Влияние алкоголя на организм человека

ПЛАН

1.Введение. История употребления алкоголя.

2. Виды спиртных напитков.

3. Психологические причины пьянства.

4. Степени опьянения в зависимости от употребленной дозы алкоголя.

5. Влияние алкоголя на различные органы и их системы.

6. Влияние этанола на эмбриогенез человека.

7. Алкоголизм в детском и молодом возрасте; его стадии.

8. Алкоголизм и общество: социальные аспекты проблемы. Основные принципы лечения больных в стационаре и амбулаторно.

9. Заключение.

10. Список литературы.

1.Введение. История употребления алкоголя

Похититель рассудка — так именуют алкоголь с давних времен. Об опьяняющих свойствах спиртных напитков люди узнали не менее чем за 8000 лет до нашей эры – с появлением керамической посуды, давшей возможность изготовления алкогольных напитков из меда, плодовых соков и дикорастущего винограда. Возможно, виноделие возникло еще до начала культурного земледелия. Так, известный путешественник Н.Н. Миклухо-Маклай наблюдал папуасов Новой Гвинеи, не умевших еще добывать огонь, но знавших уже приемы приготовления хмельных напитков. Чистый спирт начали получать в VI-VII веках арабы и назвали его «алкоголь», что означает «одурманивающий». Первую бутылку водки изготовил араб Рагез в 860 году. Перегонка вина для получения спирта резко усугубила пьянство. Не исключено, что именно это послужило поводом для запрета употребления спиртных напитков основоположником ислама (мусульманской религии) Мухаммедом (Магомет, 570-632). Этот запрет вошел впоследствии и в свод мусульманских законов – Коран (VII век). С тех пор на протяжении 12 столетий в мусульманских странах алкоголь не употребляли, а отступники этого закона (пьяницы) жестоко карались.

Но даже в странах Азии, где потребление вина запрещалось религией (Кораном), культ вина все же процветал и воспевался в стихах.

В средневековье в Западной Европе также научились получать крепкие спиртные напитки путем возгонки вина и других бродящих сахаристых жидкостей. Согласно легенде, впервые эту операцию совершил итальянский монах алхимик Валентиус. Испробовав вновь полученный продукт и придя в состояние сильного алкогольного опьянения, алхимик заявил, что он открыл чудодейственный эликсир, делающий старца молодым, утомленного бодрым, тоскующего веселым.

С тех пор крепкие алкогольные напитки быстро распространились по странам мира, прежде всего за счет постоянно растущего промышленного производства алкоголя из дешевого сырья (картофеля, отходов сахарного производства и т.п.). Алкоголь настолько быстро вошел в быт, что практически ни один художник, писатель или поэт не обходил эту тему. Таковы картины пьянства на полотнах старых голландских, итальянских, испанских и немецких художников. Злую силу алкоголизма понимали многие передовые люди своего времени. Известный религиозный реформатор тех лет Мартин Лютер писал: « Каждая страна должна иметь своего дьявола, наш немецкий дьявол – добрая бочка вина».

Распространение пьянства на Руси связано с политикой господствующих классов. Было даже создано мнение, что пьянство является якобы старинной традицией русского народа. При этом ссылались на слова летописи: «Веселие на Руси – есть пити». Но это клевета на русскую нацию. Русский историк и этнограф, знаток обычаев и нравов народа, профессор Н.И. Костомаров (1817—1885) полностью опроверг это мнение. Он доказал, что в Древней Руси пили очень мало. Лишь на избранные праздники варили медовуху, брагу или пиво, крепость которых не превышала 5-10 градусов. Чарка пускалась по кругу и из нее каждый отпивал несколько глотков. В будни никаких спиртных напитков не полагалось, и пьянство считалось величайшим позором и грехом.

Но с XVI-го столетия начался массовый завоз из-за границы водки и вина. При Иване IV и Борисе Годунове учреждаются «царевы кабаки», приносящие массу денег в казну. Тем не менее, уже тогда пытались ограничить потребление спиртных напитков. Так в 1652 году вышел указ «продавать водку по одной чарке человеку». Запрещалось выдавать вино «питухам» (т.е. пьющим), а также всем во время постов, по средам, пятницам и воскресеньям. Однако из-за финансовых соображений вскоре была внесена поправка: «чтобы великого государя казне учинить прибыль, питухов с кружечного двора не отгонять», чем фактически поддерживалось пьянство.

С 1894 года продажа водки стала царской монополией.

Одним из темных пятен прошлого, следы которого еще сохранились у нас, являются пьянство и алкоголизм.

Надо ли говорить, что Россия в смысле употребления спиртного страна более чем особая. Тут свои, увы, печальные традиции, свои стандарты. Превалирует у нас употребление в виде «ударных доз»: большое количество выпитого в сжатые сроки. Чаще днем. Иначе говоря, в России доминирует самый неблагоприятный, так называемый «северный» тип пития. И пьем мы исторически все больше и больше. Если в1913 году продавалось 3,4 литра на человека в год, то в 1927 – 3,7. К концу 1940 года госпродажа, правда снизилась до 2,3 литра, а к 1950 упала до 1,9 литра. Но зато потом только стремительный рост, и каждый всплеск рекордный.

Официально мы приблизились к мировым «питейным стандартам». А неофициально? Госкомстат СССР в то время проводил секретные исследования на предмет самогоноварения. Самогон, оказывается, давал прибавку еще в размере 5 с лишним литров. Итого 13,2 литра на каждого.

Четырнадцатого июня 1985 года ЦК КПСС объявил войну пьянству, которая потрясла все основы общества. Бюджет потерял 50 миллиардов не нынешних, а тех еще полновесных рублей, в два раза возросло потребление самогона. Тем не менее, именно к 1987 году возросла средняя продолжительность жизни. Это произошло без уменьшения смертности от отравлений и несчастных случаев. В результате, как бы мы ни ругали кампанию, она сберегла жизнь приблизительно 700 тысячам россиян, да и заболеваемость снизилась.

По данным Госторгинспекции, в 1992 году каждая десятая бутылка была фальсификацией горячительного напитка, в 1993 – каждая четвертая.

На сегодня потребление спиртных напитков на земном шаре характеризуется колоссальными цифрами. Какие же именно алкогольные напитки потребляют в настоящее время?

2. Виды спиртных напитков

В мире микроскопических организмов, пожалуй, самые вездесущие – дрожжевые грибки.

Оставьте на некоторое время в темном месте виноградный, фруктовый или ягодный сок. Он забродит. Это произойдет потому, что находившиеся в соке грибки начали усиленно размножаться. В процессе жизнедеятельности они превращают сахар (а также крахмал) в винный, или этиловый, спирт. Всякий, кто изучал химию, знает, что молекула сахара (глюкозы) состоит из 6 атомов углерода, 12 атомов водорода и 6 атомов кислорода – C₆H₁₂O₆. Ферменты дрожжей как бы рубят эту сложную молекулу на отдельные куски, соединяя их затем в новые молекулы. Из C₆H₁₂O₆ образуются две молекулы углекислого газа – 2 CO₂ (это пузырьки мы видим в бродящей жидкости). Оставшиеся атомы соединяются в две молекулы спирта (2 C₂H₅OH). С истощением запаса сахара прекращается и процесс брожения. Таков упрощенно процесс превращения сахара или крахмала в алкоголь.

