Вход

Особенности Вич инфекции у подростков

Реферат по медицине и здоровью
Дата добавления: 21 мая 2006
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 283 кб (архив zip, 53 кб)
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу




Кафедра неврологии детского возраста

ТАШИУВ









Реферат на тему:


Особенности ВИЧ-инфекции

у подростков


















Выполнила: курсант Самандарова Т.С.

Проверил(а):








Ташкент - 2006



План:




  1. Этиология …………………………………………………………………….……3


  1. Эпидемиология ……………………………………………………………………4


  1. Патогенез …………………………………………………………………………..6


  1. Клиника ………………………………………………….…………………………8


  1. Диагностика ……………………………………………………………………….10


  1. Лечение …………………………………………………………………………….10


  1. Профилактика ……………………………………………………………………..12
































Этиология

Вирус иммунодефицита человека был выделен в 1983 году группой профессора Люка Монтанье (Montaner L.) из лимфатического узла больного СПИДом в Парижском институте Пастера. В том же году в США группа профессора Роберта Галло (Gallo R.) выделила вирус из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. Оба выделенные вируса оказались идентичными и ВОЗ в 1987 году приняла единое название - “вирус иммунодефицита человека” (ВИЧ, или в английской аббревиатуре - HIV).

Этиология. Заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ. Впервые ВИЧ получен из лейкоцитов крови пациента с лимфоденопатией в 1983 г. Вирус обнаруживают и культивируют в лимфоцитах и моноцитах человека. В настоящее время выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным характеристикам.

Факторы, способствующие распространению ВИЧ-инфекции

  1. Низкий уровень доходов населения (особенно семей с детьми), широкое распространение бедности, задержки выплат заработной платы и пособий; сокращение рабочих мест, безработица

  2. Длительное психоэмоциональное напряжение населения, трудности адаптации в условиях реформ.

  3. Значительное количество иммигрантов (в основном беженцев и вынужденных переселенцев).

  4. Рост числа детей и подростков, выпавших из сферы социального контроля

  5. Распространение различных форм девиантного поведения среди детей, подростков и молодежи:

    • рост числа инъекционных наркоманов

    • рост алкоголизации среди несовершеннолетних

    • рост преступности среди несовершеннолетних.

    • вовлечение молодежи и несовершеннолетних в коммерческий секс.

  6. Снижение воспитательного потенциала семей

  7. Профилактическая работа не достигает подростков, выпавших из зоны социального контроля, однако именно среди них наиболее широко распространено экспериментирование с наркотиками и незащищенный секс со многими партнерами.

  8. Несовершенство социального мониторинга (позволяющего оценивать эффективность профилактических мер, отслеживать изменения в поведении "групп риска", выявлять новые группы и зоны риска) а также медицинского контроля над представителями "группы риска".

  9. Недостаточность правовой защиты и психосоциальной помощи наркоманам и их семьям в период реабилитации.

  10. Низкая эффективность лечения наркозависимых, высокая стоимость снятия психологической зависимости, что делает его недоступным для большинства наркоманов.

  11. Недостаточность реализации профилактических программ, что ограничивает многие направления деятельности в сфере первичной и вторичной профилактики ВИЧ/СПИДа, препятствует осуществлению утвержденных законодательством мер социальной защиты ВИЧ-инфицированных.

  12. Относительная эффективность борьбы правоохранительных органов с наркомафией и наркоторговлей, с нарушениями в сфере коммерческого секса.

  13. Недостаточная координация профилактической деятельности различных ведомств и организаций.

Подростковые особенности

  1. Склонность подростков к риску, экспериментированию и острым ощущениям.

  2. Не думают о своей безопасности, не умеют правильно оценивать свои силы и возможности.



Эпидемиология


ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Лентивирусы вызывают хронические инфекции (в течение длительного времени с момента инфицирования протекающие без серьезных симптомов), характеризуются персистирующей репродукцией вируса и поражением центральной нервной системы.

