Астматический статус

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхи­альной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогресси­рующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больно­го к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

Этиология

1.     Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);

2.    Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обостре­ния бронхиальной астмы.

3.     Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

4.    Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

5.    Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

6.    Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин пре­вращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус.Основными па­тогенетическими факторами являются:

а)   глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецептторов, вызывающих бронхоспазм;

в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет бло­каду β₂-адренорецепторов;

г)    воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллер­гического генеза;

д)   подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дре­нирования бронхов и дыхательного центра:

е)   преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус(немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с выс­вобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллерге­ном.

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепто­ров дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспе­цифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не свя­зан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различ­ных видов АС существуют общие для всех форм механизмы. Вслед­ствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эм­физема легких, нарушается механизм мобилизации венозного воз­врата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеояярного давления спо­собствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы че­рез грудной лимфатический проток в венозное русло, что способ­ствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического дав­ления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу и интерстициальное пространство молекул бел­ка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутрикле­точная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сер­дечнососудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах АС развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапння с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе АС имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Г.Б.Федосеев, 1984; 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина. 1987 I.    Патогенетические варианты.

1.    Медленно развивающийся астматический статус.

2.   Анафилактический астматический статус.

3.    Анафилактоидный астматический статус.

 Стадии.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья— гипоксическая-гиперкапническаякома.

Iстадия (стадия относительной компенсации, сформировавшей­ся резистентности к симпатомиметикам).

I.    Частое возникновение в течение дня длительных, не купируе­мых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание пол­ностью не восстанавливается.

2.     Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3.    Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4.    На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5.    Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6.    При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно-— «мозаичное» дыхание: в нижних отделах лег­ких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умерен­ным количеством сухих хрипов.

7.    Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 и минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточнос­ти — набухание шейных вен и увеличение печени.

8.    Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность,   возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

1.   OAK: полицитемия.

2.   БАК: повышение уровня β₂- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (Ра0₂ 60-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаС0₂ 35-45 мм рт.ст.).

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки пра­вого предсердия, правого желудочка, откло­нение электрической оси сердца вправо.

IIстадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессиру­ющих вентиляционных нарушений).

I      Крайне тяжелое состояние больных.

2.    Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3.    Положение вынужденное, ортопноэ.

4.    Шейные вены набухшие.

5.    Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6.    Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся без­различием.

7.   При аускультации легких — над целым легким или на боль­шом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8.    Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в мину­ту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

1.   OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2.    Исследование газового состава крови - выраженная артериааьная гипоксемия (РаО₂ 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50-70 и более мм рт.ст.).

3.    Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого же­лудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия (гиперкапническая кома). Основные клинические симптомы

1.   Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судо­роги.

2.    Разлитой диффузный «красный» цианозхолодный пот.

3.    Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыха­ние Чейна-Стокса).

4.   При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

5.   Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный. АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

1.   OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличе­ние гематокрита.

2.   Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия (Ра0₂40-55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаС0₂ 80-90 мм рт.ст.).

3.    Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболичес­кий ацидоз.

1.    ОА крови, мочи.

2.    БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид,фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин. коагулограмма, ка­лий, натрий, хлориды.

3.    ЭКГ.

4.    Кислотно-щелочное равновесие.

5.    Газовый состав крови.

 

 I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к снмпатомиметикам, или стадия относительной компенсации

Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:

восстанавливают чувствительностьβ₂-адренорецепторов;

усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;

ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную об­струкцию бронхов;

снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким обра­зом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;

устраняют угрозу острой надпочечниковой   недостаточности вследст­вие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводятся внутривенно капельно или струйно каж­дые 3-4 ч.

Н. В. Путова рекомендует применять преднизолон по 60 мг каждые 4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может достигать 10 мг/кг массы тела больного).

Согласно рекомендациям Т. А. Сорокиной (1987), начальная доза преднизолона — 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону до­бавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат внутривенно по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного с началом лечения улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

В последние годы, наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

В 1997 г. опубликована методика лечения астматического статуса Ю. В. Аншелевича.Начальная доза преднизолона внутривенно — 250-300 мг, после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в тече­ние 6 ч. При сохраняющемся астматическом статусе следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в обшей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. После купирования астматического статуса дозу преднизолона уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выве­дения больного из АС. На фоне введения глюкокортикоидов бронходилатирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилатирующего   эффекта,   снижает давление   в   малом    круге   кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрега­цию тромбоцитов.

