Нарушение памяти у детей с частыми респираторными заболеваниями

Содержание

Введение	стр. 2
Глава I Обзор литературы	стр. 5
1.1. Память. Виды памяти	стр. 5
1.2. Формы и Факторы нарушений памяти	стр. 6
1.3. Расстройства памяти	стр. 11
1.4. Понятие респираторных заболеваний	стр. 15
1.5. Классификация неспецифических заболеваний у детей	стр. 16
1.5.1. Бронхиты	стр. 16
1.5.1. а) Острый простой бронхит	стр. 17
1.5.1. б) Острый обструктивный бронхит (ООБ)	стр. 19
1.5.1. в) Рецидивирующий бронхит	стр. 23
1.5.1. г) Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ)	стр. 26
1.5.1. д) Хронический бронхит (ХБ)	стр. 27
1.5.2. Пневмонии	стр. 28
1.5.2. а) Затяжные пневмонии	стр. 36
1.5.3. Аллергические заболевания	стр. 38
1.5.3. а) Респираторные аллергозы	стр. 40
1.5.3. б) Бронхиальная астма	стр. 42
1.5.3. в) Поллиноз	стр. 47
Глава II Методы исследования памяти	стр. 49
2.1. Исследования непосредственной памяти	стр. 52
2.2. Исследования опосредствованной памяти	стр. 54
Глава III Собственные исследования и результаты обсуждения	стр. 62
3.1. Изменения психического статуса у детей в возрасте с 3 до 7 лет, страдающих респираторными заболеваниями	стр. 66
3.2. Изменения психического статуса у детей в возрасте с 7 до 10 лет, страдающих респираторными заболеваниями	стр. 68
3.3. Изменения психического статуса у детей в возрасте с 10 до 14 лет, страдающих респираторными заболеваниями	стр. 71
Предложения	стр. 74
Список используемой литературы	стр. 75
Приложения

Введение

Современный уровень развития психологии и клинической медицины позволяет не только диагностировать различные формы отклонений, оценивать степень сформированности высших психических функций, но и выявлять клинические и психологические механизмы этих нарушений.

Данные научных исследований в области клинической медицины, медицинской генетики, психологии показали необходимость пересмотра представлений о причинах и механизмах возникновения многих форм высших психических функций.

В настоящее время доказано, что все нарушения имеют различную этиологию, и в большинстве случаев связаны с различными заболеваниями, в частности с соматическими.

Социальная активность, нравственность, реализация способностей личности – главные задачи обучения и воспитания, успешность которых во многом зависит от здоровья наших детей.

Редко какая мама может сказать, что ребенок ничем не болел. Как правило, с поступлением в детский сад начинается цепь так называемых респираторных заболеваний. Постоянный ОРВИ, бронхиты, пневмонии – это очень серьезно. Любое из таких заболеваний значительно снижает функциональные возможности организма ребенка, создает благоприятный фон для возникновения других, зачастую хронических заболеваний. Такие дети отстают в физическом и психическом развитии. И, наверное, поэтому, очень часто у таких детей слабая успеваемость в школе, так как острые болезни могут порождать хронические заболевания, а те, в свою очередь «выбивая из колеи» ребенка, нарушают его психическое развитие.

Поэтому целью исследования явилось следующее: влияние частых респираторных заболеваний на память детей.

Исходя из поставленной цели, были поставлены следующие задачи:

1. Изучить данные обзора литературы по данной теме.

2. Изучить структуру респираторных заболеваний.

3. Определить распространенность респираторных заболеваний по возрасту и полу, за период 2001 – 2002 гг по Юго-Восточному региону Казыбекбийского района г.Караганды.

4. Определить зависимость между изменениями в психической деятельности и степенью тяжести заболеваний у детей с респираторными заболеваниями.

Актуальность подобных исследований в современных условиях определяется причинами, вытекающими из задач, как психиатрии, так и педагогики. С одной стороны рост психических нарушений в популяции в целом, главным образом за счет пограничного уровня (Петраков Б.Д.), определяет необходимость расширения возможностей оказания помощи, в частности, детям с такой паталогией в условиях учреждений не только медицинского, но и психолого-педагогического профиля. Однако выявление детей с начальными признаками психической паталогии требует от педагога, воспитателя и других специалистов, занятых процессом обучения и воспитания, знаний смежных наук, в частности медицины и психиатрии. Такая работа особенно важна, если учесть стратегическое направление деятельности РАО-реализацию личностно-ориентированного образования.

Объем и методы исследования: анализ психолого-педагогической , медицинской литературы; анализ медицинских заключений 140 детей с респираторными заболеваниями в возрасте с 3 до 14 лет, обратившихся за помощью в Карагандинское областное многопрофильное лечебно-диагностическое объединение (КОМЛДО), в детское консультативное отделение за период 2001-2002 год.

Практическая значимость: разработка рекомендаций по осуществлению основных направлений педагогической коррекции с детьми страдающими хроническими инфекционно-аллергическими заболеваниями органов дыхания. Применительно для массовых и вспомогательных школ.

Дипломная работа печатается на _________ страницах, с выполнением таблиц. Работа выполнена на ПЭВМ.

Глава I Обзор литературы

1.1. Память. Виды памяти

Многочисленные образы воспринятых нами предметов и явлений, а также связанные с ними мысли, чувства и действия не исчезают бесследно. Они сохраняются в нашем сознании и воспроизводятся в определенных условиях жизни и деятельности. Мы можем вспомнить события даже далекого детства, воспроизвести содержание давно прочитанной книги, вспомнить людей, с которыми беседовали когда-то, восстановить последовательность разговора, а также чувства, которые возникли при этом.

Свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию называется памятью.

В наиболее привычном смысле понятие «память» определяет одну из важнейших функций центральной нервной системы (ЦНС), на основе которой организм может использовать свой прошлый опыт для построения поведения в настоящем. Память присуща всем организмам, однако степень ее выраженности зависит от уровня эволюционного развития.

Важную роль в реализации функции памяти играет прогрессивная дифференциация структур головного мозга, его межнейрональных и синоптических связей, при этом увеличение числа нервных клеток расширяет возможности индивидуальной памяти. Формирование различных синапсов значительно усиливает пластические возможности мозга и объем индивидуальной памяти, так как синапс является основным субстратом хранения памяти.

Процесс обучения (индивидуальный опыт) оказывает прямое влияние на структурную организацию мозга.

Получены данные о том, что у животных, содержащихся в сложной окружающей обстановке, образуется большое число синапсов, происходит увеличение толщины постсинаптической мембраны нейрона в некоторых слоях коры больших полушарий, протяженности пре- и постсинаптической зон, увеличения диаметра синоптической бляшки и другие изменения.

В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Каждая из них реализуется на основании различных механизмов, обладает различной емкостью и хранит особую форму информации.

Кратковременная память имеет малую емкость и обеспечивает хранение информации в пределах 30-60 секунд, то есть на время, достаточное для опознания и соответствующей интерпретации сигналов. Повторением удается несколько увеличить длительность сохранения информации, но ее емкость при этом не меняется. Эта форма памяти характеризуется повышенной чувствительностью к внешним помехам.

Долговременная память обеспечивает хранение информации практически на протяжении всей жизни.

Дифференциация процессов кратковременной и долговременной памяти выявляется при анализе влияния процессов старения на функцию памяти. С возрастом постепенно утрачивается способность запоминать и хранить именно новый опыт. Симптоматика возрастных нарушений памяти проявляется также с повышенной угасаемости краткосрочных памятных следов побочными интерферирующими воздействиями.

1.2. Формы и факторы нарушений памяти

Особое место занимает проблема участия определенных мозговых структур в организации процессов запоминания и воспроизведения материала. Прежде всего, необходимо выделить существенно отличающиеся друг от друга модально-специфические и модально-неспецифические нарушения памяти.