В настоящее время выделены 2 типа вируса ВИЧ–1 и ВИЧ–2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. В России эпидемия вызвана ВИЧ–1. Вирусная частица представляет собой нуклеокапсид, окруженный липидной мембраной. В состав нуклеокапсида входят его основные ферменты обратная транскриптаза, интеграза и протеаза, а также двунитевая вирусная РНК. В мембрану вируса встроены гликопротеидные комплексы gp 41 и gp 120.

ВИЧ не отличается высокой устойчивостью в окружающей среде. Он погибает под действием всех известных химических агентов с дезинфицирующей активностью (даже при низких концентрациях), при кипячении (через 1-3 минуты) и практически полностью инактивируется прогреванием при температуре 560 С в течение 30 мин.

Считается, что вирус может содержаться почти во всех биологических жидкостях организма. Однако его

количества недостаточно для инфицирования, если в этих жидкостях нет примеси крови.


Биологические жидкости, не опасные при контакте в отсутствие примеси крови

  • Слезная

  • Слюнная

  • Потовая

  • Моча

  • Рвотные массы


Все биологические жидкости, связанные по своему происхождению с лимфой, содержат ВИЧ в высоких

концентрациях. Именно вследствие этого одним из путей передачи вируса является половой, а грудное

вскармливание существенно увеличивает риск инфицирования ребенка матерью.


Биологические жидкости, опасные при контакте

  • Кровь

  • Лимфа

  • Сперма

  • Вагинальные секреты

  • Церебро-спинальная жидкость

  • Асцитическая

  • Перикардиальная

  • Синовиальная

  • Грудное молоко (опасно для ребенка)


После попадания в организм человека ВИЧ проникает в клетки мишени, на поверхности которых расположен CD4 рецептор. Основную массу таких клеток составляют Т-лимфоциты, выполняющие регуляторную роль в иммунном ответе.

Для проникновения вируса внутрь клетки необходимо (помимо CD4 -рецептора) наличие на ее поверхности корецепторов CCR5 и CXCR4. Кроме того , ВИЧ способен проникать в клетки, не содержащие CD4-рецептор, что обусловливает вовлечение в патологический процесс различных органов и систем.

В клетке на матрице РНК ВИЧ строится ДНК (обратная транскрипция). Она встраивается в геном клетки хозяина и продуцирует вирусные белки, из которых собираются новые вирусные частицы. Геном ВИЧ ДНК, включенный в геном клетки хозяина, носит название "провируса". В организме человека, инфицированного ВИЧ, миллиарды клеток могут содержать ВИЧ ДНК. ВИЧ обладает высокой активностью, продуцируя до 1010 вирусных частиц ежедневно. При этом обратная транскриптаза делает множество ошибок, синтезируя копии ДНК на матрице РНК ВИЧ. ВИЧ может также подвергаться процессу внутренней рекомбинации. В результате образуется широкий набор вариантов, или штаммов. Если пациент получает недостаточно эффективную антиретровирусную терапию, формируются варианты вируса, устойчивые к препаратам. При "естественном течении" ВИЧ инфекции выявляется высокая скорость образования и разрушения CD4-лимфоцитов 109 клеток в день.

В этой "гонке на выживание" вирус со временем побеждает, поражая иммунокомпетентные клетки. Гибель иммунокомпетентных клеток приводит к формированию иммунодефицита, который проявляется развитием симптомов, связанных с воздействием самого вируса (энцефалопатия, синдром истощения, цитопенический синдром), со вторичными заболеваниями инфекционного (оппортунистические инфекции) и неинфекционного генеза, а также с ВИЧ связанными заболеваниями.

На скорость прогрессирования заболевания и его тяжесть могут влиять такие факторы, как возраст и генетические особенности человека, вирулентность индивидуального штамма ВИЧ, наличие инфекций, вызванных другими микроорганизмами, и т.д.

