Стресс как система адаптации организма.

В курсовой работе рассмотривается феномен стресса, изучаются его физиологические, биологические и психологические особенности проявления; определяется взаимосвязь стресса и адаптации. ...

1. Введение
2. Общее представление о стрессе
2.1. Определение стресса и его структуры
2.2. Стрессоры
2.3. Концепция стресса Ганса Селье
3. Адаптация к стрессовым ситуациям
3.1. Неспецифические адаптивные реакции
3.2. Специфическая адаптация
3.3. Пути реализации стресс-реакции
3.4. Срочная и долговременная адаптация
3.5. Взаимосвязь стресса и адаптации организма
4. Стресс и болезни адаптации
4.1. Современный человек и стресс. Преодоление отрицательного влияния стресса
5. Заключение
6. Список использованной литературы
 

С появлением первого живого организма на нашей планете он стал учиться приспосабливаться к окружающей его среде и естественно испытывать стрессы. Он действует на все организмы, и избежать его воздействия невозможно. В наше время техногенной цивилизации человек находится в практически непрекращающемся стрессе, на нас постоянно воздействуют различные стрессоры, будь то неблагоприятные условия среды, или неприятности на работе и личной жизни. Каждое из этих воздействий может быть расценено субъектом как стресс. В современном мире довольно редко человек попадает в такую стрессогенную ситуацию, в которой от него потребуется реализация всех мобилизованных адаптационных ресурсов. В нашей повседневной деятельности чаще возникают ситуации, когда человек, встречаясь с какой-то сложностью, не может п олноценно реализовать накопленную энергию, вызванную физиологическими механизмами стресса, и тогда эта энергия начинает разрушать его самого. В итоге, вместо вполне нормальных стрессовых реакций, нас начинают разрывать на части механизмы дистресса, когда энергия не может реализоваться в каких-то конструктивных действиях.
Это понятие, возникшее в физиологии в 30-х гг. ХХ в., достаточно быстро вышло за границы узкобиологической трактовки и стало весьма широко использоваться как в науке, так и в житейской практике. Сегодня понятие стресса можно отнести к одной из базовых научных категорий, которая стала предметом изучения целого комплекса дисциплин: биологии и медицины, физиологии и психологии, наук об управлении, демографии, юриспруденции и даже политологии. В самом общем виде его можно определить как естественную приспособительную реакцию живого организма на любое событие, происходящее и в окружающей среде.

Цель работы: рассмотреть феномен стресса, изучить его физиологические, биологические и психологические особенности проявления; определить взаимосвязь стресса и адаптаци.

Задачи:
- изучить природу стресса;
- охарактеризовать стресс и стрессовые состояния;
- изучить физиологические аспекты стресса;
- установить взаимосвязь процессов стресса и адаптации организма;
- исследовать последствия стресса и способы предупреждения «болезней адаптации»

Объект исследования: анализ таких физиологических стрессовых состояний, которые приводят к адаптациям организма.

Предмет исследования: способность организмов к физиологическим адаптациям посредством стрессовых процессов.

