Раздел 5.Синдромы и симптомы при заболеваниях пищеварительного тракта
5.1 Терминология, общие сведения, синдромы и состояния при болезнях пищеварительного тракта (= ЖКТ):Тошнота, Рвота, Желудочно-пищеводный рефлюкс (ЖПР). Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка. Гипер- и гипосекреторный синдром слизистой желудка. Запоры и диарея. Синдром " кровотечения из ЖКТ “. Другие синдромы.
В диагностическом плане определение полного диагноза при заболеваниях желудочно кишечного тракта (ЖКТ) считается одним из самых трудных и мало разработанных разделом медицины.Из гастроэнтерологии в последние годы выделяются все более новые разделы, такие как гепатология,панкреатология,проктология, эндоскопия,ФГС и др.
Интерсно, что в среднем человек в течение жизни съедает и выпивает приблизительно 5 тонн воды, 2,5 тонны белков, 2 тонны жиров, 10 тонн углеводов, 0,3 тонны соли.Вцелом обмен объемов воды и белка через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) может быть представлен так: слюна – 1 l литра в сутки, желудочный сок – 2,5 , желчь – 0,7 , сок поджелудочной железы – 0,9, сок тонких кишок – 3,0, итого полная сумма около- 8,0 – 10 литров / сутки. Белки, между прочим, дают анионов около 16 мэкв/l плазмы, общее содержание белка составляет приблизительно 17 % веса ЖКТ. Роль белков в организме черезвычайно велика и включает следующие функции :
- Катализаторы всех видов обмена; - Формирование межклеточных структур(рамок) кожи, костей и хрящей; - Определяет осмолярность плазмы крови (1 g альбумина удерживает 16 g воды);
- Формирование иммунного и эндокринного статуса; - Транспортная функция (кислород, лекарства, НЖК и т.д.) - Участвует в свертывании и фибринолизе;
-Белок является буфером , удерживает кислотно-щелочное равновесие и осмолярность тканей.
Жалобы и стандартные опросники. http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_digest/glossary.cfm
Самыми типичными жалобами пациентов с предполагаемыми заболеваниями ЖКТ являются чувство переполнения желудка, боли в животе, связанные и не связанные с приемом пищи и тд. Разнообразие жалоб очень велико и рассматривть их подробно педлагаю в связи с конкретными синдромами и заболеваниями. Наиболее частыми жалобами при заболеваниях ЖКТ являются, повидимому, снижение или потеря аппетита, отрыжка, срыгивание, боли в животе и нарушения дефекации.
Известно,что одна из многочисленных функций гипоталамуса состоит в регуляции чувства голода и аппетита. После приема пищи в крови повышается концентрация лептина, инсулина и др.веществ. Недостаток пищи ведет к снижению их концентрации в крови и ,эти изменения , в зависимости от содержания другого биологически активного вещества , называемого грелин, мы испытываем чувство голода. В последнее время появились данные, свидетельствующие о том, что гипоталамус может оценивать потребность организма в пище не только по уровню гормонов-посредников, но и напрямую - по концентрации в крови тех или иных питательных и биологически активных веществ. Одним из таких сигнальных веществ может служить малонил-кофермент А. Это соединение является продуктом метаболизма жиров, и его концентрация в крови хорошо коррелирует с чувствами сытости и голода. Удалось показать, что гипоталамус действительно регулирует аппетит в зависимости от колебаний концентрации малонил-кофермента А, причем эта сигнальная система оказалась сильнее, чем известная гормональная. В частности, гормон лептин, концентрация которого повышается при хорошем питании," заставляет" гипоталамус отключить чувство голода, в данном случае оказыватся бессилен. Также и инсулин при этом не может остановить в печени ситез избыточного количества жировых веществ.Аэрофагия - довольно частый симптом при заболеваниях ЖКТ. Подробнее см: abdominal pain, diarrhea, early satiety , bloating, or weight loss?
Существует также шкала оценки важности симптомов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Признаки, оценивающие значимость симптомов (GSRS) систематизированы на основе интервью больных и экспертов и шкала состоит из 15 пунктов. Такая шкала может быть применима как при первичном скрининге заболеваний ЖКТ, так и при стандартизованной оценке динамики некоторых заболеваний. Она полезна и для сравнения эффективности различных терапевтических мероприятий.
Признаки и симптомы:
(1) боль в области живота: эпизоды субъективного дискомфорта, тяжесть и\или боли.
(2) изжога: загрудинный дискомфорт и\или ощущения жжения.
(3) кислая отрыжка: внезапные отрыжки кислым.
(4) ощущения сосущих болей в эпигастрии: боли в эпигастрии исчезают(облегчаются) приемом пищи и\или антацидов.
(5) тошнота и рвота: тошнота увеличивающаяся до рвоты.
(6) урчание : наличие урчания в животе.
(7) взутия живота: частота, интенсивность вздутий и отхождений газов.
(8) отрыжка: частота и интенсивность.
(9) увеличение газоиспусканий: частота и особенности отхождения газов.
(10) уменьшенные порции однократного стула: качество и частота стула.
(11) увеличение выделений стула: увеличение частоты и характеристика стула.
(12) свободная дефекация: описание акта дефекации.
(13) трудности при дефекации: описание особенностей дефекации.
(14) внезапные позывы к дефекации: уточнение ситуации сообщения о срочной потребности в очистке и чувство неполного контроля и неспособности управлять желанием к дефекации.
(15) чувство неполной эвакуации: дефекация с напряжением и\или чувством неполной эвакуации стула.
Представленный рейтинг признаков построен на основании на узнавемых пациентом факторов, типа интенсивности, частоты, продолжительности, состояния облегчении и др.
Следует помнить что :
* Частоту актов дефекации (уменьшение, увеличение) необходимо отличать от последовательности.
* Последовательность стула оценена независимо от чувства полной\ неполной эвакуации.
|
Показатели, признаки |
Данные |
Баллы |
|
Боли в животе |
Не бывает или очень редко, самопроходящие |
0 |
|
|
Случайные боли и боли, возникающие в связи с некоторыми социальными действиями. |
1 |
|
|
Длительные и неприятные боли и\или боли с необходимостью просьб о помощи и ограничивающие многие социальные действия |
2 |
|
|
Серьезные или нестерпимые боли с ограничением всех видов социальных действий |
3 |
|
Отрыжка воздухом |
Нет или редкая и проходящая отрыжка |
0 |
|
|
Вызывает дискомфорт, но быстро проходит |
1 |
|
|
Частые эпизоды длительного дискомфорта; необходима помощь дляоблегчения |
2 |
|
|
Постоянный дискомфорт, облегчается только с помощью антацидов |
3 |
|
Отрыжка кислая |
Нет или редкая |
0 |
|
|
Эпизодическая, беспокоящая |
1 |
|
|
Регулярная два раза в день или чаще |
2 |
|
|
Много раз в день; самопроходящая или с помощью антацидов |
3 |
|
Тяжесть и боли в эпигастрии |
Нет или очень редко |
0 |
|
|
Периодический дискомфорт короткой длительности; не требуется использование антацидов |
1 |
|
|
Частые длительные эпизоды, требующие приема пищи или антацидов |
2 |
|
|
Длительный, постоянный дискомфорт, требующий приема пищи и антацидов между приемами пищи |
3 |
|
Тошнота и рвота |
Нет тошноты |
0 |
|
|
Периодически тошнота короткой длительности |
1 |
|
|
Частая длительная тошнота ( но без рвоты) |
2 |
|
|
Продолжительная тошнота, иногда с рвотой |
3 |
|
Урчание |
Нет или очень редко и кратко |
0 |
|
|
Короткие периодические, беспокоящие периоды |
1 |
|
|
Частые и длительные эпизоды, иногда заканчивающиеся рвотой |
2 |
|
|
Длительные мучительные эпизоды, мешающие работать |
3 |
|
Напряжение мышц живота |
Нет или быстро проходящее |
0 |
|
|
Периодический дискомфорт короткой длительности |
1 |
|
|
Частые и длительные эптзоды |
2 |
|
|
Длительные приступы, мешающие работать |
3 |
|
Срыгивания |
Нет или быстро проходящие срыгивания |
0 |
|
|
Эпизодические беспокоящие срыгивания |
1 |
|
|
Частые срыгивания, мешающие социальной активности |
2 |
|
|
Частые эпизоды срыгивания, мешающие любой активности |
3 |
|
Вздутия живота |
Не бывает вздутий |
0 |
|
|
Редко дискомфорт с эпизодами вздутий |
1 |
|
|
Частые и длительные эпизоды вздутий, иногда мешающие в работе |
2 |
|
|
Постоянное вздутие живота, мещающее работе |
3 |
|
Снижение частоты опорожнений |
Нет или редко |
0 |
|
|
Стул каждый третий день |
1 |
|
|
Стул каждый пятый день |
2 |
|
|
Стул каждый седьмой день и реже |
3 |
|
Частота дефекаций |
Один раз в день |
0 |
|
|
3 раза в день |
1 |
|
|
5 раз в день |
2 |
|
|
7 раз в день или чаще |
3 |
|
Жидкий стул |
Нормальной консистенции |
0 |
|
|
Иногда жидковатый |
1 |
|
|
Всегда жидкий |
2 |
|
|
Водянистый |
3 |
|
Консистенция стула |
Нормальной консистенции |
0 |
|
|
Иногда твердый |
1 |
|
|
Всегда твердый |
2 |
|
|
Твердый, фрагментарный, иногда чередуется с диареей |
3 |
|
Внезапные позывы на дефекацию |
Отсутствуют |
0 |
|
|
Очень редкие, внезапные позывы на дефекацию |
1 |
|
|
Частые позывы к внезапной дефекации, мешающие работе |
2 |
|
|
Полное отсутствие контроля за частотой дефекаций |
3 |
|
Чувство не полного опорожнения |
Всегда ощущение полного опорожнения |
0 |
|
|
Иногда затрудненная дефекация, редко с чувством неполного опорожнения |
1 |
|
|
Всегда затрудненная дефекация с чувством неполного опорожнения |
2 |
|
|
Крайне трудные дефекации с постоянным чувством не- полного опорожнения |
3 |
Где: уменьшенная или увеличенная частота стула используется в интервалах времени по сравнению с прошлыми промежутками времени. Интерпритация: минимальный счет= 0; максимальный счет= 39. * Чем выше счет, тем более серьезны признаки заболеваний ЖКТ.
Svedlund J, Sjodin I, Dotevall G. GSRS - Dig Dis Sci. 1988; 33: 129-134.
Боли в животе- Основные причины болей, локализуемых в области живота следующие:
1. Заболевания и повреждения органов брюшной полости 2.Заболевания и повреждения органов забрющинного пространства (почка, поджелудочная железа, гематомы при переломах таза и травмах почек, расслаивающая аневризма аорты). 3. Тромбозы и эмболии (закупорка сосудов) сосудов брюшной полости. 4. Иррадиирующие боли при заболеваниях органов грудной клетки (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда, перикардит).5.Заболевания и повреждения передней брюшной стенки (грыжи, разрывы сосудов, флегмоны).6. Иррадиирующие боли при заболеваниях и повреждениях позвоночника и спинного мозга. ( foto5-3)
Локализация болей, место их особой интенсивности, в большинстве случаев указывает на поражение того органа, который находится в проекции болей. Отметьте, в каком именно месте пальпация живота причиняет наибольшую боль. Проводить пальпацию лучше всего лежа на спине с полусогнутыми коленями.
В таком положении мышцы брюшной стенки частично расслабляются и пальпировать легче.
Боли в эпигастральной (=подложечной) области. Тупые или острые, распирающие или ноющие, могут иррадиировать за грудиной по ходу пищевода, не
зависят от предшествующей физической нагрузки, но могут быть связаны с нарушением диеты (употреблением в пищу острых, кислых продуктов,
крепкого кофе и др.). Может возникнуть рвота в момент усиления болей. После рвоты боли, как правило, уменьшаются или исчезают. Характерны для гастрита и язвенной болезни желудка.
Боли в правой подреберной области, иррадиируют в поясницу справа, правую половину грудной клетки и правое плечо. Сопровождаются чувством горечи во рту, может быть рвота желчью, после которой наступает облегчение. Такие боли чаще бывают при холецистите или других заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
Боли опоясывающего характера: в верхних отделах живота, иррадиируют в поясницу. Сухость во рту и неприятный привкус, многократная рвота, после которой не наступает облегчения, возможно повышение артериального давления. Особенно если такие боли возникают после употребления накануне спиртного, острой или жирной пищи - это один из признаков острого панкреатита или обострение хронического панкреатита (см . ниже).
Боли около пупка характерны для болезней кишечника. Если боли появились внезапно, резкие, схваткообразные, сильные - это кишечная колика. Особенно когда предварительно в пищу употреблялись продукты, богатые клетчаткой, крепкий кофе, шоколад.
Боли в средних отделах живота с одной стороны, развившиеся внезапно, иррадиирующие в поясницу, в промежность, сопровождаются учащенными позывами на мочеиспускание, наличие свежей крови в моче. Все это свидетельствует об отхождении камня или песка из почки. Боли бывают столь сильные, что больные мечутся в постели, не находя себе места, стонут. Недаром это еще называют "роды камня" ( см. Раздел 6).
Боли у женщин внизу живота, над лобком, иррадиируют в промежность и (или) в подвзодшные области, не зависят от нагрузки или усиливаются при ходьбе - чаще всего указывают на заболевание гинекологической сферы.
Боли в животе внизу справа или слева над лобком. Внезапно возникают, резкие, сильные, сопровождаются головокружением, слабостью, может быть обморок. Один из симптомов разрыва кисты яичника или внематочной беременности. Особенно, если боли затем стали мучительными, переместились в эпигастральную область и подреберья, и иррадиируют в шею и плечевые суставы. Это бывает при значительном кровоизлиянии в брюшную полость.
Боли внизу справа. Вначале появляются как при гастрите - в подложечной области, затем постепенно усиливаются и опускаются в правую подвзошную область. Боли иррадиируют в прямую кишку, усиливаются при ходьбе (больные передвигаются согнувшись вправо), усиливаются при попытке лечь на левый бок- скорее всего это аппендицит
5.3 Анамнез болезни. Стандартный опрос истории болезни с уточнением и оценкой документов прошлых обострений болезни.
5.4 Анамнез жизни.Этот раздел включает подробный опрос по годам жизни пациента с раннего детского возраста.Важно опросить пациента о местностях и особенностях эндемичных заболеваний а также о качестве питания и питьевой воды.Рекомендую составить родословную.
5.5 Осмотр, аускультация и пальпация живота. http://www.meddean.luc.edu/Lumen/meded/IPM/Ipm2/Sem3/Abdomen_Examenation.pdf
Язык и полость рта. Язык считают «зеркалом « состояния желудочно кишечного тракта. Язык может быть увеличенным,уменьшенным,обложенным,чистым,влажным,сухим.При ряде заболеваний язык может становиться малиновым( = Гунтеровский глоссит) ,« географическим» (= дескваматозный),гладким(=лакированный), складчатый, тифозный, черный и др.
Акт глотания и пищевод-осмотр и пальпация области гортани , трахеи позволяет определить чувствительность и подвижность трубчатых органов этой области и состояние и плотность лимфоузлов.
При осмотре живота используют следующие термины: мягкий, доскообразный, напряженный, острый, ладьевидный, вздутый (=выпуклый), втянутый (=впалый), лягушачий, отвислый и др.
Цвет кожи живота может иметь большое количество оттенков в зависимости от генетики пациента ( смуглый, белый, темный, мраморный и др, всего 32 стандартных оттенка цвета кожи.). Подкожные сосуды (= венозная сеть) выражены индивидуально в виде трех типов - магистральный, рассеяный и смешанный. Значительное усиление рисунка вен передней брюшной стенки наступает при выраженном затруднении кровотока в системе портальной вены. Крайняя степень увеличения (= расширения) вен передней брюшной стенки носит выражение " голова медузы".( foto 5-4; foto 5-5 ) При осмотре кожи живота следует искать 1.Изменения цвета и структуры кожи, шрамы,стрии, грыжи, сосудистый рисунок и его изменения, повреждения, расчесы и др. 2. Движение кожи, связанные с перистальтикой кишечника или пульсаций сосудов. 3. Обратить внимание на брюшной контур - ( плоский живот, выпуклый, плотный, доскобразный и тд.).
Например, Ко Туи симптом (F.W.Co-Tui,1896)- смещение желобка на передней стенке живота, соответствующего белой линии, и пупка в сторону локализации острого патологического процесса в брюшной полости.
5.5.0 Аускультация живота--При выслушивания брюшной полости выявляют характер пульсации и наличие или отсутствие систолических шумов над брюшной аортой и почечными артериями, состояние перистальтики и др.Если имеет место замедление перистальтики, то перистальтические волны проходят и слышны с частостой менее 3 в мин.При ускоренной перистальтике перистальтические волны слышны с частотой более 8 в мин. звуки кишечника -это шумы, производимые в результате деятельности кишечника и движения крови в брюшной полости по крпным сосудам. Кишечные звуки : возникают в связи с движениями кишечника ( =перистальтика Hyperactive). Так как петли кишечника отражают звуки, они отзываються эхом по все полости живота.Большинство звуков кишечника мало информативны и просто указывают, что ЖКТ работает(= auscultation). Однако , имеются некоторые случаи, где патологические звуки кишечника обеспечивают ценную информацию относительно заболеваний. (Ileus) состояние, при котором исследующий неспособен услышать любые звуки кишечника. Уменьшение интенсивности и характера кишечных шумов включают сокращение громкости, тона, или регулярности звуков кишки. Они часто указывают замедление кишечной деятельности. Замедление частоты кишечных звуков является нормой течение сна и также происходят обычно в течение короткого времени после использования некоторых лекарств и после брюшной операции. Уменьшение частоты или отсутствие звуков кишечника обычно указывает на склонность к запорам. Увеличение частоты и интенсивности звуков в брюшной полости отражают увеличение кишечной деятельности. Это может иногда происходить в связи с диареей и после еды. Звуки из брюшной полости всегда оцениваются в комплексе с признаками типа тошноты, рвоты, присутствия или отсутствия перистальтики кишка или наличия газов. Привожу ссылки с примерами отдельных состояний и заболеваний по этому разделу: bowel obstruction ; hernia , tumor , adhesions ; Crohn's disease ;GI bleeding ;ulcerative colitis; food allergy ;; enteritis paralytic ileus hypokalemia ; , blood clots ; mesenteric artery occlusion ; necrosis. Auscultation Выслушивание должно быть сделано до ощупывания, так как звуки перистальтики кишечника могут изменяться при манипуляциях и перемене позы пациента.Для этого необходимо: 1. Разместить диафрагму стетоскопа без нажима на кожу живота. 2. Слушать звуки кишечника. Какой они силы ( нормальные, усилены,ослаблены или отсутствуют?). 3. Выслушать в стандартных точках ( см. раздел 2) и над пупком наличие или отсутствие шума над почечными и подвздошными артериями.