Даже при заражении от одного и того же источника в одних случаях (их около 10%) инфекция прогрессирует быстро, в других медленно. У некоторых ВИЧ инфицированных число CD4_лимфоцитов не снижается и СПИД не развивается в течение 7-12 и более лет. В таких случаях (их около 5-10%) говорят о длительном непрогрессирующем течении инфекции.



Темпы роста употребления наркотических веществ несовершеннолетними в настоящее время опережают таковые у более взрослого населения. “Взрослая” наркомания в основном формируется в подростковой среде, а сами подростки являются группой повышенного риска по наркотизации. В последнее десятилетие изменилось соотношение объемов потребления так называемых “легких” и “тяжелых” наркотиков в пользу “тяжелых”; соответственно изменился характер их употребления – оральный прием и курение все больше вытесняется инъекционным, что создает серьезную угрозу распространения ВИЧ-инфекции. Для подростков наиболее характерен эпизодический прием наркотиков, по многочисленным данным, более значимый для распространения инфекций. Возраст начала половой жизни у подростков часто совпадает с возрастом первых проб наркотиков и, таким образом, у них активно реализуются два основных пути заражения ВИЧ-инфекцией – половой и внутривенный. Первичная профилактика употребления наркотиков у подростков необходима не только как средство предупреждения наркомании, но и как мера против распространения ВИЧ-инфекции, парентеральных гепатитов и других заболеваний, передающихся половым путем.



Патогенез

В патогенезе ВИЧ-инфекции ряд авторов выделяют 6 стадий:

- "нулевая" - инкубационный период или первичная латентная - серонегативная, продолжительностью до 3-х мес и больше.

  • 1 стадия - выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа - серопозитивная, продолжительностью до 6-12 мес.

  • 2 стадия - гиперреактивности гуморального иммунитета, продолжительностью до 3-5 лет.

  • 3 стадия - компенсированного иммунодефицита (число Т-лимфоцитов не менее 400 в 1 мкл., Т4:Т8 не менее 0,6).

  • 4 стадия - выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета с угасанием 3 из 4 кожно-аллергических реакций.

  • 5 стадия - полного отсутствия реакций гиперчувствительности замедленного типа и развитием локальных оппортунистических инфекций.

  • 6 стадия - терминальная - с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями.

Первые 4 стадии патогенеза условно называют "пре-СПИД", остальные - "СПИД".

Вирус иммунодефицита человека выделен в культурах всех физиологических жидкостей человеческого организма и секретов его желез.

Вирус проникает в организм в виде свободной или связанной с клеткой частички, после чего он начинает размножаться и инфицировать другие клетки. От попадания вируса в организм до появления достаточного числа поддающихся идентификации инфицированных клеток должно пройти определенное время. Через 3-8 недель после заражения развивается болезнь, похожая на грипп или мононуклеоз, которая длится около недели.

Затем все симптомы исчезают и проявления болезни отсутствуют в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. В этот период вирус размножается и уже может быть выделен в лабораторных условиях.

Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм имеет последовательный характер: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клетки-мишени.

После инфицирования клетки вирусом происходит соединение вирусной оболочки с мембраной клетки. Помимо того, вирусный белок обеспечивает слияние мембран соседних клеток между собой с образованием одной многоядерной клетки -- синцития. При этом слияние может быть как зараженных клеток между собой, так и зараженных с незараженными.

С момента интеграции генома вируса в геном клетки начинается стадия латентной инфекции. В этот период вирус находится в клетке в виде интегрированного в геном ДНК -- провируса.

В расшифровке патогенеза ВИЧ-инфекции многие вопросы решены, установлены основные этапы развития процесса в клетке после инфицирования ее вирусом. Выявлен ряд факторов, активирующих экспрессию генов ВИЧ. К ним относятся факторы, активирующие Т-лимфоциты: специфические антигены (например, вирусы группы Herpes), неспецифические антигены (например, митогены типа фитогемаглютинина), цитокины (например, фактор некроза опухолей, некоторые интерлейкины, гамма-интерферон), бактериальные иммуномодуляторы. К активаторам экспрессии ВИЧ относятся глюкокортикостероидные гормоны, ультрафиолетовое облучение, перекись водорода, свободные кислородные радикалы. Активирует инфекционный процесс беременность.

