Вход

Трихинеллез

Реферат по медицине и здоровью
Дата добавления: 23 января 2002
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 1.2 Мб (архив zip, 210 кб)
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу





Трихинеллез (Trichinellosis)

(Синонимы: трихиноз; trichinellosis, trichiniasis —англ., Trichinose —нем.).

Trichinella spiralis в скелетной мускулатуре

Trichinella spiralis, взрослая самка

Trichinella spiralis, личинка

Трихинеллез—острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология. Возбудителем трихинеллеза являются три вида (морфологически не различимых) трихинелл: Trichinella spiralis — циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni— циркулируют в природных биоценозах. Между всеми видами вырабатывается перекрестный иммунитет. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проделывают в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина. У трихинелл наблюдается постоянный паразитизм, так как ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. Трихинеллы живородящи. В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.

Отрожденные (мигрирующие) личинки имеют размеры 100—110 мк х 5—6 мк. Дифференцировки внутренних органов нет. Мышечная (инвазионная) личинка достигает следующих размеров: у мужских особей— 1,16х 0,06 мм, у женских—1,36 х 0,06 мм. В них различаются пищевод, нервное кольцо, кишка, ректум, пищеварительные железы, стихозома, яичник (семенник) и др. Половозрелые трихинеллы самки растут и увеличиваются в длину до 3,32 мм и имеют диаметр до 0,08 мм, самцы достигают размеров 2,20 х 0,07 мм. У самок определяются (кроме указанных выше органоидов) — вульва, влагалище, матка, яйцевод, яичник; у самцов — семенник, семяпровод, семенной мешок, копулятивные придатки.

Освобождение мышечных (инвазионных) личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их в желудок и идет параллельно с перевариванием мышц. Развитие личинок в половозрелых червей и парази-тирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило, проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.

В кишечнике хозяина проживает лишь часть попавших туда мышечных личинок, что зависит от их возраста (восьмимесячных личинок в кишечнике белых мышей приживает больше, чем двухмесячных) и бактериальной флоры кишечника (кишечная палочка и протей стимулируют рост трихинелл, лактобактерии—подавляют).

Поскольку трихинеллы питаются продуктами метаболизма из кишечника хозяина, то возможность их развития в других условиях ограничена. Личинки, введенные в опытах на животных парентерально, погибают

Вопрос миграции личинок в организме хозяина из кишечной стенки до скелетных мышц остается до настоящего времени дискуссионным. Наиболее вероятно, что личинки из кишечной стенки попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, затем – в мезентериальные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток, полую вену. Возможна частичная миграция личинок через кровеносную систему. Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть сразу же заносится в скелетные мышцы. В других же органах личинки погибают.

Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах — сложный процесс. С одной стороны, трихинелла — это внутриклеточный паразит, а с другой — тканевый, т. к. происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с участком саркоплазмы формируется соединительно-тканная капсула особого специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувствительными нервными окончаниями. Инкапсулированные личинки трихинелл живут длительное время (годы), но на определенном этапе их капсулы начинают постепенно кальцифицироваться. При исследовании мышц человека или животного с давним заражением можно встретить все стадии кальцификации — от капсул, совершенно лишенных кальция, до полной их кальцификации, содержащих как живых, так и погибших личинок трихинелл. Кальцификация капсул в мышцах человека наступает не ранее, чем через 5—7 лет после заражения. О распределении личинок трихинелл в организме человека сведений мало. По данным некоторых авторов, наибольшее число личинок у человека определяется в мышцах языка и диафрагмы.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28—30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—400 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы — редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек — лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне лейкоцитоза до 10000—30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на 3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9—10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.


© Рефератбанк, 2002 - 2017