Исходным продуктом в получении этилового спирта являются злаки, картофель, свекла, а также некоторые отбросы бумажного производства и древесина, осахаренная химическим путем – действием кислот при высокой температуре и давлении. Сырой этиловый спирт (сырец) содержит много примесей, в том числе ядовитых сивушных масел. Спирт очищают путем перегонки в особых аппаратах, но и в полученном таким образом спирте-ректификате, однако, сохраняется часть вредных для организма веществ.

Этиловый спирт широко применяют в различных отраслях народного хозяйства. Его используют в качестве растворителя, например при изготовлении лаков, политур, в ряде химических реакций для синтеза органических красителей, фармакологических препаратов, синтетического каучука. Этиловый спирт обладает дезинфицирующими свойствами, его применяют в медицинских целях. При изготовлении водки используют только очищенный этиловый спирт.

Следует остановиться на употреблении ядовитых технических жидкостей – различных суррогатов алкоголя. Их употребляют или ошибочно принимая за этиловый спирт, или намеренно пренебрегая опасностями, как это делают иногда заядлые пьяницы.

Так, метиловый спирт и этиленгликоль входят в состав антифризов. Обладая низкой температурой замерзания, они используются в системах охлаждения различных двигателей. Подобно обычному спирту эти жидкости способны вызвать опьянение, но через 10-12 часов после их употребления появляются признаки тяжелого отравления: головная боль, тошнота, рвота, шаткая походка, слабость (или кратковременное возбуждение), затемнение или даже полная потеря сознания. Смерть наступает от мозговых расстройств (через 1-2 суток) или поражения почек (через 1-2 недели). Метиловый спирт – нервно-сосудистый яд, и его доза 100 грамм смертельна для людей. Даже небольшое количество этого спирта поражает зрительный нерв и систему оболочек глаза (в частности, сетчатку). Еще более опасен дихлорэтан (хлористый этилен), 10-15 г которого вызывают необратимые изменения в печени и почках.

Впрочем, вредные примеси содержатся и в продажном спиртном. Патофизиологическое влияние их на организм обусловлено не только крепостью (процент спирта), но и многочисленными, значительно более вредными примесями. Одним из спутников спиртных напитков является метиловый спирт. Применяемый для обработки спиртного сернистый ангидрид также далеко не безвреден. В частности, он разрушает необходимые организму витамины группы В.

Как видите, алкоголь и его суррогаты далеко не безобидны, а последствия их употребления опасны и безобразны.

3. Психологические причины пьянства

Алкоголизм – патологическое влечение к спиртному с последующеЙ социально-нравственной деградацией личности. Пьянство – это неумеренное употребление алкоголя, которое наряду с угрозой здоровью личности нарушает ее социальную адаптацию.

Выборочные обследования показали, что на крупных промышленных предприятиях алкоголь употребляется 99% мужчин и 97% женщин. Чаще всего мотивами пьянства являются: развлечение, воздействие ближайшего окружения, соблюдение питейных традиций, празднование памятных дат, супружеские, семейные неурядицы, неприятности на работе.

Алкогольная зависимость формируется постепенно и определяется сложными измерениями, которые происходят в организме пьющего человека. Влечение к спиртному проявляется в поведение человека: повышенная суетливость при подготовке к выпивке, “потирание рук”, эмоциональная приподнятость. Чем больше “алкогольный стаж” тем меньше удовольствия приносит выпивка.

На формирование алкоголизма влияет несколько факторов: наследственные факторы, характер, индивидуальные свойства личности и особенности окружающей среды. К факторам, способствующим алкоголизации, можно отнести низкий уровень материального положения и образования.

Развитию алкоголизма у подростков способствует раннее приобщение к спиртному и формирование “алкогольного мышления”. В Тюмени при обследовании детских садов было установлено, что 30% девочек и 40% мальчиков уже пробовали пиво, а каждая пятая девочка и каждый четвертый мальчик пробовали вино.

Если человек страдает какой-либо формой олигофрении, врожденным физическим или психическим заболеванием, то в этом случае алкоголь выступает как компенсирующий фактор, позволяющий якобы сгладить дефекты личности.

Для молодежи алкоголь - средство для раскрепощения и преодоления застенчивости, от которой страдают многие подростки.

Мозг человека, регулярно употребляющего алкоголь в больших дозах, постоянно борется с его депрессивным воздействием. Если такой человек перестает пить, его мозг по инерции продолжает свою компенсаторную деятельность, отчего тот становится возбужденным, нервным, суетливым, у него дрожат руки; и это продолжается, пока он не выпьет еще. Вот вам типичный пример алкогольной зависимости.

Алкоголизм - это поступательное заболевание, оно начинается с бытового пьянства и заканчивается на клинической койке. Для пьяницы со стажем доза спиртного увеличивается в 2- 3 раза по сравнению с прежней нормой. В дальнейшем влечение к алкоголю приобретает черты физиологической зависимости, толерантность (переносимость) достигает максимума, страсть к спиртному приобретает патологический характер. В организме человека происходят необратимые процессы, организму необходим спирт для обменных процессов. На последней стадии алкоголизма порог толерантности снижается, человеку достаточно выпить кружку пива для хмеля.

Спиртное становится главным в жизни. Человеку уже все равно, что пить, с кем пить и сколько.

4. Степени опьянения в зависимости от употребленной дозы алкоголя

Типичная картина алкогольного опьянения существенно меняется в зави­симости от дозы принятых спиртных напитков. Так, например, при легкой степени алкогольного опьянения в одних случаях состояние человека сопровожда­ется понижением настроения, стремле­нием к уединению, раздражительностью, в других — возникает желание общать­ся с окружающими. Важно то обстоя­тельство, что состояние легкого опьяне­ния вызывает изменение привычного, свойственного конкретному человеку эмоционального фона.

Меняется и поведение опьяневшего: речь его становится излишне гром­кой, акцентированной, а движения — резкими, порывистыми, точность и координированность их нарушается. Мыш­ление ускоряется, но снижается его глубина, последовательность и логич­ность. Известная живость мышления у опьяневшего связана с ускорением ас­социативных процессов. Однако, явление это отнюдь не нормальное, так как качество мышления снижается, наибо­лее часто отмечаются при этом поверх­ностные ассоциации, примитивизация чувств.

Собственно, изменение поведения, его привычных форм и происходит вследствие таких сдвигов в эмоцио­нальном фоне и в процессах мышления. Безусловно, оно становится менее про­думанным, более рефлексивным. Опья­невший с меньшей критикой воспринима­ет окружающее, снижается возможность его реальной оценки. Уже в состоянии легкого алкогольного опьянения возни­кает риск непредсказуемых эмоциональ­ных и поведенческих реакций выпив­шего человека, чреватых конфликтами с окружающими, либо действий, несу­щих угрозы ему самому — его здоровью. Ведь облегчается импульсивность дейст­вий и поступков, часто они непосред­ственно следуют за любой возникшей мыслью.

Как правило, в состоянии легкого алкогольного опьянения отмечается легкое покраснение, а реже — побледнение кожных покровов выпившего, уча­щение его пульса, нередко усиливают­ся аппетит, половое влечение. Все это свидетельствует о расторможенности под влиянием алкоголя подкорковых мозговых центров за счет угнетения тормозных процессов в коре больших полушарий мозга.

Более значительные дозы спиртных напитков обуславливают возникновение средней степени опьянения, когда угне­тающее действие алкоголя начинает рас­пространяться уже и на подкорковые центры головного мозга. При этом состояние и поведение человека сущест­венно отличаются от описанных выше.