5.5.1 Перкуссия живота: 1.Перкуссию с надлежащей техникой удара проводят во всех четырех квадрантах. 2. Следует также уточнить то, что Вы слышите как тимпанический и тупой звук. Тимпанический звук типично распространен над большинством поверхностей живота у пациента, лежащего на спине.. Необычно тупой звук может быть ключом для выявления какой-либо массы в полости живота.
Захарьина симптом (Г.А.Захарьин,1829-1897),- появление боли при надавливании или поколачивании по брюшной стенке в области проекции желчного пузыря; признак холецистита или желчнокаменной болезни.
Зона печени ( верхний правый квадрант)-- 1. Перкутируют вниз от второго! межреберья справа на груди по среднеключичной линии пока не обнаружится верхний край тупости(= верхняя граница печени).
2. Затем проводится перкуссия вверх от уровня подвздошной кости по той же самой линии, пока не обнаруживается край притупления печени.
3. Измерить промежуток между этими двумя точками. У здоровых лиц это расстояние составляет 8-10 см. В Сибири предпочитают использовать схему оценки размеров печени по Курлову (1859-1932 гг).
Зона селезенки 1. Перкуссия в верхнем левом квадранте живота по переднеподмышечной линии. Эта область обычно отвечает тимпаническим звуком. 2. Затем следует попросить пациента глубоко вздохнуть и быстро перкутировать повторно эту зону. Появление притупления в этой области - косвенный признак увеличения селезенки.( foto 5-6)
Пальпация живота(= ощупывание): Поверхностная пальпация позволяет точнее определить характер изменений кожи, подкожной клетчатки и в поверхностных мышцах и фасциях. 1. Начать следует с легкого ощупывания.Наиболее чувствительным индикатором "легкости ощупывания" является выражение лица пациента.Это позволит избежать защитной реакции пациента в виде напряжения мышц передней брюшной стенки припальпации.
2. Перейти к глубокому ощупыванию.При этом необходимо сделать попытку идентифицировать какие либо брюшные массы в брюшной полости или найти области с повышенной чувствительностью или болезненостью.
5.5.2 Скользящая топографическая пальпация живота.
Общие положения : * Пациент должен иметь пустой мочевой пузырь. * Пациент должен лежать на спине на кушетке. * Комната для исследования пациента должна быть светлой и тихой, чтобы не затруднять выслушивание и осмотр.
* Необходимо постоянно наблюдать лицо пациента и отметить признаки возможного дискомфорта в период обследования. * Использовать соответствующую терминологию и простые вопросы к пациенту, чтобы расположить результаты исследования по лестнице значимости признаков:
* Начинать пальпацию следует с правого верхнего квадранта. * Далее исследуют правый нижний квадрант. * Следующим оценивают состояние левого нижнего квадранта живота. * Затем переходят к оценке состояния левого верхнего квадранта. * Оценка состояния живота пациента по средней линии: --эпигастрий; периумбиликальная зона (=околопупковая); надлобковая зона; * Нарушения в органах грудной клетке часто проявляются симптомами, связанными с брюшной полостью(= "брюшными признаками"). Всегда необходимо исследовать грудную клетку при оценке жалобы с локализацией в брюшной полости. Важно также рассмотреть вопросы и состояние мочевыводящей системы и простаты у мужчин. Советую опросить и осмотреть пациентку по гинекологическому статусу и оценить состояние прямой кишки.
Ощупывание печени (стандартный метод): 1. Разместить пальцы ниже края реберной дуги справа (лучше начать на уровне пупка) и мягко погрузить 4 пальца правой кисти на выдохе пациента в брюшную полость. 2. Затем попросить пациента глубоко вздохнуть. 3. Пальцы могут почувствовать при вдохе пациента край печени. Или нечто может скользнуть под вашей рукой, поскольку пациент глубоко дышит. При этом мохно и нужно попытаться оценить плотность, равномерность и болезненность края печени.
Дополнительный метод Этот метод полезен, когда пациент тучен или когда исследователь маленький по сравнению с пациентом.1. Встать сзади пациента прижавшись к его спине.2. Положить кисти рук на кожу живота пациента ( так обхватывают толстое дерево) ниже реберного края и пальцами проникнуть внутрь полости живота. 3. Затем просить пациента глубоко вздохнуть. 4. Вы можете почувствовать (иногда) край печени против ваших пальцев.Далее см п3 выше.
Существует также Жильбера пальпация (N.A.Gilbert),- метод пальпации печени, заключающийся в прощупывании ее края одновременно двумя руками.
Ощупывание брюшной аорты: 1. Погрузить пальцы правой кисти на выдохе пациента максимально глубоко по средней линии живота выше пупка.
2. Пульсация аорты легко определяется у большинства пациентов.
3. Хорошо определяемая пульсация брюшншй аорты (дает большее чем 3 cm подъем) требует исследования на наличие аневризмы.( Ультразвуковое обследование, симметричность пульсации бедренных артерий и др.)
Ощупывание селезенки : 1. Рекомендую использовать левую руку. 2. Положить кисть левой руки ниже левого левого реберного края вместе с кистью правой руки. 3. Попросить пациента глубоко вздохнуть. 4. Селезенка обычно ощутима у большинства индивидуумов только при первой пальпации.При повторной пальпации она может сократиться. ( иллюстрации в разделе 2)
5.6 Особенности исследования отдельных частей ЖКТ. Подробные ссылки в интернете на .ту тему: Inspection Auscultation Percussion Liver Span Splenic Dullness ; Palpation General Palpation Palpation of the Liver Standard Method Alternate Method ; Palpation of the Aorta Palpation of the Spleen Special Tests Rebound Tenderness ; Costovertebral Tenderness Shifting Dullness Psoas Sign Obturator Sign Notes ; http://www.fpnotebook.com/GI41.htm ; Рекомендую следующую последовательность пальпации органов брюшной полости:
5.6.0 Желудок.Большая кривизна.Привратник и малая кривизна.
5.6.1 Печень http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/adult_liver/biliary.cfm
Желчный пузырь.Самый крупный желчный пузырьбыл удален 15 марта 1989 г профессором Бималом К.Гхош (США).Объем желчного пузыря пациентки составил 10,4 литра!
Диагностические процедуры по оценке размеров и качеству функций печени, её сосудистого русла и желчных протоков.
Достижение полного, всестороннего диагноза в оценке состояния печени, сосудистого русла и желчных путей достаточно трудная и дорогостоящая процедура. Детальный анамнез и внимательное физикальное исследование пациента увеличивает шансы поставить точный диагноз на 80 процентов.
Уже при внешнем осмотре живота пациента необходимо обратить внимание на цвет и оттенки кожи и подкожных сосудов.С помощью поверхностной и глубокой пальпации определяют уровень выстояния края печени,оценивают равномерность , плотность поверхности печени и ее болезненность. Одним из наиболее частых предварительных исследований состояния печени является оценка некоторых функций ее многообразной деятельности http://www.herbalprovider.com/liver-disease/html.
Общие тесты оценке функции печени
Что является некоторыми из наиболее общими тестами для оценки функции печени? По ряду специальных иссследований крови можно частично определить, действительно ли печень функционирует должным образом. Эти тесты могут также позволить различать острые и хронические нарушения в печени, например, между гепатитом и холестазом.
Такие обычно выполняемые тесты крови включают следующее названия:
1. Билирубин сыворотки Этот тест измеряет уровень билирубина в крови. Высокий уровень билирубина может указывать на наличие преграды потоку желчи или проблемы с синтезом билирубина в ткани печени.
2. Содержание альбумина в сыворотке крови. Этот тест используется, чтобы измерить уровень альбумина в сыворотке крови и помогает в диагностике многих болезней, в том числе и печени.
3. Щелочная фосфатаза сыворотки крови. Этот тест используется, чтобы измерить уровень активности щелочной фосфатазы (фермент) в крови. Щелочная фосфатаза представлена и найдена во многих тканях, но самые высокие концентрации и акивность выявлены в печени, желчном трактате и костях. Этот тест может быть выполнен для оценки функции печени и может выявить повреждения печени, которые включают обструкцию желчных путей в связи с опухолями или абсцессами.
4. Аминотрансферазы (transaminases) сыворотки крови. Активность этих ферментов свидетельствует о повреждении клеток печени и выходе ферментов в кровяное русло.
5. Аланин трансаминаза (ALT). Этот тест измеряет активность ALT , которая входит в кровоток после острого повреждения клеток печени. Тест может быть выполнен вообще для оценки функции печени и-или оценивать эффективность лечения острой фазы болезни печени типа гепатита.
6. Аспартат трансаминаза (AST). Тест измеряет уровень AST (фермент, который найден в печени, почках, поджелудочной железе, сердечной, скелетной мускуле и эритроцитах), который появляется в кровотоке после печеных или сердечных проблем.
7. Гамма-глутамил-транспептидаза (ГГТ). Этот фермент синтезируется в печени, поджелудочной железе, и желчном трактате. Тест выполняется, чтобы оценить функцию печени, обеспечить информацией относительно хронических болезней печени и-или обнаружить прием алкоголя и пищи.
8. Протромбиновое время (PTT). Протромбиновое время указывает как долго требуется цельной крови для образования сгустка. Кровяные пластинки ( тромбоциты) и процесс коагуляции требуют наличия витамина K и белка, который синтезируется печенью. Длительный период свертывания крови может указывать в том числе на болезни печени или другие дефициты в веществах, требующихся для процесса свертывания крови.
9. Малатдегидрогеназа (МД) Это из многих тестов позволяющих обнаружить повреждение во многих тканях и помогает в диагнозе болезней печени. МД - тип белка (также называемый изоэнзим) который вовлечен в метаболический процесс многих органов.
10. 5 '-нуклеотидазный тест ( 5’-НТ). Это фермент, выявленный в тканях печени. 5’-НТ уровень поднят у пациентов с болезнями печени, особенно при болезнях, связанные с холестазом.
11. Альфа –фетопротеиновый тест (альфа-ФП) Альфа – фетопротеин синтезируется в эмбриональной и опухолевых тканях. Этот тест может быть выполнен, чтобы контролировать эффективность терапии в некоторых раковых образований, типа гепатомы.
12. Тест на митохондриальные антитела Присутствие этих антител может указывать первичный желчный цирроз печени, хронический активный гепатит, и некоторый другие аутоиммунные заболевания.
Желчевыводящая система (bile) (hepatic); (duodenum)
Желчный тракт;желчная система – органы и система жечных протоков,
которые создают, транспортируют, хранят, и выпускают желчь в двенадцатиперстную кишку (=duodenum ) для процесса пищеварения (bile duodenum ). Желчная система состоит из желчного пузыря, желчных протоков внутри печени (hepatic) и желчных протоков вне печени.
Изменения и заболевания желчных путей выявляют несколькими, с разлчной специфичностью тестами и способами.
Холецистография (Cholecystography) –может проводиться с премом контрастного вещества через рот и-или введенным внутривенно. Дальнейшее рентгенологическое исследование позволяет визуализировать контуры строения желчного пузыря и выявить отклонения от нормы.
Эзофагогастродуоденоскопия (Esophagogastroduodenoscopy) - процедура, которая позволяет врачу исследовать внутреннюю часть пищевода, желудка и 12-ти перстной кишки. Тонкой, гибкой, освещенной на конце трубой, называемой эндоскопом ( см иллюстрации) управляемым и вводимым через рот и горло, рассматривают внутреннюю часть обозначенных областей и органов. Имеется возможность также вставить специальные инструменты для забора и удаления образца тканей при биопсии, если она необходима.Компьютерная томография (CT или CAT scan)- диагностическая процедура отображения анатомических структур и тканей с использованием комбинации рентгена и технологий компьютера, позволяющих получить плоское и объемное изображение желчных ходов и хелчного пузыря. Просмотра CT цифровых изображений любой части тела, позволяет видеть с высоким разрешением изображения мышцы, связки, жир и различные органы органы.
Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография(ERCP) - процедура, которая позволяет врачу диагностировать и оценивать качество функций печени, желчного пузыря, желчных путей и протоков поджелудочной железы. Процедура использует комбинацию рентгеновского обследования и использование эндоскопа.. Врач может исследовать внутреннюю часть этих органов и обнаружить любые отклонения. Через эндоскоп иногда, при необходимости, пропускают красящие и-или контрастные вещества.( см иллюстрации)
Сцинтиграфия печени и желчных ходов (Hepatobiliary scintigraphy)- изображение печени, сосудистого русла, желчных ходов, желчного пузыря после ввдения короткоживущих радиоактивных изотопов, концентрирующихся в печени, желчных ходах и желчном пузыре. Позволяет увидеть объемное изображение крупных желчных ходов и желчного пузыря.
Ляпороскопия ( абдоминоскопия)-использование волокнистой оптики с линзой или камерой и светом на конце, которые вставляются через маленькие разрезы в животе. Таким образом визуально исследуют содержимоеание брюшной полости и извлекают необходимые для гистологического исследования ткани или удаляют некоторые ткани.
Биопсия печени - процедурра при которой образцы ткани печени удаляются либо иглой или в течение ляпороскопии.
Магнитный резонанс (MRI) - диагностическая процедура, которая использует комбинацию магнитов больших размеров, растворы с радиоактивными метками и компьютер, чтобы создать и записать в цифровом виде четкие, детальные изображения органов и мелких структур в пределах любого органа.
Чрезкожная транспеченочная холангиография (PTC) -через иглу и через кожу и печень вводят контрастное вещество для выявления структуры желчных ходов, картина которых может рассматриваться и регистрироваться при рентгеновском обследовании.
Ультразвуковое исследование ( sonography.)- диагностическая техника отображения размеров и структуры органов и тканей, которая использует высокочастотные звуковые волны и компьютерную обработку сигналов, чтобы создать изображения кровеносных сосудов, тканей и органов. Ультразвук используются, чтобы рассмотреть внутренние органы живота типа печени, селезенки почек и др.оценить их структуру, размеры, потоки крови через различные участки.
Рентгенография- диагностические тесты, которые использует невидимые электромагнитные лучи энергии, чтобы создать изображения внутренних тканей, костей и органов. Подробнее см.
http://www.muschealth.com/gs/HealthTopic.aspx?action=showpage&pageid=P00666
Некоторые симптомы при заболеваниях печени--
Курвуазье симптом (L.Courvoisier,1843-1918), син.- Курвуазье-Террье признак) - наличие большого напряжённого безболезненного желчного пузыря и желтухи при закупорке общего желчного протока (чаще опухолью).
Курвуазье симптом (L.Courvoisier,1843-1918), син.- Курвуазье-Террье признак - наличие большого напряженного безболезненного желчного пузыря и желтухи при закупорке общего желчного протока главным образом опухолью головки поджелудочной железы или опухолью в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Приведу небольшой пример -- 85-летний мужчина с был госпитализирован в больницу из-за безболезненной желтухи. Он испытывал зуд и периодически была рвота. Физикальное обследование показало желтуху и нечетко видимую массу в правом верхнем квадранте брюшной стенки. Уровень билирубина был 12 mg/dL , а уровни трансаминаз и щелочной фосфатазы были высокими.
Компъютерная томография живота показала серьезное удлиннение контуров желчного пузыря, который дном упирался в брюшную стенку изнутри.( см иллюстрации). Было так же выявлено расширение общего желчного протока, вызванного гетерогенной массой в головке поджелудочной железы. Магнитный резонанс с холпнгиопанкреатографией подтверждал присутствие 5-cm панкреатическую массу с сосудистыми включениями
Швейцарский хирург Ludwig Courvoisier в 1890 году впервые описал на основе изучения 187 выявленных случаев преграды желчных протоков, что наличие безболезненной желтухи плюс пальпируемый (ощутимый) желчный пузырь, которые чрезвычайно часто встречаются при злокачественных процессах . И хотя точность заключений Courvoisier’a была подвергнута сомнению, присутствие этого признака остается полезным инструментом при физикальном исследовании. Bromley PJ, Keller FS. Courvoisier’s gallbladder. N Engl J Med. 2001;345:1542.
Caroli болезнь или синдром - редкий аутосомно наследуемый синдром, характеризующийся множественными сегментальными расширениями внутрипеченочных желчных ходов, проявляющийся во всех или части печени. Синдром проявляется в 2-х формах: 1тип- редкие изолированные разнообразные участки расширений ходов с периодическими эпизодами холангитов и отсутствием перипортального фиброза и 2-й тип с более широким распространением деформаций желчных ходов, сопровождающийся врожденным печеночным фиброзом и, следовательно, приводящем в 100 % к циррозу печени и портальной гипертониии с варикозом вен пищевода.(См иллюстрации).
Поджелудочная железа
5.6.4 Сигмовидная кишка. Поперечно-ободочная кишка. Слепая кишка
Особенности и необходимость исследования прямой кишки. Возьмите небольшое количество вазелина на указательный палец правой кисти, находящейся в
резиновой перчатке. Осторожно и медленно введите ваш палец в задний проход пациенту и подождите достаточного расслабления сфинктера. Мягко
подвигайте введенным в прямую кишку пальцем и исследуйте как можно большую
внутренюю поверхность стенки прямой кишки. Стенки слизистой обычно ровные
и гладкие. Последовательно исследуйте боковые поверхности и прилегающие тазовые структуры. Оцените плотность,форму и чувствительность предстательной железы через переднюю стенку прямой кишки.Далее нужно исследовать максимально доступные поверхности простаты оценить боковые дольки (=лепестки) и возможные неровности поверхности. Обратить внимание на содержание полости прямой кишки. Удалить палец из прямой кишки и оценить каловые массы на пальце,провести тест на выявление кровотечения из ЖКТ.
5.7. Методы и способы оценки функций желудка. Моторная функция желудка. Генератор импульсов перестальтики (3 импульса / мин) распологается на большой кривизне кардиального отдела. Перистальтика в норме регистрируется при заполнении желудка каждые 10-15 секунд. В пустом желудке волны перистальтики возникают обычно через 30-40 мин.У больных может встречаться тахигастрия (больше чем 5 импульсов / мин и брадигастрия (меньше чем 2 импульса / мин). Известно, что тахигастрия всегда педшествует акту рвоты. Периодически происходит закрытие и открытие привратникового сфинктера под влиянием рН пищевого химуса желудка. Считается, что в норме за 1 мин из желудка в 12-перстную кишку проходит 2-3 % общего объема пищевой кашицы( химус) . В течение одного дня в желудке вырабатыватся приблизительно 2 литра желудочного сока. Исследование моторной функции проводят и через электрогастрографию: с помощью специальной аппаратуры выявляется ведущая частота перистальтики (F , норма=3 импульса/ мин), средняя амплитуда (А в мкВ, норма=120-300 мкВ), общая мощьность (М.-мкв/мин, норма=320-925 мкв/мин) .Эта техника позволяет объективизировать гипер- и гипокинетические состояния желудка.
5.7.0 Секреторная функция желудка - кислый характер желудочного сока впервые был установлен в 1752 (Preamur R.A.)Клетки, ведущее к образованию желудочного сока и соляной кислоты были открыты в 1824 (Prout W.). Впервые метод определения кислотности желудочного сока с помощью назо-гастрального зонда предложили Von Leube (1883). У здорового человека натощак можно извлечь из желудка приблизительно 40 мл/мин желудочного сока. В течение 1 часа в утренние часы извлекается (=экстрагируется) приблизительно 2 мэкв соляной кислоты. Максимум выделения кислоты клетками слизистой желудка отмечен днем - 5 мэкв/час, ночью он составляет- 1,4 мэкв/час.
