Возбудитель туберкулеза

Введение
Глава I. Исторический обзор
Глава II. Возбудитель туберкулеза
Морфологические и культуральные свойства.
Антигенная структура.
Резистентность.
Патогенез поражений.
Клинические проявления.
Иммунитет.
Методы диагностики туберкулеза:
Профилактика туберкулеза.
Глава III.Эпидемия туберкулеза
Заключение
Список использованной литературы

Возбудитель туберкулеза

На жидких средах туберкулезная палочка образует через 5—7 суток сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки. Среда при этом остается прозрачной. На плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета, напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей. Этот рост наблюдают на 14—40-е сутки.
Антигенная структура.
Реакциями агглютинации и связывания комплемента установлено несколько видов микобактерий: млекопитающих, птиц, холоднокровных, сапрофитов.
Человеческий вид серологически не отличается от бычьего и птичьего видов. Антиген микобактерий туберкулеза содержит протеины, липиды, фосфатиды и полисахариды. Туберкулин считают антигеном, который при действии на инфицированный туберкулезом организм вызывает местную, очаговую аллергическую реакцию (проба Манту)[2].
Резистентность.
По сравнению с другими неспорообразующими палочками микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе — 6 мес., на различных предметах — до 3 мес., в библиотечной пыли — 18 мес., в высушенном гное и мокроте — до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке— через 6ч, при пастеризации— через 30мин. Микобактерии чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.
Патогенез поражений.
Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий — человеческим (М. tuberculosis) и бычьим (М. bovis), реже микобактериями птичьего типа (М. avium). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.
Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту. При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном — в мезентеральных лимфатических узлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является эндогенной реактивацией старых очагов, При низкой сопротивляемости организма и неблагоприятных социальных условиях из места первичной локализации возбудитель может распространиться по всему организму и вызвать генерализованную инфекцию.
В месте проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения бактерий, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это вневматический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно.
Образование первичного комплекса характеризуется развитием гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез). Образование гранулем не имеет характерных особенностей и представляет собой клеточную реакцию. Микобактерии окружают лейкоциты и все это скопление окружено эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками. Наиболее часто первичный очаг наблюдают в легких (очаг Гона).
При хорошей сопротивляемости организма, микобактерий могут находиться в бугорке несколько лет или всю жизнь. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы[2].
При снижении иммунитета первичные очаги активизируются и прогрессируют с развитием вторичного процесса. Такая реактивация обычно происходит через 20—25 лет после первичного инфицирования; обычно ее провоцируют стрессы, нарушение питания и общее ослабление организма.
Клинические проявления.
Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный — от нескольких недель до 5 лет. Заболевание может развиваться остро: резкая одышка, боли в грудной области. Реактивный туберкулез проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем; снижением массы тела; ночным потоотделением; субфебрильной температурой тела. Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет, так как туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений[2].
Иммунитет.
Иммунитет при туберкулезе нестерильный, обусловлен наличием в организме Z-форм микобактерий. Приобретенный иммунитет является следствием активации Т-клеток с помощью антигенов микобактерий туберкулеза. Поэтому исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета.
Одним из факторов защиты являются бактериофаги, оказывающие действие, как на вирулентные, так и на авирулентные штаммы туберкулезных палочек.
Методы диагностики туберкулеза:
1. Микроскопирование. Этот метод прост, доступен, позволяет быстро дать ответ. В мазках, окрашенных по Цилю — Нильсену, можно выявить красные палочки на голубом фоне. Недостатком этого метода является его небольшая чувствительность (ввиду очень медленного роста микобактерий могут не попасть в мазок, их можно выявить при содержании 100 000—500 000 микобактерий в 1 мл материала)[2].
2. При отрицательном микроскопировании применяют микробиологический метод: высев исследуемого материала на питательные среды (обычно Левенштайна — Йенсена).
Для простоты выделения в среды добавляют антибиотики, подавляющие рост сопутствующих микроорганизмов. Достоинство этого метода заключается в возможности получения чистой культуры, что позволяет ее идентифицировать и определить чувствительность к лекарственным препаратам. Недостаток — медленный рост палочки Коха (от 4 до 14 недель).
3. Обязательным методом обследования является туберку-линодиагностика, основанная на определении чувствительности организма к туберкулину.
Микобактерий содержат эндотоксины, которые освобождаются при распаде клеток. Р. Кох в 1890 г. выделил этот токсин и назвал «туберкулином».
Имеется несколько препаратов туберкулина:
«Старый» туберкулин Коха представляет собой 5—6-недельную культуру в глицериновом бульоне, стерилизованную текучим паром (100°С) в течение 30 с, выпаренную при 70°C до 110 первоначального объема и профильтрованную через фарфоровые свечи[2].
«Новый» туберкулин Коха — высушенные микобактерий туберкулеза, растертые в 50% глицерине до получения гомогенной массы.