2. Стадия резистентности:накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.3.2 Специфическая адаптацияСпецифический характер адаптации, по мнению других ученых, основан на избирательном действии качественно различных физических и химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. Полагают, что при повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Причем ее защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Отмеченная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т. д. Специфичность адаптационных изменений может быть весьма высокой.По данным И. А. Шилова (1985), существует как бы два уровня специфической адаптации. Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т. п.). Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности.Уровень колебания («доза») факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные условия для его жизни, считают оптимальным. На рис. 3 показана схема влияния фактора среды на организмы.Рис. 3 . Принципиальная схема влияния количественного выражения фактора среды на жизнедеятельность организма (по: И. А. Шилов, 1985)Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов, требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции и т. п. Именно эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам окружающей среды – I группа адаптивных механизмов.При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка наступают зоны пессимума. Они соответствуют нарушению гомеостаза и проявлению патологических изменений, но жизнедеятельность организма еще сохраняется. Вне зон пессимума адаптивные реакции, несмотря на полное напряжение всех механизмов, становятся малоэффективными, и наступает гибель.В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных реакций – II группа адаптивных механизмов.Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных условиях окружающей среды.В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация, покрывающая адаптация, перенос адаптации и т. п. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. По данным В. И. Медведева (1982), гипоксические явления и развитие антигипоксических реакций у человека в той или иной степени наблюдаются при действии холода, тепла, сдвигах барометрического давления, изменении влажности, газовой среды (кислород, углекислый газ), светового режима, гравитации, при влиянии сильных эмоциогенных раздражителей, уменьшении или увеличении информационного потока, необходимого для формирования различных видов деятельности при физической и умственной работе. Он полагает, что изменение энергетики является составной (неспецифической) частью всех адаптационных процессов, а антигипоксические реакции формируют аппарат защиты энергетического обмена. Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Это явление дало основание Г. Селье высказать мысль о существовании адаптационной энергии, мера которой для каждого организма ограничена и обусловлена генетическими факторами.По мнению В. И. Медведева (1982), неспецифический компонент адаптации может перекрываться специфическим. Несмотря на наличие общего неспецифического компонента, специфические механизмы антагонистичны и могут снимать явления перекрестной адаптации. [10]3.3. Основные пути реализации стресс-реакции.Эндокринные железы активно участвуют в активной реакции организма на адекватные и неадекватные (болезнетворные) раздражители. Особо важную роль в этой реакции играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (см. рис. 4). [2]Рис. 4. Схема развития стресс-реакции. [12]Исследование эндогенного механизма стресса, начатое Г. Селье, получило дальнейшее развитие и нашло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. биохимических пусковых механизмах стресса. По Г.Н. Кассилю, схема развития стресса представляется следующим образом (см рис. 5). Рис. 5. Схема развития стресс-реакции (по Г.Л. Кассилю)Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация НА. Из связанной формы НА переходит в «свободное» состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы (НАЭ) и вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым усиливает деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам достигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адреналина (А) и норадреналина (НА) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином (80-90%) и норадреналином (20-10%). У различных животных соотношение секреции А и НА в мозговом веществе надпочечников значительно варьирует. Так, у кита НА составляет 70-80%, у кролика же выделяется почти исключительно адреналин. Катехоламины (КХ) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует (+) образование релизинг-фактора (Р), который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает у него выработку АКТГ. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС) и содержание их в крови нарастает. Нейроны гипоталамуса секретируют несколько релизинг-факторов. Среди них 7 стимулирующих (либеронов) и 3 тормозящих (статинов). АКТГ стимулируется кортиколиберином-полипептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена. Как только содержание кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование релизинг-фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и уровень кортикотропных гормонов в крови падает. Изучение механизма обратной отрицательной связи, действующей через КС, показало, что тормозное звено в функционировании системы гипоталамус — гипофиз — наподчечники имеет серотонинергическую природу. При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими механизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови и секреция АКТГ не прерывается. Когда обратная отрицательная связь, ограничивающая рост уровня КС, не срабатывает, тогда начинается III стадия стресса — стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную систему, захватывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения. I и II стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. II стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (А и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием. Защитная же функция I стадии стресса (реакции тревоги) преимущественно связана с эффектом воздействия А и НА. Увеличение А и НА в крови и тканях организма являются первыми химическими звеньями в развитии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечнососудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давления (АД). Адреналин в русле крови также увеличивает кровяное давление, поднимает частоту пульса, увеличивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови. По особенностям функционирования симпато-адреналовой системы у человека (соотношение выделения А и НА) можно прогнозировать успешность его деятельности