Модально-специфические нарушения памяти связаны с запоминанием материала, адресованного к определенному анализатору, и возникают при очаговых поражениях корковых зон левого полушария мозга. При локализации очага в левой височной области нарушается слухоречевая память. При поражении затылочной области головного мозга, связанной, как известно, с восприятием зрительно предъявляемых стимулов, дефекты памяти проявляются только в зрительной сфере. При поражении левой теменно-затылочной области могут иметь место дефекты памяти, тесно связанные с распадом пространственно анализа и синтеза.

Основной чертой всех этих нарушений является то, что они ограничены одной сенсорной модальностью.

Особое место в компенсации модально-специфических расстройств памяти (в частности, зрительной и пространственной) занимает перевод информации, предъявляемой зрительно или тактильно в речевой план. Скорее всего, восприятие информации, предлагаемой для запоминания, одновременно или в очень близких временных границах протекает по двум каналам: модально-специфическому и вербальному. Видимо, по этой причине исследование парциальных нарушений памяти в условиях активного воспроизведения, предполагающего речевое опосредование, не всегда позволяет выявить дефекты запоминания. Однако если оценивать эффективность запоминания по результатам узнавания, то есть переводить процесс актуализации следов в ту сенсорную модальность, к которой адресовался материал при запоминании, то модально-специфические различия выступают гораздо резче. Это обстоятельство позволило сформулировать гипотезу о возникающей при нарушении нормальной работы корковых зон анализаторов слабости гностического звена в сложном процессе переработки и хранения информации.

В то же время имеются факты, свидетельствующие о некотором снижении зрительной памяти при поражении височных систем левого полушария мозга. По-видимому, это явление обусловлено все той же причиной – материал воспроизводится (и запоминается), если это возможно, с опорой на речь.

Тот факт, что при работе с информацией любой модальности человек активно использует речевую систему кодов, не подлежит сомнению. Именно поэтому модально-специфические нарушения памяти, во-первых, часто могут не проявляться, скрываться за сохранностью речевых систем, а во-вторых, нарушения в речевой сфере могут оказывать отрицательное влияние на другие, специфические формы запоминания.

Модально-специфические (или общие) нарушения памяти проявляются при запоминании текущего материала любой модальности, часто сочетаясь с нарушениями сознания. Имеется огромное количество фактов, позволяющих связать нарушения этого факта с поражением неспецифических структур мозга, входящих в мембическую систему (круг Пейпица). Отмечается, что степень и характер мнестических расстройств могут быть совершенно различными: от грубого, массивного корсаковского синдрома с нарушениями сознания до клинически не проявляющихся стертых дефектов памяти, доступных лишь специальному экспериментальному исследованию.

В этой связи представляется необходимым коснуться вопроса о механизмах патологического забывания. Для объяснения этого явления обычно привлекаются две альтернативные гипотезы. Одна из них, известная как теория «распада следов», видит природу заболевания в том, что следы подлежат угнанию и исчезают со временем или под влиянием побочных воздействий. Патологическое забывание в рамках этой теории объясняется усилением и углублением процесса распада следов.

Вторая гипотеза, исходящая, в частности, из известных фактов, что многие следы хранятся в латентном состоянии и становятся доступными актуализации в специальных условиях, в качестве основной причины забывания выдвигает фактор тормозимости следов интерферирующими воздействиями. В результате интерференции следы как бы уходят ниже порога считывания, и для их актуализации необходимы процессы специального поиска.

Таким образом, теория интерференции смещает звено нарушений из области фиксации следов в область их хранения и актуализации и ставит процессы памяти в зависимость от нейродинамических факторов деятельности мозга.

Использование представлений о тормозимости следов интерферирующими воздействиями позволило создать специальные экспериментальные ситуации для выявления достаточно тонких (или компенсированных) нарушений памяти. Так, например, больному предлагается для запоминания серия из трех слов, после непосредственного воспроизведения которых вводится интерферирующая задача: запомнить еще одну серию из трех слов. Выполнение этой задачи приводит к резкому снижению возможности воспроизведения первой группы слов (Лурия и Климковский, 1969; Киященко 1973).

Говоря о степени выраженности нарушений памяти, необходимо иметь в виду следующее. Во-первых, форму организации материала, предлагаемого для запоминания. Таким материалом могут быть либо элементарные сенсорные стимулы, запоминание которых необходимо для сличения при последовательном предъявлении, либо более сложные стимулы (слова, движения, картинки с изображением предметов ил невербализуемых фигур и так далее), необъединенные по смыслу. Наконец, для запоминания может предлагаться материал, построенный по принципу смысловых систем (фразы, рассказы), где меняются как информационная емкость оперативных единиц памяти, так и внутристимульные отношения запоминаемых единиц, выстраивающихся в некую семантическую структуру. Исследования показали, что нарушения памяти не всегда распространяются на все эти формы организации материала. При массивных мнестических расстройствах одинаково страдает запоминание всех форм материала от элементарных до смысловых. При тонких, преамнестических расстройствах, возникающих при небольших опухолях гипофиза, нарушения памяти проявляются лишь в эксперименте с запоминанием двух конкурирующих рядов элементов, необъединенных по смыслу. Более того, создание возможностей для объединения этих элементов в смысловую структуру приводит к компенсации мнестического дефекта. При этом остается латентным и запоминания элементарных сенсорных стимулов (Киященко, 1973).

Во-вторых, степень выраженности (или глубина) мнестических расстройств определяется тем, какие из факторов (интерференция, слабость следов, нарушения избирательности) присутствуют в синдроме и насколько велико их отрицательное влияние. Оно может быть глобальным при корсаковском синдроме, когда текущие события и запоминаемый материал как бы «стираются» в памяти спустя короткий промежуток времени, или проявляться лишь в некотором снижении результатов воспроизведения.

Соотношение степени выраженности мнестических расстройств с локализацией мозгового поражения приводит к выводу о том, что при локализации очага в пределах одних и тех же структур мозга могут возникать различные по характеру и степени выраженности нарушения памяти.

Изложенные здесь факты о характере нарушений памяти, их связи с локальными поражениями мозга, механизмах, определяющих структуру этих нарушений, относятся лишь к одному уровню протекания мнестических процессов – произвольному запоминанию. В настоящее время, опираясь на огромное количество экспериментальных фактов, можно сказать, что и при поражении неспецифических структур, и при поражении корковых зон левого полушария страдает как произвольное, так и непроизвольное запоминание. Точнее, эффективность запоминания не зависит от произвольности или непроизвольности деятельности запоминания.

Связано это с тем, что такие компоненты деятельности, как мотивация, целеобразование, программа выполнения, остаются при локальных поражениях сохранными. Нарушения памяти здесь связаны не столько с организацией деятельности запоминания, сколько с процессами следообразования в более узком и специальном смысле этого слова.

1.3. Расстройства памяти

Расстройства памяти – нарушения запоминания (фиксации), хранения (ретенции) и воспроизведения (репродукции) фактов окружающей жизни и личного опыта. В тех случаях, когда нарушены только эти функции, говорят о количественных расстройствах памяти; в случаях сочетания расстройств памяти с ложными воспоминаниями, смешение прошлого и воображаемого, речь идет о качественных расстройствах памяти, или парамнезиях.

Количественные нарушения памяти делят на амнезии, гипермнезии и гипомнезии. Амнезии выражаются в невозможности воспроизведения прошлых навыков.

Гипермнезии – обострение памяти – проявляются в форме наплыва воспоминаний и чрезмерного увеличения их числа. Воспоминания носят чувственно-образный характер, охватывают как само событие, так и его отдельные детали. Возникают в форме сцен, чаще в той или иной степени хаотичных; реже – связанных одной сложной линией. Заметно падает способность к абстрактному мышлению. Выраженная гипермнезия влечет за собой появление ментизма, скачки идей, отчетливой бессвязности и нарушения мышления.