Исключительно важный этап патогенеза болезни -- сборка вирусных частиц и выход нового потомства вируса из инфицированной клетки. Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов активации транскрипции, синтеза белков-предшественников, сборки вирионов и их почкования: за 5 минут одна лимфоцитарная клетка может образовать до 5000 вирусных частиц.

Вирусная экспрессия определяет клинику ранней фазы болезни. Пик экспрессии вируса в клетках лимфоидной ткани предшествует накоплению его в плазме. Появление вирусспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов совпадает со временем окончания экспрессии вируса в лимфатических узлах. Образование нейтрализующих антител обеспечивает переход острой фазы болезни в хроническую.

Иммунопатогенетически ВИЧ-инфекция проявляется дефицитом Т- и В-звеньев иммунной системы, дефицитом комплемента, фагоцитов, снижением функции неспецифических факторов защиты. В результате идет формирование анергии с проявлениями аллергического, аутоаллергического и иммунокомплексного патологического процесса. Уже во II стадии ВИЧ-инфекция характеризуется снижением абсолютного числа лейкоцитов, повышением уровня естественных киллеров (NK-клетки), нарастанием реакции торможения миграции лимфоцитов. Изменения гуморального звена иммунитета проявляются нарастанием IgG+ В- лимфоцитов и 4-5-кратным ростом уровня сывороточных IgE. Выявляется диспропорция уровней подклассов иммуноглобулинов: IgG1 и IgG3 у больных увеличивается, а концентрация IgG2 и IgG4 существенно уменьшается. Несмотря на гипергаммаглобулинемию, увеличение количества циркулирующих в крови В-лимфоцитов, их функциональная активность на митогены остаются относительно сниженными, что позволяет В-систему иммунитета у ВИЧ-больных расценивать как супрессированную. Количество В-клеток в периферической крови больных в стадии СПИДа может быть снижено в три и более раз.

Формирование иммунодефицита при ВИЧ-инфекции не ограничивается только поражением лимфоцитов с CD4-фенотипом. Так, нарушение синтеза белков НLA I ведет к ингибированию функции лимфоцитов с CD8-фенотипа, т.е. Т-супрессоров. Белок вируса оказывает супрессивное действие на продукцию Т-клетками ИЛ-2 и g- интерферона. А с продукцией ИЛ-2 и других цитокинов тесно связана функция цитотоксических Т-лимфоцитов, ответственных за противовирусную и противоопухолевую защиту организма. Все это патогенетически определяет характерную для ВИЧ-инфекции ассоциированную вирусную, бактериальную, грибковую и онкопатологию.

Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для заболевания характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Таким образом, поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т- и В-звеньев клеточного иммунитета. В ходе развития ВИЧ-инфекции происходят закономерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Нарастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни нарастает функциональная недостаточность CD8+ лимфоцитов, NK-клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами иммунологической недостаточности, синдромами, свойственными болезни иммунных комплексов. Все это определяет в целом клинику ВИЧ-инфекции.

Особенностями патогенеза ВИЧ-инфекции у детей и подростков является то, что ВИЧ поражает незрелую иммунную систему. Для детского и подросткового СПИДа характерна более ранняя недостаточность В-системы иммунитета по сравнению с Т-клеточным звеном. Именно этим объясняется разнообразие и рецидивирование бактериальных инфекций (стрептококковые, гемофильные и др.), которые определяют прогноз болезни. В результате недостаточности В-клеточного звена иммунитета и узкого спектра „знакомых“ АГ у маленького ребенка каждая новая инфекция может дать катастрофическое течение. Следовательно, быстрое развитие тяжелого иммунодефицита следует считать важнейшей особенностью ВИЧ-инфекции у детей.



