Эхинококкоз легких

Работа выполнена самостоятельно, уникальна. Изложена на 26 страницах (шрифт Times New Roman; 14 кегль; 1,5 интервал). Содержит следующие главы:
Введение
Морфологическая характеристика возбудителя
Эпидемиология и эпизоотология
Цикл развития
Патогенез и патоморфология
Клиническая картина
Диагностика
Лечение (хирургическое, Специфическая противопаразитарная химиотерапия)
Заключение
Список литературы (26 источников, из которых 17 англоязычных) ...

Возбудителем заболевания является цестода Echinococcus granulosus (Batsch, 1786), относящаяся к роду Echinococcus (Rudolphi, 1801), семейства Taeniidae (Ludwiq, 1866).
Род Echinococcus помимо Е. granulosus включает еще несколь- ко видов, однако их роль в патологии человека на территории Рос- сийской Федерации изучена только для Echinococcus granulosus и E. multilocularis (Leuckart, 1856; Abuladze, 1960) [22].
Самым частым симптомом является боль в грудной клетке и встречается в 70% случаев, по мнению ряда авторов [5]. Боль имеет колющий, щемлющий и ноющий характер. Выход кисты на поверхность легкого неизбежно вызывает плевральную реакцию в виде характерного асептического плеврита и межреберного неврита. Боли начинаются, как правило, внезапно или постепенно, бывают различной интенсивности– от чувство дискомфорта и стеснения до острых. Первоначально боли периодические, а затем становятся постоянными, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, локализуются на стороне поражения, но могут распространятся и по всей поверхности грудной клетки.

Эхинококкоз – хронически протекающий гельминтоз, характеризующийся деструктивными поражениями печени, легких и других органов, аллергизацией организма и тяжелыми осложнениями, нередко приводящими к инвалидности и смертности. Существуют затруднения в ранней диагностике, оперативные вмешательства осуществляются в запущенных стадиях, имеются определенные трудности в проведении комплексных профилактических мероприятий, которые связаны с серьезными экономическими проблемами. С момента заражения до времени установления диагноза латентный период продолжается от 5 до 20 лет (описан латентный период эхинококковой кисты до 75 лет) [20].

Продолжительность жизни эхинококка однокамерного в орга- низме окончательного хозяина достигает от нескольких месяцев до года, у промежуточного – несколько лет, практически в течение всей жизни хозяина.E. granulosus обладает внутривидовой изменчивостью. По сте- пени восприимчивости к заражению в системе паразит–хозяин и развития личиночной формы у промежуточного хозяина, а также на основании генетических, морфологических, эпидемиологических особенностей, по клиническим проявлениям заболевания, патоген- ности и инвазионности Для человека различают не менее 9 вариете- тов E. granulosus. Однако нет строгой их идентификации по данным признакам.Преимущественное паразитирование в определенном виде промежуточного хозяина служит одним из критериев вариетета эхинококка (например, «овечий» – встречается в основном у овец).Различают пастбищный или лесной циклы развития паразита, в зависимости от участия в нем диких или синантропных животных.По степени вирулентности для промежуточного и окончательного хозяина основными формами являются «северная» и «европейская» (Rauch, 1967), которые объединяют различные вариететы, обладающие наиболее характерными для данной местности признаками.«Северный» вариетет Е. granulosus распространен в арктиче- ских зонах тайги и тундры в паразитарной системе хищник–жертва (волк–северный олень, лось, а также собака–северный олень, в том числе одомашненный, лось).Для «европейского» вариетета Е. granulosus характерно участие в системе паразит–хозяин сельскохозяйственных животных. При этом эпидемически значимым дефинитивным хозяином паразита является домашняя собака.