Эуфиллин вводится внутривенно в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2% раствора для человека с массой 70 кг), введе­ние производится очень медленно в течение 10-15 мин, после этого препа­рат вводится внутривенно капельно со скоростью 0.9 мг/кг в час (т.е. при­близительно 2.5 мл 2% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза).

Внутривенное капельное вливание эуфиллина с вышеназванной ско­ростью наиболее удобно производить с помощью автоматического дози­рующего устройства. При его отсутствии можно просто "подкапывать" в систему каждый час приблизительно 2.5 мл 2% раствора эуфиллина или наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина 10 мл 2% эуфиллина в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0.9 мг/кг в час.

При оказании помощи больному в состоянии астматического статуса допускается ввести 1.5-2 г эуфиллина в сутки (65-90 мл 2% раствора).

Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты — диофиллин и аминофиллин.

Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует обхождению и разжижению мокроты.

Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным влива­нием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хло­рида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3.5 л в первые сутки, в последующие дни — около 1.6 л/м² поверхности тела, т.е. около 2.5-2.8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2500 ЕД гепа­рина на 500 мл жидкости).

Внутривенные капельные вливания проводят под контролем ЦВД, диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл/час без применения диуретиков.

При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса (фуросемида).

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня произво­дить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при астматическом статусе часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикоидами.

Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО₂ в норме, т.е. 35-45 мм рт. ст. или менее 35 мм. рт. ст.).

Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса.

Ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40%, производятся ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 4-6 л/мин.

Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыха­тельной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

Весьма эффективна ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижа­ет гипоксемию

Доминирующим патологическим процессом при астматическом стату­се является обструкция бронхов вязкой мокротой (М. Э. Гершвин, 1984). Для улучшения отхождения мокроты рекомендуются:

инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствую­щая разжижению мокроты;

внутривенное введение 10% раствора натрия йодида — от 10 до 30 мл в сутки; Т. Сорокина рекомендует вводить его до 60 мл в сутки внут­ривенно и также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5-6 раз в день; йодистый натрий является одним из наи­более эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделя­ясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их ги­перемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;

дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха,   что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;

внутривенное или внутримышечное введение амброксола (лазолвана) — по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 раза вдень, и прием препарата внутрь 3 раза вдень по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует про­дукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, умень­шает вязкость мокроты, способствует ее отхождению;

В I стадии астматического статуса ацидоз неяркий, компенсирован­ный, поэтому внутривенное введение соды показано не всегда. Однако, если рН крови менее 7.2, целесообразно вводить около 150-200 мл 4% рас­твора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

Необходимо регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровне 7.25.

В ряде случаев в комплексную терапию астматического статуса целе­сообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривен­но капельно вводится контрикал или гордоксиз расчета 1.000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 200 мл 5% глюкозы.

Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тром­боэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при АС), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действи­ем, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20,000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции.

Как указывалось выше, астматический статус характеризуется рези­стентностью к симпатомиметикам. Однако однозначного отношения к этим препаратам нет. Н. В. Путов (1994) указывает, что при медикаментозном лечении астматического состояния резко ограничивают или исключа­ют использование адреномиметиков. Г. Б. Федосеев и Г. П. Хлопотова (1998) полагают, что в качестве бронхорасширяющих средств можно при­менять симпатомиметики, если нет их передозировки.

С. А. Сан (1996) считает, что вводить β-адренергические средства (например, изадрин) внутривенно следует только при наиболее тяжелых приступах астмы, не поддающихся обычным методам лечения, в том числе внутривенному введению эуфиллина, атропина и кортикостероидов.

X. Дон (1994) указывает, что прогрессирующий астматический статус, не поддающийся лечению при внутривенном введении аминофиллина (эуфиллина), ингаляциях симпатомиметиков, внутривенных вливаниях глюкокортикоидов, достаточно успешно может лечиться внутривенным введением изадрина.

