Вход

Врожденные пороки сердца

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Курсовая работа*
Код 266026
Дата создания 22 мая 2015
Страниц 38
Мы сможем обработать ваш заказ (!) 29 марта в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
1 050руб.
КУПИТЬ

Описание

Врожденные пороки сердца у детей, согласно медицинской статистике, составляют 30% от всех пороков развития. Актуальность проблемы врожденного порока сердца обусловлена не только большой их распространенностью. В настоящее время с ростом частоты отмечается также тенденция к увеличению удельного веса более тяжелых, комбинированных пороков с частым неблагоприятным исходом уже в первые месяцы жизни.
В последнее десятилетие отмечается рост частоты врожденных пороков сердца в России. Так, если в 1997 г. врожденные пороки сердца диагностировали у 0,4% на 1000 рожденных живыми, то в 2000 г. - у 0,5%, а в 2005 г. - у 0,85% на 1000. По данным 2010-2012 года в России ежегодно рождается 10000 детей с врожденным проком сердца
Согласно данным Г.В. Кнышова, Н.М. Руденко, 90% больных с врожденными порокам ...

Содержание

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………3
Глава 1. Основная характеристика врожденных пороков сердца………5
1.1.Этиология врожденных пороков сердца……………………………...5
1.2 Классификация врожденных пороков сердца………………………..9
1.3. Наиболее часто встречающие виды врожденных пороков сердца..14
Глава 2. Лечение и профилактика врожденных пороков сердца……...28
2.1. Последовательность диагностики врожденных пороков сердца...28
2.2. Основные принципы лечения и профилактики врожденных пороков сердца…………………………………………………………………...30
2.3. Исследование структуры врожденных пороков сердца в Николаевской ЦРБ ……………………………………………………..............32
ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………..35
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………..36

Введение


Актуальность темы курсовой работы обуславливается важностью диагностики врожденных пороков сердца у детей для своевременного оказания кардиохирургической помощи и снижения показателей летальности.
Предметом исследования являются врожденные пороки сердца.
Объектом исследования являются дети, имеющие врожденный порок сердца.
Целью курсовой работы является изучение основных аспектов врожденного порока сердца , выявление основных принципов диагностики и лечения заболевания.
Для достижения цели работы необходимо решить следующие задачи:
1. рассмотреть этиологию врожденных пороков сердца;
2. рассмотреть классификацию врожденных пороков сердца;
3. выявить наиболее часто встречающие виды врожденных пороков сердца;
4. рассмотреть последовательность диагностики врожденных пороков сердца;
5. изу чить основные принципы лечения и профилактики врожденных пороков сердца;
6. провести исследование структуры врожденных пороков сердца в Николаевском районе