Гипермнезии часто наблюдаются при гипоманиакальных и маниакальных состояниях, в начальных стадиях опьянения, в прозроме таких психозов, как экспансивный прогрессивный паралич, при шизофрении, в состоянии гипноза и так далее.

Гипомнезия – та или иная степень ослабления памяти – чаще всего проявляется в форме дисмнезии – неравномерного поражения различных функций памяти (в первую очередь ретензии и репродукции). В практической психологии чаще используют термин «дисмнезия», а не «гипомнезия». При гипомнезии нередко значительно нарушается память на текущие события, что может сочетаться и с амнестическими расстройствами – в первую очередь с начальной прогрессирующей и фиксационной амнезией.

Расстройство памяти происходит в определенной последовательности. Вначале утрачиваются (забываются) наиболее свежие, недавно приобретенные факты (события); ранее приобретенные, прочно закрепленное (особенно автоматизированное), а также эмоционально окрашенное подвергается утрате (забывается) позже и в меньшей степени (закон Рибо). Ранним симптомом является нарушение избирательной репродукции – невозможность воспоминания каких-либо фактов, необходимых именно в данный момент, хотя позже эти факты всплывают в памяти даже сами по себе.

В первую очередь страдает память на имена, даты, термины. Ухудшается ориентация во времени, при этом часто лучше помнят о том или ином факте, но не могут датировать его точно или соотнести в последовательности с другими фактами того же периода. Ухудшается и может полностью нарушиться способность располагать факты в хронологической последовательности. При более тяжелых гипомнестических расстройствах из памяти в той или иной мере выпадают отдельные периоды, касающиеся личной и общественной жизни. Вместе с тем никогда не наблюдается таких опустошений запасов памяти, как это бывает при прогрессирующей амнезии.

Дисмнезии наблюдаются при всех органических заболеваниях ЦНС и представляют собой кардинальный признак психоорганического синдрома. В большей степени, особенно в форме тяжелых дисмнезий, фиксационной и прогрессирующей амнезии, они свойственны органическим заболеваниям позднего возраста (сосудистые, сенильные психозы), а также каким-либо органическим заболеваниям, впервые возникающим в этом возрастном периоде.

Расстройства памяти, обусловленные различными органическими заболеваниями, необходимо отличать от внешне сходных, но обратимых расстройств, возникающих в фоне различных психопатологических нарушений (астении, депрессии, бредовых состояний и так далее).

Отчетливые и (или) нарастающие в своей интенсивности расстройства памяти – свидетельство утяжеления психического заболевания, то есть прогностически неблагоприятный симптом. Их регресс – свидетельство уменьшения интенсивности лежащего в основе болезни органического фактора.

Парамнезии – расстройства памяти, при которых возникают ложные или искаженные смешение настоящего и прошлого, реального и воображаемого.

Клинические проявления и механизмы возникновения памяти многообразны. Они могут встречаться при различных психопатологических состояниях, например, при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями памяти различной степени. Проявления наблюдаются также при психозах с такими продуктивными симптомами, как бред, галлюцинации, расстройства аффекта (преимущественно в форме гипоманиакальных и маниакальных состояний), при которых память сохранена. Все это обусловливает трудности классификации памяти.

Амнезия – нарушение памяти с утратой способности сохранять и воспроизводить приобретенные знания. В клинической медицине термин «амнезия» употребляется обычно как сборное понятие и в случаях генерализованных расстройств памяти, и в более узком смысле для обозначения ограниченного пробела воспоминаний, отсутствия памяти на определенный отрезок времени.

В рамках генерализованных расстройств памяти говорят об амнезии главным образом в двух случаях. При органических заболеваниях мозга нередко рано нарушается способность запоминать, фиксировать новые сведения – фиксационная амнезия. При этом нарушении ослабевает или отсутствует память на текущие события при сохранности ее на приобретенные в прошлом знания. Расстройства запоминания типа фиксационной амнезии бывают особенно выраженными при корсаковском синдроме и корсаковском психозе, при некоторых интоксикациях, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических и других органических психозах. Невозможность удержать в памяти свежий опыт, запоминать новые факты и обстоятельства только что случившегося, неспособность «научаться» или «обучаться» приводят, несмотря на некоторую сохранность способности к «примечанию» того, что происходит, к амнестической дезориентировке в обстановке и окружающих лицах, во времени и последовательности событий.

При старческом слабоумии, других атрофических процессах возникают более глубокие формы генерализованного нарушения памяти, происходит постепенное и далеко идущее опустошение ее запасов, то есть приобретенных сведений и знаний, - прогрессирующая амнезия.

Явления амнезии в более узком понимании, то есть развитие полных (тотальных) или частичных (парциальных, лакунарных) пробелов памяти на определенный период времени, наблюдаются при помрачнении или изменении сознания (кома, сопор, измеречные, делириозные, аментивные состояния, состояния патологического аффекта, патологическое опьянение). Такие формы амнезии встречаются часто после черепно-мозговых травм, уремии, отравлений, электросудорожных припадков, эпилептических расстройств. При изменениях сознания, сопровождающих, как правило, все эти патологические состояния, нарушается внимание, восприятие, способность сосредоточиться, что приводит к невозможности запоминания и более или менее полной утрате воспоминаний на определенный отрезок времени. Выпадение (как правило, полное) воспоминаний ограничивается часто не только периодом нарушения сознания – конградная амнезия, но может распространяться и на события, которые предшествовали состоянию измененного сознания или развитию острого психотического синдрома. Такая амнезия носит название ретроградной амнезии; она может распространяться на различные отрезки времени – от нескольких часов и дней до нескольких месяцев и даже лет. Если же утрачиваются воспоминания о переживаниях и событиях, которые были по окончании расстройства сознания или болезненного психического состояния, говорят об антероградной амнезии. Иногда обе формы сочетаются, то есть выпадают воспоминания как о предшествующих болезненному состоянию, так и о последующих за ним событиях – антероградная амнезия. Длительность и выраженность посттравматической ретро - и антероградной амнезии коррелирует обычно с тяжестью черепно-мозговой травмы и бывает наиболее выраженной в первое время после травмы.

После соответствующего нарушения наблюдаются также ограниченные пробелы памяти для событий во время гипноза – постгипнотическая амнезия. Юнг различал также и аутогипнотическую амнезию, вызванную самовнушением и истерическим вытеснением определенных событий. Кататимной амнезией называют пробелы памяти, возникающие психогенно в отношении неприятных, аффективно насыщенных впечатлений и событий. Под названием периодической амнезии Рибо описал случаи «альтернирующего сознания», при которых в одном состоянии сознания отсутствуют воспоминания о пережитом в другом состоянии. При выходе из всех этих состояний амнезии больной ничего не помнит или только смутно вспоминает отдельные факты и образы.

1.4. Понятие респираторных заболеваний

Это общее название ряда клинически сходных инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, вызываемых преимущественно вирусами. Наиболее часто среди них встречаются острые респираторно-вирусные инфекции (ОРВИ), бронхиты, пневмонии и плевриты. Термин «острое респираторное заболевание» более широкий, чем «острое респираторно-вирусная инфекция ». Иногда используется термин «острое заболевание верхних дыхательных путей» (когда имеются в виду поражения носоглотки, зева, гортани); при вовлечении в процесс трахеи, бронхов, бронхеол и легких говорят о поражении нижних дыхательных путей. ОРВИ сопровождается одним или несколькими клиническими синдромами.