Следует отметить, что в ходе вышеизложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам и при соблюдении правил их применения можно получить выраженный бронхорасширяющий эффект.

Лечение изадрином должно быть начато с внутри венного введения в дозе 0.1 мкг/кг в минуту. Если не наблюдается улучшения, доза должна постепенно увеличиваться на 0.1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Отсутствие эффекта от внутривенного введения изадрина наблюдают примерно у 15% больных.

Лечение изадрином должно проводиться лишь у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

Основными осложнениями являются сердечные аритмии и токсико-некротические изменения миокарда.

В ходе лечения изадрином следует постоянно контролировать ЧСС, артериальное давление, ежедневно определять уровень в крови миокардиальных ферментов, особенно специфичных МВ-КФК-изоферментов.

Для лечения астматического статуса могут применяться селективные β2-адреностимулояторы. Учитывая их способность избирательно стимули­ровать β2-адренорецепторы и почти не оказывать влияния на β₁-адренорецепторы миокарда и, таким образом, не стимулировать избыточно мио­кард, применение этих препаратов предпочтительнее по сравнению с изад­рином.

Можно применять высокоселективные β2-адреностимуляторы — тербуталин (бриканил) — 0.5 мл 0.05% раствора внутримышечно 2-3 раза в день; ипрадол — 2 мл 1% раствора в 300-350 мл 5% раствора глюкозы внут­ривенно капельно и др.

Таким образом, стимуляторы β2-адренорецепторов можно применять при лечении прогрессирующего астматического статуса, но только на фоне комплексной терапии, которая восстанавливает чувствительность β2-адрснорецепторов.

В комплексной терапии АС может применяться также высокая блока­да перидурального пространства между Д₃—Д_4. По данным А. С. Бориско (1999), для длительной блокады в перидуральное пространство в облас­ти Д₃—Д₄ вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0.8 мм. С помощью катетера каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2% раствора бупивакаина. Перидуральная блокада может продолжаться от не­скольких часов до 6 суток.

Длительная перидуральная блокада нормализует тонус гладкой муску­латуры бронхов, улучшает легочный кровоток, позволяет быстрее вывести больного из астматического состояния.

При бронхиальной астме, особенно при развитии АС, развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы по типу образо­вания застойных патологических интероцептивных рефлексов, вызываю­щих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. Длительная перидуральная блокада блокирует патологические интероцептивные рефлексы и тем самым вызы­вает бронходилатацию.

Ч. X. Скопгин указывает, что фторотан обладает бронхолитическим действием. Поэтому больным при астматическом статусе может быть про­веден общий наркоз. В результате этого бронхоспазм нередко прекращает­ся и после окончания действия наркоза больше не возникает. Однако у некоторых больных после выхода из наркоза вновь развивается тяжелое астматическое состояние.

Дроперидол является α-адренолитиком и нейролептиком. Препа­рат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию. Учитывая эти эффекты дроперидола, в ряде случаев целесообразно включать его в ком­плексную терапию астматического статуса под контролем артериального давления (1 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день).

Во II стадии состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено.

По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза преднизолона увеличивается в 1.5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Вводится 90 мг преднизолона внутривенно каждые 1.5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокорти­зона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1.5-3 ч и сохранение картины "немого легкого" указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкокортикоидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вы­шеизложенная терапия в течение 1.5 ч не ликвидируют картину "немого легкого", необходимо производить эндотрахеальную интубацию и перево­дить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

С. А. Сан и М. Э. Гершвин формулируют показания к ИВЛ следую­щим образом:

ухудшение   психического   статуса   больного   с   развитием   волнения, раздражительности, спутанности сознания, и, наконец, комы;

нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энер­гичной лекарственной терапии;

выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание меж­реберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;

сердечно-легочная недостаточность;.

прогрессирующее нарастание уровня СО₂ в артериальной крови, ус­тановленное путем определения газов крови;

уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением или исчезновением экспираторных хрипов.