Гормон гастрин произведенный в атральном отделе желудка, циркулирует в крови и повышает активность клеток (мастоциты) на уровне фундального отдела желудка. Действие вагуса осуществляется через 2 пути: 1) прямое влияние - через мускариновые рецепторы; 2) косвенное влияние -через усиление синтеза гастрина. Главный регулятор динамики изменений скорости переваривания пищи - гастрин ( полипептид с молекулярным весом около 2000), который повышает скорость выделения соляной кислоты и перистальтику желудка.
В слизистой желудка содержится также пепсин ,которого в слизистой приблизительно в 50 раз больше, чем в желудочном соке. Уменьшение активности и содержания пепсина объективно указывает на значительные повреждения функции слизистой желудка. При значительных внешних потерях желудочного сока (пилоростеноз, частая рвота) появляется высокая вероятность хлоридной комы (=синдром, описанный как олигемия: алкалоз крови, гипокалиемия, гипонатриемия, гипотония).
Для проверки состояния функции производства желудочного сока имеется множество методов: 1) исследование с помощью умеренной стимуляции(истор.) - сок капусты, бульон говядины, кофеиновый завтрак (в настоящее время эти пробы не применяются); 2)более стандартизованы и доступны исследования с помощью жесткой стимуляции: а) Гистамин: в субмаксимальной дозе - 0,008 мг/кг массы тела и максимальной дозе - 0,025 мг/кг массы тела; б) Пентагастрин (=синацигност, Gastrodiagnostum, Peptavlonum и т.д.) - 6 мкг/кг массы тела.
Ферментообразующая функция желудка - один из методов определения этой функции желудка связан с протеолитической деятельности пепсина. Субстратом обычно является гемоглобин. В начальной стадии пищеварения химус - соединение пищи и желудочного сока пропитыватся соляной кислотой и пепсином. Под влиянием желудочного сока начинается выделение большинства гормонов 12-перстной кишки. Когда кислый химус частями (по 3-10 %) входит в 12-перстную кишку, гастрин ( выделенный Р-клетками антрального отдела желудка) попадает на слизистую 12-перстной кишки и проксимальный отдел тонкой кишки.При этом выделение пепсина начинает тормозится. Уменьшеное (= кислое) рН увеличивается, и увеличение рН уменьшает скорость освобождения гастрина в антральномl отделе желудка.
Известны следующие функции желудка : 1.Моторная . 2. Эвакуаторная. 3.Секреторная . 4. Экскреторная. 5. Всасывательная. 6. Регуляция электролитов и РН . 7. Управление состоянием кишечной микрофлоры и т.д.
Другие методы для исследования функций желудка:
--- Определение основного( базального) уровня секркции слизистой в покое и с нагрузками-- Тонкий желудочный зонд (Гросс, 1893) вводится на глубину приблизительно 70 см от зубов и продвигается до первой метки на зонде.Для извлечения жидкости из зонда используют: а) непрерывный легкий вакуум - насос; б) сок извлекают вручную каждые 5 минут. Исследование лучше начинать за 1 час до обычного (для пациента) времени приема пищи.
Последние годы используют мощный стимулятор секреции желудочного сока - лимонтар в дозе 4 мг/ на кг массы тела. Таблетки (0,25 г) разводят в 30 мл горячей воды.Стимуляция позволяет вычислять базальное - кислотное производство (БКП), подмаксимальное кислотное производство (СКП) и максимальное кислотное производство (МКП). Для здорового БКП:СКП=1:3, БКП:МКП=1:6. При хронических гастритах СКП и МКП уменьшен до БКП и менее.
Таким образом , возможно приблизительно определить степень недостаточности функции слизистой оболочки желудка и выраженности атрофии клеток слизистой желудка. Поскольку у здоровых людей - весом 70-90 кг, присутствует на среднем 1,09 млрд. клеток, которые в течение 1 часа должены выделять 23 мМ HСl (от 22 до 29 мМ / h). Для здоровых женщин в 0,82 млрд. (От 0,69 до 0,91 млрд.). Зная МКП=16-21 мМ / час и отклонение индивидуально полученных данных, можно индивидуально вычислить степень снижения кислотообразующей функции желудка.
Тест оценке возможностей производства пепсиногена:
Пепсиноген производится энзимогенными( главными) клетками слизистой желудка и активируется в полости желудка. Только 1 % пепсиногена содержится в крови и его концентрация в крови зеркально отражает секреторную способность слизистой желудка.Так, что при определении пепсиногена в крови можно выяснить общие возможноси слизистой желудка к производству желудочного сока. Содержание сыворотчного пепсиногена у здоровых составляет от 50 до 170 нг/мл.
Внутрижелудочная рН-метрия - позволяет более легко оценивать желудочную кислотность: 0,9-1,2 - выраженная гиперкислотность; 1,3-1,5 - умеренная гиперкислотность; 1,6-2,2 - нормацидность; 2,5-3,5 - уменьшают гипоацидность; 3,6-6,0 - выраженный гипоацидность; 6,5-7,0 и более -анацидное состояние!
-- Исследование экскреторной функции желудка - выясняют и другими методами:
а) Красочный метод --обнаружение атрофированных клеток(= зон) желудка - нейтральным красным вводимым в/м или метиленцианом в/в - чем большее время проходит до проявления краски визуально ( через ФГС) на слизистой желудка , тем выше степень атрофии слизистой;
б) Радионуклидный метод --альбумин или триолеатглицерин, отмеченный J131 вводится внутривенно.Затем слизистая сканируется на детекторах излучения.
--- Исследование эвакуаторной функции желудка Исследование проводят с помощью рентгенологических и радионуклидных методов.
Радионуклидный метод наиболее физиологичен, является информативным и безопасным, но очень дорог. При использовании этого метода оценки дается предварительный завтрак: 200 гр каши (обычно овсяной), в которую добавляется 1,5-2 мл триолеатглицерина (или олеиновая кислота) меченная J131 с общей активностью 740-925 кБк. Общее облучение таким образом составляет около 0,03 rad. Оценка скорости движения меченого завтрака выполняется с помощью сцинтикарта (МВ-8100 и т.д. или др).
Рентгенологический метод, несмотря на большую радиационную нагрузку, является информативным , стандартизованным и позволяет определять :А-- сужение (=деформации) разных отделов ЖКТ. В-- Дефекты заполнения и впадины ЖКТ. С -- Изменение структуры слизистый ЖКТ.
Накопление газа или жидкостей в ЖКТ чаще выявляют рентгенологически, в том числе определяют посторонние формирования в пищеводе, желудке , кишечнике, подслизистом слое и т.д. пецифичность рентгенологического метода исследования при язве желудка например достигает 75-80 %.
Фиброгастроскопия(ФГС) - чрезвычайно информативный метод визуальной оценки и теле-фотодокументации состояния верхнего отдела ЖКТ. ФГС решает следующие проблемы: 1. Визуальная оценка состояния пищевода, стенок желудка и 12-перстной кишки. 2. Возможен забор местного гистологического материала для последующего биохимического, цитологического, бактериологического и иммунного и др. видов анализов.3. Возможно местное медикаментозное и др. виды воздействия на местные дефекты тканей, включая прижигание и биопсию. 4. Документация картины слизистой ЖКТ через фото, телевидение или компьютер. Специфичность ФГС при язвенной болезни составляет - 96-98 %.
5.8 Симптомы и синдромы при заболеваниях и состояниях ЖКТ.
Одними из самых распространенных симптомов, в развитии которых в большой мере учавствует ЖКТ являются боли в животе, тошнота и рвота.
5.8.0Причины тошноты и рвоты Висцеральная афферентная стимуляция: Механическая обструкция желудка при язвенной болезни; при опухоли желудка; кишечника -при наличии грыжи; вульвулит; болезнь Крона; карциноматоз.
Изменения желудка - гастроптоз; - диабет; - медикаменты; гастропарез; постваготомия; Изменения кишечника - склеродермия; - амилоидоз;- хроническая псевдообструкция; -семейная мионейропатия.
Инфекции - -вирусный гастроэнтерит (типа Norfolk,Rotavirus); -" пищевые отравления "; (B.cereus,S.Аureus,C. Perfringens и др.;-гепатиты А, В, С; - сепсис и др.
Прочие причины: Лекарства, радиационная терапия,уремия, кетоацидоз системная интоксикация,адрено-кортикальный криз и др.
5.8.1 Синдромом расстройства желудка (= диспепсия). Диагностические критерии функциональных болезней ЖКТ (Римские критерии, 1999г) синдромы расстройства желудка определены как чувствительные боли или дискомфорт, ограниченные эпигастральной областью ближе к середей линии тела. Термин " диспепсия " один из самых многозначных синдромов включающий ощущения болей различной интенсивности и характера в эпигастрии,дискомфорта,переполнения желудка, вздутие живота,чувства быстрого насыщения во время едыботрыжки , изжоги и др.
В зависимости от причин , возникновения диспепсических расстройств, выделяют органические и функциональные (не язвенные) расстройства желудка. Относительно не язвенных расстройств желудка говорят в тех случаях,когда при обследовании больного не удаётся показать таких болезней, как язвенная болезнь, опухоль.
По главному признаку -- состоянию слизистой желудка, выделяют язвенноподобную версию (преобпадают боли), дискинетическую версию (преобладают боли в эпигастрии) и неопределенная версию не язвенного расстройства желудка ( отсутствует доминантный признак).
Последовательность диагностики состояний расстройства функций желудка
Синдром расстройства желудка ( подробное описание ведущего субъективного и объективного статуса) Экспертиза: Эндоскопия, УЗИ, исследования крови,мочи и др.
==Язвенная болезнь или ГЭРБ или Функциональное расстройство желудка( вкл. Хрон. гастрит)-НР или + НР- эрозивный, не эрозивный, дискинетический, язвенно- неспецифический варианты
5.8.2 Один из самых частых синдромов ЖКТ, описанных как предболезнь, - желудочно-пищеводный рефлюкс (ЖПР), впервые описанный в 1935г.
Его опорные признаки : --частая и длительная изжога, -- внутрипищеводная рН меньше чем 4,0,- интенсивная частая отрыжка . Тонус и сила сжатия ниже пищеводного сфинктера регулируется вегетативной нервной системой и гуморальными факторами ( внутренние полипептиды). Внутрибрюшное давление, интрагастральное(=внутрижелудочное) давление, уменьшают рН внутри пишевода, розеткообразные структуры основания пищевода и в связи с этим и другими факторами провоцирует развитие ЖПР. ЖПР почти в 100 % встречается у грудных детей, беременных женщин. Очень частым, а иногда и первым симптомом, ЖПР проявляется у больных склеродермией. Начиная с 1948 известна связь ЖПР с пневмониями у пьяниц. Ясно прослежен яркий ЖПР в картине бронхиальной астмы. Развитие ЖПР может начатся в связи с приемом некоторых лекарств (холинолитики, барбитураты, Theophyllinum, Diazepamum, Validolum и т.д.) и продуктов (этанол, жиры, шоколад и т.д.). Давление в пищеводе оценивают с помощью внутрипищеводной манометрии. Показаниями для внутрипищеводной манометрии обычно служат:
1. Первичные нарушения перистальтики пищевода; *Ахалазия. * Диффузный пищеводное спазматическое осуждение; * Внутрибрюшная гипертензия понижающая силу пищеводного сфинктера 2. Вторичные болезни: А.Склеродермия Б.Сахарный диабет; В. Болезнь Шагаса Г.Хроническая псевдо-обтурация кишечника.
5.8.3. Субъективные и объективные признаки язвенной болезни.
На втором месте по частоте выявления среди болезней ЖКТ стоит язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (ЯБ). Наиболее часто ЯБ встречается в промышленно развитых странах. С момента описания ЯБ (Ж.Крювелье, 1835) появилось много прямых и косвенных доказательств инфекционной природы этой болезни. Однако важными факторами этиологии болезни остаются наследственность (30-50 %), усиленное выделение пепсогена (10 %), нарушение обмена мукогликопротеинов, глюкозаминогликанов (10 %) и т.д. С 1983 становится всё больше сторонников инфекционной этиологии ЯБ, согласно которой ведущая роль в течение болезни принадлежит бактериям (Helicobacter Рylori и т.д.). В 1983 году австралийскими учеными Барри Маршаллом (B.Marshall) и Робином Уорреном (R.Warren) были открыты в желудке некие бактерии Helicobacter pylori (HР) . В переводе с латыни это означает "спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике" (нижнем отделе желудка, переходящего в двенадцатиперстную кишку). В 2005 году Маршалл и Уоррен стали лауреатами Нобелевской премии в области медицины и физиологии. По разным оценкам, доля людей, носящих в себе эту бактерию, составляет от 50 до 90 процентов всего населения Земли.Основные методы обнаружения HP традиционны: либо в крови находят антитела к этому виду бактерий, либо непосредственно в месте обитания выявляют сам микроорганизм через микробиопсиюю Антитела определяют при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), а непосредственно самого возбудителя выявляют при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР). Имеется диагностический тест на наличие НР в выдыхаемом индивидуумом воздухе (специфичность около 95 %).
Признаки язвенной болезни ( ЯБ): 1. Синдром боли, включая: а) дневной ритм боли (медио-гастральные язвы - через 15-30 мин после приема пищи, пилородуоденальные язвы - через 45 мин - 2 из часа после пищи, дуоденальные язвы - " голодные боли "через 3-4 часах после приема пищи); б) локализация боли; в) характер боли; г) сезонность проявления болей; д)уменьшение интенсивности боли при приняти молока, соды, щелочной жидкости и пищи, 2. Синдром диспепсии желудка (см.выше).3. " Синдром ацидитизма " - постоянная или частая изжога. 4. Sitophobia - боязнь принимать пищу из-за страха последующего возникновения боли.
Объективные критерии ЯБ: 1. Положительный признак Менделя (1904) - местная болезненность при точечном ударе в эпигастральной области на вдохе.2. Базальная продукция соляной кислоты в покое больше чем 5-7 мМ / час. Лабораторные методы малоспецифичны для обнаружения дефекта слизистой, но информативны для оценки функционального состояния слизистой оболочки желудка.
Наиболее специфичным тестом считается ФГС.
Определение уровня гастрина для больных с округлой язвой считается необходимым в следующих случаях: 1) При множественных язвах; 2) При язвах экзотической(малая кривизна и др.) локализации; 3) В случае высокой вероятности эзофагита; 4) Частые обострения ЯБ; 5) Наследственная предрасположенность к ЯБ; 5) Перед хирургической обработкой(лечением) ЯБ;7) При повторных изъязвлениях после хирургического лечения; 8) При необъяснимой диарее и - или статореи; 9) При обнаружении гипертрофического гастрита и \ или гастродуоденита.
Рентгенологические критерии: а) признак нишы (язвенные нишы : маленькие - 0,5х0,5-0,8 см, средние - 0,5х0,8-1,5 см, большие - 0,8х1,5-2,0 см и больше); б) следы бария на слизистой; в) рубцово-язвенная деформация слизистой. Диагностическая чувствительность рентгенологического метода 75-80 %.
Фиброгастроскопические критерии для оперативного лечения: а) форма язвы; б) характер края ; в) состояние и глубина дна язвы; г) эрозии судов.
Известно, что свежая язва на слизистой появляется и изменяется в течение 4-6 дней. Существует четыре стадии формирования язвы: 1. Стадия красного пятна. 2. Стадия эрозии. 3. Язва с оформленными краями. 4. Язва с элементами метаплазии.
Процесс заживления язвы течет также через четыре стадии: 1. Сокращение околоязвенного отека. 2. Язва с регенераторным валиком. 3. Стадия красного шрама. 4. Стадия белого шрама.
5.9 Синдром хронической дуоденальной недостаточности ( ХДН)
ХДН достаточно сложное по клиническим признакам состояние, которое включают частые боли в эпигастрии, чувство тошноты, усиливающееся после приема пищи, различные диспепсические синдромы: металлический вкус в рту, повторную отрыжку, чувство ранней насыщенности, т.е. ЖПР синдром. Синдром ХДН также включает признаки препятствия пассажа пищи в двенадцатперстную кишку (ДВП).
ПРИЗНАКИ ХДН: 1. Боль в эпигастральной области: а) Язвенноподобный версия; б) Рефлюксоподобный версия; в) Дискинетический версия; г) Неопределенная версия.
2.Диспепсические расстройства - достоверных клинических признаков нет.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА только с помощью 1) R-логических методов ; 2) ФГС;3)Поэтажной манометрии и РН-метрии.
5.10 Симптомы и синдромы в оценке заболеваний печени. При внешнем осмотре живота пациента необходимо обратить внимание на цвет и оттенки кожи и подкожных сосудов.С помощью поверхностной и глубокой пальпации определяют уровень выстояния края печени,оценивают равномерность , плотность поверхности печени и ее болезненность. Одним из наиболее частых предварительных исследований состояния печени является оценка некоторых функций ее многообразной деятельности http://www.herbalprovider.com/liver-disease/html (5-12 ). Желчевыводящая система (bile) (hepatic); (duodenum)
Желчный тракт;желчная система – органы и система Жечных трубочек,
которые создают, транспортируют, хранят, и выпускают желчь в двенадцатиперстную кишку (=duodenum ) для процесса пищеварения (bile duodenum ). Желчная система состоит из желчного пузыря, желчных протоков внутри печени (hepatic) и желчных протоков вне печени.
Метаболизм белков и активность ферментов-Одной из важнейших многообразных функций печени является преобразование внешних аминокислот,
белков, ферментов, альбумина,глобулина и т.д. в сложнейшую белковую систему внутреннего гомеостаза. Отсюда термин "Диспротеинемии "
- искаженое соотношение содержания фракций белка в сыворотке крови как неспецифический синдром многих заболеваний, например: " гипергаммаглобулинемия" - превышение нормальных значений глобулина больше чем на 20 % от общего содержания белка и др. Имеется большой набор неопределенных(=неспецифических) версий изменений " протеинограммы " и сооотношений содержания альбумина и глобулина ,однако в конкретных случаях заболеваний по протеинограмме можно косвенно определить только общие особенности в течении болезни. К примеру при ревматических заболеваниях - увеличивается альфа-1-глобулин; при коллагенозах (= системные заболевания соединительной ткани) - увеличивается содержание альфа-2-глобулина и т.д.
Термин "Гипоальбуминемия " - уменьшенное содержание альбумина в сыворотке крови меньше чем 2,5 г/% (меньше чем 55 % от общего количества белка). Высокая диагностическая ценность при определении функции печени дает определение тромбиногена (ВТОРОЙ фактор свертывания крови). Его содержание в крови очень устойчиво и составляет 0,03 %, но метод прямого опредения тромбиногена достаточно трудоемкий. Протромбиновое время является тестом, которое используется, чтобы оценить кровь на свертываемость. Факторы свертывающей системы - белки, синтезированные в ткани печени. Когда печень заметно повреждена, эти белки обычно воспроизводятся в недостаточном колоичестве. Протромбиновое время также является тестом по оценке функции печени, так как имеется хорошая корреляция между состоянием свертывания крови и степенью нарушений функций печени.
