Природная радиоактивность и законы радиоактивного распада

СОДЕРЖАНИЕ.

ЕСТЕСТВЕННАЯ И ИСКУССТВЕННАЯ РАДИОАКТИВНОСТЬ

Радиоактивность — это. способность ядер атомов некоторых химических элементов самопроизвольно превращаться в ядра дру­гих химических элементов с выделением энергии в виде излучений. Естественно радиоактивными называются вещества, существующие в природе, а искусственно радиоактивными — приобретшие это свойство искусственно. Явление радиоактивности было открыто в 1896 г. французским физиком А. Беккерелем при изучении фос­форесценции солей урана. При спонтанном, не зависящем от внеш­них причин, распаде солей урана испускались лучи, сходные с рентгеновскими: они проникали через непрозрачные вещества, засвечивали фотобумагу, ионизировали газы, воздействовали на живую ткань. В 1898г. Мария Склодовская-Кюри открыла радио­активность тория. Она показала также, что урановая руда обла­дает большей радиоактивностью по сравнению с чистым ураном. Мария и Пьер Кюри высказали предположение, что соли урана содержат примеси других радиоактивных веществ, ими оказались полоний и радий.

Излучения естественно радиоактивных элементов, как показал английский физик Э. Резерфорд (1911), имеют различные физиче­ские свойства. Часть лучей в электрическом поле отклоняется к отрицательно заряженному проводнику, что свидетельствует об их положительном заряде; их назвали ?-лучами. Другая часть лучей отклонялась к положительно заряженному проводнику. Эти отрицательно заряженные лучи получили название ?-лучей. Электронейтральные лучи, которые не отклонялись в электриче­ском поле, были названы ?-лучами.

Изучение сущности естественного радиоактивного распада при­вело Э. Резерфорда к заключению о возможности искусственного расщепления ядер. В 1919 г. при бомбардировке ? -частицами ядра атома азота он выбил из него положительно заряженную частицу — протон. При этом образовался новый химический элемент — кислород.

В 1932 г. появились данные о существовании в ядре атомов наряду с протонами аналогичных им по величине нейтронов. Со­ветские физики Д. Д. ИЕаненко, Е. Г. Гапон и немецкий физик Гольдхабер разработали теорию о протонно-нейтропном строении ядра атома. Английский физик Chadwick в 1933 г. открыл нейтрон. Ирен и Фредерик Жолио-Кюри при бомбардировке ? -частицами алюминия, бора, магния наряду с нейтронами получили позит­рон. Причем позитроны испускались и после прекращения облу­чения алюминия, т. е. впервые были получены радиоактивные элементы искусственным путем.

²⁷₁₃А1 +⁴₂ ??10n + ³⁰₁₅P? е⁺ + ³⁰₁₄Si

Первый генератор нейтронов, которые образовывались в ускори­теле тяжелых заряженных частиц (циклотроне), сконструировал в 1936 г. Laurence.

В 1940 г. советские физики Г. Н. Флеров и К. А. Петржак открыли явление самопроизвольного деления ядер урана на круп­ные осколки с выделением 2-3 свободных нейтронов, которые, в свою очередь, вызывали деление других ядер с высвобождением новых нейтронов и т. д. Показана возможность цепной реакции, которая могла быть использована для облучения нейтронами ста­бильных химических элементов и превращения их в радиоактив­ные. В противоположность а-частицам нейтроны, будучи электро­нейтральными, легко внедряются в ядра атомов, переводя их в возбужденное состояние.

В 1942 г. в США итальянский физик Э. Ферми впервые получил цепную реакцию на практике, создав работающий атомный реак­тор. Ко времени второй мировой войны относится разработка пер­вых образцов атомного оружия. Его применили США в 1945 г. при бомбардировке японских городов Хиросима и Нагасаки. В 1954 г. в СССР началась промышленная эксплуатация первой в мире атомной электростанции.

Благодаря созданию атомных реакторов и мощных ускорите­лей заряженных частиц в настоящее время получены радиоактив­ные изотопы всех химических элементов, которые можно исполь­зовать для нужд народного хозяйства, в том числе и для меди­цины.

Искусственно радиоактивные изотопы получают путем бомбар­дировки ядер атомов стабильных химических элементов нейтро­нами, протонами, дейтронами, а также из продуктов деления урана или плутония в атомных реакторах.

