Сердечные аритмии
Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.
Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.
Основные электрофизиологические понятия
Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал — потенциал покоя — в клетках синусного узла составляет около 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен — 90мВ.
Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трансмембранного движения ионов, в частности вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.
После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполяризация. В результате обратного движения ионов потенциал возвращается к исходному уровню, и тотчас начинается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.
От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздражение любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.
Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистрируемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в эксперименте потенциал между внутренней и наружной поверхностью отдельной клетки.
Патогенез
В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств — автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода — проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены.
Нарушения автоматизма
Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально.
Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают замещающий предсердный или замещающий предсердно-желудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещающие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.
Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нормального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.
Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра — редкое явление в патологии — приводит к давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функционировать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные (прежде временные) эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол).
Нарушения проводимости (блокады)
Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится — неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов — полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
Скрытое проведение
Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.
Циркуляция импульса
В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения возбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импульса, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопических аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.
В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.
Диагноз
Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.
При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.
Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (деполяризация синусного узла не регистрируется).
Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность основных интервалов составляет: РА — около 0,03 с, АН — около 0,09 с, HV — около 0,045 с. При аритмиях могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологические свойства. Внутрисердечная электрография выполняется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.
Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.
Клиническое значение
Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Других, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.
Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни — ИБС, миокардита и др.
Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.
Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным вопросом, стоящим перед врачом или ведении больного с аритмией.
Лечение
Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.
Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.
Антагонисты натрия
IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость, увеличивают продолжительность потенциала действия.
IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия.
IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия.
II. b-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии.
III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).
IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.
Электрическая дефибрилляция
Специальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он не подавлен значительно патологическим процессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма.
ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 недель до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его.
У части больных прием хинидина в этих дозах сам по себе обусловливает нормализацию ритма. Признаки интоксикации сердечным гликозидом или хинидином являются противопоказанием для ЭИТ, она должна быть отложена до исчезновения признаков интоксикации. Непосредственно до и после процедуры регистрируют ЭКГ. ЭИТ выполняют под поверхностным наркозом, в условиях полной готовности к реанимации. В течение 5 – 15 мин до начала процедуры дают кислород. Экстренная ЭИТ производится без указанных приготовлений.
Способ проведения
Пациент лежит на спине. Один электрод размещают обычно на коже ниже левой лопатки — пациент лежит на нем, другой — над грудиной, на уровне третьего межреберья. Электроды можно размещать иначе: один — справа у грудины на уровне I или II ребра, другой — по левой срединно-ключичной линии на уровне четвертого – пятого межреберий. При обоих способах размещения электродов результаты примерно одинаковы. Электроды во избежание ожога должны быть всей поверхностью тесно прижаты к коже. Во всех случаях плановой ЭИТ используется электрический импульс, синхронизированный с комплексом QR.
Электрокардиостимуляция
ЭКС обеспечивается конструкцией аппарата и уменьшает вероятность провоцирования электрическим импульсом мерцания желудочков. Повреждающее действие электрического импульса на миокард пропорционально энергии импульса. Поэтому в принципе желательно использовать разряды меньшей энергии. Эффективная в большинстве случаев энергия разряда для наджелудочковых и желудочковых тахикардий составляет 25 – 50 Дж, для мерцания предсердий — 50 – 100 Дж, для мерцания желудочков — 200 – 400 Дж. При отсутствии эффекта используют повторные разряды с большей энергией.
ЭКС осуществляется при помощи специальной аппаратуры. Электрокардиостимулятор включает следующие элементы: источник питания; электронное устройство, обеспечивающее регулярную подачу импульса с определенными характеристиками; электроды, соединяющие устройство с сердцем, обычно с эндокардиальной его поверхностью. Генерируемые импульсы характеризуются напряжением (обычно 5 В) и продолжительностью (обычно 0,0005 – 0,0008 с). Они подаются на предсердие (предсердная ЭКС), желудочек (желудочковая ЭКС) или последовательно на обе камеры (двухкамерная, или физиологическая, ЭКС). Последняя обеспечивает не только стабильность навязанного искусственного ритма, но и значительно улучшает гемодинамику за счет подбора оптимального интервала между стимуляцией предсердия и желудочка.