В клинике чаще определяют " протромбиновое время ", или " "протромбиновый индекс " (ПТИ) по В.Н.Туголукову. Норма 80-100 %. Уменьшение ПТИ 70 % и менее свидетельствует о значительном нарушении белково- синтетической функции печени. Два других обычно используемых индикатора функции печени это сывороточный альбумин и протромбиновое время. Альбумин - главный белок, синтезированный печенью, и хронические болезни печени приводят к уменьшению содержания билирубина. Поэтому уменьшение концентрации альбумина меньше чем 3.5 мг/dL требует настойчивого поиска причины.
Изменения активности “печеночных” ферментов имеют достаточно неопределенный неспецифический характер и колебания их активности связаны с развитием многих болезней (пневмония, бактериальный эндокардит, туберкулез и т.д.). Так, например, активность ГПТ (глутаминпировиноградная трансаминаза) увеличиватся не только при повреждении печени, но также и при высокой лихорадке любого происхождения в 25 % случаев. Активность ЛДГ (лактатдегидрогеназы) увеличена в 33 % случаев при пневмонии и т.д. Имеются две общих категории " ферменты печени. " Первая группа включает аланинаминотрансферазу (ALT) и аспартатаминотрансферазу (AST), (= SGPT и SGOT). Эти ферменты указывают на возможное повреждение клеток печени. Другие часто используемые ферменты печени - щелочная фосфатаза (=alk. рhos.) и гамма-глутамил-транспептидаза (GGT), которые указывают на наличие преграды в желчных протоках ( в пределах печени или в больших каналах желчи вне печени). ALT и AST - ферменты, которые расположены в клетках печени и при повреждении клеток выходят в кровь и желчные протоки. ALT, как думают, является более определенным индикатором воспаления ткани печени. Активность AST может увеличиваться и при болезнях других органов ( сердца или мышечной ткани). При остром повреждении печени, типа острого вирусного гепатита, ALT и AST может быть увеличена в 100 или более раз. При хроническом гепатите или циррозе печени, повышение этих ферментов может быть минимально (меньше чем в 2-3 раза от нормального) или умеренным (100-300 U/L). Умеренные повышения ALT или AST достаточно неопределенны и могут быть вызваны широким кругом болезней печени. Уровень активности ALT и AST часто используют для контроля курса лечения хронического гепатита и ответа на лечение препаратами типа преднизалон или интерферон и др.
Щелочная фосфатаза и GGT повышены при большом количестве нарушений функции и ткани печени, которые затрагивают дренаж желчи. Заболевания типа желчекаменной болезни или опухоли, блокирующие общий желчный проток, алкогольный цирроз печени или лекарственный гепатит и др., которые блокируя поток желчи в мелких каналах желчи в пределах ткани печени. Щелочная фосфатаза также найдена и в других органах и тканях - кости, плацента и кишечник. По этой причине, GGT используется как дополнительный тест, чтобы убедиться, что повышение щелочной фосфатазы действительно связано с повреждением ткани печени или желчного трактата. В отличие от щелочной фосфатазы, GGT не увеличивается при болезнях костей, плаценты и кишечника. Умеренное повышение GGT при наличии нормальной активности щелочной фосфатазы трудно интерпретировать в связи с частыми изменениями активности ферментов клеток печени,вызванных алкоголем, лекарствами и другими причинами.
Информативный с точки зрения клинициста для оценки функционального и органического повреждения печени, является определение активности некоторых ферментов, которые косвенно являются зеркалом функционального состояния печени. Определение АСТ (аспартатаминотрансферазы, АЛТ (аланинаминотрансферазы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы) наиболее широко распространено в практике.Сотношение деятельности этих ферментов рассматривается достаточно определенным в разделении алкогольных и неалкогольных гепатитов.( 5-13 )
Симптом " Гипераммониемия " -выявляется при острой и хронической печёночной недостаточности. В " терминальной" (=последней) стадии печёночной недостаточности аммиак крови резко увеличен (норма 40-100 мкг/%).
Минимальный объем исследований, оценивающих функциональное состояние печени: 1)билирубин крови (норма 8,5-20,5 мкг / л); 2)протромбиновый индекс (норма 80-100 %); 3) АСТ и ЛДГ ( - лучше АСТ/ АЛТ до 1,5 и больше).
Обмен липидов- общее количество липидов в сыворотке крови в норме 500-800 мг\о. Заметное увеличение содержания липидов в сыворотке крови отмечается в билиарном цирроз печени , при механический желтухе и желтухах другого происхождения.
Фосфолипиды - транспортная форма сыворотки крови, норма 5-7 мг\о. 60 % первичных фосфолипидов ( после всасывания в кишечнике) будут разобщены (разрушены) в печени и выведены с желчью. При гепатитах и циррозах печени их содержание обычно увеличено в 2-3 разах. Чем более выражен холестаз, тем выше - содержание фосфолипидов в сыворотке крови.
Холестерин - попадает в организм с пищей и и частично синтезируется в печени. Играет главным образом защитную функцию для мембран клеток. Известно, что высокое содержание холестерина (больше чем 250 мг\о или 6,5 мМ\л) увеличивает интенсивность развития атеросклероза, и, как следствие, риск развития внезапной смерти. Однако и заметное ( до 100 мг\% уменьшение содержания холестерина в сыворотке крови проводит к повышенному риску смерти при инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис и т.д.).
Липопротеины это устойчиво связанные с липидами белки. Разделяются на фракци: обший холестерин крови и триглицериды.Общий холестерин крови и его фракции играют важную роль в развитии атеросклероза. Выделяют холестерин высокой плотности (HDL), холестерин низкой плотности (LDL), холестерин очень низкой плотности (VLDL) и триглицериды. Содержание LDL=Общий холестерин - HDL - триглицериды/5.( в системе СИ Соотношение несколько другое - LDL=общ. Холестерин mml/L - HDL mml/L - триглицериды mml/L : 2,2.
Некоторые причины изменения соотношений липидов: Алкоголизм- повышение содержания триглицеридов и повышение содержания фракции HDL ; Ожирение - снижение содержания фракции HDL и повышение содержания фракции триглицеридов; При гепатитах и циррозе печени печени содержание липидов( кроме фосфолипидов) снижается. При сахарном диабете, ксантоматозе происходит увеличение содержания липидов. Изменение состава и содержания липопротеидов зависит не только от нарушений обмена в ткани печени, но также и от содержания билирубина в сыворотке крови!
Гликопротеины- глобулины связанные с углеводами. Синтез гликопротеинов в печени очень динамичен. Однако до настоящего времени определенных информативных тестов в связи с конкретными заболеваниями пока не предложено.
Витамин В12. Суточная физиологическая потребность для этого витамина у здоровых составляет 1 мкг. Известно,что в течение одного дня с пищей поступает приблизительно 3 мкг витамина В12. После связи со специальным белком в желудке (внутренний фактор =ВФ ). Комплекс В12+ВФ всасывается только на строго определенных рецепторах в области слепой кишки.. Часть (50 %) В12 ,между прочим , секретируется в желчь и неспособна к перепоглощению (=повторному к всасыванию). Дефицит В12 после резекции части желудка связан больше с недостатком ВФ. Дефицит В12 увеличивается при повреждении тонкокого кишечника, экзокринной недостаточности поджелудочной железы и в 40-50 % случаев кончается дефицитом В12 и анемией. Факторы риска дефицита В12 это любой дисбактериоз и болезни кишечника.
Обмен пигментов - по степени проявлений нарушений обмена пигментов можно оценить примерно состояние печеночных клеток и дифференцировать (=разделить) различные по происхождению виды желтух.
Билирубин - главный пигмент желчи , который обеспечивает желтую окраску кожных покровов и склер глаз , называемых желтухой. Билирубин синтезируется в печени из разрушенных веществ ,содержашихся в эритроцитах. У здоровых лиц в
крови содержится 1.2 мг/dL билирубина. Некоторые состояния, включая болезни печени или избыточное разрушение эритроцитов крови (= гемолиз), являются причинами увеличения содержания билирубина. Содержание билирубина большее чем 3 мг/dL обычно приводит к явной желтухе.Содержание билирубина может быть повышенным при многих болезнях печени или желчных путей, и таким образом, этот показатель становится условно-специфичным.
Условное разделение типов желтух на печёночные, надпечёночные и подпечёночные известно давно. В основе разделения лежит исследование содержания билирубина в крови и его фракций. Определяют свободный и связанный билирубин (билирубинмоноглюкуронид и билирубин-диглюкуронид). Увеличение свободного билирубина встречается при распаде эритроцитов любой природы. Синдром желтухи в этом случае называется термином " надпечёночная желтуха ".
" Печёночная (=паренхиматозная) желтуха " характеризуется постепенным началом ( 5-10 дней), ярко желтым цветом кожи, изобилиеем сосудистых звездочек, гепатомегалией, и др. Функциональные пробы печени могут быть едва изменены, - отмечается лишь большее количество свободного билирубина, но может иметься увеличение и связанного билирубина (12% случаев).(foto5-8) ( foto5-9)
" Подпечёночная (=механическая, обтурационная) желтуха " характеризуется следующими признаками: быстрое (1-2 суток) увеличение интенсивности желтухи, темный (зеленоватый) оттенок склер, кожи и слизистых, выраженный кожный зуд, светлый или белый кал.Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови почти всегда высокая.Виды желтух: Желтуха ангепатическая (icterus anhepaticus; ан- + греч. hepar, hepatos печень),- син.- желтуха внепеченочная.
Ж. ахолическая - син.- желтуха обтурационная.
Ж. беременных (icterus gravidarum)- желтуха, развивающаяся при некоторых осложнениях беременности (рвота беременных, эклампсия и др.)
Ж. вирусная (icterus viralis)- син.- Гепатиты инфекционные А, В, С, Д и др..
Ж. внепеченочная (icterus extrahepaticus),син.- желтуха ангепатическая, желтуха экстрагепатальная - желтуха, не связанная с первичным поражением паренхимы печени.
Ж. Дубина - Джонсона - син.- Дубина - Джонсона синдром.
Ж. ложная (pseudoicterus)- син.- псевдожелтуха.
Ж. негемолитическая Люцея - син.- гипербилирубинемия новорожденных негемолитическая транзиторная (= проходящая).
Ж. негемолитическая семейная (icterus nonhaemolyticus familiaris), син.- Жильбера - Мейленграхта синдром.
Ж психогенная(icterus psychogenus),-син.- желтуха эмоциональная.
Термин " уробилинурия " означает появление продуктов распада билирубина в моче.
Термин " стеркобелин" означает наличие продуктов обмена билирубина в кале( имеется в норме).
Окрашивание кожи в желтый цвет (= желтуха), кожный зуд связаны с уровнем концентрации билирубина в крови и моче.
Уробилин и стеркобилин при разных видах желтухи. В последние годы нарушение обмена билирубина рассматривают и как отношение уробилина к стекобилину .В норме это отношение равно 1:10. Чем выше интенсивность поражения ткани печени, тем более этот параметр приближается к показателям 1:5, 1:1 и даже 3:1(в среднесуточном выражении).
Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по окрашиванию кожи и слизистой в различные оттенки желтого цвета.
Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. В начале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее - кожных покровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение.
Кратко о билирубиновом обмене
Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и вновь использутся организмом в виде ферритина. Гематоидин (-порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и прочно соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин (глюкуроновую кислоту ), который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в кровяное русло и печень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, часто обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы и др.). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным(постпеченочным ) желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).
Какие виды желтух встречаются в практике? :
Различают три основных вида желтух: Гемолитическая желтуха (надпеченочная).Паренхиматозная желтуха. Обтурационная (механическая желтуха).
Гемолитические желтухи.
Рассмотрим механизмы развития гемолитической желтухи. Для этого необходимо кратко вспомнить определение гемолиза и его механизмы. Гемолизом называется усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.
Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты разрушаются (= лизируются) в крови, и внесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительно редко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе и в ряде других ситуаций.
Внесосудистый гемолиз осуществляется преимуещственно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.
Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумя путями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов, покрытых IgG-АТ и С3, к которым на поверхности макрофагов имеются специфические рецепторы ( например, при иммуногемолитических анемиях). Фагоцитоз эритроцитов сопровождается усиленной клеточной пролиферацией в селезенке (и, в меньшей степени, печени) с гиперплазией органа, увеличением потока крови в нем, повышением его функциональной активности.
Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности - способности изменять свою форму при прохожднеии через узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичности эритроцитов отмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), изменении липидного состава мембран (при циррозе печени), аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазме эритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия), прециптированного гемоглобина в виде телец Гейнца (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и др.
Накопление эритроцитов в селезеночной пульпе, независимо от его мхеанизма, вызывает дальнейшую редукцию эритроцитарной поверхности - процесс "кондиционирования", что еще больше ухудшает условия продвижения клеток через синусы селезенки, приводит к необратимой задержке и деструкции эритроцитов путем их фрагментации, разрушения и фагоцитоза макрофагами.
Важным признаком в начальной диагностике гемолиза является увеличение числа ретикулоцитов . ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии. Кроме того, ускоренный выброс из костного мозга недозрелых, молодых эритроцитов, содержащих остатки РНК, обуславливает феномен полихроматофилиии эритроцитов в фиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови.
Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен. Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный и билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина.
Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической триаде:
Анемия + Желтуха с лимонным оттенком + Спленомегалия
Паренхиматозная желтуха При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе вначале страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).
Обтурационная (механическая) желтуха.
При этом виде желтухи также увеличивается уровень прямого билирубина, что обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протока. Таким образом, обтурационная желтуха является следствием закупорки желчных протоков. Это патологическое состояние, которое не имеет однородных этиологических факторов. В патогенезе ключевым моментов является нарушение оттока желчи. Желчь не втекает в желудочно-кишечный тракт, следовательно не происходит нормального всасывания и переваривания. Обтурация происходит за счет: камня опухоли рубцовой стриктуры протоков
При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней часто присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.У пациентов часто наблюдается синдром Шарко (= триада Шарко): желтуха,увеличение размеров печени, боли в правом подреберьи и лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой, застоем желчи, когда закупорка и инфекция являются ведущими моментами возникновения синдрома. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание. Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. В крови выявляется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, явная анемия. В моче –увеличение содержания желчных пигментов. Кал всегда не окрашен, но при вентильном типе камней в желчных ходах, кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови активность щелочной фосфатазы, обычно, не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Часто выявляется гнойная инфекция и синдром холестаза.
При закупорке желчных путей опухолью клиника часто бывает скудная - отмечается симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь( смотри иллюстрации). Этот симптом всегда связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Чаще всего он встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье может и не быть. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли чаще проявляется синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, билирубинемия не более 170 (норма = 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Тогда как при раке головки поджелудочной железы билирубинемия достигает 300-400-500 . В общем анализе крови при опухоли может быть и незначительное увеличение СОЭ. Обычно повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза, как правило, не изменены.
Холедохолитиаз
Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий желчный проток. Камни в общем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Обычно их выявляют при холецистэктомии в 10-20% случаев. После удаления желчного пузыря возможно повторное образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Большинство камней (= конкрементов) попадает в холедох из желчного пузыря. Камни в холедохе, обыкновенно увеличиваются благодаря наслоениям солей, в первую очередь билирубината кальция. При холедохолитиазе холедох обыкновенно бывает расширенным, хотя присутствие камней не исключается и в желчном протоке нормальной ширины. Изредка наблюдается автохтонное образование конкрементов в холедохе, как правило, при инфекции и препятствии оттока желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие присутствия камня в концевом отрезке холедоха, вентильного камня над сосочком Фатера или при стенозе сосочка. Автохтонные конкременты могут быть единичными или множественными. Они всегда бесструктурны, имеют коричневатый оттенок, состоят из билирубината кальция и в большинстве случаев находятся в концевом отрезке желчеприемного протока. Еще чаще встречается скопление замазкообразных масс и мелких зерен, состоящих из билирубината кальция. Они могут заполнять не только желчеприемный проток, но нередко и печеночные протоки. В таком случае общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки бывают дилатированными. Холедох может достигать ширины более 3 см, а его стенки бывают утолщенными вследствие хронического воспалительного процесса. При тяжелом воспалении желчеприемного протока он может содержать желчный шлам, состоящий из органических элементов - слущенного эпителия, фибрина и бактерий, которые слипаясь, могут служить ядром для образования нового камня. Отложение шлама наблюдается в особенности при застое загущенной желчи, в которой легко осаждаются литогенные вещества. Желчный шлам и аморфная замазкообразная масса могут маскировать камни, попавшие в желчеприемный проток из желчного пузыря. Изменения в слизистой оболочке желчеприемного протока при литиазе могут быть незначительными. В некоторых же случаях, чаще всего при эндоскопии, на операционном столе обнаруживаются тяжелые воспалительные изменения в виде налетов фибрина, изъязвлений, оставшихся после желчных камней, и стенозов желчного протока. При застое желчи бывает зеленоватого оттенка, сильно сгущенной и часто содержит примесь гнойных хлопьев.
Клинические проявления болезни зависят от места расположения камня в холедохе. Камень в супрадуоденальном отрезке холедоха бывает немым, так как при таком расположении не бывает признаков закупорки и застоя, а камень может оставаться в желчи во взвешенном состоянии, в особенности если холедох расширен. Так, например, рентгеновская картина дилатированного холедоха, наполненного многочисленными камнями, может показаться парадоксальной, так как клинические проявления могут быть незначительными. И, наоборот, ущемление камней в концевом отрезке холедоха, в большинстве случаев, имеет ярко выраженную клиническую картину, так как они бывают причиной неполной закупорки желчного протока и стаза со всеми последствиями. По данным, опубликованным в литературе, приблизительно одна треть случаев холедохолитиаза остается без клинических проявлений.