Так, повышенное настроение, часто характерное для легкой степени опья­нения, сменяется нередко длительными преходящими, или кратковременными состояниями раздражительности, при­дирчивости, недовольства окружающи­ми, обидой. Вследствие недостаточной контролируемости собственных эмоций переживания выпившего могут легко реа­лизоваться в действия, направленные и против окружающих. Характерно, что это происходит без особых раздумий с его стороны. А при достаточно выраженном состоянии опьянения человек не только утрачивает способность оценивать в це­лом сложившуюся ситуацию, но и свое место в ней, взаимоотношения с окру­жающим. И поэтому действия его становятся опасными для самого опьяневшего и для окружающих его людей.

Такие проявления средней степени алкогольного опьянения свидетельству­ют о более глубоком угнетении коры головного мозга и параллельно нара­стающем процессе угнетения подкорко­вых центров головного мозга. Угнетаю­щее воздействие алкоголя на подкор­ковые центры проявляется, в частно­сти, в том, что речь опьяневшего стано­вится нечеткой, смазанной - наруша­ется артикуляция, - словно “каша во рту”. Заметной становится нечеткость действий. Обеспечивающая в норме у человека координацию его движений согласованная работа мышц-антагони­стов нарушается, и неуверенность, шат­кость походки в состоянии опьянения усугубляются расстройством функции вестибулярного аппарата, регулирующе­го состояние равновесия.

Существенно затрудняется при вы­раженном алкогольном опьянении вос­приятие окружающего. Так, например, увеличивается порог слухового и зри­тельного восприятия: до опьяневшего “доходят” только сильные звуки, он ви­дит преимущественно более освещен­ные предметы. Вместе с тем отмеча­ются и расстройства способности пра­вильно оценивать время, расстояния, скорости.

Средняя степень опьянения обычно сменяется глубоким сном. Проснувшись, человек испытывает обычно ряд не­приятных телесных и психических ощу­щений — разбитость, слабость, вялость, апатию, отсутствие аппетита, сухость во рту, повышенную жажду и, как пра­вило, снижение настроения. Умственная и физическая работоспособность после выраженного состояния алкогольного опьянения значительно снижена.

Рассмотрим же, какой эффект ока­зывают на человеческий организм так называемые малые дозы алкоголя, а главное, какими последствиями чревато их употребление.

Примечательны результаты специ­альных экспериментов по изучению влия­ния малых доз алкоголя на непью­щих людей, на изменения психиче­ских и физиологических функций. Так, например, в опытах было установлено, что прием 30 г алкоголя снижал эффективность умственной работы у ис­пытуемых на 12—26 %, характерно, что такое ухудшение отмечалось и в последующие 1—2 дня. Оказалось, что даже самые малые дозы алкоголя ведут к значительному ухудшению качества внимания, а с принятием 30 г число пропусков в чтении текста возрастало в 15 раз, других ошибок — в 2 раза.

В то же время сопоставление объек­тивных показателей умственной работо­способности и субъективного ощущения позволило установить, что прием малых доз (15—30 г) алкоголя здоровыми испытуемыми субъективно приводит к ощущению подъема работоспособности, а между тем объективные показатели (различные психологические тесты) сви­детельствуют о снижении концентрации внимания, ухудшении мыслительных спо­собностей, качества умозаключений и суждений. Речь идет о закономерном ухудшении процесса мышления - и преж­де всего творческого.

Влияние алкоголя на творческие про­цессы можно проиллюстрировать таким фактом. Например, один из мастеров-шахматистов испытывал на себе дей­ствие алкоголя специально, в порядке эксперимента, в двух сеансах одновре­менной игры на 15 досках. В первый раз, в контрольном сеансе, будучи абсолютно трезвым, он вы­играл 10 партий, а 5 свел вничью. Во втором же сеансе, эксперименталь­ном, после приема 75 г коньяка, вы­играл только 5 партий. 8 свел вничью, а 2 — проиграл при том же самом составе играющих противников.

Подобное заключение об отрицатель­ном влиянии малых доз алкоголя под­тверждается самыми различными экспе­риментами, в которых выяснился целый ряд специфических закономерностей. Вот, например, в одном из них испы­туемым давали принять небольшие дозы алкоголя (от 7 до 60 г), чтобы на фоне их влияния изучить изменения ско­рости ассоциативных процессов, чтения, сложения однозначных чисел и других показателей мышления. Оказалось, что хотя реакции возникали во многих слу­чаях своевременно и даже несколько быстрее, однако гораздо чаще, чем в нор­ме — без воздействия алкоголя, они но­сили ошибочный характер.. Выявилось, что незначительное сокращение време­ни реакции после приема малых доз алкоголя достигается именно за счет снижения качества и правильности со­вершаемых действий.

Результаты этих исследований позво­лили выявить следующую закономер­ность: отрицательное влияние малых доз алкоголя усиливается по мере услож­нения характера работы, и отрица­тельный эффект их приема тем выше, чем более творческой работа является по своему характеру. Последующие ис­следования подтвердили тот факт, что малые дозы алкоголя в большей сте­пени отрицательно влияют на результа­ты творчески активной работы, чем на выполнение простых механических дей­ствий.

Отрицательное влияние малых доз ал­коголя на процессы внимания и твор­ческую деятельность в целом проявляет­ся не только в период опьянения: они оказывают выраженный эффект после­действия.

И все же многие убеждены в том, что малые дозы алкоголя “стимулируют” психические функции, повышают пси­хическую работоспособность. Почему они в этом убеждены? Да потому, что, как правило, субъективно отмечают у себя повышение работоспособности. Но данные экспериментов прямо противо­речат их субъективным ощущениям.

Малые дозы алкоголя оказывают свое отрицательное действие не только на память, внимание, мышление, твор­ческий процесс в целом, но также на выполнение простых действий, в частно­сти на процесс координации движений, восприятие и ориентировку. Как сви­детельствуют исследования, всего одна выпитая кружка пива (а в зависимо­сти от сорта пива в ней содержит­ся от 1 до 30 г чистого спирта) за­метно замедляет и быстроту мышления. и скорость двигательных реакций. При записи биотоков мозга в это время выяв­ляются существенные отклонения от нормы.

После приема 7,5—10 г алкоголя от­мечается непродолжительное ускорение движения. Однако наряду с этим укоро­чением времени двигательной реакции снижаются качество, точность и сораз­мерность движений. Это подтверждают и зарубежные исследователи.

Алкоголь отрицательно сказывается и на различных видах восприятия. Так. в результате специальных экспериментов установлено, что в норме для восприя­тия слухового и зрительного ощущения требуется 0,19 секунды. После приема 60—100 г алкоголя здоровыми, непью­щими людьми время восприятия этих раздражителей увеличивается уже до 0,297 секунды, то есть в 1,5 раза. Прием даже малых доз алкоголя замедляет восприятие болевых раздражителей. В среднем после приема 60 г алкоголя время восприятия болевых ощущений возрастает почти в 2 раза.

Таким образом, прием непьющими людьми даже незначительных, казалось бы, доз спиртных напитков существен­но снижает у них качество, точность, координацию движений, увеличивает время двигательных реакций и время восприятия различных раздражителей. Выраженность таких проявлений связа­на с количеством принятого алкоголя, концентрацией его в крови.