Фрагмент работы для ознакомления

синдром Тауссиг - Бинга,
общий артериальный ствол,
трехкамерное сердце с единым желудочком и др.
Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемодинамики в малом круге кровоoбращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I-III или предположить пороки IV группы, для диагностики которых необходима, как правило, ангиокардиография.
Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков 1-II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков III группы - изолированный стеноз легочного ствола, триада и тетрада Фалло[2, с.24].
Клинические проявления и течение определяются видом порока, характером гемодинамических нарушений и сроками наступления декомпенсации кровообращения.
Пороки, сопровождающиеся ранним цианозом (так наз. "синие" пороки), проявляются сразу или вскоре после рождения ребенка. Многие пороки, особенно I и II группы, долгие годы имеют бессимптомное течение, выявляются случайно при профилактическом медицинском обследовании ребенка или при появлении первых клинических признаков нарушений гемодинамики уже в зрелом возрасте больного.
Пороки III и IV групп могут относительно рано осложняться сердечной недостаточностью, приводящей к летальному исходу.
1.3. Наиболее часто встречающие виды врожденных пороков сердца
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся на практике виды врожденных пороков сердца.
Белые пороки. Открытый артериальный проток (ОАП, боталлов проток) – это сосуд соединяющий аорту и легочную артерию. Порок описан Галеном во II веке, но первое сообщение принадлежит G. Aranzio (1564). Название дано в честь итальянского врача Л. Боталло, описавшего порок немного позже.
Это один из наиболее распространенных пороков: по клиническим данным частота его составляет 10-18% от всех ВПС.
Анатомия: А. проток отходит от аорты на уровне левой подключичной артерии и впадает в ствол легочной артерии. Чаще он изолирован, но может сочетаться с другими врожденными пороками сердца (ДМЖП, ДМПП и т.д.). Открытый артериальный проток у 50% может быть в течение нескольких месяцев, чаще у детей, рожденных с весом менее 1700 гр. Длина протока 3-25 мм, ширина 2-30 мм, рисунок 1.
Рисунок 1- Сообщение между аортой и легочной артерией
Различают 4 формы этого протока: цилиндрический, воронкообразный, аневризматический, окончатый [2, с.54].
Гемодинамика: в период внутриутробного развития основное количество крови плода из правого желудочка поступает через артериальный проток в аорту. После рождения, с первым вдохом легочное сопротивление падает и повышается давление в аорте, что ведет к обратному сбросу из аорты в легочную артерию. Высокое насыщение крови кислородом вызывает спазм протока. Окончательная облитерация происходит от 2-ой до 14-й недели внеутробной жизни, превращаясь в lig. arteriosum.
Увеличенное насыщение крови кислородом является главным стимулом для сокращения гладкомышечных клеток. Выделяющиеся брадикинин и ацетилхолин способствуют сокращению протока.
При открытом артериальном протоке происходит сброс оксигенированной крови из аорты в легочную артерию.
Клиническая тяжесть течения порока определяется:
1. –размерами;
2. -углом отхождения (более благоприятное – под острым углом);
3. величиной общелёгочного сопротивления.
При далеко зашедшей стадии сброс крови становится двунаправленным: из аорты в легочной артерии и из легочной артерии в аорту. В последующем это приводит в основном к сбросу из легочной артерии в аорту.
Клиника следующая. Открытый артериальный проток чаще встречается у девочек, чем у мальчиков (2—3:1), что свидетельствует о его мультифакториальном наследовании. Течение порока может быть различным: от бессимптомного до появления крайне тяжелых форм. При больших размерах протока (относительно диаметра аорты) он проявляет себя уже с первых дней и месяцев жизни. Клиническая картина включает признаки сердечной недоста­точности (одышка, тахикардия, гепатоспленомегалия), отставание в физическом и моторном развитии, снижение толерантности к физической нагрузке (при кормлении, ходьбе, беге). При небольших и средних размерах протока течение порока длительно может быть бессимптомным.
Цианоз при этом пороке не выражен, однако при развитии синдрома Эйзенменгера, в основе которого лежит легочная гипертензия, появляется двунаправленный сброс крови, появляется цианоз.
Характерно учащение ЧСС, систолическое давление в норме – 110-120 мм рт.ст., диастолическое давление снижено – 30-20 мм рт. ст., иногда снижается до 0 мм рт.ст.
Над областью сердца в 2-ом межреберье слева выслушивается «машинный» шум (систолодиастолический). По мере уменьшения сброса из-за развития легочной гипертензии вначале снижается интенсивность шума; в последующем может выслушиваться лишь короткий систолический шум.
ЭКГ – а) гипертрофия ЛЖ, затем присоединяется гипертрофия ПЖ.