В качестве примера можно привести реакцию получения радио­фосфора:

³¹₁₅P + ¹₀n ? ³²₁₅Р или ³¹₁₅P + ¹₁H ? ³²₁₅P + e⁺ + п.

РАДИОАКТИВНЫЙ РАСПАД И ЗАКОНЫ

РАДИОАКТИВНОГО СМЕЩЕНИЯ

В процессе ядерных превращений частицы и кванты излучаются в различных сочетаниях. Большинство естественно радиоактивных веществ претерпевает ? - и ?-распад, который сопровождается излучением ?-квантов. В искусственно радиоактивных веществах, как правило, происходит ? -распад, сопровождающийся излуче­нием одного или нескольких ? -квантов. У одного химического элемента может быть несколько радиоактивных изотопов. К при­меру, у йода и цезия их около 20. В одних случаях радиоактивный распад приводит к образованию стабильного атома, в других — целой серии промежуточных радиоактивных продуктов распада. Наиболее сложные превращения характерны для естественно ра­диоактивного урана, тория и плутония. Так, ²³⁹₉₂U до образования конечного продукта ²⁰²₈₂Рв претерпевает 18 распадов.

При ?-распаде вылетающая из ядра частица представляет собой ядро атома гелия *Не, состоящее из 2 протонов и 2 нейтронов. Поэтому при излучении ? -частицы массовое число ядра умень­шается на 4 единицы, а его атомный номер — на 2 единицы. Полу­чающийся в результате ? -распада элемент смещается в таблице Менделеева на два места влево по отношению к исходному — это первый закон радиоактивного смещения.

Пример ? -распада: ²²⁶₈₈Ra ?²²²₈₆Rn + ⁴₂Не.

?-лучи представляют собой поток электронов или позитронов. При электронном ? -распаде массовое число элемента не меняется, а заряд ядра увеличивается на единицу. Новый химический эле­мент в таблице Менделеева будет располагаться на одно место вправо — второй закон радиоактивного смещения.

Пример ?^- -распада: ³²₁₅P ?³²₁₆S + ?^-

При позитронием ? ⁺-распаде или электронном захвате (ЭЗ) массо­вое число нового элемента также не меняется, но заряд ядра умень­шается на единицу. Следовательно, элемент в таблице Менделеева смещается на одну клетку влево — третий закон радиоактивного смещения.

Например: ³⁰₁₅P?³⁰₁₄Si + ? ⁺; ⁵¹₂₄Cr _?^{ЭЗ 51}₂₃V

В результате ЭЗ возникает исключительно ?-излучение; при радиоизотопной диагностике введение в организм таких изотопов значительно снижает лучевую нагрузку из-за отсутствия ?- и ?-излучений,

В медицинской практике наиболее часто применяются следую­щие радиоактивные изотопы (они приводятся в порядке возраста­ния атомной массы); ²²₁₁Na; ²⁴₁₁Na; ³²₁₅P; ⁵¹₂₄Cr; ⁶⁰₂₇Co; ⁷⁵₃₄Se; ⁸²₃₅Br; ⁸⁵₃₈Sr; ⁹⁹₄₃Tc; ¹¹³₄₉In; ¹²⁵₅₃I; ¹³²₅₃I; ¹³³₅₄Xe; ¹³⁷₅₅Cs; ¹⁹⁸₇₉Au; ¹⁹⁷₈₀Hg; ²⁰³₈₀Hg; ²²⁶₈₈Ra.

Используемые в клинике изотопы должны быть химически чи­стыми. Некоторые радиоактивные изотопы включают в более слож­ные молекулы, которые называются мечеными. Для синтеза слож­ных меченых молекул используют в основном три метода. 1. Из облученного нейтронами в атомном реакторе неорганического сырья с помощью химических реакций высвобождается радиоак­тивный атом, который затем путем сложных химических реакций включается в нужную молекулу. 2. В реакции изотопного обмена добавленный к сложным молекулам радиоактивный элемент посте­пенно занимает в их пространственной структуре место такого же или другого элемента. 3. В результате процессов биосинтеза вклю­чение метки происходит, например, из питательной среды низших водорослей, простейших или микроорганизмов.