1.5. Классификация неспецифических заболеваний у детей

В ноябре 1995 г. Проблемной комиссией по детской пульмонологии Министерства здравоохранения РФ принята следующая классификация неспецифических заболеваний органов дыхания у детей :

1. Острые бронхолегочные заболевания у детей : острый бронхит (простой), острый обструктивный бронхит, бронхиолит, острый об-литрирующий бронхиолит,рецидивирующий бронхит,рецидивирующий обс­труктивный бронхит, острая пневмония.

2. Хронические бронхолегочные заболевания у детей : хронический бронхит, хронический бронхеолит (с облитерацией), хроническая пневмония, пороки развития трахеи,.бронхов, легких и легочных сосудов, бронхолегочная дисплазия, группа альвиолитов (экзогенный аллергические альвеолит, токсический фиброзирующий альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит), плевриты, бронхиальная астма.

1.5.1. Бронхиты

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической, - так называемые ирритативные бронхиты и т.д.)

Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически - отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани ( может наблюдаться и двухстороннее усиление рисунка и корней легких) легких).

Выделяют следующие формы бронхитов: острый простой бронхит (ОПБ), острый обструктивный бронхит (ООБ), бронхиолит, облителирующий бронхит, рецедивирующий бронхит (РБ), рецедивирующий обструктивный бронхит (РОБ), хронический бронхит - первичный и вторичный, хронический бронхиолит (с обминирацией).

1.5.1. а) Острый простой бронхит

ОПБ у детей редко бывает самостоятельной болезнью и обычно он одно из проявлений ОРВИ. Согласно В.К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость ОПБ у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель - 200, а у детей первого года жизни - 75).

Этиология

Виновниками острых респираторных заболеваний могут быть около 200 вирусов и 50 разных бактерий, но не все они имеют выраженный тропизм к слизистой оболочке бронхов. У детей раннего возраста возбудителями ОРВИ, приводящими к острому бронхиту чаще является PC-вирус, вирус парагриппа, цитолигаловирус, риновирусы, вирусы гриппа, а у детей дошкольного и школьного возраста - гриппа, единовирусы, вирусы кори, микоплазма. У детей (чаще с хроническими очагами инфекции в носоглотке, стенозирующим ларингитом после интубации и аспирации) возбудителями бронхита могут быть бактерии: имофильная палочка, пневмококки, стафилококи, стрептококки, грамотрицательные микробы. Однако чаще речь идет о неивазивном, интраламинарном размножении условнопатогенной аутофлоры при нарушении мукацилиарного клиренса за счет ОРВИ. Бронхит одно из типичных проявлений коклюша, а также компонент кори. Выделены штаммы хламиний, ответственные за возникновение обструктивного бронхита.

Предрасполагающие факторы: охлаждение или резкое перегревание. загрязненный воздух, пассивное курение. Все это является причиной большей заболеваемости в крупных городах, чем в сельской местности.

Патогенез

Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов, создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. Кроме того, респираторные вирусы, возбудители детских капельных инфекций могут вызывать поражение нервных проводников ганглиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

Клиническая картина

Клиника ОПБ во многом зависит от этиологии. Обычно проявлению признаков ОПБ предшествует повышение температуры, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в горле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель), конъюктивита. Основным симптомом ОПБ является кашель, вначале сухой, затем (на 4-8 день болезни) более мягкий, влажный. Иногда дети жалуются на дискомфорт или даже болезненность внизу грудной клетки, усиливающуюся при кашле. Боль при кашле за грудиной бывает при трахеобронхите.

Течение

Чаще волеобразное. Обычно к концу первой недели болезни кашель становится влажным, снижается температура. Так называемые повторные формы лихорадки объясняются наслоением вторичной бактериальной инфекции или перекрестной вирусной инфекции. Длительно (3 недели и более) кашель держится при микроплазменной, аденовирусной, респираторно-синцитиальной инфекциях. О затяжном течении бронхита говорят когда он продолжается более 3 недель. В этих случаях необходимо искать возможные отягощающие факторы, в частности исключить пневмонию, инородное тело в бронхе, хроническую аспирацию пищи, муковисцидоз, тубинфицирование.

Диагноз

ОПБ диагносцируется на основании характерной клинической картины. Чаще он бывает проявлением ОРВИ, что констатируется в диагнозе: ОРВИ (острый бронхит), что указывает на преобладание в клинике у ребенка именно проявлений поражения бронхов. При клиническом анализе крови у больных обнаруживают лейкопению или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Функция внешнего дыхания обычно изменена умеренно - снижена на 15-20% жизненная емкость легких, максимальная вентиляция.

1.5.1. б) Острый обструктивный бронхит (ООБ)

ООБ - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, т.е. экспираторной одышкой. Бронхообструктивный синдром (БОС) - патофизиологическое понятие, характеризующие нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. Применительно к ООБ в нарушении бронхиальной проходимости основной этиологический фактор - инфекции, хотя и не всегда можно по данным клинической картины отличить аллергический шиз ООБ.

Частота

По данным разных авторов примерно 20-25% бронхитов протекают как ООБ, что существенно выше чем у взрослых. Особенно велика частота ООБ как проявления ОРВИ у детей раннего возраста. Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80% всей поверхности легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2мм), тогда как у ребенка 6 лет - уже 20%. У взрослых лишь 20% сопротивления в дыхательных путях приходится на эти мелкие бронхи, тогда как у детей первых месяцев жизни 75%, снижаясь к 3 годам до 50%. Согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоностных путей обратно пропорциональна их радиусу в четвертой степени. Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов. ООБ с генерализующим поражением бронхиол - бронхиолит.

Этиология

ООБ инфекционного вида могут вызвать самые разные респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, но у детей раннего возраста - респираторно-специальный вирус, цитомегаловирус, вирус парагриппа 3-го типа, аденовирус.

Предрасполагающие факторы: пассивное курение, условия, при которых ребенок «загрязненным воздухом», фетальный алкогольный синдром, задержка внутриутробного развития, экссудативно - катаральный и лимфатико — гипопластическая аномалия конституции, атонический диатез. Для рецедивируюшего обструктивного бронхита важнейшими предрасполагающими факторами являются наследственные, причем не только атонимические, но и другие, определяющие гиперреактивность бронхов.

Патогенез

Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как сужение или оккмозию дыхательных путей, она может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретрации легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери ольвеолярной ткани и (или) компрессии дыхательных путей. У детей, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при ООБ обусловлено отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов. Спазм бронхиальной мускулатуры типичен для аллергического обструктивного бронхита, являющегося эквивалентом бронхиальной астмы. Бронхообструктивный синдром клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, чаще слышимом даже на расстоянии от больного (дистанционно).

Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи, как следствие воспаления - безусловно, ведущие механизмы нарушения бронхиальной проходимости при ООБ.

Какие из перечисленных нарушений имеют место при ООБ, зависит от генотипа и фенотипа ребенка, ибо ООБ только у 1 ребенка раннего возраста из 5 заболевших ОРВИ, а отсюда и гетерогенность индивидуального патогенеза обструкции бронхов.

Клиника

Клиническая картина определяется в начале болезни симптомами респираторной вирусной инфекции - подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка, их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того какой возбудитель привел к болезни. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-ый дни болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность вдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкости секрета - он «подсыхает», что ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов. Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышны одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще помимо сухих могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы.

По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры - втяжение межреберий и эпигастрия надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется перноральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем моложе ребенок, но обычно при ООБ она не превышает 2 степени.

Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в переднезаднем размере.

Течение заболевания как правило не продолжительное (7-12 дней). Возможны рецидивы из-за перекрестной инфекции.

Острый бронхиолит

(капилярный бронхит по терминологии М.Ф. Филатова) - заболевание преимущественно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети 5-6 месячного возраста). ООБ с генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов. Согласно данным американских педиатров заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей, тогда как у дошкольников 1,0-1,5 случая на 100 детей.