Созданы многочисленные типы электрокардиостимуляторов с различными характеристиками. В настоящее время наиболее распространена желудочковая ЭКС с автоматическим включением стимулятора при отсутствии собственного желудочкового ритма заданной частоты и автоматическим отключением его при восстановлении собственного ритма.
ЭКС может быть временной и постоянной. При временной ЭКС источник питания и электронное устройство остаются снаружи, один из электродов располагают эндокардиально (или на слизистой оболочке пищевода — пищеводная ЭКС), другой — где-либо на коже пациента. Временная ЭКС используется для лечения при появлении у больных сердцебиений и частом пульсе: частота может не быть строго стабильной.
На ЭКГ выявляют частый (100 и более в минуту) ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Возможно некоторое увеличение и заострение зубца Р, косое снижение сегмента ST, что придает ЭКГ характерный якоре образный вид. При большой частоте ритма зубец Т может сливаться с зубцом Р.
По экстренным показаниям и в случаях, когда можно предполагать, что потребность в ЭКС преходяща. Иногда она используется с диагностической целью (диагностика ИБС, оценка функции синусного узла). При постоянной ЭКС источник питания и электронное устройство имплантируются под кожу грудной клетки, оба электрода размещают эндокардиально. Наиболее совершенные современные имплантируемые электрокардиостимуляторы имеют массу 40 – 50 г и функционируют в течение 6 – 10 лет.
Тахисистолические и эктопические аритмии
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой 100 и более (редко более 180) в минуту. Обусловлена повышением автоматизма синусного узла, обычно вследствие адренергических и других метаболических воздействий.
Диагноз
Синусовую тахикардию подозревают при измерении следующего цикла и синусовую тахикардию в этом случае трудно отличить от других эктопических наджелудочковых тахикардий. Отличительным признаком является заметное изменение частоты сердечных сокращений на протяжении нескольких секунд или минут — спонтанное или при ваготропных воздействиях.
Клиническое значение
Синусовая тахикардия возникает у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии (с преобладанием симпатического тонуса). Такая тахикардия особенно заметно уменьшается при ваготропных воздействиях — задержке дыхания, натуживании, массаже каротидного синуса. При этом урежение ритма происходит не скачкообразно, а постепенно, на протяжении нескольких секунд. Синусовая тахикардия возникает при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкая синусовая тахикардия наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, повышении давления в малом круге кровообращения (связанном с заболеванием легких или сердца, с ожирением), феохромоцитоме, недостаточности коры надпочечников. Многие лекарственные средства (адреналин, эуфиллин, алупент, атропин, тиреоидин, глюкокортикоиды) провоцируют синусовую тахикардию. У некоторых людей появлению тахикардии способствует прием кофе, курение.
Лечение
Направлено на лечение основного заболевания и исключение провоцирующих или усиливающих тахикардию факторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть эффективны седативные средства, верапамил или адреноблокаторы в малых дозах. Сердечные гликозиды уменьшают только тахикардию при сердечной недостаточности, их не следует применять при синусовой тахикардии другой природы.
Экстрасистолия
Экстрасистолы — преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют предсердные, предсердно-желудочковые (“узловые”, из области предсердно-желудочкового соединения) и желудочковые экстра систолы. Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием “наджелудочковые экстрасистолы” из-за их сходного клинического значения.
Диагноз
Многие больные не ощущают экстрасистолы, другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. При определении пульса экстрасистоле соответствуют преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, аускультативно — преждевременные сердечные тоны. I тон экстрасистолы может быть усилен, II тон обычно ослаблен.