ЗАКОН РАДИОАКТИВНОГО РАСПАДА,

ПЕРИОД ПОЛУРАСПАДА РАДИОАКТИВНЫХ ИЗОТОПОВ

Вероятность распада в каждый данный момент пропорцио­нальна числу нераспавшихся атомов. Экспериментально найдено, что количество радиоактивного вещества уменьшается в соответ­ствии с экспоненциальной кривой. Экспоненциальный закон радио­активного превращения единичного изотопа выражается урав­нением

N=N_{o *} e^-?t

где N — число атомов, распавшихся за данный промежуток вре­мени t;
N_o — число атомов, еще не распавшихся к этому моменту;
e — основание натуральных логарифмов;
? — коэффициент пропорциональности, который называется постоянной распада. Она показывает, какая часть имею­щихся радиоактивных ядер распадается каждую се­кунду.
Вероятность распада ядра в единицу времени (?) у разных изотопов различна, но для одного и того же изотопа она постоянна, поэтому и называется постоянной распада. Чем больше постоянная распада тем быстрее распадается изотоп, следовательно, тем меньше его период полураспада (Т), представляющий собой отрезок времени, за который начальное число ядер радиоактивного изотопа вследствие спонтанного распада уменьшится в 2 раза. После замены в формуле экспоненциальной зависимости по­стоянной распада (?) на период полураспада (Т) количество имеющихся радиоактивных ядер по истечении времени t определяется из уравнения

N_t = N_{o *} e^-0.693t/T

Для удобства и ускорения расчетов оставшееся по истечении времени t количество радиоактивных ядер для короткоживущих радиоактивных изотопов можно определить по таблицам распада или из расчетного коэффициента, соот­ветствующего частному от t/T.

После попадания радиоактивных изотопов в организм их коли­чество снижается не только за счет распада, но и вследствие вы­ведения из организма. Для определения продолжительности на­хождения радиоактивного вещества в организме и скорости его элиминации вводятся понятия биологического периода полураспада (Т_биол) и эффективного периода полураспада (T_Эфф).

Т_биол — время, за которое из организма или отдельных органов выводится половина радиоактивного вещества.

Вследствие того, что одновременно с выведением изотопа про­исходит и физический распад, уменьшение его количества в орга­низме в 2 раза (Т_Эфф) является результатом суммирования этих процессов.

T_Эфф определяется путем повторных измерений радиоактивности всего тела или отдельных органов.

Т_биол или T_Эфф можно получить из следующих уравнений:

1/ Т_биол = 1/ T_Эфф - 1/ T_физ

T_Эфф = (T_{физ *} Т_биол)/ (T_физ + Т_биол)

ЕДИНИЦЫ РАДИОАКТИВНОСТИ

За единицу активности радионуклида в системе СИ принят беккерель (Бк) с размерностью с^-1, т. е. 1 расп./с. Соотношение между беккерелем и ранее применявшейся единицей активности кюри (Ки).

Удельная (А_уд), объемная (А_об) и поверхностная (А_пов) ра­диоактивность представляет собой отношение количества радио­активного вещества, выраженного в беккерелях или его произ­водных, соответственно к единице массы, объема или площади распределения этого вещества (Бк • кг^-1, Бк • м^-3, Бк . м^-2 и т. д.).

СВОЙСТВА ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВЕЩЕСТВОМ

Ионизирующие излучения характеризуются большой энер­гией. Она измеряется в электронвольтах (эВ). Электронвольт равен кинетической энергии электрона, прошедшего разность потенциала в один вольт. Излучения характеризуются ионизирующей и большой проникающей способностью, сильным физико-химиче­ским и, что особенно важно для врачей, биологическим действием. Отдельные свойства некоторых излучений, наиболее часто приме­няющихся в медицинской практике, представлены в табл. 1.

Таблица 1

Физические свойства ионизирующих излучений

В таблице представлены средние параметры, истинные значения которых отличаются в зависимости от энергии ионизирующих излу­чений. Так, с увеличением энергии ?-частицы от 1 до 3 МэВ прони­кающая способность их в мягких тканях возрастает от 5 до 35 мкм.

В настоящее время все шире используются в лучевой терапии нейтроны, л-мезоны, протоны, дейтроны и более тяжелые ионы. Разогнанные в ускорителях заряженных частиц до большой скоро­сти, они приобретают большую энергию и проникающую способ­ность что позволяет получить необходимую дозу облучения на любой заданной глубине.

Проникающая способность излучений находится в прямой зави­симости от скорости и в обратной — от линейной потери энергии и плотности среды пробега. Ионизирующая способность пропор­циональна массе, квадрату заряда ионизирующей частицы и об­ратно пропорциональна ее скорости. Поэтому по мере снижения энергии в конце пути пробега частицы плотность ионизации будет наибольшей. Кроме ионизации энергия излучения при прохожде­нии через определенную среду расходуется на возбуждение атомов и молекул.