Хронический облитерирующий бронхиолит

Является последствием острого облителирующего бронхиолита, морорологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию вздутия легких. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания. Бронхоскопически при синдромк Маклеода находят разлитой эндобронхит, а бронхографически - незаполнение контрастом периферических разветвлений.

Клинически хронический облитерирующий бронхиолит проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой локальной крепитации и мелкому зырчатых хрипов.

Критерии диагностики: характерные клинические данные при наличии рентгенологических признаков повышенной прозрачности легочной ткани и рентгенографически - резкого снижения легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Этиология

Т.В.Спичак и соавторы наблюдали 89 детей с хроническим облитерирующим бронхиолитом и по анатомическим данным у большинства из них острый бронхиолит развивался при тяжелой рино-синтициальной инфекции, на фоне аденовирусной инфекции, реже гриппа и кори, либо на первом (45 больных), либо на втором (42 больных) году жизни. Острый бронхиолит у этих детей протекал тяжело, требовал длительной интенсивной терапии.

Клиника

Т.В.Спичак и соавторы (1997) выделяют 4 варианта хронического бронхиолита:

1. Односторонний «тотальный» (синдром Маклеода у 28 детей)

2. Односторонний «очаговый» ( у 49 детей)

3. Двусторонний «очаговый» (у 7 детей)

4. «Долевой» (у 5 детей)

Как видно из представленных данных наиболее частый симптом хронического облителирующего бронхиолита - кашель, далее идет бронхообструктивный синдром. Физическое развитие детей не страдало. По данным ЭКГ признаки хронического легочного сердца выявлены у 13 детей из 89. По анамнестическим данным лишь треть детей имела выраженные кожные проявления пищевой и / или лекарственной аллергии.

1.5.1. в) Рецидивирующий бронхит (РБ)

РБ - бронхит без явлений обструкции, эпизоды которого повторяются 2-3 раза в год и в течение 1-2 лет чаще на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2-3 недели и дольше).

Частота

По данным Р.Г. Аратамонова РБ регистрируется у 2,5% детей до 3 лет, 7,1% дошкольников и 2,5% детей школьного возраста. РБ является клинической формой, присущей именно детскому возрасту, ибо при нем отсутствует неуклонно прогрессирующее течение, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе.

Этиология

У детей несомненна связь РБ с ОРЗ как вирусной, так и бактериальной, микоплазменной этиологии. При этом чаще причиной обострения является вирусно-бактериальная флора. Основное значение в развитии первичного РБ имеют следующие предрасполагающие факторы:

1. Возраст (болеют дети преимущественно раннего и дошкольного возраста)

2. Аномалии конституции «перинатальная» патология.

3. Хронически очаги инфекции в ЛОР-органах (хронические синуситы, танзилит, аденоидит).

4. Семейные факторы, в том числе то, что взрослые больные с хроническими бронхолегочными заболеваниями в семье являются источниками инфицирования ребенка.

5. Экзогенные влияния (загрязнение атмосферы - свинец, пары бензина и др., климатические особенности, пассивное курение, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и др.)

6. Генетические факторы (группа крови А(2), особенности иммунологической реактивности бронхов и др.)

Существует большая группа детей с рецидивирующим течением бронхита на фоне:

1. Аспирационного синдрома

2. Инородных тел в дыхательных путях

3.Наследственных заболеваний (муковисцидоз, деорицит a, антириприсина, мукополисахоридозы)

4. Наследственных иммунодифицитных состояний

5. Аномалии развития бронхолегочной и сосудистой систем.

Из бактерий, которые вызывают обострения первичного РБ, примерно с равной частотой выявляют пневмококк и гемофильную палочку, а у школьников микоплазму и пневмококки.

Патогенез

Низкая способность слизистой оболочки бронхов противостоять инфекциям может быть обусловлена:

1. «Плохим» воздухом, которым дышит больной

2. Наследственными и приобретенными дефектами иммунитета.

3. Нарушением моторной функции бронхов из-за дефектов их развития, экзогенных сдавлений бронхов, наличия аденоидных разрастаний, синуситов.

4. Повреждением слизистой оболочки предшествующей генорекции или каким-то экзогенным факторам.

5. Наличие в просвете бронхов густого секрета, инородных тел (чаще органических, невидимых на рентгенограмме).

В большинстве случаев первичный РБ, развивающийся у детей дошкольного возраста, посещающих детские учреждения, является следствием перекрестного инфицирования еще не поправившегося от предыдущего ОРЗ ребенка. Безусловно, велика роль и перечисленных выше предрасполагающих факторов. У значительной части больных первичным РБ в момент обострения выявлены различные варианты возрастных дисиммуиоглобулинемий, в основном низкий уровень иммуноглобулинов класса G, SigA, низкие титры гуморальных антител к тем возбудителям, которые вызвали обострение.

Клиническая картина

Зависит от периода заболевания: обострения (рецидив), обратного развития (неполная ремиссия), полная ремиссия. Обострения, как правило, бывают осенью, ранней весной, реже зимой и отсутствуют летом. Начало рецидива протекает как обычное ОРЗ: повышение температуры, ринит, головная боль, фарингит. Кашель возникает не сразу, а через 2-3 дня. Вначале он сухой, болезненный, а затем становится влажным. Именно кашель доминирует в клинической картине болезни. Чем старше ребенок, тем чаще у него после начала кашля начинает появляться мокрота. Кашель обычно равномерный в течение суток, но все-таки сильнее утром.

Длительность обострения составляет около 3-4 недель. Хрипы исчезают раньше кашля, а жесткое дыхание сохраняется дольше других отклонений от нормы. В межприступном периоде над легкими паталогических изменений обычно не находят.

При повторных бронхитах с обструкцией ставят диагноз рецидивирующий обструктивный бронхит.

Диагноз:

Основан на клинико-анамнезтических данных. Нередко имеется анемия, обусловленная частыми инфекционными процессами. В периоде обострения заболевания находят диффузные изменения, гиперемию слизистой оболочки, утолщение стенок бронхов и ( чаще слизистый, реже -гнойный) секрет; в период ремиссии - нормальную слизистую оболочку бронхов.

1.5.1. г) Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ)

РОБ – обструктивный бронхит эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне острых респираторных инфекций. В отличии от бронхиальной астмы обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий бронхит является дебютом бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в личном или семейном анамнезе, а также с 3 и более эпизодами обструкции).

Этиология и патогенез

По современной парадигме рецидивирующая обструкция бронхов
обычно обусловлено воспалением, которое приводит к гиперреактивности
бронхов. В генезе самой воспалительной реакции могут играть ведущую роль
как инфекционные, так и не инфекционные факторы. Персистированию
вирусов и других возбудителей могут способствовать гиповитаминозы,
паратрофии, дефицита микроэлементов и возникающие при них
транзиторные вторичные иммунодефицита. Причинные факторы и
патогенетические механизмы не инфекционного воспаления в дыхательных
путях разнообразны. Традиционно упоминают лишь об аллергическом
эозинофильном воспалении- патогенетической основе бронхиальной астмы,
но эозинофильное воспаление не имеет прямого отношения к РОБ, ибо
РОБ необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.

Загрязнение атмосферного воздуха двуокисью серы, сульфидами, нитратами, табачным дымом, выхлопными газами машин, частицами инсектицидами (карбофос, хлорофос и др.) ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, барьерной функции бронхов, формированию воспаления, гиперреактивности бронхов. После перенесшего бронхиолита не менее у 50% детей отмечаются в последующим РОБ.

Несомненно, что неврозы, неврастения, гипоталамический синдром, вегето-сосудистые дисфункции, развивающиеся в следствии разных причин, в том числе перинотальной паталогии - предрасполагающие факторы РОБ.