В многочисленных медико-лаборатор­ных исследованиях были выявлены соот­ношения между концентрацией алкого­ля в крови и характером изменений различных физиологических реакций и поведения человека в состоянии алко­гольного опьянения.

Так, если концентрация алкоголя в крови составляет 0,21—0,4 г/л, у че­ловека отмечается нарушение координа­ции движений. Простейшая пальце-носовая проба (при закрытых глазах нуж­но коснуться пальцем кончика своего носа) выполняется им с ошибкой. Повы­шается порог болевой чувствительности.

Если же концентрация алкоголя в крови составляет 0,41—0,6 г/л, то наступает значительное ухудшение зри­тельного восприятия. При этом, в частно­сти, отдельные мерцания перестают раз­личаться и воспринимаются человеком как постоянный источник света.

Концентрация алкоголя в крови, рав­ная 0,61 – 0,8 г/л, ведет к измене­нию бинокулярного зрения, обеспечи­вающего пространственную ориентацию человека. При той же концентрации алкоголя в крови возникает неустой­чивость позы в фиксированном положе­нии, например, если сдвинуты вместе пятки, руки вытянуты вперед, голова слегка откинута назад и глаза закрыты. Не удивительно, что при такой концен­трации алкоголя в крови человек допускает нарушения в управлении автомоби­лем.

Если концентрация алкоголя в крови повышается до 1,01—1,5 г/л, нарушения координации всех движений приобретают резко выраженный характер. Испытуе­мый, например, не может нагнуться, не потеряв устойчивости, не может сразу поднять с пола монету, не совершая при этом ошибочных движений. Все виды вос­приятия — слухового, зрительного, боле­вого — у него существенно замедлены.

При концентрации алкоголя в крови. достигающей 2,01—3,0 г/л, человек пол­ностью забывает весь период опьянения, не контролирует свое поведение. При концентрации 3,01—5,0 г/л алкоголя в крови развивается острое алкогольное отравление, сопровождающееся бессо­знательным состоянием и угрожающее параличом дыхательного центра, веду­щего к летальному исходу.

При изучении времени выбора и при­нятия решения специальными психо­физиологическими методами было пока­зано. что в нормальных условиях здо­ровому непьющему человеку для адек­ватной реакции, организации исполнительной команды и передачи ее двига­тельным центрам мозга необходимо 100—150 миллисекунд. Но в эксперимен­те именно настолько увеличилось время опознания объекта и двигательной реак­ции после приема испытуемыми 60 г вод­ки. Эти эксперименты позволили уста­новить, что процесс принятия решения существенно нарушается даже при воз­действии малых доз алкоголя. При этом нарушения в центральном звене, объеди­няющем в единый механизм восприятие и двигательные реакции нервной си­стемы, приводят к увеличению времени принятия решения.

Любой творческий процесс складыва­ется из ряда последовательно меняющих­ся трудовых действий, операций, каж­дый раз требующих принятия того или иного решения. И потеря на каждом из них сотен миллисекунд отрицатель­но влияет в целом на объем и качество выполняемого труда.

Рассмотренные особенности действия малых доз алкоголя свидетельствуют, что их употребление несовместимо с тру­довой деятельностью в условиях совре­менного производства. Здесь требуются прежде всего незамедлительное при­нятие продуманных решений, высокая концентрация и устойчивость внимания, скорость реагирования человека-опера­тора на самые различные виды сигна­лов, быстрая ориентировка в меняющих­ся условиях работы.

Опьяняющий эффект любого спирт­ного напитка обусловлен тем, что в нем содержится этиловый (винный) спирт в той или иной концентрации. Обычно большинство спиртных напитков (за ис­ключением фруктовых и виноградных вин, пива, получаемых в результате естественного брожения) изготовляется путем смешивания в различных пропорциях этилового спирта, воды и разно­образных добавок, придающих им тот или иной аромат и вкусовые качества. При этом токсичность спиртных напит­ков определяется наличием в них побоч­ных продуктов, так называемых сивуш­ных масел.

Существующие промышленные техно­логии производства спиртных напитков, приготовляемых из этилового спирта, предусматривают такую степень очистки, при которой содержание сивушных масел в напитке минимально. Что касается спиртных напитков домашнего изготов­ления, получаемых путем дистилляции продуктов брожения (брага), а также спирта — пресловутого самогона, то со­держание сивушных масел в них может доходить до 1,5% из-за невозможности более полного удаления в подавляю­щем большинстве случаев. И, конечно, самогон, как правило, дает более выра­женный токсический эффект, чем те же крепкие спиртные напитки (водка, на­стойки) заводского производства.

5. Влияние алкоголя на различные органы и их системы

Алкогольное поражение пищеварительной системы

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводному рефлексу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких доз алкоголя снижает секрецию в желудке как соляной кислоты, так и пепсина. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.

Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности. Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира. Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем андрогенов, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.

Далее будет отдельно рассмотрено поражение этанолом печени.

Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы

Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы не меняются. Острое воздействие ацетальдегида в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз.

Алкогольное поражение системы иммунной защиты организма

При хроническом употреблении алкоголя наряду с другими страдает и иммунная система. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и удаляются частицы размером менее 3мк, к которым относятся и микробы. При систематическом злоупотреблении спиртными напитками спустя довольно длительный срок наблюдается заметное снижение фагоцитоза, мобилизация фагоцитов остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних органов, скелетных мышцах и т. д. В условиях хронической интоксикации организма алкоголем уровень лизоцима понижается. Также наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в основе иммунных нарушений лежит снижение барьерной функции печени. Таким образом, систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.

Алкогольное поражение органов дыхания

Изменения в системе дыхания связаны с двумя основными момен­тами. Первое — это способность легких выделять в неизмененном виде как сам этанол, так и его метаболит—ацетальдегид. Второе — это по­вышенная вероятность аспирации различных количеств пищи. Этанол и ацетальдегид, выделяясь в альвеолы, оказывают на клетки легочной ткани токсическое действие. В пораженной ткани наблюдаются гибель отдельных клеток. Повреждающее дей­ствие этанол и его метаболиты оказывают не только на альвеолу, но и на стенки воздухоносных путей - бронхи и трахею. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, ко­торое составляют снижение жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдо­хе и выдохе. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи. Ука­занные изменения становятся благоприятным фоном для развития ин­фекционных воспалительных процессов. Нарушение перистальтики пи­щевода, акта глотания и возникновение рвоты приводят к аспирации пищи, которая является источ­ником инфекции во многих случаях возникновения пневмоний у зло­употребляющих алкоголем.

Нарушение иммунной защиты приводит к тому, что острая пневмония часто приобретает затяжное течение. Кроме того, для нее характерно развитие таких осложнений, как плеврит. Тяжелое течение, свойственное этим пневмониям, нередко приводит к летальному исходу.

Алкогольное поражение выделительной системы

При приеме необычно боль­ших доз алкоголя, когда речь идет об алкогольном отравлении, послед­ствия более серьезные—может развиться некронефроз. Эта форма за­болевания бывает связана только с алкогольным эксцессом. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат не изменяется. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущивание клеток эпителия в просвет канальцев.