в трудных условиях стресса. Так, у спортсменов увеличение в предстартовом периоде НА в 2-3 раза — благоприятный признак, тогда как увеличение А в 5-10 раз является показателем чрезмерной психоэмоциональной напряженности и сниженных спортивных результатов. Известно, что А осуществляет быструю мобилизацию энергетических возможностей организма, что очень важно при кратковременных и интенсивных нагрузках. Он относится к гормону короткого действия, так как в крови и тканях быстро разрушается под воздействием фермента тоноаминоксидазы, тогда как НА поддерживает энергетику организма в течение долгого времени. Поэтому в ответ на стрессор секреция А начинается раньше, чем НА. Состояние страха, тревоги, ужаса, ожидания опасности обычно сопровождается преимущественным выделением в кровь А. Состояние же умственного и физического напряжения, преодоления психических препятствий, выносливости обычно реализуется на фоне высокого выделения НА и его преобладания над А. Гормоном тревоги называют А, а НА — гормоном гомеостаза.Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга. В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма. [6]3.4. Срочная и долговременная адаптацияАдаптация начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции, активации неспецифического, а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента, либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности, несмотря на продолжающееся влияние этого агента, т.е. собственно адаптацию.Срочная (аварийная) адаптация (фаза тревоги) заключается в мобилизации компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений - активации, гиперфункции, мобилизации:активация «исследовательской» поведенческой деятельности индивида, направленная на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и возможных последствиях его действия.гиперфункция многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют доминирующими.мобилизация органов и физиологических систем (сердечнососудистой, дыхательной, крови, системы иммунобиологического надзора, метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора. В основе развития аварийной фазы адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов, запуск которых осуществляется в результате активации под действием чрезвычайного фактора вегетативной нервной (симпатического отдела) и эндокринной систем и как следствие - значительного увеличения в крови и других жидкостях организма так называемых стрессорных, активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторов - адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов.Биологический смысл реакций, развивающихся в аварийную фазу адаптации (несмотря на их неспецифичность, несовершенство, высокую энергетическую и субстратную «стоимость»), заключается в создании условий, необходимых для того, чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой адаптации (резистентности) к действию экстремального фактора.Переходная фаза адаптации характеризуется уменьшением возбудимости ЦНС, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к новым условиям. Снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно выключается ряд систем и органов, первоначально вовлечённых в реакцию. В ходе этой фазы приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий - тканевый - уровень. Гормональный фон видоизменяется, усиливают своё действие гормоны коры надпочечников - «гормоны адаптации».Стадия устойчивой, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора реализуется следующим образом. Происходят:формирование состояния специфической устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам - перекрестная адаптация;увеличение мощности и надёжности функций органов и доминирующих физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому фактору. В таких системах наблюдается увеличение числа и/или массы структурных элементов (т.е. гипертрофия и гиперплазия), желёз внутренней секреции, эффекторных тканей и органов.Комплекс таких изменений обозначают как структурный след процесса адаптации. Устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная и устойчивая адаптация организма к меняющимся социально-биологическим условиям среды. Реализуются процессы как активировавшиеся ранее, так и включающиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма и осуществляется за счёт реакций двух категорий:перераспределения кровотока - увеличения его в тканях и органах доминирующих систем за счёт снижения в других;активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток и последующей гипертрофии и гиперплазии субклеточных структурных элементов при одновременном торможении экспрессии генов в клетках недоминирующих систем и органов (например, пищеварения, мышечной системы, почек и др.).Дизадаптация. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору. И в то же время фаза стойкой адаптации связана с постоянным напряжением управляющих и исполнительных структур, что может привести к их истощению. Истощение управляющих механизмов, с одной стороны, и клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, с другой стороны, приводит к дезадаптации.Незавершённая адаптация возникает при истощении функциональных резервов организма и включает централизацию управления и повышение реактивности механизмов вегетативной регуляции. [7] 3.5. Взаимосвязь стресса и адаптации организмаПод влиянием факторов внешней среды могут изменяться физиологический статус, гомеостаз, морфологические признаки и т. д. Что же мы понимаем под адаптацией? Большинство исследователей определяют адаптацию как процесс достижения устойчивого уровня активности функциональных систем, органов и тканей, а также механизмов управления, что обеспечивает длительную жизнеспособность организма и способность к воспроизведению здорового потомства.Рассматривая явления стресса, мы имеем в виду определенную неблагоприятную ситуацию, вызванную теми или иными отклонениями от нормального способа существования. Адаптация же предполагает приспособление организма к этим факторам. Многие компоненты стрессовой реакции служат, по существу, адаптацией организма к новым для него экстремальным условиям. Отсюда явления адаптации и стресс находятся друг с другом в сложных, нередко противоречивых диалектических отношениях.Адаптации животных и человека к условиям окружающей среды весьма многогранны. Различают прежде всего морфолого-физиологические и генетические адаптации. Морфолого-физиологические адаптации включают морфологические, физиологические, биохимические и этологические изменения. Высшим уровнем физиологических реакций приспособления являются нервно-гуморальные адаптации, которые обеспечивают и суммируют клеточно-тканевые и органно-системные адаптивные реакции.