Ремоделирование сердца
Термин
«ремоделирование
сердца»
был предложен N. Sharp в конце 70-х годов
прошлого века для обозначения структурных
и геометрических изменений после острого
инфаркта миокарда. Затем он получил
более широкое толкование.
Ишемическое
ремоделирование
– динамический, обратимый процесс
изменения толщины миокарда, размера и
формы камер сердца, функции левого
желудочка (появление дисфункции).
Гипертрофия
левого желудочка
– начальный этап ремоделирования при
артериальной гипертензии, зависит не
столько от уровня артериального давления
(гемодинамическая перегрузка), сколько
от активности ренинангиотензинальдостероновой
системы.
Риск
развития хронической
сердечной недостаточности
увеличивается в 15 раз. Гипертрофия
левого желудочка развивается по
концентрическому типу (добавление
саркомеров внутри кардиомиоцита). А11
стимулирует рост мышечных волокон,
альдостерон изменяет внутриклеточный
матрикс с формированием диастолической
дисфункции.
Диастолическая
дисфункция
– ранний этап ремоделирования левого
желудочка, маркер фиброза миокарда.
Расслабление
– наиболее энергозависимый процесс,
при гипертрофии левого желудочка
страдает в первую очередь. Наибольшую
гемодинамическую перегрузку при
диастолической дисфункции испытывает
левое предсердие. Дилатация левого
предсердия вызывает митральную
регургитацию.
Важный
этап – переход концентрической
гипертрофии левого желудочка в
эксцентрическую.
К систолической перегрузке давлением
добавляется диастолическая перегрузка
объемом. Дилатация левого желудочка
сопровождается систолической дисфункцией,
а это увеличивает летальность на 50%.
Хроническая сердечная недостаточность
движется к финишной стадии.
Ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента
вызывают регресс концентрической
гипертрофии, уменьшая толщину стенок
левого желудочка; нормализуют диастолу.
Уменьшается объем мышечных волокон и
миокардиальный фиброз.
На
стадии эксцентрической гипертрофии
ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента препятствуют истончению
миокарда, уменьшают миокардиальный
стресс. Ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента увеличивают фракцию выброса,
уменьшают объем левого желудочка,
улучшают локальную сократимость –
уменьшают индекс асинергии.
Острый инфаркт миокарда
В первые 72 часа острого инфаркта миокарда наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация левого желудочка. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка. Изменяется радиус кривизны стенок левого желудочка, от которого зависит разная жесткость его стенок и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка реализуется через ренинангиотензинальдостероновую систему и гипертрофию неповрежденных сегментов миокарда.
Экспансия инфаркта
В
1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс
острого увеличения и истончения зоны
инфаркта без дополнительного некроза
миокарда. В первые часы после гибели
миоцитов отек и воспаление локализуют
зону инфаркта. Дальше наблюдается
пролиферация фибробластов и замещение
этого участка коллагеном. Зона инфаркта
может истончаться и расширяться. Длина
саркомеров не изменяется. Таким образом,
увеличение объема левого желудочка
происходит вследствие перегруппировки
миофибрилл без их растяжения. Стенка
истончается из-за скольжения мышечных
волокон друг относительно друга в
результате ослабления связей между
миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ
определяется увеличение зоны акинезии
без ферментативного сдвига.
Экспансия
вероятнее всего при трансмуральном
инфаркте миокарда и заканчивается
хронической сердечной недостаточностью,
аневризмой и разрывом миокарда.
Передне-верхушечная область более
уязвимая, так как она наиболее изогнута.
Возможна дилатация непораженной зоны
с тотальным расширением левого желудочка.
Постинфарктное ремоделирование левого желудочка
Резкое
растяжение жизнеспособного миокарда
по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-инотропных эффектов при стимуляции
адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся
части миокарда. При поражении более 20%
массы левого желудочка компенсация
будет неадекватной.
Увеличение
полости левого желудочка помогает
восстановить ударный объем на фоне
снижения фракции выброса. Дилатация
увеличивает миокардиальный стресс,
порочный круг замыкается. В качестве
компенсации наступает гипертрофия
миоцитов: до 78% от исходного
объема.