Алкогольная болезнь может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это поражение развивается в связи со снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

Алкогольное поражение системы крови

Об изменении лейкоцитов было сказано в связи с алкогольным по­ражением иммунной системы. Другие клеточные элементы крови так­же меняются при хроническом употреблении алкоголя. При алкогольном макроцитозе макроциты составляют большинство эритроцитов. При этом в мембранах таких эритроцитов обнаруживается повышенное содержание холесте­рина. Частота встречаемости этого феномена при злоупотреблении ал­коголем составляет более 80%. Это явление и медленная (в течение 2—4 мес.) нормализация размеров эритроцитов после прекращения приема алкоголя позволяют отнести макроцитоз эритроцитов к марке­рам алкогольной болезни.

Следующий ряд изменений эритроцитов наступает в связи с разви­тием алкогольного поражения печени. Извращение синтеза липидов в ней приводит к нарушению липидного состава плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает повышенное отложение холестерола и фосфолипидов на мембране эритроцитов. Вместе с тем трансформация формы эритроцитов ухудшает их фильтруемость, что способствует более быстрому их раз­рушению и развитию анемии. Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием является разрушение части их, а также ухуд­шение их адгезивной способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями система­тического употребления алкоголя.

Алкогольное поражение нервной системы

Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологиче­ских симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток: повышенная секреция жидкости под воздействием ал­коголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления.

Абстинентный синдром. Разрегулирующее действие алкоголя прояв­ляется в том, что в организме на­капливается избыток норадреналина и дофамина. Другим проявлени­ем нарушения метаболизма является задержка продукции тормозного медиатора — ?-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижение уровня ацетилхолина и нарушения других важных медиаторов. Выход из со­стояния опьянения в условиях очень большого дефицита ГАМК с поте­рей в это время компенсирующего действия самого этанола ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелой ве­гетативной дисфункцией, а в более тяжелых случаях — бессонницей, галлюцинациями, судорогами.

Синдром лобной атрофии. Атрофический процесс захватывает всю кору головного мозга. Постепенно уменьшается количество нервных клеток. Лобная кора наиболее ранима. Развитию атрофических процессов способствует повышение внутричерепного давления. Атрофия клеток лобных долей проявля­ется «лобным синдромом» — алкогольной деградацией личности.

Синдром мозжечковой деградации. Атрофические процессы разви­ваются и в мозжечке. В нем тоже есть область, в которой в наиболь­шей степени прогрессирует процесс дегенерации и гибели нервных кле­ток. Это червь и прилегающие части полушарий мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая по­ходка с широко расставленными ногами, часты падения, атаксия.

Миопатический синдром. Дистрофические процессы в мышцах пос­ле приема чрезмерных доз алкоголя могут приводить к развитию ост­рых некрозов. При хронической алкогольной интоксикации дистрофи­ческие изменения в мышцах нарастают постепенно. С ними связано развитие болей, отеков, а затем и атрофии. Главным образом страда­ют мышцы плечевого пояса, туловища и таза, иногда дистальных об­ластей конечностей.

Сочетание перечисленных синдромов, различающихся выраженно­стью составляющих их симптомов, создает на практике огромное раз­нообразие проявлений алкогольного поражения центральной нервной системы.

Алкогольное поражение других органов изучено еще недостаточно. Проявления их нарушений находят объяснение или в связи с универ­сальными изменениями метаболизма всего организма, возникающими под воздействием обмена этанола, или в связи с поражением других органов. Сведения о более тонких механизмах, охватывающих особен­ности проявления влияния алкоголя на процессы, связанные со спе­цифической функцией этих органов, в настоящее время весьма отры­вочны.

Алкогольная болезнь печени

Top of Form

Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.

Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.

Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.

Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.

Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов (см. ниже).

Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

Токсичность ксенобиотиков (см. ниже).

Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

1. С2Н5ОН + НАД+      СН3СНО + НАД·Н + Н+
Этанол	Ацетальдегид

Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

	АлДГ
2. С2Н4О + НАД+       СН3СООН + НАД·Н + Н+
Ацетальдегид		Ацетат

В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанол-окислительной системой (МЭОС). Входящий в систему цитохром Р450 2Е1 участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышении нагрузки МЭОС проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Усиленная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов.

Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

• усиление перекисного окисления липидов,

• нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,

• подавление репарации ДНК,

• нарушение функции микротрубочек,

• образование комплексов с белками,

• стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,

• активация комплемента,

• стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран - фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза - программированной смерти клеток.

Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД⁺ и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:

Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н⁺ глицеро-3-фосфат + НАД⁺

Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление этерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

Гипоксия и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии - некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста ? (ТФР, ТGF ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы. Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.

Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом. CD4 и CD8^-лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.

У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора ? (ТНФ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТНФ-? и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.

На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.

Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 1). В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.



Рис. 1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов

Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 2).



Рис. 2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз

В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.

Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.

Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 3).



Рис. 3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.

6. Влияние этанола на эмбриогенез человека

Необходимо рассказать о том, как влияет алкоголь на женщин, так как женщинами, являющимися продолжательницами рода человеческого, закладывается здоровье будущих поколений. Состояние здоровья ребенка, подростка в какой-то мере определяет будущие возможности взрослого человека.

Алкоголь, отрицательно сказываясь на здоровье женщины, нарушает и нормальное функционирование ее половых органов. Вот несколько цифр. Известный русский исследователь С.З. Пащенков наблюдал в течение 5 лет 3300 пациенток, лечившихся от хронического алкоголизма. У 85,3 процента из них имелись хронические заболевания, причем 40,6 процента женщин страдали заболеваниями половой сферы. В целом, у женщин, злоупотребляющих спиртным, в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, отмечаются различные гинекологические заболевания. Злоупотребление алкоголем, разрушая организм женщины, истощает ее нервную и эндокринную системы и в конце концов приводит к бесплодию. Кроме того, женщины, злоупотребляющие алкоголем, нередко ведут беспорядочную половую жизнь, что неизбежно сопровождается воспалительными заболеваниями половых органов и оканчивается бесплодием.

Состояние опьянения в момент зачатия может крайне отрицательно сказаться на здоровье будущего ребенка, так как алкоголь опасен не только для созревающих половых клеток, но может сыграть свою роковую роль и в момент оплодотворения вполне полноценных (нормальных) половых клеток. Причем сила повреждающего воздействия алкоголя в момент зачатия непредсказуема: могут быть как легкие нарушения, так и тяжелые органические поражения различных органов и тканей будущего ребенка.

Период от момента зачатия до 3 месяцев беременности врачи называют критическим в развитии плода, так как в это время происходит интенсивная закладка органов и формирование тканей. Употребление алкоголя может привести к уродующему воздействию на плод, причем повреждение будет тем сильнее, чем на более раннем этапе критического периода воздействовал алкоголь.

В медицинской литературе появился специальный термин, обозначающий комплекс пороков у детей, вызванных повреждающим воздействием алкоголя в период внутриутробного развития – алкогольный синдром плода

(АСП), ,или синдром алкогольной фетопатии. Для АСП характерны врожденные аномалии развития сердца, наружных половых органов, нарушение функции центральной нервной системы, низкая масса тела при рождении, отставание ребенка в росте и развитии. У детей с синдромом алкогольной фетопатии характерные черты лица: маленькая голова, в особенности лицо, узкие глаза, специфическая складка век, тонкая верхняя губа.

Употребление спиртных напитков опасно на протяжении всей беременности, так как алкоголь легко проникает от матери через плаценту по кровеносным сосудам, питающим плод. Воздействие алкоголя на плод в последующие месяцы беременности приводит к недоношенности, снижению массы тела , рожденных детей, мертворождению.