Дифференциальная диагностика основных видов желтух.
|
Показатели |
Паренхиматозная |
Механическая |
Гемолитическая |
|
Анамнез |
Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз). |
Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса. |
Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде. |
|
Окраска кожи |
Оранжевая, желтая |
Зеленый оттенок желтухи, желто-серый |
Бледно-желтая с лимонным оттенком |
|
Интенсивность желтухи |
Умеренно выраженная |
От умеренно выраженной до резкой |
Небольшая |
|
Кожный зуд |
Неустойчивый |
Устойчивый |
Отсутствует |
|
Тяжесть в области печени |
Часто в ранней стадии болезни |
Редко, исключая острый холецистит |
Нет |
|
Размер печени |
Увеличены, нормальны, уменьшены |
Увеличены |
Нормальный, могут быть умеренно увеличены |
|
Боли в области печени |
Редко |
Часто |
Нет |
|
Размеры селезенки |
Часто увеличена |
Обычно не увеличена |
Увеличена |
|
Цвет мочи |
Темный (наличие связанного билирубина) |
Темный (наличие связанного билирубина) |
Нормальный. Может быть при высокой уробилирубинурии |
|
Содержание уробилина в моче |
Может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен |
Отсутствует при полной закупорке |
Резко повышен |
|
Цвет кала |
Бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира) |
Бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира) |
Нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина) |
|
Функциональные пробы печени |
Повышено содержание связанного и свободного билирубина. Активность щелочной фосфатазы иногда повышена, повышение активности трансаминаз. Осадочные пробы положительны. Повышен коэффициент "железо/медь" сыворотки. |
Высокое содержание связанного билирубина в крови. Повышение активности щелочной фосфатазы. Положительная проба Иргля, осадочные пробы отрицательные |
Повышенное содержание свободного билирубина в крови, осадочные пробы отрицательные, активность щелочной фосфатазы не изменена. |
|
Специальные тесты |
Биопсия печени, лапароскопия. Радиоизотопное исследование с бенгальским розовым или коллоидным золотом, бромсульфалеиновая проба. |
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта и желчных путей. Лапароскопия. Биопсия печени. Чрезкожная внутрипеченочная холангиография. Сканирование печени. Гепатография. Определение скрытой крови в кале, ферментов-диастаза крови и мочи (амилаза). |
Реакция Кумбса. Определение резистентности эритроцитов. Выявление тепловых и холодовых антител в сыворотке. Определение гаптоглобина. Электрофорен гемоглобина. |
Метаболизм углеводов-Для анализа отдельных видов метаболизма углеводов используют различные пробы:
Термин " Сахарная кривая " (=проба на отношение организма к глюкозе,= глюкозотолерантный тест): пациенту после измерения уровня глюкозы (= сахара) на тощак дают выпить концентрированный раствор глюкозы из расчета 1 g глюкозы на 1 кг массы тела .Если уровень глюкозы в крови в норме ( до 120 мг.%) или не превышает эту величину подъема больше чем в 1,5 раза, и продолжительность *гликемии* плато не превышают 2 часа, то проба считается отрицательной
"Галактозный тест " ( - галактоза усваивается только клетками печени): Пациенту дают 0,5 гр галактозы на 1 кг веса тела - в норме в течении 4 часов галактоза выделятся с мочой не меньше чем 3 гр. Увеличение сроков выделения галактозы с мочой видетельствует о нарушении синтеза и фиксации гликогена в печени.Чувствительность теста высокая, но стандартизация и специфичность еще не разработаны в достаточной для практики мере.
" Тест с левулезой ": метод --100 гр левулезы принимают в концентрированном растворе через рот .Через 30-40 минут измеряют концентрацию левулезы в крови (в норме может быть увеличение не больше чем на 30 %, а через 2 часа концентрация левулезы возвращаются к норме , а выделение с мочой в норме не должно превысить 70% принятой дозы..
Термин ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ(=экскреторная) функция- определение экскреторной функции печени возможно с помощью нескольких методов в том числе с помощью внутривенного введения специальных красок или растворов с коротко живущими радиоактивными материалами . Скорость выделения из крови (=клиренс) зависит от типа красок и радионуклидов, от качества и интенсивности обменных процессов в печеночных клетках и интенсивности циркуляции крови в печени.
Для определения экскреторной функции печени в практике часто используется меченные радиоактивной меткой препараты: билирубин, бромсульфалеин (5 мг/kg массы тела), азорубин-С, Бенгаловый розовый и т.д.
Информативным методом определения экскреторной функции печени теперь считается испытание с Бенгаловым розовым, меченым радионуклидом (J131). Вводится только 10-15 мкг препарата. Время полного выделения краски длится до 4 часов.
Термин “защитная функция печени “ - печень дезактивирует большинство токсичеких веществ, поступающих и синтезируемых в организме, дезактивирует лекарства и их продукты распада. Защитная функция печени называтся ещё как " защитный синтез ". Наиболее комплексно эту функцию представляет и оценивает - синтез и распределение гиппуровой кислоты. У здоровых не более чем 1 гр гиппуровой кислоты в сутки выделяется с мочой. Обычно используют тест с натрием бензоатом : 4 гр натрия бензоата пациент получает через рот, и в течении 4 часов собирают порциями мочу.У лиц с нормальной функцией печени 90 % гиппуровой кислоты выделяется в течение 3,5 часов. Увеличение сроков выделения гиппуровой кислоты свидетельствует о уменьшении защитной функции печени. Повреждение средней степени удлиняет срок выведения гиппуровой кислоты на 60-70 %. Тест достаточно чувствителен ,но мало стандартизован( = специфичен). Нет необходимости использовать этот тест в случаях с подозрениями на серьезные повреждения паренхимы печени при высоком уровне билирубина в крови..
Некоторая ценность для оценки защитной функции печени имеет определение медьоксидазы и содержания меди в сыворотке крови. Количество меди в сыворотке увеличивается параллельно другим ферментам -альдолазой, трансаминазами и фосфатазами. Увеличение концентрации печеночной фракции белка связанного с медью отмечено и в случаях механической желтухи.
В последних годы важное значение в оценке защитной функции печени придают фактору соотношения " медь/ железо " (=ферритин) = в норме это соотношение равно 0,8-0,9.При механической желтухе он увеличен, больше чем 1,2, а при вирусном гепатите уменьшен и составляет менее чем 0,7.
Термин "Гиперферремия " (=повышенное содержание лактата железа в сыворотке крови) наблюдается при гепатитах.
Функция инактивации гормонов и других биологически активных веществ в печени Суточная экскреция эстрогенов в норме составляет 4-60 мкг для женщин и 8-12 мкг для мужчин. При циррозе печени выделение эстрогенов увеличивается приблизительно до 40 мкг/ в сутки. Другой вид гормонов - глюклкортикоиды (17-кетостероиды) -имеется приблизительно 20 различных типов. Суточное выделение глюкокортикоидов и их дериватов с мочой в норме составляет 9-21 мкг для мужчин и 5-13 мкг для женщин. Повреждение ткани печени (паренхимы) сопровождается значимым уменьшением выделения с мочой 17-кетостероидов.Гормон надпочечников - альдостерон(минералокортикоид) выделяется с мочой в норме от 1 до 10 мкг/сутки. Повреждение паренхимы печени приводит к увеличениею выделения альдостерона до 20-30 мкг/в сутки.
Другие методы оценки функционального состояния печени
Разнообразие функций печени подразумевает огромное количество комбинаций функциональных нарущений этого органа. http://www.livercancer.com/diagnosis/ultrasound.html ( 5-16 ).
Степени и стадии печёночных нарушений делятся условно на высокую и умеренную. Наиболее точно (прогностически это важено) функциональное состояние печени - отражается комбинациями неопределенных признаков: 1) рН крови меньше чем 7,3; 2) протромбиновое время больше чем 100 секунд; 3) содержание креатинина больше чем 0,07 мМ / л; 4) продолжительность желтухи более 7 дней.
Существуют и определенные , специализированные (=специфичные) тесты которые следует использоваться, чтобы поставить определенный диагноз и установить основную причину болезни печени. Например стойкое повышение содержания железа в сыворотке крови (= ferritin) может указывать на гемахроматоз. При болезни Вилсона, имеется длительное накопление меди в печени , дефицит церулоплазмина в сыворотке и чрезмерное выделение меди в мочу. Низкое содержание в сыворотке альфа-антитрипсина могут указывать на присутствие болезни печени у детей или взрослых с альфа-антитрипсиновым дефицитом. Положительный тест на антимитохондриальные анттела указывает на наличие первичного(= желчного) цирроза печени. Повышение содержания сывороточных глобулинов и присутствие антиядерных антител или антител к гладкой мускулатуре - ключи к диагнозу автоиммунного гепатита. Наконец, имеются определенные тесты крови, которые позволяют точно поставить диагноз гепатита A, B, C и D и др. и определить примерные сроки их возникновения.
В практике не всегда помнят, что уменьшение выделительной функции печени больше чем на 10 % требует осторожного назначения многих лекарственных препаратов. В комбинации со сниженной выделительной функцией печени и почек (больше чем на 15 %)рекомендуется ежедневную дозу главных лекарственные препаратов вычислять по формуле: (140-возхраст) х ( масса тела в кг): 72 х Scr (мг/ml)= Ссr, где Ccr - расчетная доза лекарства.
Ультразвуковое исследование печени, печеночных трактов и сосудов(УЗИ) –
позволяет оценивать эхоплотность ткани печени , её однородность, наличие сферических формирований (узлы, воздух, жидкость).
С помощью УЗИ возможно оценить анатомию и часть функций желчных путей (=трактов), толщину стенок желчного пузыря и желчных протоков, перистальтику желчных протоков, наличие или отсутствие преград и блоков и т.д.
Хорошо видно при УЗИ состояние больших сосудов печени. Отличать здоровую ткань печени от поврежденной возможно пределах 78 % специфичности. Изменения ткани печени по УЗИ выявляется в 88 % (=чувствительность).С помощью УЗИ контролируется диагностическая и лечебная пункционная биопсия печени. http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/3600/3646.asp?index (foto5-10 ).
Исследование изотопами выполняется во множестве модификаций . Точность и самоописательность исследований зависят от используемого изотопа и аппарата. Более часто в качестве метки используют Bengal розовый, меченный J131, коллоидный раствор золота Au198, коллоидный раствор хрома Cr51 и др.
Реография печени - малоинформативный, отвергнутый практикой метод определения состояния кровенаполнения и кровотока в печени.
Рентгенологические методы: рентгеновский обзор области печени и желчевыводящих путей, холецистография, холангиография, венопортография, избирательная ангиография, артериопортография, целиокография.
Биопсия печени - высокоинформативный диагностический метод в сочетании с УЗИ. Из морфологической картины ткани печени при многих болезнях складыватся точный диагноз.
Имеются некоторые показания к биопсии печени: 1) Гепатомегалия неясного происхождения; 2)Выраженное нарушение функции печени при отсутствии других клинических данных о болезни; 3) Желтуха неясного происхождения; 4) Косвенные признаки обширных метастазов опухоли в печень; 5) Подозрение на гранулематозное повреждение печени; 6) Косвенные признаки липоидоза (=болезнь Гоше), гемахроматоза, и др.; 7 )Для определени состояния патологического процесса для выбора рациональной лечения.
5.11 Симптомы и синдромы при оценке функции поджелудочной железы ( ПЖ)
Недостаточность поджелудочной железы (ПЖ) выделяют на две стадии:
1-я стадия - заканчивается после периода интестинальной моторной деятельности кишечника. В этой стади в основном работает мотилин - интестинальный гормон вырабатываемый в верхних отделах тонкой кишки. 2-я алиментарная стадия - в свою очередь разделена на три части: 1) цефалическую (посредством vagus нерва); 2) желудочную (запуск с момента получения пищи в желудок, и повышение содержания секретина и холецистокинина в плазме крови через 10 мин после проглатывания пищи); 3) интестинальную (=терминальную, после поступления последней части химуса в 12-перстную кишку).
5.1.1.0 Ферменты поджелудочной железы.
Секретиновый тест измеряет способность поджелудочной железы ответчать на гормон секретин. Тонкий кишечник производит секретин в присутствии частично переваренной пищи. Обычно секретин стимулирует поджелудочную железу для выделения жидкости с высокой концентрацией бикарбонатов. Эта жидкость нейтрализует кислоту выделенную в желудке и необходима для поддержания активности множества ферментов для переваривания химуса.
Секретин – церулеиновый тест дает специфичность в обнаружении хронического панкреатита 97%:
Определение фекальной эластазы (норма-более 200 мкгр\гр)- специфичность 87%.
Иммунологические тесты ХП разработаны для определения степени серьезности острого или обострения хронического панкреатита - обнаружение трипсиногенной активации пептидов (ТАП): в 87-90 % случаев; указывает серьезность острого или обострения ХП. Чувствительность метода- 80 %, специфичность -90 %.
Диастаза- один из диагностических тестов по сыворотке крови - плохо стандартизованный метод и зависит от сроков начала обострения ХП , работает только два- три дня.
Причины амилаземии (изоамилаземии) и панкреатитов:
1) Связанные с поджелудочной железой:- Панкреатит, псевдокисты, абсцесс; - Рак поджелудочной железы;- Травма;- Блокировка панкреатического прохода; - Эндоскопическая ретроградный холангиопанкреатография;
2) Не связанные с поджелудочной железой:- Удары тупым предметом в области органов живота;- Инфаркт мезентериальных сосудов;- Кишечная обструкция; - Холецистит, холангит;- Аппендицит;- Внематочная беременность;- Развивающаяся киста яичников;- Почечная недостаточность;
3) Не связанные с брюшной полостью: - Пневмония; - Диабетический ацидоз крови; - Черепно-мозговые травмы;
Изоэнзимы амилазы (-изоамилаза) - специфичность диагноза< острый панкреатит> выше, но это очень сложный и дорогой метод исследования.
Липаза сыворотки крови - тест более надежный и легко выполняется в любой поликлинике.
Динамика содержания иммунореактивного трипсиногена - более всего совпадает с активностью изоэнзимов диастазы.
Диастаза мочи - определяется с помощью тест полосок, но этот метод малоспецифичен и более часто используется для скрининга (=массовых осмотров).Чувствительность диастазурии- 98 %, Чувствительность амилаземии 34 %, Чувствительность уробелинемии 7
4 %, Чувствительность изменения содержания лейкоцитов крови 87 %.
Бентиромидное испытание (определение экзокринной функции поджелудочной железы) - пациент получает внутри 500 мг бентиромида (N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойная кислоту). Хемотрипсин разрушает бентиромид. При недостаточности поджелудочной железы в пределах 6 часов с мочой выделяется меньше чем 60 % дериватов от дозы введенного бентиромида. Болезни печени и почек могут давать ложно - положительные результаты исследования.
5.11.1Острый и хронический панкреатиты. Острый панкреатит - воспаление (с последующим склерозом) ткани поджелудочной железы вследствие различных причин: болезней желчевыводящих путей, лекарственных воздействий (Tetracyclinum, Sulfanilamidums, азотиоприн, diuretics и т.д.). Острый панкреатит традиционно определяется как острый воспалительный или некротический процесс поджелудочной железы, которая --(1) связана с яркой сильной болью в брюшной полости и повышением активности сывороточных “панкреатических” ферментов с --(2) разрушением нормальной архитектуры и функции поджелудочной железы.
На одной из последних конференций согласия ( Международный симпозиум по острому панкреатиту 2005г) острый панкреатит представили в более клинической манере - то есть как острый воспалительный процесс поджелудочной железы с переменным по частоте и причастности региональных тканей, отдаленных систем и органов.
Международный симпозиум по острому панкреатиту также определил грозный острый панкреатит как явное присутствие недостаточности органа или наличие панкреатических ( парапанкреатических) осложнений (например- некроз,абсцесс или псевдокиста) или других признаков, наряду с неблагоприятными ранними признаками -предикторами (например, Ranson критерии или APACHE II шкалу см ниже) Baron NH et al N.Engl.J.Med 1999;340:1412. Эти дополнительные клинические критерии и определения более соответствуют современным диагностическим и лечебным мероприятиям.
Например более точные определения были приняты, чтобы описать местные и системные осложнения острого панкреатита. Одно из них – острый пакреонекроз был определен как появление жидкости внутри и\или вокруг поджелудочной железы в раней фазе по ходу острого панкреатита. Околопанкреатическая жидкость в этих случаях включает агрессивный сок панкреатической железы и воспалительный детрит с плохо и трудно сформированными стенками или фиброзом. При компьютерной томографии эти области выявляются как зоны с плотностью и без видимой капсулы. Они весьма часты для острого панкреатита и встречаются у 30 % - 50 % больных. Многие из этих скоплений жидкости после определенного срока упорного лечения могут сохраняться и образуют видимую капсулу, которые в дальнейшем назваются псевдокистами.
Керте симптом (W.Korte,1853-1937),- напряжение передней брюшной стенки в области проекции поджелудочной железы; возможный признак острого панкреатита.
Мейо-Робсона симптом (A.W.Mayo-Robson,1853-1933),-боль при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу; признак панкреатита.
Мондора синдром (H.J.Mondor),- сочетание цианоза лица с болями в животе, признаками раздражения брюшины; наблюдается при остром панкреатите.
Об ухудшении состояния пациента с острым панкреатитом в ближайшие 48 часов свидетельствуют следующие предикторы(APACHE 11):
Уменьшение гематокрита на 10% и более.
Повышение мочевины крови на 5 мг\дL и более.
Снижение pO2 до 60 мм рт ст и менее.
Снижение содержания С++= 8 мг\дL и ниже.
Дефицит буферных оснований крови 4 мэкв\L.
Централизация кровообращения более 6 L.
Эти показатели хорошо коррелируют с прогнозом смертности при остром панкреатите:
позиция =1% смертности; +3-4 позиций = 16% смертности;+ 5-6 позиций = 40% смертности;+ 7-8 позиций =100% смертности.Baron TH et l.N.Engl.J.Med. 1999;340;1412.
Острый панкреатит (ОП) может быть диагностирован, используя комплекс физикальных данных, анамнез и алгоритм по результатам лабораторных тестов.
Один из примерных алгоритмов:
Если амилаза больше в 2 раза от верхнего предела нормы, то исследуют и актитивность липазы. При значении активности липазы в пределах нормального диапазона, рекомендуется исследовать активность изоамилазы ( методом электрофореза). Это позволит уточнить различия между макроамилаземией крови и повышением активеости амилазы из-за внепанкреатических источников ( напр., из слюны).
Если активность липазы увеличена, но меньше чем 5 раз от верхнего предела нормы, следует оценить содержание креатинина в крови.При этом, если креатинин сыворотки крови повышен более чем в 2 раза от верхнего предела нормы, то такое увеличение, возможно, отражает почечную недостаточность.
При содержании креатинина в сыворотке меньше чем 2 раза от верхнего предела нормы, можно полагать, что пациент имеет позднюю стадию острого панкреатита или другой вид нарушений в брюшной ( и не только) полости.
Если активность липазы увеличена больше чем 5 раз от верхнего предела нормы, то острый панкреатит весьма вероятен.
Ограничения при использовании этого алгоритма: Активность амилазы может быть нормальной или минмально повышенной и-или быстро вернуться к норме.
Wallach J. Interpretation of Laboratory Tests, 6th edition. Little Brown and Company. 1996.
Краткий обзор прогностических схем при остром панкреатите:
Система Глазго - простая система прогноза, которая использует данные, собранные в течение первых 48 часов после госпитализации пациента с ОП.
Критерии для начала отсчета (точки) - контрольная точка для начала подсчета должна быть обозначена в любое время в течение периода 48 часов после начала наблюдения.
Первоначально предложенная система использовала 9 показателей. Впоследствии схема усовершенствовала и изменено до 8 показателей ( удалены оценки уровней трансаминаз и AST (SGOT) и-или ALT (SGPT) со значениями больше чем 100 U/L).