Патогенез и патоморфологияОнкосферы эхинококка попадают в организм человека через рот. В желудочно-кишечном тракте оболочки яйца растворяются, освободившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды мезентериальной системы и разносятся током крови. Печень – первый фильтр на пути личинок. Здесь оседает большая часть личинок и начинает развитие, превращаясь в кисту. Значительно чаще поражается правая доля печени, что объясняют особенностями строения сосудистой системы печени. Часть личинок проходит фильтр печени, попадает в малый круг кровообращения и оседает в легких. Лишь небольшая часть личинок может попасть в большой круг кровообращения и начать развитие в других органах (почки, брюшная полость, головной и спинной мозг, кости и др.).Вокруг растущей кисты образуется зона некроза, вал клеточной воспалительной реакции с большим числом эозинофилов. Постепенно зона воспаления замещается рубцовой тканью – формируется различной толщины фиброзная капсула. Толщина капсулы варьирует в широких пределах – от нескольких миллиметров до 1–2 см. Нередко в ткани фиброзной капсулы откладываются соли кальция. Иногда киста полностью кальцифицируется, происходит гибель паразита.Выраженность фиброзной капсулы определяется несколькими факторами: в каком органе локализуется киста, особенностями им- мунного ответа хозяина на инвазию паразита, а также, очевидно, таксономическими особенностями возбудителя. Известно, что в пе-чени фиброзная капсула чаще бывает толстой, часто стенка кисты кальцифицируется. В легких и, особенно, в головном мозге эхино- кокковые кисты тонкостенные. хорошо выраженная фиброзная кап- сула свидетельствует о достаточности иммунного ответа хозяина. Тонкостенные кисты растут значительно быстрее. Наиболее актив- ный рост эхинококка наблюдается при его локализации в головном мозге. При локализации эхинококковой кисты в костной ткани на- блюдаются некоторые особенности роста возбудителя. С увеличени- ем размера кисты костные балки начинают прорезать стенки кисты, так что зародышевые элементы попадают в окружающие ткани. Та- ким образом, при данной локализации кисты наблюдается инфиль- тративный характер роста паразита.Роль в развитии паразита и его росте в организме хозяина определяется характером иммунного ответа хозяина. Так, у больных, получающих длительную иммуносупрессивную терапию, наблюдается быстрый рост возбудителя, быстрое присоединение осложнений.Таксономические различия эхинококка также определяют характер роста паразита и клинического течения инвазии. Так, в северных регионах циркулирует «песцовый» вариетет, слабо адаптированный к человеку, вызывающий эхинококкоз доброкачественного течения, заканчивающийся в большинстве случаев спонтанной гибелью эхинококка и его кальцификацией. В регионах циркуляции «овечьего» вариетета эхинококкоз протекает тяжелее, кисты растут быстрее, чаще и быстрее развиваются осложнения, часты рецидивы.Патогенез цистного эхинококкоза определяется механическим действием растущей кисты на окружающие ткани, а также сенси- билизирующим действием паразитарных антигенов, входящих в со- став эхинококковой жидкости. Эхинококковая киста растет экспан- сивно, отодвигая ткани пораженного органа. В окружающих тканях развиваются дистрофические изменения, атрофия паренхимы, скле- роз стромы. киста может сдавливать кровеносные сосуды, желчные протоки, соседние органы и ткани, вызывая серьезные нарушения дыхания (при легочной локализации), кровообращения и/или жел- чеоттока (при локализации в печени), мозговую симптоматику (при локализации кист в головном или спинном мозге), переломы (при костной локализации) и др.В случае нарушения целостности стенки кисты при падении, ударе или спонтанно, происходит излияние гидатидной жидкости, в которой обычно содержатся дочерние и внучатые пузыри, свободно лежащие сколексы паразита. В этих случаях происходит импланта-ция элементов паразита в окружающие ткани (висцеральная брю- шина, органы малого таза, плевральная полость, просвет бронха и др.). Излившаяся эхинококковая жидкость оказывает сенсибилизи- рующее воздействие на организм человека, что проявляется выра- женными в различной степени аллергическими реакциями вплоть до анафилактического шока.