В зависимости от величины линейной потери энергии (ЛПЭ) все ионизирующие излучения делят на редко- и плотноионизирующие. К редкоионизирующим относят все виды излучений с ЛПЭ менее 10 кэВ/мкм, а к плотноионизирующим — с ЛПЭ выше 10 кэВ/мкм. Редкоионизирующими являются все виды электромаг­нитных излучений, электроны, а плотноионизирующими — ней­троны, протоны, дейтроны и ядра тяжелых химических элементов.

ЛПЭ для ?-лучей 6027Со составляет около 0,3 кэВ/мкм, для рент­геновских лучей с энергией 250 кэВ — 2, нейтронов с энергией 14 МэВ — 12, ?-лучей с энергией 100 МэВ — около 100, ускорен­ных ядер углерода и аргона соответственно 120 и 1100 кэВ/мкм.

Рис.1 Схема распределения дозы в тканях при облучении тяжелыми заряженными частицами

Вследствие того, что ЛПЭ, кроме энергии и заряда частицы, зависит и от ее скорости, тяжелые ионы, разогнанные в современ­ных мощных ускорителях до

Рис.2 Взаимодействие ?–квантов с веществом

больших скоростей и энергий, иони­зируют среду слабее электронов, ЛПЭ которых

составляет 2— 10 кэВ/мкм.

В среде скорость заряженных частиц снижается, а ЛПЭ воз­растает. Происходит характерное распределение ионизации на пути пробега частиц, описываемое как кривая Брегга с максиму­мом ионизации — пиком Брегга — в конце пути пробега (рис. 1). Эта особенность распределения энергии заряженных частиц по­зволяет сосредоточить значительную дозу излучения на глубине залегания злокачественной опухоли при минимальном ее рассея­нии по ходу пучка излучения в здоровых тканях, а крутой спад дозы до нуля за опухолью полностью исключает облучение глубжележащих тканей. Изменяя энергию излучения, можно получить максимум дозы на необходимой глубине.

Различные излучения вызывают ионизацию среды не одно­типно. В механизме взаимодействия ионизирующих излучений со средой следует различать передачу энергии непосредственно иони­зирующими заряженными частицами (?-частицы, протоны, дейт­роны и более тяжелые ионы, ?-мезоны, ?-частицы) и вторично иони­зирующими излучениями (рентгеновскими и ?-квантами, нейт­ронами). Первые из них могут передавать свою энергию среде путем отрыва от ее атомов и молекул электронов в результате взаимодействия их электрических зарядов.

Отрицательные ?-мезоны имеют массу в 273 раза большую массы электронов. Получают их в синхроциклотронах. ? -Мезоны на всем пути пробега в тканях теряют энергию при отрыве элект­ронов от атомов среды, а в конце пробега захватываются ядрами атомов. При этом в ядро вносится очень большая энергия (140 МэВ), в результате чего оно «взрывается» с локальным выделением боль­шой энергии в виде протонов, нейтронов и таких плотноионизирующих частиц, как ?-частицы, ионы В, Be, Li, передающих энер­гию в месте своего возникновения и обладающих очень высокой относительной биологической эффективностью.

Взаимодействие вторично ионизирующих излучений возможно лишь при соударении с электронами или ядрами атомов среды. Здесь наблюдается несколько вариантов их взаимодействия с ве­ществом (рис. 2).

Квант энергии (фотон) рентгеновского или ?-излучения, столк­нувшись с электроном атома, может только изменить направление движения без потери энергии. Такое рассеяние называется упругим.

Энергия падающего кванта может полностью передаваться электрону, который выбивается с орбиты атома. Такой процесс называется фотоэлектрическим эффектом, а выбитый электрон — фотоэлектроном (1). Атом, потерявший электрон, превращается в положительный ион, а выбитый электрон вызывает ионизацию среды как непосредственно ионизирующая частица. В конце пути пробега фотоэлектрон теряет энергию, присоединяется к нейтраль­ному атому среды и превращает его в отрицательно заряженный ион. Фотоэффект чаще возникает при энергии кванта 0,1— 0,3 МэВ.

Если квант, передав часть своей энергии электрону, изменяет свое направление, а электрон движется по направлению, опреде­ленному рассеянным фотоном, такой эффект называется комптоновским (2).