Используемые параметры: (1) возраст в годах; (2) альбумин сыворотки; (3) PaO2 при комнатном воздухе; (4) кальций сыворотки крови; (5)содержание глюкозы крови; (6) LDH сыворотки; (7) мочевина крови(8) Лейкоцитоз.
|
Показатели |
Данные за прошедшие 48 часов |
БАЛЛЫ |
|
Возраст |
> 55 лет |
1 |
|
|
<= 55 лет |
0 |
|
Альбумин сыворотки |
< 3.2 g/dL |
1 |
|
|
>= 3.2 g/dL |
0 |
|
Артериальное pO2 |
< 60 mm Hg |
1 |
|
|
>= 60 mm Hg |
0 |
|
Кальций сыворотки |
< 8 mg/dL |
1 |
|
|
>= 8 mg/dL |
0 |
|
Глюкоза крови |
> 180 mg/dL |
1 |
|
|
<= 180 mg/dL |
0 |
|
LDH сывортки |
> 600 U/L |
1 |
|
|
<= 600 U/L |
0 |
|
Мочевина сыворотки |
> 45 mg/dL |
1 |
|
|
<= 45 mg/dL |
0 |
|
Лейкоцитоз |
> 15,000 per µL |
1 |
|
|
<= 15,000 per µL |
0 |
Интерпретация:* Минимальная сумма 0 * Максимальная сумма 8 * Если сумма > =3, острый панкреатит вероятен.* Если сумма < 3, серьезный ОП маловероятен. Ventrucci M.Dig Dis. 1993; 11: 189-196.
Stimac и al предложили систему прогноза исхода ОП, основанную на клинических лабораторных данных, позволяющую дифферовать между 2 самыми частыми причинами ОП - желчная каменная болезнь и алкоголизм.
Параметры: (1) амилаза сыворотки крови в IU/L; (2) аланинаминотрансфераза (SGPT) в IU/L;
(3) аспартат аминотрансфераза (SGOT) в IU/L; (4) щелочная фосфатаза в IU/L; (5) соотношение активности липазы к амилазе сыворотки крови; (6) MCV в мкL;
(7) активность амилазы в моче в IU/L.
|
Parameter |
Finding |
Score |
|
амилаза сыворотки крови |
> 450 IU/L |
1 |
|
|
<= 450 IU/L |
0 |
|
аланинаминотрансфераза (SGPT) |
> 70 IU/L |
1 |
|
|
<= 70 IU/L |
0 |
|
аспартатаминотрансфераза (SGOT) |
> 60 IU/L |
1 |
|
|
<= 60 IU/L |
0 |
|
щелочная фосфатаза |
> 100 IU/L |
1 |
|
|
<= 100 IU/L |
0 |
|
соотношение активности липазы к амилазе сыворотки крови |
>= 2 |
0 |
|
|
< 2 |
1 |
|
MCV |
>= 96 мкL |
0 |
|
|
< 96 |
1 |
|
активность амилазы в моче |
> 3,000 IU/L |
1 |
|
|
<= 3,000 IU/L |
0 |
Интерпретация: -инимальный счет= 0 ; максимальный счет= 7; счет > = 4 соотвенствует чаще желчному ОП, а счет < 4 алкогольному ОП.
Чувствительность теста 92 %, специфичность 94 %, положительная прогностическая
ценность = 98 %, отрицательная прогностическая ценность 77 % и диагностическая эффективность 92 %.
Stimac D, Lenac T, Marusic Z. Scand J Gastroenterol. 1998; 33: 209-211.
Bank et al внесли в список прогностических индексов клинические критерии ОП.. Это помогает идентифицировать тех пациентов, кторые нуждаются в более интенсивном наблюдении и лечении.
|
Система или орган |
Данные |
|
Сердечно-сосудистая |
Значительная гипотония или шок |
|
|
Тахикардия > 130 |
|
|
Аритмии |
|
|
Изменения на ЭКГ |
|
Бронхо-легочная |
Диспния |
|
|
Заст. Хрипы и эпизоды отека легких |
|
|
PaO2 < 60 mm Hg |
|
|
Дистресс синдром у пожилых |
|
Мочеполовая |
Продукция мочи < 50 mL/h |
|
|
Повыш.содержания мочевины или креатинина |
|
Метаболизм |
Низкое содержание кальция в крови |
|
|
Снижение pH крови |
|
|
Снижение альбумина сыворотки |
|
Гематологическая |
Падение гематокрита |
|
|
DIC (низкое содерж. тромбоцитов и фибрина) |
|
Неврологическая |
Раздражительность |
|
|
Беспокойство |
|
|
Признаки очаговых расстройств |
|
Геморрагии |
Grey-Turner’a или Cullen’a симптомы; признаки перитонита |
|
Напряжение брюшной стенки |
Наличие жидкости и отсутствие перистальтики |
Bank S, Wise L, et al. Am J Gastroenterol. 1983; 78: 637-640.
Причины и факторы риска острого панкреатита
Желчекаменная болезнь ( ЖКБ ) и злоупотребление алкоголем составляют 70 - 80 % всех случаев острого панкреатита. Точный механизм, через который ЖКБ вызывает острый панкреатит ( ОП ), полностью не исследован. Известно только, что прохождение камней желчного пузыря через ампулу Фатерова соска является одним из главных компонентов и важным для развития ОП при ЖКБ . Вероятно, прохождение желчных камней приводит к развитию временной или постоянной преграды панкреатических проходов ( трубочек ) и отеку их стенок .Кроме того , извесно, что существует связь между тучностью и ЖКБ и тучность может быть определена как фактор риска с оносительным коофициентом риска ЖКБ 2.29.
Злоупотребление алкоголем-- механизм, по которому потребление алкоголя приводит к ОП и хроническому панкреатиту ( ХП )так же остается неясным. У большинства пациентов, длительное злоупотребление алкоголем обязательно приводит к гистологически выявляемому ХП . Иногда у меньшего количества пациентов большой алкогольный запойвелет к ОП без дальнейших свидетельств и очевидности существования хронического повреждения поджелудочной железы.
Обструкция панкреатического протока –Один из вариантов обструкции оприсан выше. (см. выше). Другие состояния обструкции встречаются реже. Одно зи таких условий - дисфункции сфинктера Одди, в которой попадает основной панкреатический проток. Обычно сфинктер развивает давление больше чем 40 mm Hg, т.е. выше базального внутридуоденального давления .Кроме того мягкая и черезмерная, резкая стимуляция поджелудочной железы при нарушении градиентов давления в выводящих трубочках может проиводить к ОП.
Менее частыми причинами ОП являются choledochal кисты кисты желчевыводящих путей, преапуллярные дуоденальные дивертикулы и черви ( личинки), мигрирующие через ампуллярную часть желчных протоков (Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis).
Лекарства и токсины – связанные с премом лекарств острые панкреатиты, относительно редки в клинической практике. Но среди всех современных лекарств, антиметаболиты-mercaptopurine и azathioprine имеют самую высокую частоту осложнений в виде ОП.( до 4 %). Из других лекарств, приводящих иногда к ОП, называют pentamidine, didanosine, sulfonamides, valproic кислоту, furosemide и aminosalicylates. В дополнение к этиловому алкоголю , множество токсинов так же может повреждать ткань поджелудочной железы и вызывать ОП- метиловый алкоголь, фосфорорганические инсектициды и яд некоторых Центральноазиатских и Южноамериканских скорпионов.
Инфекции -- целый ряд инфекций так же может вызвать ОП; среди них - разнообразие вирусных заразных болезней типа цитомегаловирусы, часто свинка, краснуха и коксаки B. Пациенты со СПИДОМ обычно имеют увеличенную активность сыворотки крови по амилазе при отсутствии ОП. Иногда ОП развивается как вторичный с обычными заразными болезнями ( Сytomegalovirus, Cryptosporidium, или Mycobacterium).
Метаболические причины-- Доказанными факторами, вызывающими ОП, являются гипертриглицеридемия и гиперкальцемия. Содержание триглицеридов в сыворотке крови должно быть более 1000 mg/dl, чтобы произвести к ОП. Сыворотки с уровнями триглицеридов более 1000 mg/dl и более обычно выявляются при V-м типе гиперлипопротеинемии и часто связаны с сахарным. Следует заметить, что ОП может самостоятельно поднимать уровень триглицеридов крови, но не до уровня 1000 mg/dl. Увеличение содержания триглицеридов в сыворотке крови и увеличение частоты заболевания ОП у женщин иногда связано с использованием эсторгенов в период пост менопаузы, особенно если исходно базовый уровень триглицеридов до начала приема эстрогенов был больше чем 750 mg/dl. Еще один фактор – гиперпаратиреоидизм- является очень редкой метаболической причиной ОП.
Травма поджелудочной железы или панкреатического протока может привести ОП. Чаще это тупая травма живота, вызывающая контузию, раздавливание или поперечное смещение железы. В большинстве случаев к ОП приводят травмы, воздействующие на поджелудочную железу в срединной её части против тел позвонков. Основной особенностью такой природы ОП является их быстрое и яркое развитие. Пациенты с менее обширными повреждениями поджелудочной железы могут иметь отсроченное начало ОП, в том числе до нескольких месяцев после травмы.
Следует упомянуть и о иатрогенных травмах поджелудочной железы, когда в ходе и после эндоскопических ретроградных холангиопанкреатогрфий возникает ОП ( 3 - 5 % случаев). Хотя в ряде случаев такое осложнение можно отнести к дисфукции сфинктера Одди. Степень риска при таких исследованиях составляет 20 - 25 %. Наиболее часто возникновение таких типов ОП отмечено после операций на сердце или установке bypass при кардиомиопатиях.
Генетические факторы -- в литературе описано множество мутаций облегчающих возникновение острого и хронического панкреатита. Они включают мутации в синтезе трипсиногена (PRSS1), регуляторах трансмембранных проводников фиброза (CFTR) и ингибиторов трипсина (или serine protease inhibitor Kazal тип1 [SPINK1]) . Эти мутации и состояния чаще связаны с ХП, но в некоторых случаях такие нарушения могут приводить и к ОП.
Аутоиммунный ОП -- болезнь, характеризующаяся нерегулярным сужением панкреатического протока вследствии периодических отеков, лимфостаза и фиброза паренхимы железы.Аутоиммунный панкреатит может проявляться клинически как приступ острого панкреатита. Пациенты с аутоиммунным панкреатитом могут иметь высокий титр антиядерных антител и сыворотку с IgG4.
Неопределенные причины -- приблизительно 25 % всех пациентов с ОП не имеет определенной этиологии фактора заболевания. После ЖКБ и алкоголя, идиопатический ( неопределенной причины) острый панкреатит - наиболее частый “этиологический” диагноз.
Некоторые из этих пациентов могут быть тайными алкоголиками, но намного больше среди лиц с идиопатическим острым панкреатитом имеется пациентов с так называемым микролитиазом. Важность микролитиаза подчеркивается фактом, что холецистэктомии, сфинктеротомии и лечение например урсодексихолиевой кислотой уменьшает частоту обострений ОП. К сожалению, не имеется пока еще стандартизированного метода определения присутствия микролитиаза.
Панкратозависимый пемфигус (PNP) был описан в 1990 году. Син.- acantholytic mucocutaneous синдром, характеризующийся болезненными слизисто-кожными эрозиями, язвочками и другими полиморфными повреждениями кожи, которые прогрессируют к blistering извержениям на стволе(магистрали) и оконечностях. Гистологические анализы и результаты показывают вакуолизацию стромы кожи, некроз кератоцитов и интраэпидермальный акантолиз.Злокачественность синдрома PNP связана с лимфопролиферативными изменениями, в том числе типа не -Hodgkin B клеточной лимфомой, хроническая лимфоцитопенической лейкемией, макроглобулинемией Waldenstrum’a, болезнью Hodgkin’a, T-клеточной лимфомой, опухолью Кастлемана и тимомой. Синдром PNP дает очень высокую смертностью (75 %-80 %).
После постановки диагноза ОП , следующая задача клинициста состоит в том, чтобы максимально точно оценить прогноз и серьезность болезни. Точная оценка прогноза и серьезности позволяет принять правильное решение относительно неотложных мероприятий-- необходимости измерения центрального венозного давления или легочного капиллярного заклинивающего давления и назначения антибиотиков для профилактически сепсиса и абсцессов.
Наличие бреда или комы, гипоксия или особенности, наводящих на размышления о массивной потере жидкости 3-й степени ( гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия и гемоконцентрация) в пределах первых 24 часов, предлагает серьезные осложнения и требует немедленного перевода пациента в палату интенсивного наблюдения.
Многофакторные системы оценки ОП включают критерии Ranson [ Ошибка! Недопустимый объект гиперссылки. ], (=измененные критерии Глазго) и APACHE 11 критерии [ Ошибка! Недопустимый объект гиперссылки. ]. Наиболее широко указанная система Ranson используется для двух заболеваний: одна для ОП, свзанного с ЖКБ а другая для алкогольного ОП. В системе Ranson’a присутствуют один или два определенных критериев , хотя они не чувствительны для клинически умеренно активного ОП.
Присутствие трех или четырех факторов риска связано со смертностью в 15 % случаев, хотя довольно много пациентов с тремя или четырьмя критериями также выздаравливают быстро. Присутствие большего числа критериев (например, шесть или семь по Ranson’у ) дает высокую вероятность смертности (> 50 %). Все системы прогнозов многофакторного анализа страдают от ограничениями в связи с высокой ложной положительной значимостью. Другими словами, присутствие умеренного числа критериев вообще связывается с умеренным риском заболеваемости и смертности, но многофакторные системы не выделяют индивидуальных особенностей пациента. APACHE 11 система имеет в этом некоторое преимущество по сравнению системами Ranson и Глазго. Она может применяться в любой точке болезни, а системы Ranson и Глазго требуют до 48 часов наблюдений прежде, чем они могут быть применены. Итак, три или большее количество критериев Ranson’а или восемь или большее критериев APACHE 11 обычно рассматриваются как признаки неблагоприятного прогноза.
Хронический панкреатит (ХП) http://www.brighamrad.harvard.edu/Cases/bwh/hcache/187/full.html - хроническое повреждение тканей поджелудочной железы с преобладанием нарушений в экзокринной (=внешней) или эндокринной (=внутренней) функциях. Для 30 % больных причины панкреатита обычно не установлены . Из патогенеза ХП известно, что рядом с общим протоком поджелудочной железы развивается центральный панкреанекроз например в связи с применением хлорида кальция в дозе больше чем 800 мг/м2. Морфологически в долгосрочном прогнозе болезни и с возрастом частота повреждения островков Лангерганса увеличивается. Поэтому стеаторея и диабет являются признаками последней стадии хронического панкреатита.
5.11.2 Признаки и синдромы при обострении хронического панкреатита:
1. Опоясывающий синдром боли (сильная боль в эпигастрии и/или левом подреберьи).
2. Синдром расстройства желудка (диспепсии) различной интенсивности.
3. Уменьшение массы тела.
4. Синдром кишечного расстройства желудка (и/ или диареи).
5. Синдром лихорадки.
6. Желтуха.
7. Множественные красные пятнышки на коже (= " брусничные пятна ").
8. Психостенический синдром.
Частота и локализация синдрома боли и других признаков .
При хроническом панкреатите 1. Боль в правом эпигастрии - 49 %;2. Другая локализация - 51 %; 3. Брюшной дефанс(напряжение)- 45 %; 4. Частая рвота- 78 %; 5. Желтелтушность склер- 35 %; 6. Местное напряжение мышц передней стенки живота - 60 %; 7. Положительный признак Воскресенского- 98 %; 8. Положительный признак Ортнера- 98 %; 9. Положительный признак Мейо-Робсона- 30 %; 10. Положительный френикус-симптом слева- 24 %; 11. Положительный френикус-симптом справа-35 %.
Часто яркий интенсивный приступ обострения ХП иногда проявляется как " синдром острого живота " - собирательный термин, означающий раздражение брюшны .
Признаки: внезапная боль в брюшной полости, бледность кожных покровов ,
тахикардия более 100, доскообразная передняя брюшная стенка, симптомы
перитонита. Синдром боли вне приступов при хроническом панкреатите случается редко:
боль обычно ноющая, опоясывающая, связанная, как правило, с приемом жирной
пищи. Постоянная стеаторея - больше чем 11-12 g жиров (=триолеат глицерина) в кале
в течение суток (характерны при дневном потреблении не больше, чем 100 g жиров) .
Диагноз ХП достаточно сложно подтвердить. Самыми надежными (= специфичными) критериями для диагностики ХП считают: Биопсию, где выявляют 1. фиброз паренхимы ткани поджелудочной железы. 2.Выявление камней общего протока поджелудочной железы (=панкреалитиаз). 3. Повторные убедительные, постоянные функциональные нарушения Эхоскопические (графический), рентгенологические, томографические
признаки фиброза паренхимы поджелудочной железы и деформации формы поджелудочной железы.
При наличии даже одного из сформулированного выше списка признаков, диагноз хронический панкреатита становится убедительным.
Cтарый и простой диагностический тест на недостаточность функции
поджелудочной железы может проводиться на основе следующего провокационного
испытания: пациент получает внутрь через рот 5-10 g крахмала в 200 мл теплой воды (0,1 g / кг веса тела). До начала теста и через 1 и 2 часа после принятия крахмала исследует кровь на диастазу и ее изомеры. Повышение активности ферментов на 25-30 % и более свидетельствует о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В течении суток у 70 % больных с хроническим панкреатитом активность диастазы крови и диастазы мочи после проведения теста остаются повышенными.Современные технологии оценки функцыи ПЖ:( 5-18 ). Определение фекального жира (норма – 7- 10 гр\сутки). Определение процента всасывания жира ( норм – более 93%).
Осмотр с помощью компъютерной томографии (CT)- просмотр с контрастом. Этот просмотр может помочь исключить другие причины брюшной боли и также может определить некроз тканей ПЖ. CT может идентифицировать осложнения и тип жидкости вокруг поджелудочной железы, скопление гноя (нарыв), или разростание ткани и панкреатических ферментов (псевдокиста).
УЗИ может обнаружить камни и асцитическую жидкость в области ПЖ. УЗИ также может показать увеличенный общий проток желчи, нарыв, или псевдокисту.
Ретроградная холецистография (ERCP).
Магнитный резонанс с холангиопанкреаграфией.Этот вид магнитного резонанса- (MRI) может использоваться, чтобы смотреть на общий желчный проток и панкреатический проток.
Группа косвенных признаков хронический панкреатита:
1.Пояс причиняет боль в верхней половине живота и болезненности в соответствующих зонах. 2. Увеличение активности "панкреатических" ферментов при повторных исследованиях в пределах 6 месяцев.3. Изменения при повторных прозериновых тестах.4. Положительный холецисто-секретиновый (или секретин - церулеиновый) тест.
Более определенный ответ при определении функции поджелудочной железы дает двойное испытание Шиллинга: пациент получает соединение Со57-В12-фактор Касла, (комплекс Со58-В12-R-белок). В моче, собранной в течении суток оценивается содержание Со57 и Со58. При патологии поджелудочной железы в организме остаётся большее количество Со57, поскольку деятельность протеаз не имеет достаточной активности для освобождения Со58-В12-R из белка. Таким образом это сказыватся на отношение Со58:Со57. Этот тест более надежен и меньше зависит от других заболеваний.
Показания для оперативного лечения хронического панкреатита:
1. Абсолютные: а) Длительный интенсивный синдром боли;б) Стеноз Вирсунгова протока с преградой выходу желчи;в) Выраженный стеноз 12-перстной кишки; г) Псевдокистоз 12-перстной кишки, который не подлежит консервативному лечению; д) Разумные подозрения на развити карциномы .