На ЭКГ при предсердной экстрасистолии в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ)и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.
Предсердно-желудочковые экстрасистолы отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р.Интервал РQ может быть укорочен, нередко зубец Р наслаивается на комплекс QRSTи, дифференцируется с трудом или вовсе не дифференцируется.
Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST,которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRST возникает преждевременно, после укороченного интервала РQ).Постэкстрасисталическая пауза в типичных случаях увеличена. При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V1 направлен вверх, при правожелудочковых — вниз.
Различная величина постэкстрасистолического интервала (“компенсаторной паузы”) зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями.
Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено. Обычно это отмечается при экстрасистолах из области предсердно-желудочкового соединения. При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный им пульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Однако зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS Tэкстрасистолы. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.
При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается “зажатой” между двумя своевременными синусовыми сокращениями (вставочная экстрасистола). Необычное увеличение пост экстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.
Экстрасистолы могут возникать подряд по две и более; парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждым нормальным сокращением следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла (“R на T”) или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются на разных уровнях или изменяются условия проведения импульса, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (сравнивают экстрасистолы в пределах одного отведения) и величине предэкстрасистолического интервала. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
Клиническое значение
Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца, особенно возникающие на фоне синусовой брадикардии и исчезающие при нагрузке, обычно не имеют существенного клинического значения. У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца. Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др.
Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях.
Возможно, некоторое значение для клинической оценки экстрасистол могло иметь выяснение механизма их возникновения. Считается, что большинство экстрасистол возникает вследствие патологической циркуляции им пульса, тогда как некоторые прогностически неблагоприятные экстрасистолы (например, некоторые желудочковые экстрасистолы при интоксикации сердечными гликозидами, некоторые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда) могут быть связаны с истинным повышением автоматизма проводящей системы или миокарда желудочков. Однако судить с уверенностью о механизме возникновения экстрасистол по ЭКГ невозможно.
Лечение
Редкие экстрасистолы не требуют лечения. Следует выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие экстрасистолы, лечить обострение заболевания (если оно есть), что имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если имеются неустранимые эмоциональные факторы или экстрасистолы плохо субъективно переносятся и вызывают тревогу, то противоаритмическое действие могут оказать седативные средства. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией у практически здоровых людей, иногда удается временно устранить беллоидом (по 1 таблетке 1 – 3 раза в день).
При отсутствии эффекта от использования перечисленных мер прибегают к собственно противоаритмическим средствам. При подборе эффективного препарата начинают с небольших доз, учитывая противопоказания. При наджелудочковых экстрасистолах чаще эффективны верапамил (по 40 – 80 мг 3 – 4 раза в день), пропранолол (по 10 – 40 мг 3 – 4 раза в день) и другие b -адреноблокаторы, хинидин (по 200 мг каждые 6 – 8 ч), дигоксин. При желудочковых экстрасистолах более активны новокаинамид (внутрь по 250 – 500 мг 4 – 6 раз в день), дифенин — особенно, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами (по 100 мг 2 – 4 раза в день), этмозин (по 25 мг 4 – б раз в день). Весьма эффективны при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах амиодарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 недель, затем по 100 мг 3 раза в день, эффект наступает не сразу), дизопирамид (по 200 мг 2 – 4 раза в день), аллапинин (по 25 мг 3 раза в день). При желудочковых экстрасистолах III – V классов лечение, как правило, проводят в стационаре, особенно если аритмия связана с острым инфарктом миокарда или интоксикацией сердечными гликозидами. Средством выбора в таких случаях является лидокаин (внутривенно по 100 – 200 мг, при необходимости повторно или в виде длительной инфузии).
Если лечение эффективно и аритмии ликвидирована, то целесообразно продолжать прием подобранного противоаритмического препарата обычно еще в течение нескольких дней или недель, особенно если причина аритмии не устранена полностью.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия — приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже — повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла.
Диагноз
Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.
Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно. Больной обычно указывает на подобные приступы в прошлом.
При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой громкость 1 тона может быть несколько неравномерной. Массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. Неблагоприятное влияние на общее состояние больного в целом более выражено. Обычно указания на частые подобные приступы в анамнезе отсутствуют.
На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р.Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. При предсердной тахикардии он может совпадать с зубцом Т предыдущего комплекса. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.
При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST.Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим. В результате форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Отдельные комплексы могут оказаться уже других или быть нормальными, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния. Непостоянство взаимодействия предсердий и желудочков обусловливает неодинаковую звучность 1 тона. При измерении интервалов RR можно убедиться, что ритм не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких часов или дней после пароксизма желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т,реже со смещением сегмента SТ,— изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром.
Клиническое значение
В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии — проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта. Непосредственно во время пароксизма, не имея документированного анамнеза, уточнить такую связь обычно не удается. Прогностическое значение пароксизма наджелудочковой тахикардии при наличии заболевания сердца всегда серьезнее, чем при отсутствии такового. В этом случае тахикардия подлежит более настойчивому лечению.
Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности
Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.
Лечение
Пароксизмы наджелудочковой тахикардии у части больных прекращаются спонтанно. Во время приступа надо прекратить нагрузки, уложить больного, выяснить тактику лечения предыдущих приступов (если они были). Важно успокоить больного (спокойные обстановка и разговор, седативные средства). Естественный или лекарственный сон способствует купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм может быть связан с интоксикацией сердечными гликозидами или синдромом слабости синусного узла, то больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение, где лечение будут проводить в условиях готовности к реанимации. В остальных случаях необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева по 15 – 20 с под постоянным контролем пульса (массаж области каротидного синуса противопоказан старым людям из-за опасности травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс (натуживание) или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ натуживанием, определенным, поворотом головы или другими приемами. Эти маневры чаще приносят успех в начале приступа, приводя к внезапной нормализации ритма. В случае отсутствия непосредственного результата их целесообразно время от времени повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.
Прием внутрь 40 – 60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15 – 20 мин. Быстрее и надежнее действует внутривенное введение верапамила (2 – 4 мл 0,25%-го раствора), или пропранолола (до 5 мл 0,1%-го раствора), или новокаинамида (5 – 10 мл 10%-го раствора). Эти препараты следует вводить медленно в течение нескольких минут, постоянно контролируя пульс и АД, поскольку возможно резкое его снижение. При значительной артериальной гипотензии (систолическое АД 90 мм рт. ст. и менее) предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон, который изредка приводит к нормализации ритма. Одному больному нельзя вводить в вену попеременно верапамил и пропранолол из-за опасности чрезмерной брадииардии или остановки сердца после прекращения приступа. Для некоторых больных эффективен дигоксин внутривенно. Дигоксин можно использовать для усиления эффекта наряду с другими названными препаратами. Лечение дигоксином возможно, если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом.
Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается, что редко бывает при наджелудочковой тахикардии, то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной ЭКС предсердий или при помощи ЭИТ. Последнюю не следует применять, если не исключена возможность интоксикации сердечными гликозидами. Изредка при частых плохо переносимых и трудно купируемых приступах целесообразна временная или постоянная предсердная ЭКС.
После купирования приступа необходим прием противоаритмического средства в малых дозах (верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон, дизопирамид или другое) и как минимум в течение нескольких недель для профилактики рецидива. Если пароксизм был купирован противоаритмическим препаратом, то для профилактики используют то же средство, но в меньших дозах.
Больного с желудочковой тахикардией, как правило, госпитализируют. Проводят интенсивное лечение основного заболевания. Из противоаритмических средств наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно, например, в дозе 70 мг, повторяя затем каждые 5 – 10 мин введение по 50 мг, контролируя ЭКГ и АД, до общей дозы 200 – 300 мг. При желудочковой тахикардии на фоне инфаркта миокарда, а также при ухудшающемся состоянии больного без промедления используют ЭИТ.