Клиника

Клиника СПИДа чрезвычайно разнообразна. Это понятно, если учесть, что имеются множественные дефекты иммунной системы. Существуют различные подходы к группировке симптомов приобретенного иммунодефицита.

Условно можно выделить ряд клинических форм заболевания.

  1. Легочная форма. Больных беспокоит одышка, боли в груди, кашель, рентгенологически выявляются диффузные легочные инфильтраты, выражена гипоксия. Чаще всего эти симптомы обусловлены пневмонией, вызванной пневмоцистой, легионеллой или цитомегаловирусом.

  2. Форма с преимущественным поражением центральной нервной системы. У больных развиваются энцефалиты, абсцессы мозга, менингит, опухоли ЦНС, очаговые поражения мозга.

  3. Желудочно-кишечная форма. Наблюдаются длительная диарея, потеря массы тела. Чаще всего эти явления обусловлены криптоспоридиозом.

  4. Длительная лихорадка невыясненной этиологии.

  5. Саркома Копоши.

ВИЧ-инфекция у детей и подростков характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми. У детей СПИД чаще, чем у взрослых, начинается остро с подъема температуры тела, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки. Дети быстро худеют и слабеют. У них особенно часто бывают зуд кожи, пятнисто-папуллезная сыпь, нередки геморрагические высыпания в связи с возникающей тромбоцитопенией. Геморрагический синдром может стать причиной смерти больных. У детей чаще, чем у взрослых, развивается неврологическая симптоматика в виде энцефалопатии, припадков и судорог, часто возникает паротит и анемия. Летальный исход у детей наступает в более ранние сроки болезни в связи с возникновением сепсиса, вызываемого грамотрицательными условно-патогенными микробами, грибами и простейшими.

Эксперты ВОЗ считают характерным для заболевания СПИД появление следующих инфекционных поражений: пневмоцистная пневмония, стронгилоидозные, цитомегаловирусные поражения легких, ЦНС, кишечный криптоспоридиоз, множественные грибковые поражения, внелегочный туберкулез и др.

Инкубационный период при ВИЧ - инфекции продолжается от 3 мес. до 5 лет. Заболевание начинается постепенно с общего недомогания, немотивированной лихорадки, лимфаденопатии, неустойчивого стула, потери массы тела. На коже возможны проявления простого герпеса эритематозная сыпь или грибковые поражения. Указанные симптомы могут быть в различных комбинациях, медленно прогрессируют и на отличаются специфичностью.

Чаще всего ведущим признаком болезни бывает лимфаденопатия. При этом могут увеличиваться или все группы лимфатических узлов, или отдельные группы. Чаще поражаются заднешейные, затылочные, переднешейные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. При пальпации они безболезненны, подвижны, не спаяны с кожей и подкожной клетчаткой. Часто лимфаденопатия сочетается с высокой лихорадкой, в пределах 38-40° С интермитирующего или постоянного типа, при этом она чаще повышается во второй половине дня или ночью. Типично сочетание лихорадки с потливостью. Часто возникают поносы. Нередки грибковые стоматиты, эзофагиты, себорейные дерматиты, пиодермия.

Болезнь постепенно прогрессирует и в конечном итоге развиваются разнообразные тяжело протекающий инфекционные болезни, вызванные преимущественно условно - патогенной флорой (пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, генерализованный токсоплазмоз, цитомегаловирусная или герпетическая инфекция).

Из злокачественных новообразований особенно характерны саркома Капоши, возможны карциномы. В- клеточные лимфомы.

В течении болезни условно выделяют несколько стадий: острая инфекция, преСПИД и СПИД

Острая фаза болезни возникает через 2-4 недели. После инфицировьния. Обычно проявляется она мононуклеозоподобным синдромом протекающим с 1-2 недельной лихорадкой, ангиной увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки в крови появляется лейкопения. Уже к концу первого месяца заражения в крови больного могут появиться специфические антитела. Затем наступает скрытый период, длящийся иногда годы. Клиническим проявлением этого периода может быть увеличение нескольких групп лимфоузлов. Затем наступает стадия преСПИДА, характеризующаяся длительной лихорадкой, потливостью, лимфаденопатией, расстройством стула, падением массы тела нередко гнойничковыми поражениями кожи, грибковым стоматитом и др. Заключительная стадия болезни характеризуется возникновением «Оппортунистических» инфекций или онкологического процесса. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.



