Вход

Ремоделирование сердца

Реферат по медицине и здоровью
Дата добавления: 26 августа 2007
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 95 кб (архив zip, 16 кб)
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу

Ремоделирование сердца

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамическая перегрузка), сколько от активности ренинангиотензинальдостероновой системы.

Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции.

Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация левого желудочка сопровождается систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая сердечная недостаточность движется к финишной стадии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка; нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса, уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии.

Острый инфаркт миокарда

В первые 72 часа острого инфаркта миокарда наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация левого желудочка. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка. Изменяется радиус кривизны стенок левого желудочка, от которого зависит разная жесткость его стенок и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка реализуется через ренинангиотензинальдостероновую систему и гипертрофию неповрежденных сегментов миокарда.

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина саркомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка. При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины - маркеры хронической сердечной недостаточности

Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде. Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.

Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора некроза опухолей– альфа.

Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное давление. При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1 функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности натрий-уретического пептида. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма левого желудочка

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией стенки левого желудочка. Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка. Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем инфаркте миокарда.

Факторы риска:

? более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;

? приступы сердечной астмы -- III, IV функциональные классы по NYHA;

? фракция выброса <25%;

? конечная диастолическая дисфункция >24 мм. рт. ст.;

? стеноз ствола левой коронарной артерии;

? поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования левого желудочка

Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной недостаточности. Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование левого желудочка. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом. Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты. Хирургическая реваскуляризация миокарда

? Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.

? Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.

? Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.

? Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

? Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.

? L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).

Литература:

? Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.

? Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.

? Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.






Раповец ВА Минск 2006

© Рефератбанк, 2002 - 2017