Если приступ купирован, то проводят противорецидивное лечение. Для этого может быть использован лидокаин внутривенно (в течение нескольких дней), новокаинамид, дизопирамид или аллапинин внутрь (более длительно). Следует помнить, что почти все противоаритмические средства (лидокаин, аллапинин в меньшей степени) обладают отрицательным инотропным действием, т. е. могут способствовать развитию сердечной недостаточности.
Мерцание предсердий
Мерцание предсердий — нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. При отсутствии дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 100 – 150 в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий). Мерцание предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию обычно предшествуют его пароксизмы. Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий.
Диагноз
Мерцание предсердий больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен.Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить мерцание предсердий. Длительно существующее мерцание предсердий может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.
На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердножелудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с пароксизмами мерцания предсердий при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.
Клиническое значение
Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца. Оно может возникнуть при инфаркте мио карда, реже наблюдается при других сердечно-сосудистых заболеваниях (миокардит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит). Из врожденных пороков сердца мерцание предсердий встречается при дефекте межпредсердной перегородки, при котором происходят сравнительно более выраженная перегрузка и дилатация предсердий. Пароксизмы мерцания предсердий могут наблюдаться при синдроме слабости синусного узла, иногда эти пароксизмы характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом. Пароксизмы мерцания предсердий могут сопутствовать и синдрому Вольффа – Паркинсона – Уайта. У небольшой части этих больных пароксизмы протекают с особо частым желудочковым ритмом (200 и более ударов в минуту).
Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами. Развитию его способствует дефицит калия. Вероятность возникновения мерцания предсердий у практически здоровых лиц, у которых отсутствуют заболевания сердца и серьезные метаболические нарушения, даже в условиях чрезвычайного стресса очень мала. В подобных случаях надо тщательно исключать синдром слабости синусного узла, вариант синдрома преждевременно го возбуждения желудочков, алкогольный эксцесс.
Многие больные с мерцанием предсердий удовлетворительно переносят эту аритмию, но в целом она снижает функциональный резерв сердца. Особенно неблагоприятное влияние тахисистолическое мерцание предсердий с большим дефицитом пульса оказывает на больных с далеко зашедшим заболеванием сердца. Оно способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов. Стойкое, а особенно пароксизмальное, мерцание предсердий независимо от частоты желудочкового ритма обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям в обоих кругах кровообращения. Это связано с пристеночными тромбами, которые легко образуются в растянутых несокращающихся предсердиях. Частицы этих тромбов могут отрываться при сохраняющейся аритмии, но чаще отрыв происходит при восстановлении предсердной систолы — спонтанном или в результате лечения. Тромбоэмболические осложнения особенно часты при мерцании предсердий у больных с митральным стенозом.
Лечение
Рациональное лечение основного заболевания или его обострения (например, оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, подавление миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. При неустранимом заболевании сердца (например, кардиосклерозе, неоперабельном пороке) лечение направлено на рациональное урежение желудочкового ритма (до 70 – 80 ударов в минуту) назначают систематический прием дигоксина, при необходимости добавляют пропранолол в малых дозах, препараты калия.
У части больных со стойким мерцанием предсердий продолжительностью до трех лет возможно восстановление синусового ритма в стационаре при помощи противоаритмического лекарственного лечения или ЭИТ. Результаты лечения — непосредственный эффект и продолжительность удержания синусового ритма — тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Восстановление ритма не показано (бесполезно или опасно) при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), при сочетании мерцания предсердий с полной предсердно-желудочковой блокадой, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцания предсердий в прошлом, не уступавшие профилактическому лечению, также указывают на неэффективность восстановления синусового ритма: удержать ритм не удастся, а частые пароксизмы обычно тяжелее переносятся, чем стойкое мерцание, они более опасны тромбоэмболическими осложнениями. Вопрос о плановом восстановлении синусового ритма следует ставить, как правило, лишь после лечения основного заболевания.