Классификация ВИЧ-инфекции:

  1. Стадия инкубации - от момента заражения, до появления реакции / или выработки антител

  2. Стадия первичных проявлений

А) Острая инфекция

Б) Бессимптомная инфекция (латентная фаза)

В) Генерализованная лимфаденопатия

3. Стадия вторичных заболеваний

а) Грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай,повторные фарингиты, синуситы, потеря веса до 10%

б) Необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные иди стойкие вирусные, бактериальные, грибковые протозойные поражения внутренних органов, кожи и слизистых, повторный или диссеминированный лишай, локализованная саркома Капоши, потеря веса более 10%.

в) Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии

  1. Терминальная стадия

Клинические проявления в 3 и 4 стадии соответствуют стадии СПИД по критериям ВОЗ.



Диагностика ВИЧ инфекции


Сочетание клинических данных с иммунодефицитным состоянием без специфического вирусологического обследования на ВИЧ еще не дает права на постановку диагноза ВИЧ. Только с помощью комплексного применения клинических, эпидемиологических, иммунологических и специфических серологических методов возможна постановка диагноза СПИДа.

В диагностике ВИЧ - инфекции используются вирусологические (посевы на живые культуры клеток) и серологические реакции Из серологических реакций в диагностике СПИДа используются:

  1. ИФА (иммунно-ферментный анализ)

Применяется на 1м этапе

2. Иммуноблокинг (специфическая реакция)

Обнаружение специфических антител в иммунном блоке (41, 120, 160 белков) является основанием для диагностирования ВИЧ - инфекции.



Лечение


В последнее время достигнут серьезный прогресс в области фундаментальных и клинических исследований ВИЧ инфекции, что в значительной степени изменило перспективы как для клиницистов и исследователей, так и для больных. Инфекция ВИЧ теперь рассматривается как заболевание, потенциально поддающееся лечению.

Современные антиретровирусные препараты могут подавлять размножение вируса и препятствовать прогрессированию болезни.

В разных странах ведутся интенсивные исследования с целью обнаружить эффективные лечебные средства против СПИДа. Основные стратегические направления этих работ - поиск противовирусных препаратов, влияющих на ВИЧ в разные стадии его размножения, и применение методов восстановления нарушенных при СПИДе функций иммунитета. Кроме того, изучаются оптимальные условия лечения развивающихся при СПИДе инфекционных осложнений и опухолей, особенно саркомы Капоши.

Один из перспективных путей - изыскание препаратов, блокирующих синтез обратной транскриптазы, то есть процесс, когда происходит переписывание генетической информации с РНК на ДНК. Сейчас наиболее перспективными в смысле противодействия обратной транскриптазе считаются аналоги нуклеотидов. Одним из первых более или менее эффективных препаратов стал азидотимидин (зидовудин, AZT). Он увеличивает среднее время выживания больных в далеко зашедшей стадии СПИДа примерно на год. Однако азидотимидин в значительной степени токсичен - от него больше других страдает костный мозг, что приводит к анемии. В настоящее время пытаются применять другие аналоги нуклеотидов самостоятельно или в различных комбинациях друг с другом. Большинство препаратов еще находиться в стадии клинических испытаний. В связи с этим клиники и лаборатории постоянно производят набор волонтеров для этого. Вот перечень основных препаратов, которые в последние годы находились в стадии клинических испытаний и давали наиболее эффективные результаты:

Adefovirdipivoxil - отличается ацикличным остатком сахара и одной фосфатной группой, в связи с чем легче фосфорилируется в клетке, чем другие аналоги нуклеотидов.