В основе иммунного ответа при эхинококкозе лежит реакция лимфоидной ткани хозяина на антигены возбудителя, что проявляет- ся продукцией антител (IgM – первичный иммунный ответ, а затем – IgG), реагинов – антител IgA и IgE, а также клеточными реакциями. характер иммунного ответа хозяина определяет характер течения патологического процесса при эхинококкозе. Одним из механизмов иммунного ответа является также супрессивное влияние антигенов возбудителя на иммунную систему хозяина. Это проявляется клини- ческими и лабораторными признаками выраженной в различной сте- пени иммунологической недостаточности, наиболее выраженной при множественном и длительно протекающем эхинококкозе.Клиническая картинаРазличают следующие стадии эхинококкоза: доклиническую , или латентную, неосложненную и стадию осложнений. Латентная стадия может продолжаться несколько лет. Из-за отсутствия симптомов крайне редко диагностируется и является случайной находкой при выполнении ФЛГ. Самым частым симптомом является боль в грудной клетке и встречается в 70% случаев, по мнению ряда авторов [5]. Боль имеет колющий, щемлющий и ноющий характер. Выход кисты на поверхность легкого неизбежно вызывает плевральную реакцию в виде характерного асептического плеврита и межреберного неврита. Боли начинаются, как правило, внезапно или постепенно, бывают различной интенсивности – от чувство дискомфорта и стеснения до острых. Первоначально боли периодические, а затем становятся постоянными, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, локализуются на стороне поражения, но могут распространятся и по всей поверхности грудной клетки. Кашель также является ранним и важным симптомом эхинококкоза легких и возникает у 45% больных. Кашель обычно сухой, непродуктивный, не поддается медикаментозному лечению и особенно упорен, когда киста локализована в области корня легкого или на диафрагмальной поверхности нижней доли. При прорыве кисты в бронх изменяется характер кашля – появляется слизисто-гнойная мокрота нередко с прожилками крови. Легочное кровотечение является важным признаком заболевания и встречается в 33% случаев. Механизм возникновения может быть обусловлен парабронхиальной локализацией кисты или отслоением хитиновой оболочки и появлением воспалительного процесса между ней и фиброзной капсулой. Кровохарканье может носить постоянный или периодический характер. Обильные кровотечения чаще наблюдаются при центрально расположенных кистах. Одышка является поздним признаком заболевания , выявляется в 8% случаев, и свидетельствует о наличии большой кисты, сдавливающей главный бронх, или проявлением множественного эхинококкоза легкого. Повышение температуры наблюдается у 27% больных с не- осложненной стадией эхинококкоза. Оно связано с токсико- аллергическим воздействием эхинококковой жидкости на организм, асептическим или бактериальным воспалительным процессом во- круг эхинококковой кисты, или хроническим воспалительным про- цессом в ателектатическом участке легкого.Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза легких являются прорыв или опорожнение кисты в бронх, в плевральную полость; анафилактический шок; нагноение с формированием абсцесса. Эхинококкоз легких на фоне грибковой инфекции сопровождается выраженной клинической картиной и ранним развитием осложнений [11 ]. Также отмечены случаи возникновения легочной гипертензии при эхинококкозе легких [2], ателектаза сегмнета легкого, вентиляция которого нарушена вследствие сдавления бронх эхинококковой кистой [11]. Диагностика Диагноз эхинококкоза основывается на данных:Эпидемиологического анамнеза;Клинической картины;Инструментальных методов диагностики;Серологической диагностики.Эпидемиологический анамнезУчитывая природную очаговость эхинококкозов, необходимо уточнить место жительства на протяжении всей жизни больного, его профессию, привычки, контакт с животными – окончательными хо- зяевами возбудителей.