Кормящая мать должна помнить, что алкоголь оказывает крайне вредное воздействие на организм грудного младенца и в первую очередь на его нервную систему. Даже ничтожные дозы алкоголя, попадающие с молоком матери в организм младенца, могут вызвать серьезные нарушения в деятельности центральной нервной системы, а в отдельных случаях даже иметь необратимые последствия. Ребенок под воздействием алкоголя становится беспокойным, плохо спит, у него могут наблюдаться судороги, а в последующем и отставание в психическом развитии. Если же кормящая мать страдает хроническим алкоголизмом, и в организм младенца регулярно попадает алкоголь, то, помимо вышеупомянутых осложнений, у ребенка может возникнуть «синдром алкогольной зависимости грудного возраста». Подобные случаи описаны учеными прошлого и современными исследователями.

7. Алкоголизм в детском и молодом возрасте; его стадии

Алкоголизация молодёжи большинством исследователей рассматривается как существенный индикатор неблагополучия микросоциальной среды. Этим и определяется постоянный интерес к изучению проблемы распространенности и характера ранней алкоголизации. Время - вечер. Место действия - любой город России, "оснащенный" хотя бы одним вузом. Типичная картина - студенты выпивают в кафе и парках. Двух бутылок уже мало кому достаточно. Таковы неутешительные результаты мониторинга наркоситуации среди несовершеннолетних и молодежи в России, проведенного Минобразования совместно с Минздравом и МВД.

Изучение употребления алкоголя среди молодежи в России во многом опирается на опыт подобных исследований за границей, которые в конце XIX – начале XX века широко проводились в Западной Европе и Северной Америке и велись в самых различных направлениях:

• Изучались распространенность и характер употребления алкоголя учащимися.

• Исследовалось влияние алкоголя на детский и подростковый организм.

• Определялась взаимосвязь между успеваемостью и употреблением алкоголя.

• Разрабатывались и апробировались программы антиалкогольного обучения.

Существенное место среди исследований этого периода занимали работы, иллюстрирующие распространенность и характер питейных обычаев, когда детям давали спиртные напитки для:

• “укрепления здоровья”;

• “аппетита”;

• “улучшения роста”;

• “облегчения прорезывания зубов”;

• “согревания”;

• “утоления голода”;

• “успокоения”.

Бытовавшая в XIX и на рубеже XX столетия твердая уверенность в укрепляющем действии алкоголя часто имела последствием прямую алкоголизацию ребенка.

Среди исследований влияния алкоголя на детский организм прежде всего выделяется работа И.В. Сажина “Влияние алкоголя на нервную систему и особенности развивающегося организма” (1902). В ней содержатся многочисленные, порой уникальные опыты и наблюдения о влиянии алкоголя на нервную систему ребенка; убедительными примерами доказывается, что уже небольшие дозы алкоголя губительно влияют на формирующийся мозг и особенности растущего человека.

Современный период изучения ранней алкоголизации отмечен многочисленными попытками более глубоко раскрыть причины злоупотребления спиртными напитками. Сравнивая влияние сверстников, алкогольных обычаев, семьи и пола подростков на потребление ими спиртных напитков, Forslung (1970) выяснил, что алкогольное поведение матери оказывает существенное воздействие на алкоголизацию прежде всего дочерей. Алкогольное поведение отца обусловливает таковое его дочери и имеет наибольшее влияние на алкоголизацию сыновей. Влияние сверстников было взаимосвязано с тем, будет или не будет пить подросток в отсутствие родительского контроля. Vidkhri (1974) выделяет несколько типов соотношения между алкогольной культурой микросоциальной среды и установками индивида в отношении алкоголизации:

• “абстинентной культуре” соответствует остановка на полное воздержание;

• “амбивалентной культуре” – двумысленная и противоречивая алкогольная установка;

• “либеральной культуре” соответствует “допускающая” установка, однако запрещающая откровенное пьянство;

• “патологической культуре” – алкогольная установка, допускающая любые проявления пьянства.

Автор видит причины пьянства в особенностях процесса социализации, деформировавших культурные нормы поведения, в том числе и потребления алкоголя.

Согласно оценкам, две трети алкоголиков составляют мужчины. Исследования случаев алкоголизма показывают, что алкоголизм зачастую является частью общей картины депрессивного заболевания. Многие алкоголики страдают эмоциональными проблемами, приобретенными с детства, часто связанными с потерей, отсутствием или неадекватностью одного или обоих родителей.

Стадии алкоголизма

• Бытовое пьянство может вести к алкоголизму: потому, что пьющий человек начинает обращаться к алкоголю ради облегчения стресса (“симптоматическое пьянство”), либо потому, что оно настолько сильно, что начальные стадии зависимости остаются незамеченными (“запущенное пьянство”).

• Ранний алкоголизм отмечен появлением провалов в памяти. Алкоголизация подрастающего поколения большинством исследователей рассматривается как существенный индикатор неблагополучия микросоциальной среды. Этим и определяется постоянный интерес к изучению проблемы распространенности и характера ранней алкоголизации.

К ранней алкоголизации относится знакомство с опьяняющими дозами алкоголя в возрасте до 16 лет. О раннем (подростковом) алкоголизме следует говорить при появлении его первых признаков в возрасте до 18 лет. При анализе алкоголизации несовершеннолетних мы исходили из важного в методологическом плане положения о том, что употребление спиртных напитков подростками необходимо рассматривать как одну из форм нарушения поведения. Это требует более широкого и глубокого подхода к рассматриваемой проблеме, не ограничивающегося рамками социальной и клинической наркологии.

Мальчики чаще девочек употребляют основные виды спиртных напитков, причем с возрастанием их крепости эта разница становится существенной. Среди городских школьников распространено потребление преимущественно слабых алкогольных напитков – пива, вина, учащиеся же сельских школ более знакомы со вкусами крепких спиртных напитков. В 20-е годы можно было встретить достаточно широкое употребление школьниками самогона: в 1,0 – 32,0%, у мальчиков и 0,9-12% у девочек. С возрастом увеличивалась частота употребления водки.

Практически во всех социально-гигиенических и клинико-социальных исследованиях алкоголизации молодежи использовался метод опроса в различных модификациях – от заочной анкеты до интервью по телефону и клинического интервью.

Наиболее трудно сопоставимы между собой данные о распространенности и частоте употребления алкогольных напитков среди молодежи, так как авторы не только различных стран, но даже одной и той же страны в один и тот же исторический период использовали качественно отличные друг от друга методы выявления употребляющих и не употребляющих алкоголь, различные классификации по возрасту и т.д.

Несмотря на разноплановость критериев выявления злоупотребляющих алкоголем и больных алкоголизмом в подростково-юношеском возрасте, данные различных авторов все-таки позволяют судить о том, что их число достаточно велико. Анализ материалов, свидетельствует, что за последние 100 лет, независимо от уровня употребления и злоупотребления спиртными напитками, показатели распространения собственно алкоголизма у молодежи сохраняются на достаточно стабильном уровне, не превышающем 5% больных до 20 лет и 8-10% больных до 25 лет. Этот факт имеет принципиальное значение, так как свидетельствует о динамике возникновения и развития ранних форм алкоголизма в целостной структуре алкогольной заболеваемости. Пьянство исподтишка и острая потребность в первой рюмке указывают на растущую зависимость. Пьющий испытывает чувство вины, но не может обсудить свою проблему с другими.