Нельзя недооценивать роль и хронической паталогии желудочно-кишечного тракта, физико-химического состава пищи, как тригерного патогенетического звена формирования рецидивирующих обструктивных расстройств дыхания.

Клиника

Обычно обострения РОБ наступает на фоне ОРЗ и полностью соответствует ООБ. В начале характерен тяжелый фарингит, дисфония, лихорадка, продуктивный кашель, увеличение шейных лимфатических узлов и далее лихорадочные явления либо уменьшаются, либо исчезают, но персистирует кашель, бронхообструктивнвый синдром.

РОБ не редок у детей, проживающих у бензоколонок. В квартирах , окна которых выходят на перекрестки в больших городах, около промышленных предприятий , выпускающих много дыма в воздух, пылевидных отходов производства. Однако обострения бронхообструктивного синдрома и у них вызывается чаще ОРЗ. Дети с диатезом, неврозами, истерией также склонны к РОБ при ОРЗ.

1.5.1. д) Хронический бронхит (ХБ)

ХБ в детском возрасте обычно является проявлением других хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание ХБ - патологическое состояние, характеризующееся необратимыми дисрегенераторными ультраструктурными повреждениями слизистой оболочки бронхиального дерева со склеротическими изменениями в собственном слое,
проявляющиеся стойкими физикальными и рентгенологическими
изменениями при исключении других болезней бронхо-легочной системы
(аллергические, наследственно-обусловленные, пороки развития,
бронхоэктазии).

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные
разнокалиберные влажные хрипы (в течении 3-х и более месяцев в год) при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2-х лет. Частота ХБ не установлена и многие педиатры сомневаются в существовании ХБ у детей, предпочитая говорить о рецидивирующем бронхите, РОБ или вторичном ХБ - симптоме иммунодефицитов, врожденных и наследственных болезней легких.

Этиология

Первичных ХБ, как и у взрослых заболевание , связанное в большинстве своем с длительным раздражением слизистой оболочки бронхов различными поллютантами взвешенными в атмосферном воздухе частичками вредных веществ ( химических, биологический и др.).

С другой стороны установлена связь между табакокурением и ХБ (хронический бронхит курильщиков). Подчеркивается, что у предрасположенных лиц и пассивное курение может привести к ХБ. К сожалению, еще одна причина первичного ХБ - наркомания (курение марихуаны и др.), токсикомания. У любого подростка с РБ, РОБ, и ХБ необходимо подумать и об этой причине. Обращает внимание и на высокую частоту РБ, ХБ, пневмоний у детей и взрослых, живущих в помещениях, где в дровяных печах используют для топки продукты переработки нефти или синтетические пластики.

Клиника

Основной симптом ХБ - упорный кашель с мокротой или без нее. Дети нередко жалуются на боль в грудной клетке, плохой сон, прерываемый приступами кашля, свистящим дыханием. Иногда дети откашливают «слепки» состоящие из эпителия бронхов или эозинофилов, иногда мокрота может быть гнойной. При наличии любых примесей в слизистой мокроте необходимы микроскопическое и бактериологическое исследование.

1.5.2. Пневмонии

Пневмония - острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением ольвеол экссудатом, клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадка. признаки интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), локальными физикальными симптомами, инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Таким образом, пневмония - это воспалительный процесс в респираторных отделах легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или осложнение какого-либо заболевания. Заболеваемость пневмониями составляет около 10-15 на 1000 детей первого года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет и около 5-6 на 1000 детей старше 5 лет в год. Последняя цифра примерно соответствует и уровню заболеваемости пневмониями взрослых. Считается, что примерно у одного процента заболевших ОРВИ в процессе болезни развивается пневмония.

Классификация

В ноябре 1995 года Проблемной комиссией по детской пульмонологии и наследственно-детерминированными болезнями легких Министерства здравоохранения РФ была принята следующая рабочая классификация пневмоний у детей.

Этиология

У детей в подавляющем большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная.

Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка, переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижая иммунологическую активность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей (т.е. уменьшая барьерную способность их слизистой оболочки), как бы протравливает организм, подготавливая путь для наслоения бактериальной инфекции и развития пневмонии.

До 50х годов наиболее частым возбудителем пневмоний ( 60-85% ), начавшихся не в стационаре ( «домашние», «уличные» пневмонии ). Это обусловлено совершенствованием методов микробиологической диагностики и тем, что прежние годы нередко посевы брали из зева на фоне антибиотикотерапии.

В недавно оконченном исследовании (Акимова С.Л. 1996г.) проведенном в Государственном научном центре пульмонологии, показано, что у детей старше года при острых пневмониях в конце первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаруживается пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пневмококкам обнаружен у 95% больных.

У детей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамоотрицательная флора и реже пневмококки.

Чисто вирусной этиологии пневмонии редки. Из вирусов наиболее часто приводят к пневмонии респираторно-синтициальнные, гриппа, аденовирусы.

Тяжелые пневмонии, как правило, обусловленные смешанной флорой-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая перинотальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма и др.), синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцидоз, пороки развития легкого, различные иммунодеффициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются очаги инфекции ЛОР-органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное).

Фактором, непосредственно предрасполагающим к возникновению пневмонии, является охлаждение, либо другой стрессорный фактор. Подавляющее большинство внебольничных пневмоний - результат активизации эндогенной флоры носоглотки.

Патогенез

Установлено, что при пневмонии, основным путём проникновения инфекции в лёгкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Гематогенный путь проникновения инфекции в лёгкие - исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда они попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора, макрофагов лёгких, тем самым, препятствуя очищению лёгких ребёнка от микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей. Установлено, что у 50% взрослых ежедневно во сне происходит микроаспирация слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам и проникают в их цитоплазму, развивается колонизация эпителия. Однако в это момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры (резидентных макрофагов) нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток в очаг воспаления привлекаются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, активизируется каскад комплимента, что в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаге воспаления.

Начальные воспалительные изменения в лёгких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах, объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в лёгкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяя за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме лёгких, т.е. пневмонию. При кашле, чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем распространясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, т.е. распространение инфекции в лёгких может проходить бронхогенно.

При ограничении распространения инфекции воспалительной реакцией в непосредственной близости вокруг респираторных бронхиол развивается очаговая пневмония. В случае распространения бактерий и отёчной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило на фоне ателектаза), а при более бурном распространении инфицированной отёчной жидкости в пределах доли лёгкого - долевая (крупозная) пневмония. Характерной чертой пневмоний у детей является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных), поэтому одним из наиболее ранних симптомов пневмоний, которые можно обнаружить при объективном исследовании (пальпаторная перкуссия), является расширение корней лёгких.

Изучается роль дефицита сурфактанта в патогенезе пневмоний. Сурфактант - плёнка липидов, покрывающая альвеолы и стабилизирующая их форму, предохраняющая альвеолы от слипания на вдохе и высыхания. Сурфактант имеет отношение к эластичности лёгочной ткани, способствует уничтожению микробов, рациональному соотношению вентиляции и кровотока в лёгких. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в лёгких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые паталогоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны не вызывают выраженного нарушения дыхания, являясь спутниками воспалительного процесса в лёгких.

Кислородная недостаточность закономерна развивающаяся при пневмонии, прежде всего отражается на деятельности центральной нервной системы

У ребёнка в разгар пневмонии возникает дисфункция вегетативного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. В период выхода из токсикоза доминируют уже холинергические реакции.

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных пневмонией обусловлены нарушениями ЦНС, так и ДН. полнокровием лёгких, токсикозом.