б) может быть мерцательная аритмия из-за дилатации ЛП.
ФКГ – во 2-3 межреберьях слева ромбовидный систолодиастолический шум.
Рентгенография – отмечается усиление сосудистого рисунка в легких, расширение или выбухание ствола легочной артерии, расширение восходящей аорты[2, с.56].
Зондирование полостей сердца и ангиография следующие:
-повышение давления в ПЖ;
-повышение давления в легочной артерии;
-контраст поступает из аорты в легочную артерию.
Диагностика порока абсолютна, если во время катетеризации удается провести зонд из легочной артерии через проток в нисходящую аорту. При этом он занимает специфическую позицию, по форме напоминающую греческую букву φ (фи).
Осложнения могут быть следующие:
1. пневмония;
2. легочная гипертензия;
3. бактериальный эндокардит;
4. сердечная недостаточность;
5. аневризма протока с разрывом.
Средняя продолжительность жизни без операции – 39 лет. К 30 годам умирает 20% больных. К 45 – 42% больных, к 60 годам – 60% больных.
Показания к хирургическому лечению:
-сердечная недостаточность, не купирующаяся медикаментозно;
-гипотрофия;
-прогрессирующая легочная гипертензия;
-рецидивирующие пневмонии;
-дети старше 6-12 мес. с установленным диагнозом ОАП.
При хирургическом лечении выполняется левосторонняя торакотомия, перевязка ОАП или наложение клипсы. При широком ОАП производится наложение заплат из синтетического материала на аорту и легочную артерию. Возможна эндоваскулярная баллонная окклюзия протока с помощью боталлоокклюдера при диметре протока до 8 мм.
Летальность – 1,1-2,3%.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – сообщение между двумя предсердиями – является результатом нарушения развития первичной и вторичной межпредсердной перегородок. Встречается у 7-25% больных с ВПС. Соотношение женщин и мужчин 3:1.
Различают первичные и вторичные дефекты. Первичный ДМПП возникает вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями. Располагается в нижнем отделе межпредсердной перегородки непосредственно над предсердно-желудочковыми отверстиями и сочетается с ДМЖП, рисунок 2.
Рисунок 2 – Дефект межпредсердной перегородки
Вторичный дефект – наиболее распространенная форма порока и встречается в 85-95% случаев от общего числа изолированных ДМПП. Наиболее часто (65%) он располагается в центре межпредсердной перегородки. Вторым по частоте (12%) является нижний дефект, располагающийся над устьем нижней полой вены. Реже множественные дефекты (7%) и верхние – у устья верхней полой вены (7%). «Задние» дефекты встречаются в 2,5%. Наиболее редкая локализация вторичного дефекта в передней части перегородки.
Стрелка указывает на вторичный дефект межпредсердной перегородки.
Суть гемодинамических нарушений — это артерио-венозный сброс из левого предсердия в правое, что приводит к гиперволемии малого круга кровообращения, диастолической перегрузке и дилатации полости правого желудочка. Величина сброса может достигать 10-15 л/мин. Возникает перегрузка ПЖ, его дилатация, переполнение кровью легочных сосудов, легочная гипертензия, которая вначале носит рефлекторный характер из-за спазма артерий ведущая к постепенной облитерации. Склеротическая фаза наступает после 25-30 лет [2, с.58].
Клиника, диагностика следующая:
Порок обнаруживается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Большинство детей с ДМПП ведут нормальный образ жизни, некоторые могут даже заниматься спортом. С возрастом выявляется большая утомляемость и одышка при физической нагрузке по сравнению со здоровыми сверстниками. Цианоза не бывает, но если появляется, то следует заподозрить большой дефект и общее предсердие или наступила склеротическая фаза (старше 20 лет). Почти у 2/3 больных в анамнезе отмечаются повторные бронхиты, пневмонии. Изредка у детей первых месяцев и лет жизни отмечается тяжелое течение порока с одышкой, тахикардией, отставание в физическом развитии, гепатомегалией. Сердечный горб встречается нечасто. Во II межреберье определяется систолический шум – обусловлен усилением легочного кровотока и стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон расщеплен и его легочный компонент акцентирован.
ЭКГ показывает:
-деформация зубца Р;
-удлинение сегмента PQ;
-блокада правой ножки пучка Гиса;
-отклонение электрической оси сердца влево при первичном дефекте или вправо при вторичном.
ФКГ показывает:
-расщепление I тона;
-II тон над легочной артерией широко и стойко расщеплен;
-систолический шум во II межреберье в форме веретена.
Рентгенография:
-расширение границ сердца за счет правых отделов;
-выбухание дуги легочной артерии;
-усиление легочного рисунка;
-усиленная пульсация корней легких.
Эхокардиография – парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды задней стенки левого предсердия.
Катетеризация сердца и ангиография:
-увеличение давления в правом предсердие, правом желудочке, легочной артерии;