2. Относительные:а) Стеноз протоков поджелудочной железы;б) Кисты ближе чем на 4 см от главного прохода;в) Синдром боли, не купирующийся медикаментозно.
Несколько
слов о возможных причинах диабета
--Одной
из основных причин диабета первого типа
является нарушение функций нервных
окончаний, расположенных в поджелудочной
железе, полагают канадские ученые.
Причиной развития диабета первого типа
в настоящее время считаются аутоиммунные
реакции, ведущие гибели отвечающих за
синтез инсулина клеток островков
Лангенгарса. Однако, по мнению
исследователей из Университета Торонто,
первым звеном в цепи патологических
процессов при диабете являются нарушения
в работе расположенных в поджелудочной
железе нервных окончаний.
По данным ученых, одной из их функций
является выработка пептида под названием
субстанция P,
регулирующего деятельность островков
Лангерганса. Недостаток этого пептида
приводит к избыточной выработке инсулина,
что, в свою очередь, вызывает растущую
инсулин-резистентность в тканях
организма, а затем и атаку иммунной
системы на производящие избыток инсулина
клетки. В ходе опытов с генетически
модифицированными мышами установлено,
что полное уничтожение дефектных нервных
окончаний поджелудочной железы может
предотвратить развитие болезни у
генетически предрасположенного к
диабету животного. В то же время прямые
инъекции субстанции P
в поджелудочную железу больного диабетом
животного приводили к нормализации
процессов обмена глюкозы, в результате
чего мыши могли жить без дополнительных
инъекций инсулина несколько недель и
даже месяцев. Экстраполируя результаты
экспериментов с мышами на человека,
можно утверждать, что инъекция субстанции
P
может остановить развитие сахарного
диабета у пациентов на многие годы.Не
исключено также, что коррекция функции
нервных клеток поджелудочной железы
может привести к улучшению состояния
пациентов с диабетом как первого, так
и второго типа.
Взаключение раздела привожу значения некоторых показателей в крови у здоровых лиц -- Нормативы некоторых величин в крови здоровых лиц
Albumin: 3.9 to 5.0 g/dL
Alkaline phosphatase: 44 to 147 IU/L
ALT (alanine transaminase): 8 to 37 IU/L
AST (aspartate aminotransferase): 10 to 34 IU/L
BUN (blood urea nitrogen): 7 to 20 mg/dL
Calcium - serum: 8.5 to 10.9 mg/dL
Serum chloride: 101 to 111 mmol/L
CO2 (carbon dioxide): 20 to 29 mmol/L
Creatinine: 0.8 to 1.4 mg/dL **
Direct bilirubin: 0.0 to 0.3 mg/dL
Gamma-GT (gamma-glutamyl transpeptidase): 0 to 51 IU/L
Glucose test: 64 to 128 mg/dL
LDH (lactate dehydrogenase): 105 to 333 IU/L
Phosphorus - serum: 2.4 to 4.1 mg/dL
Potassium test: 3.7 to 5.2 mEq/L
Serum sodium: 136 to 144 mEq/L
Total bilirubin: 0.2 to 1.9 mg/dL
Total cholesterol: 100 to 240 mg/dL
Total protein: 6.3 to 7.9 g/dL
Uric acid: 4.1 to 8.8 mg/dL
5.12 Энтериты -группа болезней тонких кишок полиэтиологического характера. Один из наиболее частых признаков энтеритов - диареи ( включен в синдром кишечного расстройства желудка). Клинико-биохимическая характеристика недостаточности функции тонких кишок почти в 100 % объединена с:1) Синдром недостаточного пищеварения; 2) Синдром катаболической энтеропатии. Комбинация из этих двух синдромов дает клиническую картину синдрома мальабсорбции (CM) встречающегося при очень многих болезнях (энтерит хронический, болезнь Пика, болезнь Уипла, лютеновая энтеропатия, пострезекционные состояния,склеродермия, дивертикулиты тонких кишок, нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и печени, злокачественные болезни ЖКТ и т.д.). Формы СМ : 1) первичный и 2) вторичный (polyetiological) CM, например гастрогенный, панкреатогенный, энтерогенный,гепатогенный, нейрозндокринный и др.
Основные признаки СМ:1) Нарушение всех видов метаболизма (белкового, липидного, углеводного, витаминного, минерального и др.);
2) Постоянная стеаторея и креаторея;
3) Гипопротеинемия (падение массы тела , отеки и др.);
4) Гипокальцемия (прогрессирующий остеопороз);
5) Гиперхромная гиперрегенераторная анемия.
Клинические формы CM: 1) Диспепсическая;2) Нарушение пристеночного пищеварения;3) Нарушение внутриклеточного пищеварения.
5.12.0 Энтериты редко встречаются как изолированые заболевания.Как правило, они связаны с болезнями желудка и других отделов ЖКТ. Один из наиболее частых признаков энтеритов - диареи. Термин диарея -выделение стула весом более 250 гр./24 часа. Причины диарреи могут быть самыми разными острыми и хроническими, в том числе " воспалительной " и "не воспалительной " природы. ( 5-19 ). Этиология диарей очень разнообразна, но механизмы возникновения этого синдрома более часто связаны с двумя причинами: 1) осмотического и 2)секреторного свойства.Отличительные признаки диарей
Осмотические Секреторные
1. Эффект голодания Завершение диареи Продление диареи
2. РН фекалий Низкое Норма
3. Осмолярность фекалий 330 мосм 290 мосм
4. " Осмотические различия " 210 10
Некоторые причины диарей: 1. Вследствие увеличения объема выделения желудочного сока (синдром Золлингера-Эллисона,карциноидный синдром, гипертиреоидизм,нарушение всасывания холиевых кислот и т.д.).2. Нарушения скорости движения пищи (применение симпатиколитиков, после ваготомии и т.д.).3. Секреторные диареи (при холере, эндокринопатии и др.).4. Осмотические диареи (увеличение осмолярности химуса вследствие принятия солевых слабительных средств -Сульфат магния и т.д., внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, нарушение всасывания углеводов и т.д.).5. Вследствие получения кишечником из крови, гноя, слизи, токсинов, которые, обычно,связаны с заразными болезнями,гельминтами, воспалением и т.д.
Таким образом, синдром диареи может иметь такую же точно природу и происхождение как и синдром кишечной колики.
Можно выделить приблизительные данные относительно дифференциально-диагностических критериев диареи из толстого и тонкого кишечника.
Признаки Колиты Энтериты
1. Характер стула Очень водянистый Менее водянистый
2. Слизь в кале Обычно есть Очень редко и небольшая
3. Кровь в кале Очень часто Фактически не бывает
4. Гной в кале Часто Не встречается
5. Объем кала за одну
дефекацию Маленький Большой
6. Запах кала Каловый, спертый Гнилостный, острый
7. Боль в животе Спастическая Сокращения с тупой болью;
8. Позывы к опорожнению Очень часто Нечасто
9. Тенезмы Характерны Не характерны
10. Осложнения Артриты, Мальабсорбция, гипокалиемия,
синдром Рейтера. Обезвоживание,
Наиболее простой и доступный путь определения природы диареи - микроскопия и посев мазков кала на микрофлору. Хотя этот вид анализа не всегда точно показывает этиологию диареи, однако позволяет быстро определять общие свойства синдрома. Необходимо уделить специальное внимание к содержанию жира в кале, который является индикатором отношения двух процессов в кишечнике - переваривания и всасывания. Например: обнаружение нейтрального жира больше чем 12 гр / день свидетельствует о бедной экскреторной функции поджелудочной железы; наличие полупереваренной крови (=мелена) указывает на "сосудистый" характер болезни.Микроскопия свежего кала с предварительной окраской метилен цианом позволяет определить интенсивность выделения лейкоцитов, свидетельствующих в пользу бактериальной этиологии диареи (шигеллёз, сальмонеллёз, амебиаз, кампилобактериоз и т.д.). Необходимо обратить внимание на факт ,что золотистый стрептококк и другие сапрофитные бактерии,вирусы, холерный вибрион и ботулинус не дают явного лейкоцитоза в кале.
Цвет кала обычно должен быть коричневым как грецкий орех. Конечно, пациент не ел пищу вроде свеклы или темных зеленых овощей.
Длина кала и его консистенция: кал должен выделятся подобно зубной пасте (непрерывно) и соответствовать примерно длине банана. Многие пациенты выделяют кал в виде маленьких, плотных шариков в виде бараньего кала. Чаще всего это связано с недостаточным ежедневным потреблением воды , которая является ключевым вкладчиком в формирование длины и плотности кала Частота: минимально здоровый человек должен иметь одно хорошее освобождение кищечника один раз в день, но от 2 до 3 раз в день еще лучше.
Газы кишечника и запах: газ - естественный побочный продукт переваривания пищи, но изобилие газа не нормально и называтся флатуленция.
Выделение и плавание в воде: стул у здоровых лиц должен выделятся легко, находясь в воде он мягко погружается. Если пациент не получает с пищей достаточного количества пищевых волокон (от 30 до 40 граммов), то стул быстро и резко выделяется и с плеском падает в воду туалета. Если стул плавает это может означать,что в нем слишком много пищевых волокон или,что более вероятно, в нем слишком много непереваренного жира.Этот признак особенно убедителен,если стул остается на стенках унитаза и плохо смыватся холодной водой. При анализе кала необходимо обратить специальное внимание на содержание жиров, которые являются параметром ,отражающим} отношения двух процессов - переваривания химуса и всасывания. Имеются различные пути оценки жира в кале - качественный (окрашивающий судановым красителем) и количественный (после сбора кала за 72 часа). В последнем случае пациенту диета с точным содержанием жира (100 г). Весь кал в течение 72 часов собирают в банку из темного стекла. Содержание жира определяется и рассчитывается в граммах на 100 g влажного веса за 24 часа. Нормальное содержание жира при таком виде анализа составляет 7 гр / на 100 гр кала за 24 часа.
Диарея – состояние или синдром, которое может иметь множество причин. Большинство случаев диареи проходит без особых последствий. Однако, в некоторых случаях диарея может вызвать обезвоживание организма или иметь признаки более серьезных проблем. Одним из простых методов оценки серьезности диареи является следующая последовательность опроса пациента :
|
СИМПТОМЫ |
|
ДИАГНОСТИКА |
|
Продолжение |
|
НАЧАЛО |
|
|
|
|
|
1. Вас часто тошнит или появляется рвота? |
НЕТ |
G Вопрос 10.* |
|
|
|
ДА |
|
|
|
|
|
2. Ваши признаки начинаются от 30 мин до 2-х часов после еды или питья молочных продуктов? |
ДА |
Признаки могут быть вызваны НЕПЕРЕНОСИМОСТЬЮ ЛАКТОЗЫ. |
ДА |
Если Вы думаете, что имеется непереносимость лактозы, нужно рекомендовать таблетки фермента lactase и избегайте есть или пить продукты и напитки, которые делают Вас больным и уставшим. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
3.Съели ли Вы продукт, который мог бы быть испорченным. Кто - то еще ел то же самое продовольствие и также стал больным? |
ДА |
Возможно это ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ. Другие признаки пищевого отравления могут включать головную боль, лихорадку, ознобы, диарею и слабость. |
ДА |
Большинство проблем, вызванных пищевым отравлением проявляются в пределах от 12 до 48 часов. Избегите твердых пищевых продуктов, пока диарея не закончиться.
|
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
4. Путешествовали ли Вы недавно в другую страну? |
ДА |
Подумайте о TRAVELER'S DIARRHEA |
ДА |
Необходимо использовать много жидкостей но избегать алкоголя, кофеина и молочных продуктов. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
5. Вы имеете боль в нижне-левом квадранте живота, часто после пищевых продуктов трудных к перевариванию? |
ДА |
Проверьте возможное наличие дивертикулита. |
ДА |
Дополнительная консультация гастроэнтеролога и FIBER |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
6. Действительно ли ваша диарея водянистая, и Вы имеете головную боль или боли в мышцах и лихорадку? |
ДА |
Подумайте о вирусном гастроэнтерите. |
ДА |
При высокой лихорадке или длительности признаков более 10 дней срочная консультация и фиброскопия |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
7. Имеете ли Вы частые боли в животе , вздутия и водянистую диарею? |
ДА |
Подумайте о бактериальной диарее и-или паразитарной инвазии.(GIARDIA). |
ДА |
Анализ кала. Постарайтесь пить больше жидкостей, чтобы предотвратить обезвоживание. Избегите кофеина. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
8. Умеренная лихорадка и сильная опоясывающая боль в среднем или верхнем этаже живота с иррадиацией в спину? |
ДА |
Более всего типично для Желчно-каменной болезни и панкреатита. |
ДА |
Уточнение диагноза и неотложная помощь. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
9. Сильное вздутие живота, сопровождается нетерпимой болью в нижней части живота? |
ДА |
Рассмотреть возможную обструкцию и блокаду кишечника. |
ДА |
Немедленная госпитализация и дообследование |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
*10. В настоящее время Вы принимаете антибиотики или другие лекарства? |
ДА |
Подумайте о лекарственной диарее. |
ДА |
Не прекращайте всех видов лечения ( и лекарствами), если при дообследовании вявлены другие причины. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
11. Диарея с выделением газов, урчанием живота и болями каждый раз при употреблении некоторых (определенных) пищевых продуктов? |
ДА |
Синдром мальсорбции и-или CELIAC DISEASE. |
ДА |
Составить список возможных к употреблению продуктов и дополнительное обследование |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
12. Част ли Вы видите у себя стул с кровью или слизью и при дефекации чувствуете боль и урчание в животе? |
ДА |
Подумайте о воспалении кишечника INFLAMMATORY BOWEL DISEASE и-или CROHN'S DISEASE. |
ДА |
См. вашего доктора. Он или она определит то, что обработка(лечение) является правой для Вас. Спиртной напиток множество жидкостей, и избегает пищевых продуктов которые делают ваши признаки худшими. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
13. Дефекации чередуются запором и диареей, а ваше состояние( самочувствие) ухудшается при стрессовых ситуациях? |
ДА |
IRRITABLE BOWEL SYNDROME или спастический колит. |
ДА |
Дополнительное обследование и увеличение в диете пищевых волокон FIBER |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
14. Имеете ли Вы хронический запор, но внезапно появилась водянистая диарея, которая не котролируется? |
ДА |
Возможно это копростаз с начальными проявлениями Недостаточности прямой кишки |
ДА |
Консультация проктолога и дополнительные исследования. |
|
НЕТ |
|
|
|
|
|
Для большего количества информации, пожалуйста обратитесь в специализированный кабинет ( клинику. |
|
Source: American Academy of Family Physicians. Family Health & Medical Guide. Dallas: Word Publishing; 1996. |
|
|
5.13 Колиты- острый и хронический воспалительный и дистрофические процесс в толстом кишечнике. Может быть полным (=панколит) и частным(секционный) (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит и т.д.). Этиология колитов очень гетерогенна. Главные этиологические факторы обычно - сальмонеллёз, бактериальная дизентерия (в России встречается в 60-80 % хронического колита). Хронический колит, как правило, происходит из не леченого (=недостаточно леченого) острого колита.
Один из наиболее часто встречи признаков при болезнях толстогокишечника - " синдром раздраженного кишечника " (в 15 % случаев для женщин старше 30 лет).Симптомы этого неопределенного заболевания или синдрома: периодически стул со слизью, яркая окраска психоэмоционального поведения, чувство тревоги, тревожный синдром, последовательности апатии и деятельности, часто изжога, тошнота, длительные периоды никтурии, нарушение ритма перистальтики.При колоноскопии выявлются признаки " спазматические суждения и зоны атонии ". Синдром раздраженного кишечника (СРК). СРК является биопсихосоциальным функциональным расстройством кишечника, основой которого является взаимодействие двух основных механизмов: психосоциальной адаптации и сенсомоторной дисфункции, т. е. имеют место нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности толстой кишки. В 1988 г. в Риме Международная группа по изучению функциональной патологии желудочно-кишечного тракта впервые утвердила термин "синдром раздраженного кишечника".
Выделяют 3 варианта течения СРК: - с преобладанием болей в животе и метеоризмом;
- с преобладанием диареи; - с преобладанием запоров. Стрессовые ситуации изменяют моторику сигмовидной кишки, снижают всасывание воды, ионов калия, хлора, натрия. Стресс превращает всасывающую функцию в выделительную. У таких пациентов преобладают симптомы депрессии и тревоги (тоска, уныние, заторможенность, лабильность настроения); истерия; фобии-страхи (дефакофобия - страх непроизвольного отхождения газов и кала, танатофобия - страх смерти).Дифференциальный диагноз проводится: с органическими заболеваниями кишечника (болезнь Крона, хронический неспецифический язвенный колит, опухоли), которым сопутствует потеря массы тела, кровь в кале, изменения со стороны других органов и в анализах крови (анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз) при инструментальных исследованиях; с инфекционными заболеваниями (кишечными инфекциями, гельминтозами (глистными инвазиями), инвазиями простейшими (амебиазом, лямблиозом).
Клиника колитов очень разная. Наиболее часто встресаются:1) Брюшная боль перед дефекацией2) периоды запоров и диарей;3) Ложные позывы на дефекацию (=сигмопроктоидит?).
Заключительный диагноз подтверждается колоноскопически через повторный осмотр и биопсию.
5.13.0 Синдром дисбактериоза кишечника. Микрофлора толстого кишечника здорового человека.Обязательные микроорганизмы постоянно встречающиеся в толстом кишечнике, которые включены в структуру нормальной микрофлоры - бифидо- и лактобактерии, бактероиды (95-99 %), кишечная палочка, энтерококки. Непостоянные микроорганизмы, являющиеся условно -патогенными.Такие как энтеробактерии (цитобактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, серрацинии, не ферментирующие Грамм-отрицательные палочки: псевдомонады, ацинетобактеры), клостридии, стафилококки, пенистые грибы и др.Помимо микрофлоры зоны в кишечнике разделены на СЛИЗИСТУЮ микрофлору - с микробами, глубоко связынными со слизитой в слое слизи, в гликокаликсе. и поверхностные.
Дисбактериоз толстого кишечника - изменение(=замена) качественной и количественной структуры бактериальной микрофлоры, обусловленной динамическими нарушениями} персональной микроэкологии толстого кишечника в результате недостаточной акклиматизации микробов, нарушения защитных механизмов организма.
Выделяют :
- Дислокацию микрофлоры, колики в верхних отделах ЖКТ, обильный бактериальный рост в тонкой кишке с развитием вторичный энтеропатии. - Перемещение микроорганизмов через слизистый и эпителиальный барьер в собственной слизистой, лимфатической системе и венах с развитием бактеремии.
Микрофлора толстого кишечника из здорового человека.
Обязательные микроорганизмы --, которые постоянно включены в структуру нормальной микрофлоры - бифидо- и лактобактерии, бактероиды (95-99 %), кишечная палочка , энтерококки.