• Базовый алкоголизм – пьющий не может остановиться, пока не достигает стадии отравления. Он подбадривает себя самооправданиями и напыщенными обещаниями, но все его обещания и намерения остаются неисполненными. Он начинает избегать семьи и друзей и пренебрегать едой, былыми интересами, работой и деньгами. Наступает физическое ухудшение здоровья. Уменьшается стойкость к алкоголю.

• Хронический алкоголизм характеризуется дальнейшим моральным упадком, иррациональным мышлением, смутными страхами, фантазиями и психопатическим поведением. Физический ущерб нарастает. У пьющего уже не остается алиби, и он больше не может предпринимать шагов к выходу из сложившейся ситуации. Этой стадии человек может достигнуть за 5-25 лет.

• Излечение обычно проводится по специальным программам для алкоголиков. Психологически в алкоголике возрождается желание получить помощь, и он начинает мыслить более рационально. В идеале в нем развиваются также надежда, моральная ответственность, внешние интересы, самоуважение и удовлетворенность воздержанием от алкоголя.

• Конечная стадия алкоголизма наступает, если алкоголик отказывается от лечения или срывается вновь после лечения. Необратимые психические и физические нарушения обычно заканчиваются смертью.

A B C D

A - Бытовое пьянство

B - Ранний алкоголизм

C - Базовый алкоголизм

D - Хронический алкоголизм

E - Излечение

F - Конечная стадия алкоголизма E F

Рис.4. Схема стадий алкоголизма

8. Алкоголизм и общество: социальные аспекты проблемы. Основные принципы лечения больных в стационаре и амбулаторно

Алкоголь «бьет» не только самого пьющего, но и людей, окружающих его. Часто мужчины или женщины, склонные к алкоголизму, пренебрегают своими обязанностями, друзьями, семьей и детьми для того, чтобы удовлетворить свою потребность. Пристрастие к алкоголю – причина различных преступлений. Известно, что 50 процентов всех преступлений связано с употреблением алкоголя.

За алкоголизм родителей часто расплачиваются дети. Исследования нервнобольных детей показали, что причиной их болезни часто является алкоголизм родителей.

Борьба с алкоголизмом – крупнейшая социальная и медицинская проблема любого государства. Вред алкоголя доказан. Даже малые дозы его могут стать причиной больших неприятностей или несчастий: травм, автокатастроф, лишения работоспособности, распада семьи, утраты духовных потребностей и волевых черт человеком.

Борьба с пьянством и акцентирование внимания на проблеме алкоголизма в России стали модой. Сначала этим занимались профильные учреждения - Минздрав в целом, Госсанэпиднадзор в частности. Да МВД собирало граждан в вытрезвители. Теперь к борьбе подключилось Министерство образования. Но борьба с пьянством в исполнении органов власти все равно получается неуклюжей. Во многом из-за того, что бороться не с чем. Водка навсегда останется «национальным» напитком, принося немалые доходы в казну (а умное правительство от денег не отказывается). "Пивная" же угроза сильно преувеличена. Статистика гласит: пьем пива мы почти в четыре раза меньше чехов и немцев, основной потребитель пива в России - человек старше 25 лет. Алкоголизм - он один такой. Винный, водочный, коньячный...

Лечение алкоголизма

     В мире существует много методик лечения алкоголизма – от каких-то сомнительных обрядов до применения современнейших технологий.
     Надо также понимать, что в лечении этой болезни, как в никакой другой, нужен соответствующий настрой больного. Нужно поверить в то, что алкоголизм излечим. От того, какую сторону примет больной (болезни или врача) часто зависит общий успех лечения. Поэтому лечение алкоголизма должно осуществляться осознано.

Анализируя особенности использования фармакологических препаратов при лечении алкоголизма выделяют следующие основные направления их применения:
1. Снятие проявлений абстиненции;
2. Устранение влечения к алкоголю (т. н. "антикревинговое" действие);
3. Лечение психических нарушений, вызванных действием алкоголя;
4. Лечение сопутствующих (не вызванных алкоголем) психических расстройств;
5. Изменение фармакологического эффекта алкоголя.
    Касательно последнего пункта надо заметить, что нельзя верить в "чудодейственные" медикаменты, которые часто рекламирются для лечения алкоголизма и их эффект по-простому можно объяснить следующим: принимая алкоголь вместе с "чудо-таблеткой", Вы полностью защищены от вреднего воздействия первого.

Использование антидепрессантов при лечении алкоголизма
Антидепрессанты различной структуры традиционно широко применяются в наркологической практике, в частности, при лечении алкоголизма. Это связано прежде всего с высокой коморбидностью (т.е. сосуществованием) алкоголизма и депрессивных расстройств. Среди антидепрессантов, применяющихся при лечении алкоголизма, наиболее часто назначаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности препарат Ципрамил. Ципрамил представляет немалый интерес и как препарат, эффективно воздействующий на депрессивные расстройства, и как средство, уменьшающее влечение к алкоголю. Ципрамил принимается один раз в день, его суточная доза обычно не превышает 20 мг, лишь в случаях тяжелых депрессий рекомендуется повышение дозировки до 40 - 60 мг. Результаты исследования в Италии оказались обнадеживающими. Ципрамил (20 мг/сут) был назначен 33 больным с диагнозом алкогольной физиологической зависимости. Исследование с плацебо-контролем продолжалось 16 недель. Ципрамил показал высокую эффективность в лечении алкоголизма: к концу исследования около 60% больных воздерживались от приема алкоголя.

    "Тетурам" (Дисульфирам) блокирует ферменты, участвующие в обезвреживании алкоголя. После приема спиртного на фоне "Тетурама" развиваются характерные токсические эффекты: тошнота, рвота, головокружение, шум в голове, покраснение, ощущение жара, сердцебиение, чувство страха, озноб. Таким образом, "Тетурам" вырабатывает стойкое отвращение к алкоголю и позволяет добиться частичной или полной непереносимости спиртного.

Аналогом "Тетурама" является французский препарат "Эспераль" (Дисульфирам). Он может применяться как для лечения хронического алкоголизма, так и для профилактики рецидивов во время лечения.

    "Глицисед" (Глицин) обладает седативным эффектом, улучшает обменные процессы в тканях мозга и мышц. Назначают при хроническом алкоголизме с целью ослабления влечения алкоголю, для уменьшения явлений абстиненции, депрессии, повышенной раздражительности, а также при явлениях возбуждения с одновременным влечением к алкоголю, при остром алкогольном опьянении.

     "Медихронал" также содержит в своем составе глицин. Повышает функциональную активность коры головного мозга. Показан для устранения острого алкогольного и абстинентного состояния и физической зависимости при хроническом алкоголизме, а также для его вторичной профилактики.
  

"Пропротен" – гомеопатическое средство. Препарат имеет седативное, антидепрессивное действие, уменьшает тягу к алкоголю. Выпускается в таблетках и каплях. В отличие от других препаратов, не имеет побочных действий. Может применяться совместно с другими средствами для лечения алкоголизма.

“Ацидум С" – гомеопатическое средство. Препарат, направленный на лечение и профилактику алкоголизма.

     При алкогольной коме применяется препарат "Антаксон" или "Налоксон". В изобилии препаратов важным остается индивидуальный подход, и лечение алкоголизма должно проходить под лечебным контролем.

;

Рис. 5. Пропротен-100. Рис. 6. Эспераль.