-повышение насыщения крови кислородом в правых отделах;
-баллонная катетеризация с контрастом определяет диаметр дефекта;
-при ангиографии сброс контраста из ЛП → ПП → ПЖ.
Данный порок может осложняться:
1. Сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу – в основном у детей раннего возраста и после 20-30 лет.
2. Мерцательной аритмией.
3. Тромбоэмболией сосудов головного мозга.
Течение. Вторичный ДМПП имеет благоприятное течение. Средняя продолжительность жизни составляет 36-40 лет.
ДМПП может закрываться спонтанно в первые 5 лет жизни в результате относительного уменьшения размеров дефекта с ростом сердца. Оптимальные сроки для операции – 5-10 лет.
Показания к операции:
-неэффективность консервативной терапии возникающей сердечной недостаточности;
-значительный артерио-венозный сброс (когда легочный кровоток по отношению к систолическому составляет 2,5:1 и более);
-отставание в физическом развитии;
-признаки легочной гипертензии [2, с.52].
Оперативное лечение сопровождается повышенным риском у детей первых лет жизни и взрослых с явлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии.
Причины летальности у неоперированных:
1. правожелудочковая сердечная недостаточность,
2. тромбоз легочной артерии,
3. аритмии,
4. парадоксальная эмболия сосудов головного мозга,
5. у детей раннего возраста – ОРВИ и пневмонии.
Хирургическое лечение. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.
В настоящее время стандартное искусственное кровообращение предусматривает проведение пер­фузии с объемными скоростями от 1,8 до 2,4 л/(мин-м2) под умеренной гипотермией (26°—30° С) и гемодилюцией (гематокрит 25—30%, гемоглобин не ниже 80 г/л).
Для газообмена применяют пенопленочные оксиге­наторы многоразового использования, одноразовые пузырьковые оксигенаторы либо мембранные. Для заполнения аппарата используют растворы глюкозы 5%, 10% раствора маннитола, раствор Рингера—Локка, цельная кровь. В цельную кровь вводят гепарин, кальция хлорид, натрия гидрокарбонат.
Для проведения ИК в качестве магистралей исполь­зуют трубки из поливинилхлорида. Оксигенатор должен располагаться на 50 см ниже сердца оперируемого.
Методика подключения АИК к магистралям носит стандартный характер. Сначала канюлируют аорту. Эту канюлю подключают к артериальной магистрали, эвакуируют воздух. Затем канюлируют полые вены и подсоединяют венозную магистраль, также стараясь не допустить попадания в нее воздуха [13, с.21].
На исход операции с ИК влияют достаточные дозы гепарина и последующая адекватная нейтрализация его протамином сульфатом. Первичная доза гепарина составляет 3 мг/кг. Обычно рекомендуется, чтобы хирург сам вводил гепарин перед канюляцией в правое предсердие. Содержание гепарина в крови определяют через 5 мин после начала ИК. Вводимую дозу протамина сульфата определяют по содержанию гепарина.
Для суждения об адекватности ИК достаточно непрерывно определять артериальное давление, контро­лировать газы артериальной крови, артериовенозную разницу по кислороду; состояние КОС и диурез.
Перед окончанием операции с ИК хирург должен удалить воздух из аорты и камер сердца. Профилактика воздушной эмболии является исключительно важным элементом операции на открытом сердце.
Техника операции. Доступ к сердцу – срединная стернотомия. Через ушко правого предсердия производят ревизию для определения положения, размеров дефекта и состояния его краев.
Для устранения ДМПП применяется:
1. Широкое вскрытие ПП, ушивание дефекта – при незначительном диаметре отверстия.
2. При диаметре дефекта 1-2 см – синтетическая заплата или из перикарда.
3. синтетическая заплата + коррекция расщепленной створки митрального клапана.
Летальность 1,4-2,0%.
Послеоперационные осложнения:
1. ОССН, ОДН.
2. Нарушение ритма (результат повреждения области атриовентрикулярного узла).
3. Нарушение проводимости - атриовентрикулярная блокада.
4. Воздушная эмболия в головной мозг.
5. Бактериальный эндокардит.
6. Остаточный сброс (негерметичность ушивания).
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – самый частый ВПС. Встречается в 9-25% случаев.
Классификация S. Milo (1980):
1. Перимембранозный дефект: приточный, трабекулярный, инфундибулярный
2.Инфундибуляный дефект: мышечный, субартериальный
3. Мышечный дефект
Рисунок 3- Дефект межжелудочковой перегородки
Классификация R. Anderson, A. Becker (1983)
I. Перимембранозные (периперипончатые) дефекты:
1) трабекулярной части;
2) входной, или приточной части
3) выходной, или отточной части
II. Подартериальные отточные дефекты.
III. Мышечный дефект:
1) входной, или приточной части;
2) трабекулярной части;
3) выходной части или отточной.
В 2/3 случаев ДМЖП сочетается с другими ВПС.
Выделяют большой ДМЖП – его величина сходна с диаметром аорты или превышает его, и небольшой или средних размеров – меньше диаметра аорты, обычно 0,5-1,5 см.