Схематично патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при пневмонии описывают так: токсикоз и дыхательная недостаточность ® спазм артериол малого круга кровообращения ® лёгочная гипертензия и повышенная нагрузка на правое сердце ® снижение сократительной способности миокарда ® нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения других функциональных систем: пищеварительной (снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и часто развитие у детей раннего возраста метеоризма, дисбактериоча, парентеральной диспепсии), эндокринной (повышение секреции глюкокортикоидов, кетахаломинов), выделительной (фазные изменения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функции почек, снижение мочевинообразовательной и дезаминирующей функции печени), иммунологической реактивности (повышение в крови показателей неспецифической иммунной защиты). При деструктивных пневмониях нередко находят дефект иммунитета - низкий уровень иммуноглооулинов, Т-лимфоцитов.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются и обменные процессы: кислотно-основное состояние (ацидоз, носящий характер либо метаболического либо смешанного респираторно-метаболического с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов), водно-солевой (задержка в организме жидкости, хлоридов, гипокалиемия, но у новорожденных и грудных детей обычно имеется обезвоживание), белковый (диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины в крови и др.), углеводный (патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях - гипогликемия), липидный (гипохолестеринемия), пигментный обмен (увеличение уробилиногенурии и др.)

Дыхательная недостаточность

Представляет собой такое состояние организма, при котором либо лёгкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счёт нормальной работы аппарата внешнего дыхания приводящей к снижению функциональных возможностей организма. Схематично патогенез дыхательной недостаточности при пневмониях описывают так: нарушение диффузии газов, гипоксемия, гипоксия, дыхательный ацидоз. Эти события являются следствием нарушения функции внешнего дыхания, т.е. вентиляции.

Нарушение внешнего дыхания у больных пневмонией может быть обусловлено:

1. вентиляционными нарушениями,

2. диффузно-распределительными расстройствами, в том числе
артерио-венозными шунтами.

Вентиляционная недостаточность при средней тяжести и тяжёлой пневмонии предопределена:

а) реструктивными: нарушениями - изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;

б) обструктивными поражениями - увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;

с) дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:

а) с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно - некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;

b) с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта). Особенно типично диффузно-распределительная недостаточность для респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Расстройство внешнего дыхания является основной, но не единственной причиной гипоксии при тяжёлой пневмонии, и в этих случаях гипоксия по патогенезу всегда смешанная:

a) респираторная;

b) циркуляторная;

c) гемическая;

d) тканевая.

Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.

Осложнения пневмонии

1. Токсикоз - тяжёлая реакция организма ребёнка на инфекцию, чаше смешанную, вирусно-бактериальную. Выделяют три степени тяжести токсикоза у детей.

2. Респираторный дистресс-синдром взрослых, характеризуется рефрактной гипоксемией. Клинически он характеризуется: бледностью кожных покровов с мраморным рисунком, серым или землистым оттенком, распространённым цианозом, резкой одышкой с поверхностным, стонущим, кряхтящим дыханием, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардией, увеличением размеров печени, неврологическими расстройствами (прекома, кома, судорожный синдром), недостаточностью периферического кровообращение, геморрагическим синдромом (кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения), полиорганной недостаточностью с олигурией или анурией.

3. Сердечно - сосудистые нарушения.

4. Гнойные осложнения. Делят на:

a) внутрилёгочные: абсцессы, буллы

b) внелёгочные

прогрессирующая медиастинальная эмфизема;

лёгочно-плевральные (пиоторакс, пневмоторакс)

1.5.2. а) Затяжные пневмонии

Затяжное течение пневмоний диагностируют при отсутствии
разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 нед. до 8 мес. от
начала болезни; это должно стать поводом поиска возможных причин такого течения, т.е. обследование на наличие хронической аспирации пищи, муковисцидоза, иммунодефицитного состояния и других врожденных и наследственных заболеваний легких.

Тяжесть пневмоний (легкая, среднетяжелая, тяжелая) определяется выраженностью токсикоза у детей, дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых изменений, что зависит не только вида возбудителя, массивности инфекции и состояния макроорганизма (реактивности ребенка), но и своевременности рациональной терапии.

Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными параметрами, данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточнении или предполагаемой этиологии заболевания, выраженности дыхательной недостаточности, а также наличие сопутствующих заболеваний и состояний.

Этиология

Причиной рецидива пневмонии в большинстве случаев является перекрёстная инфекция. Некоторые возбудители (микоплазма пневмонии, аденовирусы, хламидии) чаще других склонны вызывать пневмонию с затяжным течением. У больных с затяжным течением пневмоний установлено:

1. Высокая частота посева условно-патогенных микробов, устойчивых к антибиотикам (обычно госпитальные штаммы).

2. Наличие L-форм бактерий.

3. Обнаружение бактерий, имеющих на себе антигенную метку человека в гораздо больших количествах, чем при острой пневмонии.

4. Частый высев патогенных грибов.

Предрасполагающими факторами являются:

1. Ранний возраст больных (до 2-х лет) и наличие сопутствующих заболеваний (тяжёлые рахит, гипотрофия, хронические синуситы, аденоидиты, аномалии конституции и др.).

2. Локализация пневмонии в средней доле.

3. Перинатальная патология (фетопатия, особенно алкогольная, инфекционная, тяжёлая асфиксия, родовая травма и др.)

4. Осложнения пневмонии (ателектазы, диструкция лёгких).

5. Наследственные заболевания (муковисцидоз, иммунодефициты).

6. Нарушения дренажной функции бронхов вследствие пороков развития, инородных тел, синдрома аспирации.

7. Вторичные иммунодефициты из-за полифармакотерапии.

8. Респираторные аллергозы.

Патогенез

Механизм происхождения затяжных пневмоний в настоящее время чаще всего связывают с дефектом защитной функции бронхов. Нарушения иммунологической реактивности организма вследствие названных выше причин также очень важны.

Клиническая картина

У детей с затяжными пневмониями отмечаются нарушения общего состояния: вялость, слабость, пониженный аппетит, потливость, нередко боли в груди, периодически или постоянно субфебрильная температура; кашель (обычно влажный), одышка, некоторая бледность кожных покровов.

Течение

Длительность течения затяжных пневмоний различна. Даже у детей раннего возраста, пневмония протекавшая 4-5 месяцев, может закончиться полным выздоровлением.

1.5.3. Аллергические заболевания

Последние годы во многих странах мира отмечается бурный рост аллергических заболеваний. Выявлен ряд новых факторов, обусловливающих распространения этой патологии. Учёные пересматривают некоторые положения клинической аллергологии, постоянно совершенствуют методы диагностики и лечение аллергических заболеваний, основанные на последних достижениях экспериментальной аллергологии и иммунологии. Всё это относится к аллергическим заболеваниям верхних и нижних дыхательных путей, которые занимают одно из первых мест среди других локализаций этой патологии.

Респираторные аллергозы называют «болезнями века», «болезнями цивилизации». Важнейшим социальным фактором, способствующим росту заболеваемости и распространению аллергических заболеваний дыхательных путей, является отрицательное влияние научно-технического прогресса на биологический и социальный ритм жизнедеятельности человеческого организма. Доказано, что в экономически развитых странах заболеваемость бронхиальной астмой и аллергическим ринитом выше, чем в развивающихся государствах. Широкая индустриализация производства, химизация в быту и сельском хозяйстве, увеличение содержания в воздухе углекислого газа приводят к тому, что в дыхательные пути человека попадает большое количество вредных веществ, которые вызывают хронический воспалительный процесс и сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергического заболевания - респираторного аллергоза.