Гипертрофия
может быть концентрической без увеличения
полости и эксцентрической с дилатацией
Гипертрофия может восстановить напряжение
стенки левого желудочка. При обширном
инфаркте миокарда дилатация не
пропорциональна приросту массы миокарда
Роль цитокинов. Цитокины - маркеры хронической сердечной недостаточности
Развитие
хронической сердечной недостаточности
сопровождается увеличением провоспалительных
цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме
крови и в миокарде. Увеличение
провоспалительных цитокинов происходит
без увеличения антивоспалительных
цитокинов, что приводит к усилению
воспаления. Экспрессия цитокинов и их
рецепторов на мембранах кардиомиоцитов
подтверждает центральную роль цитокинов
в патогенезе хронической сердечной
недостаточности.
Уровень
фактора
некроза опухоли
прямо зависит от функционального класса
хронической сердечной недостаточности.
Иммуномодуляторы повышают уровень
противовоспалительных медиаторов.
Внутривенное введение пентоксифиллина,
иммуноглобулина увеличивает фракцию
выброса и снижает снижает уровень
фактора некроза опухолей– альфа.
Натрий
– уретический пептид
в норме вырабатывается кардиомиоцитами
предсердий и регулирует водно-солевое
равновесие и снижает артериальное
давление. При уменьшении сердечного
выброса у больных с асимптоматической
дисфункцией левого желудочка и с
хронической сердечной недостаточности
1 функционального класса растет синтез
натрий-уретического пептида в желудочках
сердца. Это блокирует активность
циркулирующего звена
ренинангиотензинальдостероновой
системы и компенсирует состояние
больных. Прогрессирование хронической
сердечной недостаточности активизирует
ренинангиотензинальдостероновую
систему. Снижается натрий-уретический
ответ на рост активности натрий-уретического
пептида. Это приводит к задержке натрия
и воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма левого желудочка
Классическим
вариантом постинфарктного ремоделирования
левого желудочка является постинфарктная
аневризма левого желудочка, развивается
в 8-34% случаев трансмурального инфаркта
миокарда; характеризуется акинезией
или дискинезией стенки левого желудочка.
Изменяется геометрия, объем и масса
левого желудочка. Клинически проявляется
в виде хронической сердечной недостаточности
у 50% больных и более, желудочковых
нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического
синдрома.
Хирургическим
методом лечения является реваскуляризация
миокарда и пластика левого желудочка.
Прогностически неблагоприятны ранние
аневризмы при переднем инфаркте
миокарда.
Факторы
риска:
? более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;
? приступы сердечной астмы -- III, IV функциональные классы по NYHA;
? фракция выброса <25%;
? конечная диастолическая дисфункция >24 мм. рт. ст.;
? стеноз ствола левой коронарной артерии;
? поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
Прогноз ремоделирования левого желудочка
Рентгенологически
видимое увеличение левого желудочка
неблагоприятно и увеличивает летальность
в 3 раза, прогнозирует развитие хронической
сердечной недостаточности. Подъем
сегмента SТ со снижением или отсутствием
зубца R на ЭКГ помогает не только
диагностировать инфаркт миокарда,
определить его размеры, но и предполагать
ремоделирование левого желудочка.
Компенсаторные процессы зависят от
состояния коронарного кровотока
уцелевшего миокарда, при неадекватном
кровоснабжении дилатация больше, выше
летальность. Стеноз артерий ограничивает
компенсаторную гипертрофию миокарда
и повышенную нагрузку. Дилатация полостей
прямо коррелирует с риском фатальных
аритмий.
Первичная
профилактика
не вызывает сомнений: это наиболее
раннее и адекватное восстановление
перфузии у больных острым коронарным
синдромом. Профилактика хронической
сердечной недостаточности начинается
в первые часы острого инфаркта миокарда.
Надо ограничить зону некроза: тромболитики,
нитраты, бета-адреноблокаторы,
антиагреганты. Хирургическая
реваскуляризация миокарда
? Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.
? Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.
? Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.
? Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
? Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.
? L-
карнитин в остром и отдаленном периоде
инфаркта миокарда уменьшал дилатацию
левого желудочка (S. Iliceto).
Литература:
? Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
? Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
? Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.
Раповец ВА Минск 2006