Beta-fluoro-ddA - флюороаналог диданозина; благодаря атому фтора усваивается лучше, чем диданозин. Эффективен против тех штаммов вируса, которые имеют множественную устойчивость к дидеоксинуклеотидам из-за мутации в 151 триплете гена обратной транскриптазы.

Didanozine - менее токсичный чем AZT, аналог нуклеотида; лучше метаболизирует в клетке.

Другое направление антивирусных препаратов - вещества, ингибирующие протеазу ВИЧ; тем самым подавляется процесс созревания вирусных белков, формируются неполноценные, неинфекционные вирусные частицы. Эти препараты также находятся в стадии клинических испытаний. Вот наиболее эффективные из них:

Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз сильнее Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Эффективно комплексное использование этих препаратов.

Обнадеживающие результаты получены при применении Ro 24-7429. Его действие основано на связывании белка - продукта гена tat, то есть подавляется эффект трансактивации вируса.

Итак, эффективные противовирусные препараты получить можно, но дело осложняет тот факт, что ВИЧ обладает очень большой изменчивостью. В одном организме можно постоянно выделять новые сероварианты вируса. В связи с этим ВИЧ быстро приобретает лекарственную устойчивость, и эффективные ранее препараты становятся почти бесполезны.

Разрабатываются и методы симптоматической и патогенетической терапии. Одна из обнадеживающих разработок - препарат из растворимых молекул CD4, способных связываться с ВИЧ и препятствовать его адсорбции на мембранах специфических клеток.

Пока же главные меры обращены на терапию саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Сильнее поддаются лечению заболевания, вызванные грибками, токсоплазмами. Воздействие на возбудителя пневмоцистоза не так эффективно. Еще менее действенно лечение инфекций, вызванных некоторыми вирусами, активирующимися при СПИДе.

Попытки восстановления иммунной системы с помощью ИЛ-2, интерферонов, тимусных факторов или трансплантации косного мозга не имеют значительного успеха. Наблюдаются лишь временные улучшения. При этом, иммунотерапия может спровоцировать усиление репликации ВИЧ, так как вирус размножается в основном в делящихся клетках.





Профилактика


Профилактика СПИДа включает в себя:

  • пропаганду средств предупреждения заражения ВИЧ;

  • изменение образа жизни людей;

  • сведение к минимуму факторов риска среди лиц, относящихся к группам повышенной опасности инфицирования ВИЧ;

  • изучение социальных условий, способствующих распространению заболевания СПИДом.

При частой смене половых партнеров необходима регулярная диагностика инфекций передающихся половым путем ( ИППП ), то есть регулярно сдавать анализы.
Контакт с кровью - наиболее опасный путь передачи вируса СПИДа . При совместном использовании игл (для наркотиков, стероидов, при прокалывании или татуировке), бритв, и т.п. риск заражения очень высок. Иглы должны быть одноразовыми или тщательно продезинфицированы.

У разных индивидуумов “отзывчивость” организма на заражение ВИЧ неодинакова. Это зависит от специфики их системы гистосовместимости. У ВИЧ-инфицированных чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип - главный фактор риска для заражения ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.

В организме вирус внедряется в чувствительные клетки. Основные клетки мишени CD4-лимфоциты (хелперы), на их поверхности есть молекулы CD4-рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ - gp120. В меньшем числе они содержаться на мембранах макрофагов, еще в меньшем на мембранах В-лимфоцитов. Кроме того, ВИЧ проникает в ЦНС, поражая нервные клетки и клетки нейроглии, в хромаффинные клетки кишечника, в сперму.


Хотя профилактика лежит в основе противодействия эпидемии ВИЧ/СПИДа, менее одной пятой людей, нуждающихся в услугах по профилактике ВИЧ в мире, имеют к ним доступ. Всесторонняя профилактика позволила бы предотвратить 29 из 45 миллионов новых инфекций, прогнозируемых в этом десятилетии.