Туберкулин из микобактерий бычьего типа содержит белки, жирные кислоты, липиды. Для постановки реакции Манту (предложена французским ученым в 1908 г.) применяется «новый» туберкулин Коха. Эта реакция ставится подкожно. При положительной реакции через 72 ч в месте введения образуется папула диаметром 10 мм с гиперемированными краями. Следует знать, что не всегда положительный результат является признаком активного процесса туберкулеза, равно как и отрицательная реакция Манту не всегда указывает на отсутствие процесса, так как у больных с иммунодефицитами реакция обычно отрицательна.
4. Для раннего выявления больных туберкулезом используется рентгенологический (флюорографический с 15 лет) метод диагностики. По действующим директивным документам периодичность его проведения определяется эпидемиологической ситуацией по туберкулезу и группами населения, подлежащего осмотрам.
Профилактика туберкулеза.
Профилактика обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня).
Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ — аттенуированные микобактерии бычьего типа. В России вакцинацию проводят всем новорожденным. В США — только в группах повышенного риска.
Иммунизация, как средство профилактики туберкулеза, не оптимальна, и чем более серьезнее складывается эпидемиологическая ситуация по туберкулезу, тем она менее эффективна. Введение последующих ревакцинаций БЦЖ в более старшем возрасте не оказывает влияния на заболеваемость. Поэтому самое главное в специфической иммунизации — это защитить детей. После вакцинации на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и т. д.).
Международная группа ученых из США и Южной Африки объявила об успешном завершении работ по расшифровке генома возбудителя туберкулеза. Исследователи получили информацию о генетической структуре как обычной, восприимчивой к лекарствам бактерии, так и ее разновидности, имеющей множественную лекарственную устойчивость, а также возбудителя наиболее опасной формы заболевания - туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью.
Ученые из Института Броада, Гарвардской школы здравоохранения в США и Медицинской школы Нельсона Манделы (ЮАР) изучали геном штамма XDR-туберкулеза, унесшего более 50 человеческих жизней во время недавней вспышки в южноафриканской провинции Квазулу-Натал.
При расшифровке четырех миллионов пар нуклеотидов генома Mycobacterium tuberculosis использовалась особая технология секвенирования ДНК, позволяющая одновременно «читать» сотни миллионов нуклеотидов ДНК. Ученые выяснили, что лекарственно-устойчивые и чувствительные к лекарствам бактерии с точки зрения генетики различаются довольно незначительно: им удалось обнаружить лишь несколько дюжин небольших изменений ДНК. Некоторые из этих отличий касались генов, роль которых в развитии лекарственной устойчивости была известна; другие изменения были обнаружены в новых, малоизученных генах.
Глава III.Эпидемия туберкулеза
Заболевание туберкулезом носит пандемический характер и распространено повсеместно. Источником инфекции М. tuberculosis является больной человек, основной путь заражения — аэрогенный. Человек очень восприимчив к этому заболеванию[1]. Подавляющее большинство населения рано или поздно заражается туберкулезом, но в большинстве случаев заражение вызывает небольшие изменения без наклонности к прогрессирующему развитию болезни. Они даже ведут к повышению устойчивости организма — к специфическому иммунитету. Несмотря на это, во всем мире растет заболеваемость туберкулезом. Ежегодно в мире заболевают туберкулезом более 8 млн. человек, 95% из них — жители развивающихся стран.
М. bovis — вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно — через зараженные корм и воду.
Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных[1].
Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.
Поражения у людей отличает склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Морфологически не отличается от М. tuberculosis. Методы выделения возбудителя также аналогичны микобактериям человеческого типа. М. bovis выделяют у 60 видов млекопитающих, но эпидемиологическую опасность представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.
В 1991 г. Генеральная Ассамблея Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была вынуждена констатировать, что туберкулез является международной и национальной проблемой здравоохранения не только в развивающихся, но и в экономически развитых странах. Ежегодно от туберкулеза умирают 3 млн. человек, а в ближайшие 10 лет могут умереть 30 млн. больных. Поэтому сложившаяся ситуация была охарактеризована ВОЗ как кризис глобальной политики в области туберкулеза[1].
Наблюдаемое в настоящее время в РФ прогрессирование заболеваемости связано с ухудшением социально-экономических условий жизни населения, резко обозначившееся в период 1991—1992 гг., — и сопутствующим дисбалансом в питании (уменьшение потребления белковых продуктов), а также с многочисленными стрессовыми ситуациями, связанными с военными действиями; наплывом беженцев из других республик бывшего СССР. Особую роль в инфицировании туберкулезом играет скученность населения — следственные изоляторы, лагеря беженцев, лица «без определенного места жительства».
Растет заболеваемость среди «благополучных» слоев населения, имеющего контактные специальности: врачи, учителя, студенты, школьники[1]. Заболеваемости способствует сокращение объема работы по профилактике и раннему выявлению туберкулеза, ухудшение качества и охвата профилактическими осмотрами. В связи с сокращением объемов ранней выявляемости туберкулеза, стал расти резервуар туберкулезной инфекции в обществе — запущенные, трудно поддающиеся лечению формы заболевания, особенно вызванные лекарственно устойчивыми микобактериями[4].
По статистике, 80% людей заболевают легочной формой туберкулеза, остальные 20% — туберкулезом других органов и тканей (диссеминированный туберкулез). Встречаются поражения туберкулезом гениталий, костей и суставов, кожи и др.
Туберкулез, вызываемый бактерией Mycobacterium tuberculosis, широко распространен: в 2005 году было выявлено 8,8 миллионов новых случаев инфекции, 1,6 миллионов человек скончались от этого заболевания. Помимо обычной разновидности инфекции в мире распространяются ее мутантные формы, устойчивые ко многим основным лекарственным препаратам - MDR и XDR.