Если энергия фотона больше 1,02 МэВ, при его взаимодействии с ядрами атомов среды образуется пара электрон (3) - позитрон (4) которая вызывает ионизацию среды. Но, потеряв свою энергию, они могут соединяться друг с другом, образуя два фотона с энер­гией, меньшей энергии исходного фотона. Вероятность образования пар возрастает с увеличением энергии фотона.

Фотоны с энергией более 2,2 МэВ могут выбить из ядра атома нейтрон (5) или протон (6). Это явление именуется ядерным фото­эффектом, в результате его часто образуются радиоактивные изо­топы.

Нейтронам, которые, как и фотоны, не являются первично ионизирующими частицами, свойственно вступать в реакцию с яд­рами атомов. При упругом соударении нейтрон передает часть своей энергии ядру атома, которое получает название ядра отдачи и при движении вызывает ионизацию среды. Нейтроны могут поглотиться ядрами атомов, из которых вылетают протоны, ?-частицы,?-кванты. При таких ядерных реакциях могут образо­ваться искусственно радиоактивные изотопы, при распаде которых выделяются первично ионизирующие частицы или ?-кванты.

Наибольшее практическое значение имеют быстрые нейтроны с энергией более 0,1 МэВ, обладающие большой проникающей способностью. Получают нейтроны в атомных реакторах и цикло­тронах, а также при спонтанном распаде ²⁵²₉₈Cf.

Все мы живём в городе, в котором находится серьёзное предприятие ПО «Маяк». Жизнь каждого из нас, так или иначе, в большей или меньше степени зависит от работы этого предприятия. Поэтому очень важно иметь правильное представление о проблемах, связанных с опасными условиями труда и последствиями, которые они за собой влекут.

В частности, в своей работе я рассмотрела самостоятельное заболевание – острая лучевая болезнь, одной из причин которой может послужить авария на производстве.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей. В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут, прежде всего, делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высоко устойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

СТАДИИ И ТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре.

При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии.

При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения.

При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако, задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен.

Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга. Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут. у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и "доживают" тромбоциты. Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза. Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный – репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес.) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения. Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные.

При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, повышение температуры тала до фебрильныхцифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.Еще позже (через 3-4 мес.) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. "Волны" отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни – поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны – на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.

РЕАКЦИЯ КОЖИ НА ОБЛУЧЕНИЕ.

Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, – своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад. Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходите некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

ДИАГНОЗ И ТЕРАПИЯ.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад - около 50%.Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей. Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем:

I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.

II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут.

III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут.

IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут. Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки.

При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной. Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания – парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин -2 г, полимиксин М - до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000 - 20 000 000 ЕД/сут). Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83г/л без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.

ПРОГНОЗ.

После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови – выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта. Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни. Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих. больных в ответ на инфекцию, введение преднизопона развивается отчетливый лейкоцитоз. Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.

Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую. При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной. Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь. Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации.
Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, т.е. в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной.
На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация (протоны, альфа-частицы, гамма-лучи), излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также естественных), которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона.

Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах — рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и т. д. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека.
Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в основном определяется внешним гамма-облучением. При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь организма. Радионуклиды — это продукты радиоактивного распада, которые, в свою очередь, могут распадаться с испусканием ионизирующих излучений. Основная их характеристика — это период полураспада, то есть промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое.
Лучевая болезнь — это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединении в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена — токсинов, но главное — это гибель клеток.

Симптомы и течение:

Весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани.
Выделяют 4 степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы: легкую (доза 100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр), тяжелую (400-600 бэр) и крайне тяжелую {свыше 600 бэр). При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота.

При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 минут-1 час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу — через 30 минут после облучения, носит мучительный, неукротимый характер.

После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) — вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможна лучевая катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.

Распознавание:

Проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.

Лечение:

Проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар — для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин — для цезия-137, пентацин — для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях.

Для защиты щитовидной железы в первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты внутрь. Проводят переливания тромбоцитарной массы, лечение энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.

ЛИТЕРАТУРА.

Н.Сорокин. Профессиональные болезни и их последствия. Изд. 2, 1999

Н.В. Медуницын Диагностика и профилактика острой лучевой болезни. М., 1999

Н.Н. Каркищенко Лекарственная профилактика. М., 2001

Н.В.Смирнов Вакцинология. СПб, 2003