Хотя антиретровирусное лечение дает надежду миллионам людей, без резкого сокращения числа новых случаев инфицирования ВИЧ расширенный доступ к лечению не сможет быть устойчивым. Учреждения, предоставляющие услуги по антиретровирусному лечению, не смогут справиться с наплывом нуждающихся.

Профилактические программы не охватывают людей, которым они нужны, особенно среди

двух высоко уязвимых групп - женщин и молодежи. Для того чтобы предотвратить высокие темпы инфицирования среди женщин, необходимо решить проблемы, лежащие в основе их уязвимости - их правовое, социальное и экономическое неравенство.

Для молодежи знания и информация являются первым средством защиты; однако просвещение по вопросам СПИДа все еще далеко не всеобщее. В Африке к югу от Сахары только 8% молодых людей, не посещающих школу, и немногим большее число школьников имеет доступ к просвещению по вопросам профилактики. Им также необходим доступ к конфиденциальной медицинской информации и презервативам. Защита прав молодых девушек также является ключевым моментом в снижении распространенности ВИЧ среди молодежи.

Есть и успешные примеры. В целом ряде стран, включая Бразилию, Доминиканскую Республику, Таиланд и Уганду, удалось добиться успеха в снижении уровня ВИЧ-инфекции. Кроме того, необходимо, чтобы профилактика ВИЧ развивалась дальше с применением новаторских подходов и учитывала изменчивый характер эпидемии. Например, в странах с высоким уровнем доходов снова растет уровень рискованного поведения и число новых случаев инфекции, особенно среди молодых мужчин, занимающихся сексом с мужчинами. К причинам этого можно отнести “усталость от профилактики” и самоуспокоенность в связи с наличием и перспективами антиретровирусного лечения. Расширение доступа к антиретровирусной терапии и другим видам лечения дает критическую возможность для усиления мер профилактики, побуждая намного большее число людей к тому, чтобы они знали свой ВИЧ-статус. Надежда на лечение будет стимулировать людей к более широкому использованию услуг по добровольному консультированию и тестированию. Сегодня охват тестированием на ВИЧ крайне низок. Доля взрослых, нуждающихся в добровольном консультировании и тестировании и получивших такие услуги, колеблется практически от нуля в Юго-Восточной Азии до 7% в Африке к югу от Сахары и 1,5% в Восточной Европе. Даже там, где эти услуги существуют, уровень пользования ими зачастую низок из-за страха перед стигмой и дискриминацией.


Комплексная профилактика


Ключевые элементы комплексной профилактики ВИЧ включают:

  • просвещение и информирование по вопросам СПИДа;

  • программы, направленные на изменение поведения, особенно для молодежи и групп населения, которым грозит повышенный риск инфицирования ВИЧ, а также для людей, живущих с ВИЧ;

  • пропаганду мужских и женских презервативов как средства защиты, а также пропаганду воздержания, верности и снижения числа сексуальных партнеров;

  • добровольное консультирование и тестирование;

  • профилактику и лечение при инфекциях, передающихся половым путем;

  • первичную профилактику среди беременных женщин и профилактику передачи ВИЧ от матери ребенку;

  • программы снижения вреда для потребителей инъекционных наркотиков;

  • меры по обеспечению безопасности запасов крови;

  • контроль за инфекциями в условиях медицинских учреждений;

  • просвещение среди населения и изменение законодательства и политики в целях противодействия стигме и дискриминации;

  • уменьшение уязвимости через социальные, правовые и экономические изменения.




















Источники информации (интернет ресурсы):




  1. Интернет сайт ВОЗ http://www.who.com



  1. Материалы доклада о глобальной эпидемии СПИДа программы Организации Объединенных Наций по ВИЧ/СПИДу (ЮНЭЙДС) http://www.unaids.org



  1. Материалы тренинга проекта «Здоровая Россия» Коммуникация и консультирование

в области ВИЧ-инфекции http://www.hr2020.ru



  1. Интернет сайт посвященный вопросам борьбы со СПИДом http://www.aids.ru








© Рефератбанк, 2002 - 2017