Для вводного наркоза используют кетамин из расчета 10-12 мг/кг в виде 5% раствора. Перед интубацией внутривенно вводят 100 мг миорелаксанта дитилина. Базисный наркоз проводят с помощью закиси азота и фторотана. Закись азота применяют в смеси с кислородом в соот­ношении 1:2

Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоско­пия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывает­ся подогретым до 30-35ºС 1.4% раствором натрия гидрокарбоната с после­дующей аспирацией бронхиального содержимого.

При интенсивной терапии астматического статуса А. П. Зильбер ре­комендует проводить ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Однако при правожелудочковой недостаточности режим ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно, когда ИВЛ начинают на фоне перидуральной анестезии с неустраненной гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.

На фоне искусственной вентиляции легких продолжается терапия, изложенная в разделе, посвященном лечению I стадии астматического статуса, а также коррекция ацидоза (200 мл 4% раствора натрия гидрокарбо­ната внутривенно) под контролем рН крови.

ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС ("немого легко­го"), но продолжаются бронходилатирующая терапия, лечение глюкокортикоидами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.

В IIIстадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.

Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию лег­ких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.

Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.

Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривен­но каждый час.

Коррекция ацидоза производится внутривенными вливаниями 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефици­та буферных оснований.

Для расчета нужного количества натрия бикарбоната можно восполь­зоваться формулой:

необходимое количество бикарбоната, мэкв = дефицит буферных оснований х   0.3 массы тела, кг.

1 г натрия бикарбоната =11.9 ммоль (мэкв)

При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает поло­жительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови. Она позволяет выиграть время и продлить жизнь боль­ного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.

Кроме вышеназванных мероприятий, продолжаются также лечение эуфиллином, регидратация, мероприятия по улучшению отхождения мок­роты и другие, описанные выше.

1. Вводится внутривенно 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налаживается внутривенное капельное вливание 0.5 мл 0,1% рас­твора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в кубитальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризацииэтой зоны, адреналин быстро попадает в систем­ный кровоток (вводится 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина) и одновре­менно в трахею путем протокола перстневидно-щитовидной мембраны.

Можно вводить внутривенно капсльно изадрин по 0.1-0.5 мкг/кг в минуту.

Адреналин или изадрин стимулируют β₂-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс, стимулируя β1-адренорецепторы.

2.   Проводится интенсивная глюкокортикоидная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводят 200-400 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутри­венное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно струйно снова 90-120 мг преднизолона.

3.  Вводится внутривенно 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является пе­риферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафи­лактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.

4.   Вводится внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) 10 мл 2% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

5. Антигистаминные средства(супрастин, тавегил, димедрол) вводятся внутривенно по 2-3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Антигистаминные препараты блокируют H₁-гистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальной мускулатуры, уменьшают отек слизистой бронхов.

6.   При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводит­ся фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него — ИВЛ. Инга­ляция 1.5-2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.

7.   Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуще­ствляется мешком наркозного аппарата, выдох — сдавливанием грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном бронхоспазме с "остановкой легких" в положении максимального вдоха и не­возможности выдоха.

8. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований внутривенным вливанием 200-300 мл 4% раствора натрия бикарбоната.

9. Улучшение реологических свойств крови производится введением ге­парина внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20,000-30.000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоци­тов и отек слизистой оболочки бронхов.

10. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80-160 мг. лазикса, 20-40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.

11. Применение а-адреиоблокаторов(дроперидола) внутривенно в дозе 1-2 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального       давления снижает активность а-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.

Основные принципы выведения больного из анафилактоидного ста­туса аналогичны таковым при оказании неотложной помощи при анафи­лактическом варианте астматического статуса.

 

1.      Дон Х. «Принятие решения в интенсивной терапии» Москва, Медицина 1995

2.      Малышев В.Д. «Интенсивная терапия. Реанимация.» Москва, Медицина 2000г.

3.      Мартынов А.А. «Диагностика и лечение неотложных состояний в терапии» Петрозаводск, «Карелия», 2000

4.      Окороков А.Н. «Лечение болезней внутренних органов» т.1. Минск «Вышейшая школа» 2005г.

5.      Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» т.3. Минск «Вышейшая школа» 2005г.