Не постоянные микроорганизмы, являющиеся условно-патогенными.Такие как энтеробактерии (циртобактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, серрация, не ферментирующие грамм-отрицательные палочки: псевдомонады, ацинетобактеры), клостридии, стафилококки, пенистые грибы.
Ведущая роль в формировании дисбактериоза принадлежит к нарушению уровня заселения анаэробными бактериями, включая бифидо- и лактобактерий, propionate и эубактерий и т.д.
Главные причины дисбактериоза:
Внешние: Антибиотико- и химиотерапия. Неадекватная подача пищи. Иммунодефицитные состояния; Анатомо-физиологические нарушения.
Внутренние : Острые и хронические болезни ЖКТ .Болезни метаболизма. Профессиональный контакт к антибиотикам, индустриальным отходам, долговременныя радиация в малых дозах, интенсивное ультрафиолетовое излучение, регулярное использование слабительных, злоупотребление алкоголем, физическое и эмоциональное напряжение, жизнь в условиях плохой экологии, применение цитостатиков,глюкокортикоидов, пожилой возраст, хронические болезни ЖКТ с скреторной недостаточностью, аллергия, постоянные заразные заболевания, злокачественные заболевания.
ОДНАКО
большинство ведущих гастроэнтерологов
России давно признали, что "дисбактериоз
кишечника" не имеет клинической
составляющей. Попросту не существует
такой болезни. Бактериологическое
исследование кала заключается в том,
что изучается только несколько видов
бактерий, и на основании этого делается
вывод о сложнейшей кишечной системе,
представленной более чем 400 видами
микроорганизмов. Неизвестно откуда
берутся показатели нормы. Нет серьезных
исследований микрофлоры фекалий и
влияния на нее возраста, пола, беременности,
принимаемой пищи и лекарств, текущих
болезней и др.
Дисбактериоз - понятие чисто
бактериологическое и его "коррекция"
к лечению никакого отношения не имеет.
Бактериальный баланс восстанавливается
самостоятельно, даже если вы принимали
антибиотики. Кишечник - система
самоорганизующаяся! Ешьте фрукты-овощи,
и все будет в порядке. Неприятные
ощущения - повышенное газообразование,
бурление и т.п., - которые вызываются
избыточным ростом микрофлоры, в
большинстве случаев подавляется
кишечными антисептиками типа сульгина
или фталазола. Они не всасываются и не
вызывают побочных эффектов. Действительные
нарушения качественного и количественного
состава микрофлоры кишечника (например,
повышение содержания бактерий в тонкой
кишке) - это синдром избыточного роста
бактерий. Он может возникнуть при резком
изменении характера питания, когда
замедляется продвижение пищи по
кишечнику, или при временном подавлении
микрофлоры некоторыми антибиотиками.
Часто избыточный рост бактерий проявляется
диареей. Но поставить диагноз только
по этому ОДНОМУ признаку невозможно.
Диагнозу "дисбактериоз кишечника"
обычно приписывают периодические
схваткообразные боли по ходу толстой
кишки и эпизоды расстройства стула. На
самом деле, это чаще симптомы синдрома
раздраженной толстой кишки или скрыто
протекающей лактозной непереносимости.
Причины и виды запоров.
Термин запоры – повторная задержка стула более 72 часов. Запоры бывают : алиментарные, атонические, гиперкинетические, спастические, ахилические, дискинетические, ложные, механические, медикаментозные, неврогенные, панкреатогенные, рефлекторные, симптоматические (=вторичные), токсические, уремические и др. Кал может быть : регулярный, не регулярный, оформленный, фрагментированный, жидкой консистенции(=диарея)," жирный"(= масляный, = стеаторея) и др.
Причины запоров: Общие причины -характер диеты; - дисбактериоз кишечника; Системные заболевания *эндокринные (гипотиреоидизм,гиперпаратиреоидизм.сахарный диабет и др.) *нарушение баланса электролитов (гипокалиемия,гиперкальциемия, уремия)
*неврологические заболевания (парплегия,болезнь Паркинсона, множественный амиатрофический склероз, послеоперационные нарушения в системе тазовых нервов);
*болезни кишечника ( аденокарцинома, дивертикулиты,болезнь Гиршспрунга, идиопатическое увеличение прямой кишки, трещины,абсцессы анального отверстия, тромбоз геморроидальных вен);
*" медикаментозные" запоры -( наркотики, диуретики, блокаторы Са ++ каналов, антихолинергетики, антациды, противовоспалительные средства и др.);
*нарушение процесса эвакуации пищи ( ректоцеле,выпадение прямой кишки, дисфункция мышц малого таза); http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/adult_digest/constpn.cfm
Выделяют: запор алиментарный (с. alimentaria), обусловленный длительным употреблением легко усваивающейся пищи, не содержащей пищевых волокон и веществ, стимулирующих перистальтику кишечника.
З. атонический (с. atonica)- син.- запор гипокинетический.
З.воспалительный(с.inflammatoria),обусловленный воспалительным процессом в толстой кишке (= колит ); иногда периодически сменяется кратковременным поносом.
З. вторичный (с. secundaria), син.- запор симптоматический.
З. гиперкинетический (с.hyperkinetica), син.- гипермоторный, спастический , неврогенный , - обусловленный возникновением спазмов различной природы толстой кишки.
З.гипермоторный(с.hypermotoria),син.-запор гиперкинетический.
З. гиподинамический (с. hypodynamica),преходящий, обусловленный недостаточной физической активностью в сочетании со слабостью скелетной мускулатуры; наблюдающийся улиц, страдающих хроническими болезнями и длительно находящихся на постельном режиме.
З. гипокинетический (с.hypokinetica), син.-атонический, гипомоторный, неврогенный, обусловленный уменьшением двигательной активности толстой кишки.
З.гипомоторный(с.hypomotoria),син.- запор гипокинетический.
З.дискинетический(с.dyskinetica),неврогенный, обусловленный нарушением моторики толстой кишки с развитием спазма в одних и атонии в других ее участках.
З.ложный(с.alsa), систематическое недостаточное опорожнение кишечника, обусловленное нарушениями психической деятельности с фиксацией внимания на акте дефекации, количестве и внешнем виде испражнений и т. п.
З. медикаментозный (с.medicamentosa),обусловленный приемом лекарственных средств, нарушающих моторику кишечника или формирование кала (например ганглиолитики, холинолитики, транквилизаторы, некоторые антацидные средства, опиаты и др.).
З. механический (с.mechanica),обусловленный стойким уменьшением просвета толстой кишки, вызванным болезнью или аномалией развития.
З.неврогенный(с.neurogena),обусловленный нарушениями нервной регуляции моторики кишечника.
З привычный (с.habitualis),развивающийся вследствие систематического подавления позывов на дефекацию.
З. проктогенный(с.proctogena), обусловленный расстройством акта дефекации при некоторых болезнях прямой кишки (проктитах, трещинах заднего прохода, проктосигмоидитах и др.), связанных с болевыми ощущениями или ослаблением чувствительности нервных рецепторов ампулы прямой кишки.
З. проктогенный Штраусса - син.- Штраусса проктогенный запор.
З.рефлекторный(с.reflectoria), обусловленный рефлекторным воздействием на кишечную мускулатуру при заболеваниях других отделов пищеварительного тракта, органов мочеполовой системы и т. д.
З. симптоматический (с.symptomatica), син. - вторичный , развивающийся как проявление какой-либо болезни.
З. спастический (с.spastica), син.- запор гиперкинетический.
З. токсический (с. toxica), обусловленный хронической
интоксикацией веществами, воздействующими непосредственно на нервно-мышечный аппарат толстой кишки или на центральную нервную систему.
Существует множество вариантов классификаций запоров, в том числе Шкала оценки качества запоров.
Признаки и симптомы:
(1)Болезненность или урчание в брюшной полости
(2) изменение количества газов в кишечнике
(3) изменение частоты дефекации
(4) учащение жидкого стула
(5) даление или переполнение в области прямой кишки
(6) боли при дефекации
(7) уменьшение однократного объема кала при дефекации
(8) неспособность к самостоятельной дефекации
|
Интенсивность признаков |
К-во баллов |
|
Нет проблем |
0 |
|
Незначительные проблемы |
1 |
|
Значительные проблемы |
2 |
Шкала оценки = Сумма(включает баллы по всем 8-ми пунктам)
Минимальное значение=0-нет проблем; максимальное значение=18-серьезные проблемы со стулом.Чем выше сумма, тем худшее качество запора.Broussard (JOGNN. 1998; 27 (May/June): 297-301).
Привожу и более подробную Систему оценки качества запора. Система, на мой взгляд, полезна и стандартизована. Она может быть использоваться для оценки пациентов с запором, а также для контролироля динамики отрицательных и положительных изменений и оценивать качество ответа на предлагаемую терапию.
|
Признаки и симптомы |
Периодичность и значение |
Шкала баллов |
|
1. Частота стула |
1-2 раза за 1-2 дня |
0 |
|
|
2 раза в неделю |
1 |
|
|
Один раз в неделю |
2 |
|
|
Менее 1 раза в неделю |
3 |
|
|
Менее 1 раза в месяц |
4 |
|
2. Болезненность(трудности) при дефекации |
никогда |
0 |
|
|
редко |
1 |
|
|
иногда |
2 |
|
|
Как правило |
3 |
|
|
Всегда |
4 |
|
3. Чувство не полного опорожнения |
Не бывает |
0 |
|
|
редко |
1 |
|
|
иногда |
2 |
|
|
обычно |
3 |
|
|
Всегда |
4 |
|
4. Боли в животе |
Не бывает |
0 |
|
|
изредка |
1 |
|
|
иногда |
2 |
|
|
Как правило |
3 |
|
|
Всегда |
4 |
|
5. Длительность акта дефекации |
Менее 5 минут |
0 |
|
|
5-10 минут |
1 |
|
|
10-20 минут |
2 |
|
|
20-30 минут |
3 |
|
|
Более 30 минут |
4 |
|
6. Помощь при дефекации |
Без всякой помощи |
0 |
|
|
Стимуляция слабительными |
1 |
|
|
Массаж или клизма |
2 |
|
7. Безуспешные позывы на дефекацию ( за 24 часа) |
Не бывает |
0 |
|
|
1-3 раза |
1 |
|
|
3-6 раз |
2 |
|
|
6-9 раз |
3 |
|
|
Более 9 раз |
4 |
|
8. Длительность запоров |
0 |
0 |
|
|
1-5 лет |
1 |
|
|
5-10 лет |
2 |
|
|
10-20 лет |
3 |
|
|
более 20 лет |
4 |
СУММА= (баллы, назначенные по каждому из 8 параметров)
Интерпретация:
* Минимальная сумма = 0 ( свидетельство отсутствия запора)
* Максимальная сумма = 30( свидетельство серьезного запора)
* Сумма > 15 ( часто показатель симптоматического запора)
Agachan F, Chen T, et al. Dis Colon Rectum. 1996; 39: 681-685.
Последняя модификация шкалы оценки серьезности запра предлагает пять градаций изменений ( используется в основном для беременных женщин)- 0-8 балла минимальные отклонения, 9-16 –незначительные отклонения, 17-24 от умеренных до существенных отклонений и 25-32 от существенных до серьезных отклонений.
В клинике часто используют термин Функциональный запор- он может быть представлен в виде трудной, нечастой и\или неполной дефекации. Критерии для его идентификации были определены в Риме- ВТОРАЯ Конференция по Функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Выбор критерия по времени – должно быть не менее 2-х из следующего списка: 1 по крайней мере длительностью 12 недель и второй в прошедших 12 месяцах.
Критерии - 2 или большее количество критериев из следующего:
(1) усилия и напряжение в более чем в 25 % дефекаций
(2) твердый или “овечий” стул > 25 % дефекаций
(3) сенсации неполной эвакуации > 25 % дефекаций
(4) ощущение аноректальной преграды и\или блокады > 25 % дефекаций
(5) ручной массаж для облегчения > 25 % дефекаций.
(6) менее 3 дефекаций в неделю
Критерии для исключения признаков:
(1) свободное выделение стула
(2) недостаточность критериев для диагностики синдрома раздраженной толстой кишки.
Thompson WG, Longstreth GF, et al. Gut. 1999; 45 (Suppl II): II 43 II 47 (page II 45).
Тесты на выявлене кровотечений из ЖКТ. Ежегодно в США кровотечение из верхнтх отделов ЖКТ выявляется (70 %) или 100-200 на 100 000 жителей.Кровотечение из тонкого кишечника (5 %),из нижнего отдела ЖКТ - (24 %) 20-27 на 100 000 жителей.
Термин "кровотечение из ЖКТ" относится к любому кровотечению, которое начинается в желудочно-кишечном тракте и которое выявляется от рта до прямой кишки. Степень кровотечения может определяться от почти необнаружимоего до острого,
массивного и угрожающего жизни пациента. Кровотечение может начаться из любого участка ЖКТ и разделяется на:
Кровотечение из (GI bleeding ) верхних отделов, место кровоточивости расположено между ртом и двенадцатиперстной кишкой. Кровотечение из нижних отделов ЖКТ расположенных от двенадцатиперстной кишки до заднего прохода.
Длительные микроскопические кровотечения могут вести к массивной потере железа, вызывая анемию(anemia). Острое, массивное кровотечение может вести
к гиповолемии , шоку (hypovolemia , shock ) и даже смерти. Некоторые из возможных причин кровотечения ЖКТ включают: Hemorrhoids; Duodenal ulcer ;
Gastric (stomach) ulcer ; Ulcerative colitis ; Crohn's disease ;
Esophageal varices ; Mallory-Weiss tear ; Esophagitis ; Ischemic bowel ; Colon cancer ; Intestinal polyps ; Celiac sprue ; Stomach cancer ; Meckel's diverticulum ;
Intestinal obstruction ; Intussusception ; Anal fissure
Признаки кровотечения из ЖКТ: --ортостатическое падение АД и высокий пульс; --снижение насыщения крови кислородом; уменьшение почасового диуреза. Признаки идентифицирующие уровень ЖКТ, где появилась кровь: 1. Признаки происхождения крови из верхних отделов ЖКТ: -- Гематомезис ( в 50 % из верхнего отдела ЖКТ); -- Назогастральный аспират с признаками крови; 2. Признаки кровотечения из более низких источников ЖКТ: -- кровь в rectum свяхана с любым источником ЖКТ кровотечения. -- Hematochezia (встречается в 80 % от всех кровотечений ЖКТ)/ --черезвычайно кровянистый или темный красный стул;-- обычно коррелирует с низким источником кровотечения из ЖКТ; --свежее кровотечение из верхних отделов ЖКТ встречается в 11 %; 3. Melena (=черный стул): -- стул становится черным при кровотечении объемом 150 - 200 мл крови; -- кровь должна оставаться в ЖКТ трактате не менее 8 часов, чтобы стать черной;--стул остается черным в течение нескольких дней в ЖКТ трактате; источники мелены -- в 70 % из верхнего отдела ЖКТ; -- в 30 % из более низких отделов ЖКТ; 4. Свежая кровь после дефекации (например при геморрое). * Туалетная вода может казаться ярко красной от 5 мл крови. При подозрении на ХКТ кровотечение необходимо сделать: полный анализ крови -- гемоглобин ; группа крови и резус; факторы свертывания -- ( протромбиновое время, тромбоцитарный индекс ), гематокрит и др. В настоящее время имеется множество дополнительных способов выявления кровотечений из ЖКТ: 1. Химические: а) гваяколовые; б) Ортоллуидиновые; в) Порфириновые. 2. Эндоскопические. 3. Рентгенологические: а) с контрастом; б) ангиографические.4. Колонофиброскопия. 5. Исследования с радионуклидами: а) Cr (51еr); б) Коллоидный технеций (99mТс). При подозрении на кровотечении из ЖКТ первоначально обычно исследуют кал на на наличие крови. В качестве примеров приведем несколько вариантов: 1. Гвояколовый тест на бумажных полосках (специфичность 65-70 %). Гваяколовые тест- полоски позволяют определять кровотечение из ЖКТ от 3-5 мл/ в день и более. Однако при использовании в пище мяса число ложноположительных реакций увеличивается. Минимальные кровотечения из ЖКТ возможны и у здоровых лиц.Лучшими ( = наиболее чувствительными) гваяколовыми тест-полосками являются -< ГЕМОКВАНТ>. 2. HemoccultSENSA (чувствительность 70-80 %). 3. HemoSelect (иммунохимический) тест - содержит реактивы к человеческим антителам и к гемоглобину, поэтому может пропускать ложноположительные реакции, реагирующие на гемоглобин мяса (чувствительность 94-97 %).
"Верхнее" кровотечение ЖКТ Критерии --
A. Азот Мочевины Крови
1. Азот Мочевины Крови от 18.2 до 22.4 mg/dl: балл= 2
2. Азот Мочевины Крови от 22.4 до 28 mg/dl: балл= 3
3. Азот Мочевины Крови от 28 до 70 mg/dl: балл= 4
4. Азот Мочевины Крови > 70 mg/dl: балл= 6
B. Гемоглобин
1. Гемоглобин от 12 до 13 g/dl: балл= 1
2. Гемоглобин от 10 до 12 g/dl: балл= 3
3. Гемоглобин < 10 g/dl: балл= 6
С. Женщины
1. Гемоглобин от 10 до 12 g/dl: балл= 1
2. Гемоглобин < 10 g/dl: балл= 6
D. Cистолическое давление (СД)
1. СД от 100 до 109 mmHg: балл= 1
2. СД от 90 до 99 mmHg: балл= 2
3. СД < 90 mmHg: балл= 3
G. Другие маркеры:
1. Пульс > 100 в минуту: балл= 1
2. Представление с Melena: балл= 1
3. Нарушение ритма : балл= 2
4. Болезни печени: балл= 2
5. Сердечная недостаточность: балл= 2
Интерпретация
A. Оценивается необходимость для вмешательства
1. Эндоскопия или 2. Операция(=хирургия)
B. Сумма баллов, определяющая решение 1 без вмешательства: < 4
C. Сумма баллов, рекомендующая 2 вмешательство: > 5
5.15 Полипы ЖКТ. Довольно часто при использовании ФГС исследование выявляют полипы ЖКТ. Термин "полип" включает различные по происхождению патологические формирования, поднимающиеся выше уровня слизистой в различных отделах ЖКТ. Полипы - имеют разные размеры (высота и диаметр) и различные ячеисто-подобные структуры. Выделяют полипы железистой (=эпителиальной), опухолевой, гиперпластической (=регенераторной), и другого вида природу полипов. Полипы могут быть и не слизистой ( = эпителиальнлй ) этиологии - фиброма, лейомиома, липома, нейрофиброма и т.д. В толстом кишечнике находят и псевдополипы. ( foto 5-12)
Проверить свои знания по некоторым заболеваниям желудочно-кишечного тракта можно--http://library.med.utah.edu/WebPath/EXAM/IMGQUIZ/gifrm.html
Дополнительные ссылки----Small intestine cancer foreign bodies, bezoar, gallstones Paralytic ileus Crohn's disease Celiac disease Carcinoid Meckel's Diverticulum Gastric dumping syndrome Infectious diseases Tapeworm infection Mesenteric ischemia Short bowel syndrome Inguinal hernia