За 2 – 3 недель до планового лечения стойкого мерцания предсердий назначают антикоагулянты или антиагреганты, прием которых следует продолжить в течение того же времени после него. Наиболее эффективным противоаритмическим препаратом при стойком мерцании предсердий является хинидин. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают со следующего дня, увеличивая суточную дозу (например, 0,6 – 0,8 – 1,0 – 1,2 – 1,4) до нормализации ритма. Суточную дозу назначают дробно по 0,2 г каждые 2 – 2,5 часа. Ежедневно после приема суточной дозы контролируют ЭКГ для своевременного распознавания нарушений проводимости, иногда вызываемых хинидином. Восстановлению синусового ритма обычно предшествует возрастание тахикардии. Использование более высоких суточных доз хинидина нерационально, поскольку достигаемая таким путем нормализация ритма неустойчива. Для восстановления синусового ритма может быть применена и ЭИТ. Она является средством выбора при тяжелом состоянии больного, связанном с аритмией.
Учитывая склонность мерцания к рецидивированию, особенно у больных с митральными пороками, хронической сердечной недостаточностью, выраженной дыхательной недостаточностью, после восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, делигалом по 0,25 г на ночь или кордароном.
Пароксизмы мерцания предсердий иногда прекращаются спонтанно. Как и при стойком мерцании предсердий, важную, иногда определяющую, роль играет установление природы аритмии, устранение способствующих факторов, лечение основного заболевания. Пароксизмы мерцания, связанные с интоксикацией сердечным гликозидом или синдромом слабости синусного узла, требуют особого подхода. Вбольшинстве же случаев пароксизм мерцания удается устранить внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. ЭИТ, как правило, не применяют для купирования этих пароксизмов, за исключением сравнительно редких случаев, когда резистентный к указанному лекарственному лечению пароксизм приводит к быстрому нарастанию сердечной недостаточности. При частых пароксизмах (чаще 1 – 2 раза в месяц) или более редких, но тяжело переносимых, необходим систематический прием внутрь противоаритмического препарата с профилактической целью. При наличии опыта купирования приступов у данного больного для профилактики приступов целесообразно использовать тот же препарат или препарат того же класса. Если частые и тяжело переносимые пароксизмы не удается устранить таким способом, то назначение в течение нескольких дней (только в стационаре) субтоксических доз дигоксина иногда переводит аритмию в постоянную форму, которая после достижения при помощи дигоксина в умеренных дозах рационального желудочкового ритма обычно легче переносится больными, чем частые пароксизмы.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — регулярное сокращение предсердий с частотой около 250 – 350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно-желудочковой проводимостью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание предсердий чередуются у одного больного. Термин “мерцательная аритмия” был предложен Г. Ф.Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий ввиду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно — мерцание или трепетание. Развитие трепетания предсердий связано с патологической циркуляцией импульса по предсердиям.
Диагноз
Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом клинически неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным, собственно аритмия вообще не распознается,лишь иногда можно заметить изменчивую громкость тонов. Фактически диагностировать эту аритмию без ЭКГ невозможно.
На ЭКГ обнаруживают регулярные предсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид, более отчетливо выраженный в отведении AVF. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, они накладываются и на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично, после каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120 – 160 ударов в минуту), третьей и т. д. предсердной волны или аритмично, если соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще — блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желудочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Если удается временно уменьшить предсердно-желудочковую проводимость (с помощью массажа каротидного синуса, введения дигоксина или 5 мг верапамила), то электрокардиографическая картина становится более характерной.
Клиническое значение
Значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны и их этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. В отличие от мерцания массаж каротидного синуса при трепетании может резко уредить желудочковый ритм, а физическая нагрузка — увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение. Тромбоэмболия наблюдается реже, чем при мерцании предсердий.