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами, которые обезвоживаются, обызвествляются (петрификация). Во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте образуются костные балки с клетками костного мозга; так, петрифицировнный первичный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона). В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфоузлах - петрификаты.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса может проявляться в 4 формах: гематогенное, лимфогенное, в росте первичного аффекта и смешанное. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно измененных лимфоузлов. Микобактерии в органах вызывают образование бугорков размером от милиарных - милиарный туберкулез - до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над- и подключичных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления. Первичный очаг из ацинарного превращается в лобулярный, сегментарный, а затем, лобарный - возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеозный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется первичная легочная каверна. Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и образованием свищей.
Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность к различным неспецифическим воздействиям.
Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях порастецифических изменений (диффузная или узелковая пролиферация лимфоидных клеток, мотрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, развитие амилоидоза) [4].
Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.
Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:
генерализованный;
Генерализованный гематогенный туберкулез представляет наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки - это острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характеризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.
туберкулез с преимущественным поражением легких;
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы [4].
Вторичный туберкулез