Гемодинамика. Артериальная кровь сбрасывается из левого в правый желудочек и легочную артерию, откуда возвращается в левые отделы сердца. Направление сброса обуславливается более высоким давлением в левом желудочке.
При диаметре дефекта 5 мм – сброс равен 2,5-3 л/мин, а при диаметре 1,5-2 см – 15-20 л/мин [13, с.26].
Компенсаторно возникающий спазм легочных сосудов препятствует их переполнению кровью и легочная гипертензия в этот период носит «сбросовый» характер. При длительном существовании порока формируется склеротическая фаза легочной гипертензии, а давление в легочной артерии превышает системное. Развивается синдром Эйзенменгера. Сброс крови через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, появляется цианоз.
Стойкая легочная гипертензия приводит к перегрузке ПЖ и развитию правожелудочковой недостаточности.
При больших дефектах заболевание проявляется спустя 12 мес. после рождения. Родители обращают на трудности при кормлении: появляется одышка, ребенок делает паузы, остается голодным, беспокойным, возникает гипотрофия.
Характерны выраженная потливость (результат гиперсимпатикотонии), бледность, мраморность кожных покровов с небольшим периферическим цианозом.
Появления цианоза в более старшем возрасте свидетельствует о высоком легочном сопротивлении и постоянном веноартериальном сбросе.
Одним из ведущих симптомов больших ДМЖП является одышка по типу тахипноэ с участием вспомогательной мускула­туры. Нередко возникает навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. К 14-15 годам развиваются необратимые явления в сосудах легких. Быстро развивается правожелудочковая недостаточность.
При осмотре обращает на себя внимание рано развивающийся парастернальный сердечный горб, иногда значительных размеров («грудь Девиса»). Верхушечный толчок смещен влево и вниз. При пальпации улавливается систолическое дрожание в третьем и четвертом межреберьях слева, что свидетельствует о сбросе крови в правый желудочек. Границы сердечной тупости расширены в обе стороны, особенно влево.
Во II межреберье слева диастолический шум свидетельствует о присоединении недостаточности клапана легочной артерии. Выслушиваются застойные влажные хрипы в легких. Отмечается увеличение печени, отеки.
При дефекте мышечной части межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже) жалоб нет, клинические проявле­ния порока отсутствуют, за исключением скребущего систоли­ческого шума средней интенсивности («много шума из ничего») в четвертом — пятом межреберьях.
Крайним выражением легочной гипертензии является реакция Эйзенменгера. В результате высокого давления в малом круге кровообращения в правом желудочке возникает веноартериальный сброс, у больного появляется акроцианоз. Постепенно развивается симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Могут быть носовые кровотечения, сердцебиение, боли в сердце [13, с.27].
ЭКГ при ДМЖП отражает систолическую и диастолическую перегрузку желудочков, степень легочной гипертензии. При не­больших дефектах ЭКГ нормальная. По мере повышения давления в легочной артерии электрическая ось сердца смещает­ся вправо, к гипертрофии миокарда левого желудочка присое­диняются признаки перегрузки правого желудочка и предсердий.
На ФКГ при ДМЖП фиксируется высокочастотный систолический шум, связанный с I тоном, занимающий 2/з или всю систолу.
При рентгенографии органов грудной клетки при средних и больших дефектах МЖП легочный рисунок усилен по артериальному руслу, ствол и ветви легочной артерии расширены, дуга выбу­хает. Ослабление легочного рисунка по периферии указывает на реак­цию Эйзенменгера (склеротическая фаза легочной гипертензии).
Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография показа­ны больным с ДМЖП при сердечной недостаточности, призна­ках легочной гипертензии, подозрении на сопутствующие ВПС. Если при зондировании правых отделов удается провести катетер в аорту, то диагноз ДМЖП становится бесспорным. Он под­тверждается также повышенной оксигенацией венозной крови в правом желудочке (уровень «кислородного скачка»), увеличени­ем давления в нем.
Варианты течения ДМЖП:
1. Спонтанное закрытие дефекта. Оно происходит в 15—60 % случаев. Неболь­шие дефекты закрываются, как правило, к 5—6 годам.
2. Развитие легочной гипертензии и реакции Эйзенменгера.
3. Переход ДМЖП в «бледную форму» тетрады Фалло. В связи с турбулентностью тока крови при сбросе через дефект со временем возникает инфундибулярный (подклапанный) сте­ноз легочной артерии, в результате чего формируется «приобре­тенная» форма тетрады Фалло. Развитие инфундибулярного стеноза носит защитный характер, предотвращая развитие высо­кой легочной гипертензии, но выраженная степень обструкции вызывает формирование ВПС синего типа.
Показаниями к хирургическому лечению у детей первых лет жизни являются:
– раннее развитие легочной гипертензии,

Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Артюнина Г.П. Основы медицинских знаний: учеб.пособе для студентов педагогических вузов./ Г.ПАртюнина. – М.: Академический проект, 2009. – 766 с
2. Белоконь Н.А., Подзолков В.П.: Врожденные пороки сердца. – М.: Медицина, 1990.
3. Бубнов В.Г. Основы медицинских знаний: учеб.пособие для высшей школы / В.Г. Бубнов – М.:АСТ: Астрель, 2005. – 256 с.
4. Булич Э. Г., Муравов И. В. Здоровье человека.- Олимпийская литература, 2003.- 12 — 14 с.
5. Внутренние Болезни: Учебник: в 2 т. / Под ред. А. И Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича (отв. Ред.). - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - Т. 1. - 600 с.
6. Гребнев А.Л., Шейгиулин А.Л. Основы общего ухода за больными. - М., Медицина, 2002.
7. Гусев Л. И., Барскова Т. Ю. Квантовая терапия в кардиологии и ангиологии / Методическое пособие для врачей — М.: ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2006
8. Злобина Г.М., Ильина О.Л. Оценка готовности медсестёр к формированию у пациентов здоровьесберегающего поведения./Главная медицинская сестра.-2007.-№ 14.С. 138-141
9. Изюмова И.В. Анализ мотивационных предпочтений средних медицинских работников./Главная медицинская сестра.-2007.-№ 5.С. 23-33.
10. Иньков А. Н. ИБС. — Ростов н/д: Феникс, 2000. — 96 с
11. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: -
12. Казьмин В. Д. Справочник домашнего врача. — М.: ООО АСТ, 2001.
13. Кардиология в вопросах и ответах / Под редакцией профессора Ю. Р. Ковалева. - СПб : ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2002. – 456 с.
14. Карпухин И. Основные принципы курортной терапии андрологических больных./Медицинская газета.-2005.-№ 12. С.8.
15. Кокорина Е.П. Организация сестринской помощи: перспективы развития./Главная медицинская сестра.-2005.-№ 12. С.13-16.
16. Лисицин Ю. Стратегия профилактики./Медицинская газета.-2007.-№ 17. С.12.
17. Лычев В.Г., Карманов В.К. Сестринское дело в терапии. С курсом первичной медицинской помощи: Учеб.пособие. - М.: ФОРУМ: ИНФРА-М. - 2007. - 544 с.
18. Обуховец Т.П., Склярова Т.А., Чернова О.В.. Основы сестринского дела./Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. 512с.
19. Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 – 96 с.
20. Под редакцией А.А.Михайлова. Справочник фельдшера./М.: Новая волна, 2002. 576с.
21. Поляков С.В. Оптимизация организации медицинской помощи больным кардиологического профиля./Медицинская помощь.-2003.-№ 1.С. 5-12.
22. Рубинштейн С.Л. Основы общей психологии, СПб., Питер 2001
23. Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с
24. Степанов В. В. Организация работы лечебно-профилактического учреждения / Под общ.ред. д-ра мед. наук, акад. РАМН В.И. Стародубова. - М: МЦФЭР. - 2006. - 464 с.
25. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М.: Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.
26. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 133 с.
Очень похожие работы
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
bmt: 0.00463
© Рефератбанк, 2002 - 2024