Инструментальные методы диагностикиИз инструментальных методов диагностики эхинококкоза легких основными являются: стандартные рентгенологические методы исследования, метод рентгеновской компьютерной томографии, магнитно-резонансная томография. На рентгенограммах легких выявляются солитарные или множествен- ные округлые тени с четкими контурами. локализация – чаще сред- ние и базальные отделы легких. Иногда наблюдается симптом Не- менова – на высоте глубокого вдоха киста становится более овальной формы. При вскрытии кист в бронх может выявляться жидкость и отслоившаяся хитиновая оболочка. Нагноившаяся киста теряет правильную форму, выявляются перифокальные воспалительные изменения. На компьютерных томограммах эхинококковые кисты визуализируются в виде участков гомогенно пониженной плотности с четкими ровными контурами. Могут быть обнаружены дочерние кисты, некротические участки и кальцифицированная оболочка кисты. Стенки кисты в виде кольца, очаги кальцинации, а также дочерние кисты являются патогномоничными признаками гидатидозного эхинококкоза. Инфицированные кисты имеют менее четкие границы, кисты могут содержать воздух, «плавающие» оболочки кисты. Метод КТ позволяет визуализировать разрывы кист.Стандартные рентгенологические методы исследования обладают низкой чувствительностью и специфичностью [11] , в связи с чем целесообразно применять сероиммунологические методы диагностики, чувствительность которых варьирует от 44 до 100% и в среднем составляет 70% [6]. Диагностическая ценность фибробронхоскопии при эхинококкозе легких неоднозначна и информативна лишь при прорыве кисты в бронхальное дерево [9]. Эффективность серологической диагностики эхинококкоза за- висит от характера иммунного ответа инвазированного, характера поражения (локализация паразита, множественность или солитар- ность поражения, жизнеспособность паразита, состояние стенки и размеры кисты). кроме того, имеют значение особенности антигенов паразита, использованных при конструировании тест-системы, име- ющих компоненты (эпитопы) не только видоспецифические, но и общие с таковыми паразитарной и непаразитарной этиологии. Все это может приводить не только к появлению специфических, но и ложноотрицательных и ложноположительных результатов анализа.Серологическая диагностика эхинококкоза осуществляется с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) и иммуно- ферментного анализ (ИФА), согласно инструкциям по применению, утвержденным Главным санитарным врачом Российской Федера- ции.Методы серологической диагностики используются в клинической практике и для решения вопросов эпидемиологии.В клинической практике результаты, полученные этими ме- тодами, являются дополнительными к комплексу эпидемиологиче- ских, клинико-инструментальных показателей и используются для: первичной диагностики,
дифференциальной диагностики, оценки результатов оперативного и консервативного лечения, наблюдения за больными,
 раннего выявления рецидивов заболевания.В эпидемиологии эхинококкозов серологические методы по- зволяют:• оценить эпидситуацию в конкретном регионе, • провести мониторинг эпидситуации в регионе, • определить структуру нозоареала,
• выявить границы очагов и их структуру,• определить интенсивность передачи инвазии,• определить величину «иммунной прослойки» (лиц, когда-либо контактировавших с инвазионным началом)
• выявить наиболее уязвимые контингенты населения (группыриска),
• определить эффективность комплекса оздоровительных мероприятий.
Исследование может проводиться в одном диагностическом разведении (скрининг) или в последовательных двукратных разведениях (раститровка). Положительным результатом анализа, указывающим на диагностически значимую концентрацию специфических антител, считают показатель или титр, превышающий диагностическое значение (cut off value), указанное в инструкции по применению. Отрицательным результатом анализа считают результат ниже диагностического уровня.В целях оценки результатов оперативного и консервативного лечения рекомендуется проведение серологического исследования парных сывороток, полученных через 3 месяца после лечения. Затем в динамике через 6 месяцев и 1 год. В дальнейшем кратность серологических исследований зависит от результатов лечения. Больной должен проходить серологическое обследование раз в год не менее чем в течение 5 лет после эффективного оперативного и консервативного лечения.ЛечениеХирургическое лечениеСвоевременно предпринятое оперативное вмешательство остается основным в лечении этого заболевания.