9. Заключение

Алкоголизм занимает почетное место в середине континуума заболеваний, связанных с зависимостью от психоактивных веществ. Алкоголизм как болезнь - преимущественно следствие неадекватной по способу адаптации несовершенного человека к стрессогенным условиям жизни. Произошедшие к концу XX века изменения структуры заболеваемости и смертности с преобладанием хронических неинфекционных заболеваний, болезней образа жизни, сам все более стрессогенный образ жизни современного человека, вынуждающий его "балансировать на краю собственного генотипа", — все это ведет к глобальному росту злоупотребления психоактивными веществами. Реалистические прогнозы на ближайшее будущее предполагают, поэтому, неизбежность дальнейшего роста значимости проблемы зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ.

Хроническое злоупотребление алкоголем может нанести серьезный ущерб системам гормональной регуляции состояния организма человека, причем последствия такого воздействия сохраняются в течение продолжительного времени после излечения от алкоголизма. К такому выводу пришли немецкие ученые, изучавшие воздействие алкоголизма на системы регуляции водно-электролитного баланса организма.

Как показало проведенное специалистами «Max Planck Institute for Experimental Medicine» исследование, в котором приняли участие 35 больных хроническим алкоголизмом и 25 здоровых добровольцев, алкоголь нарушает функции системы гормональной регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса, влияя на содержание в крови двух гормонов — вазопрессина (VP) и предсердного натрийуретического пептида (ANP). У больных алкоголизмом уровень VP оказался достоверно ниже, а уровень ANP — достоверно ниже, чем у здоровых добровольцев. Эти нарушения сохранялись и во время периодов абстиненции на протяжении как минимум 9 месяцев после отказа от алкоголя.

«Судя по полученным нами данным, воздействие алкоголя на организм значительно более многогранно, чем представлялось ранее, — заявил в интервью корреспонденту „Reuters“ доктор Ганнелор Эренрейх, руководитель исследовательской группы. — Нарушением водно-электролитного баланса можно объяснить не только дискомфорт, испытываемый больными и отказавшимися от алкоголя лицами, но и такие эффекты алкоголя, как нарушение памяти и судорожный синдром. Не исключено, что по окончании этих исследований мы займемся разработкой методов коррекции связанных с алкоголизмом гормональных нарушений, которые позволят резко повысить эффективность существующих методик лечения алкоголизма».

• И не вкусно вино, и не питает, и не крепит, и не греет, и не помогает в делах, и вредно телу и душе - и все-таки столько людей его пьют, и что дальше, то больше. Зачем же люди пьют и губят себя и других людей?.. Всегда были и теперь есть много и много миллионов людей непьющих и понимающих, что пить или не пить - дело нешуточное. Если сцепились рука с рукой люди пьющие и наступают на других людей, и хотят споить весь мир, то пора и людям разумным понять, что и им надо схватиться рука с рукой и бороться со злом, чтобы и их детей не споили заблудшие люди.

Пора опомниться!

Лев Толстой, 1889

10. Список литературы

1. Валентик Ю.В. Принципы и мишени психотерапии больных алкоголизмом.//Вопр. наркологии,1995.-№ 2.-С.65-69.

2. Гончаров М.В. Популяционно-генетический подход к проблемам распространенности наркологических заболеваний .//Вопр. наркологии, 1994.-№ 1.-С.88-93.

3. Иванец Н.Н., Валентик Ю.В. Алкоголизм.-М.: Наука,1988.-176 с.

4. Иванец Н.Н., Игонин А.Л. Клиника алкоголизма. В кн.: Алкоголизм (руководство для врачей). П/р Г.В.Морозова, В.Е. Рожнова, Э.А.Бабаяна.-М.:Медицина,1983.-с.75-99.

5. Миневич В.Б., Галактионов О.К. Этнонаркология в контексте антропологической психологии. В кн.:
   Концептуальные вопросы наркологии.-М.:1995.-с.ЗЗ-37.

6. Нужный В.П., Тезиков Е.Б., Успенский А.Е. Постинтоксикационный алкогольный синдром. // Вопр. наркологии, 1995.-№ 2.-С.51-59.

7. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. — М.:Медицина. 1971.-368 с.

8. Чернобровкина Т.В. Энзимопатии при алкоголизме. Киев: Здоровья, 1992. — 312 с.

9. Shafe A.W. Codependency. Misunderstood-Mistreated.-Perenial library: Harper and Row Publ.-Sun-Francisco etc., 1986.-105 p.

10. Майский В.В.,. Муратов В.К. Фармакология с рецептурой. –М.: Медицина, 1986. – С. 138-143.

11. Ненайденко В.Г. Курс лекций по органической химии.

URL: http://www.chem.msu.su/

1. http://www.e-apteka.ru/

2. http://www.narcom.ru/

3. http://www.pmed.ru/

4. http://www.rlsmed.ru/

Приложение

Некоторые статистические данные

Рис. 1. Оценка реального потребления алкоголя в России в 1970-1999



1 - V.Treml для 1970-1980; 2 - средняя оценка данных Госкомстата РФ, В. Тремла и А. Немцова для 1980-1994; 3 - А. Немцов для 1998-1999; 4 - Госкомстат РФ. Регистрируемое потребление алкоголя; 5 - начало антиалкогольной кампании; 6 - начало рыночных реформ.

Рис. 2. Число умерших мужчин по месяцам в 1984 и 1985 годах, в тысячах



Рис. 3. Общее количество смертей в России. 1965-2000



Зеленая линия - смерти в 1965-1984 гг., красная линия - смерти во время антиалкогольной кампании, синяя линия - смерти во время рыночных реформ. 1 - начало антиалкогольной кампании, 2 - начало рыночных реформ. а - линия регрессии для 1965-1984, б - для 1986-1991.

Рис. 4. Динамика общего количества смертей (1), смертей при отравлении алкоголем (2 на "а") и алкогольных психозов (3 на "б")





Рис. 5. Число самоубийств на 100000 населения (1) и потребление алкоголя в литрах на человека в год (2). Россия, 1981-1999



Рис. 6. Возрастное распределение разности числа самоубийств (1) и смертельных отравлений алкоголем (2) в 1986 г. по отношению к 1984 г. и в 1994 по отношению к 1991 г. приняты за "0".



Рис. 7. Динамика самоубийств (1), отравлений алкоголем (3; ордината справа) и алкогольных психозов (2; ордината слева). Россия, 1981-1999.



Рис. 8. Динамика уровня самоубийц с алкоголем в крови (1) и трезвых (3) на 100000 населения (ордината слева) в 8 областях России, а также уровень потребления алкоголя в литрах на человека в год (2, ордината справа) в тех же областях. 1981-1990.



Рис. 9. Динамика уровня убитых (1, ордината слева) на 100000 населения (Госкомстат РФ) и оценка потребления алкоголя (2, ордината справа) в литрах на человека в год. Россия, 1980-1999.



Рис. 10. Корреляция количества убитых на 100000 населения (ордината) и потребления алкоголя в литрах на человека в год (абсцисса). Квадратами отмечены данные 1989-1994 годов, существенно отличающиеся от регрессии 1983-1986.



Рис. 11. Динамика убитых (1), зарегистрированных убийств (2), выявленных убийц в состоянии опьянения (3) и трезвых (4). Черными точками в квадратах отмечены годы, существенно отличные от соответствующих линий регрессии 1980-1984 годов.