В последние годы опубликовано много работ по вопросам аллергологии. Среди них особое место занимают монографии, посвящённые аллергическим заболеваниям верхних дыхательных путей (Л.Б. Дайняк, 1966 г.; А.Г. Лихачёв с соавт.;1966 г.; Б.С. Преображенский с соавт.; 1969 г.; Ю.Б. Исхакин, 1981 г. и др.). Необходимо отметить ряд серьёзных публикации по аллергическим заболеваниям нижних дыхательных путей (Б.Б. Коган, 1959 г.; П.К. Булатов с соавт., 1964 г.; Г.Б. Федосеев с соавт., 1981 г. и др.).

Фундаментальные исследования по вопросам экспериментальной и теоретической аллергологии приведены в руководствах и монографиях А.Д. Адо с соавт. (1976 г), Н.Д. Беклемишева с соавт. (1974-1980 гг), А.А. Польнера (1974г), В.И. Пыцкого (1976г).

1.5.3. а) Респираторные аллергозы

К респираторным аллергозам относят заболевания, в патогенезе которых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают поражения органов дыхания.

Ю.Ф. Дамбровская указывала, что «среди органов отвечающих функциональным расстройствам на перестройку при аллергическом состоянии организма одно из первых мест занимает дыхательная система.»

Аллергические поражения органов дыхания достаточно часто встречаются у детей, особенно раннего и дошкольного возраста. Например, аллергические заболевания носа, глотки, уха составляют 57% всех случаев заболевания этих органов у детей (И.И. Щербатов), а удельный вес бронхиальной астмы в структуре рецидивирующей бронхолёгочной патологии в детском возрасте 27,6 - 60% (И.И. Балаболкин).

Респираторные аллергозы - понятие собирательное. Оно объединяет аллергические поражения верхних дыхательных путей (малые формы респираторных аллергозов), бронхиальную астму и более редкие заболевания: экзогенный аллергический альвеолит, аллергическую пневмонию, эозинофильный лёгочный инфильтрат.

Этиология

Аллергенами, вызывающими сенсибилизацию при всех формах респираторных аллергозов, являются, как правило, слабые антигены экзогенной природы, вызывающие низкий синтез блокирующих антител. При респираторных аллергозах основным путём проникновения в организм аллергенов является ингаляционный, однако существует возрастная эволюция спектра сенсибилизации: у детей раннего возраста формирование респираторной аллергии чаще связано с воздействием пищевых аллергенов, у дошкольников на первый план выступают бытовые аллергены, а у более старших детей развивается сенсибилизация к аллергенам пыльцы растений.

Однако это не исключает возможности аллергической реакции дыхательной системы на ингаляционные аллергены у детей раннего возраста и этиологической значимости пищевых аллергенов у некоторых детей старшего возраста.

Домашняя пыль представляет собой гетерогенный материал, состоящий из большого числа аллергенов. Аллергические свойства пыли в основном определяются наличием в них аллергенов микроскопических клещей, которые размножаются в постельных принадлежностях, коврах и ковровых покрытиях, портьерах, мягких игрушках. Помимо аллергенов клещей, домашняя пыль содержит эпидермальные аллергены, аллергены плесневых грибов, химические вещества, аллергены тараканов.

Количество аллергенов резко возрастает после проведения дезинсекции. Сенсибилизация аллергенами домашней пыли является причиной возникновения аллергических поражений верхних дыхательных путей, аллергических трахеитов и бронхиальной астмы.

Основными источниками эпидермальных аллергенов являются шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна, выделения сальных желез разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, лошадей, овец и др.). наряду с развитием аллергических заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, эпидермальные аллергены могут быть причиной возникновения экзогенного аллергического альвеолита («лёгкое фермера», «лёгкое голубеводов»).

Пыльцевые аллергены представлены тремя основными группами
растений: деревья и кустарники (берёза, ольха, ива, дуб, ясень), злаковые
травы (тимофеевка, рожь), сорные травы (лебеда, полынь, лютик).

Аллергены плесневых и дрожжевых грибов содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде.

Пищевые аллергены (коровье молоко, рыба, цитрусовые, злаки)

Лекарственные препараты (антибиотики пенициллинового ряда, витамины, аспирин)

Вирусы и вакцины, химические вещества (ксенобиотики) также могут быть этиологическими факторами в развитии респираторных аллергозов у детей.

Патогенез

В основе аллергических поражений респираторной системы у детей в подавляющем большинстве случаев лежат иммунологические механизмы, которые развиваются и реализуют своё повреждающее воздействие при наличии предрасположении ребёнка к аллергическим заболеваниям. Одним из основных предрасполагающих факторов является наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. Большое значение также имеют: перинотальное повреждение ЦНС и дыхательной систем, атонический диатез, ранняя длительная и массивная экспозиция аллергенов, искусственное вскармливание, воздействие загрязнённого атмосферного воздуха, повторные и нерационально леченные ОРЗ, питание с использованием продуктов промышленного консервирования, хронические болезни желудочно-кишечного тракта, дисбактериозы кишечника, дисбактериозы кожи и слизистых.

При воздействии экзогенных неинфекционных аллергенов в большинстве случаев респираторных аллергозов развивается иммунопатологическая реакция I типа с синтезом и фиксацией на тучных клетках и базофилах специфических IgE. Примерно у 70% детей с аллергическим заболеваниями респираторного тракта через 6-12 часов после воздействия аллергена развиваются проявления реакции поздней фазы или отсроченной аллегрической реакции.

1.5.3. б) Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой наиболее частое хроническое заболевание детского возраста, хотя до сих пор не утихают споры о его чётком определении. Поэтому и данные о частоте астмы у детей различны. По подсчётам в США 2-3%, а возможно, и 4-7% детей на протяжении детства имеют астматические проявления. При более строгом подходе к этому диагнозу, характерному для нашей педиатрии, астма диагностируется примерно у 1% детей. В детском возрасте мальчики болеют астмой вдвое чаще, чем девочки, в подростковом возрасте эти различия сглаживаются.

Астма характеризуется возникновением приступов бронхиальной обструкции, между которыми воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей исчезают полностью или частично. Это отличает астму от ряда болезней (например, хронического бронхита), при которых обструкция имеет стойкий характер. В тоже время не относят к случаям астмы рецидивы обструктивного бронхита у детей до 3-х лет, если они возникают исключительно на фоне ОРВИ (хотя у части этих детей может развиться астма. В развитии бронхиальной астмы играют роль множество факторов (её аллергическая природа не подвергается сомнению). Вирусная инфекция в раннем детстве, как мы видели, может способствовать повышению реактивности бронхов, что нередко выявляется, например, с помощью ингаляционных тестов. Так, введение раствора гистамина в высоких разведениях не вызывает какой-либо реакции у здорового ребёнка, а даёт развитие бронхоспазма у больного с повышенной бронхиальной реактивностью. Загрязнённый воздух жилища становится причиной приступа бронхоспазма значительно чаще при повышенной реактивности бронхов.

Интересное наблюдение сделано в одном из кругов штата Вашингтона в США: усиление активности вулкана и повышение концентрации пепла в воздухе вели к увеличению частоты приступов астмы у детей. Перечень антигенов, способных вызвать приступ бронхиальной астмы, бесконечен. Наиболее частые из них - домашняя пыль, клещ-дерматофагоидес, перо, перхоть животных, плесень, пыльца, определённые виды пищи (яйцо, рыба, молоко, мёд) или даже её запах (например, жареная рыба). Описаны случаи развития приступов при употреблении яблок, орехов, моркови у детей с повышенной чувствительностью к пыльце берёзы).

Приступ астмы может возникнуть при приёме лекарств, например аспирина, антибиотиков, отваров трав (поллиноз). Хорошо известно в развитии приступа провоцирующая роль эмоционального стресса: обычно это наблюдается в семьях с нарушенными взаимоотношениями между ребёнком и родителями (частое явление при заболеваниях ребёнка астмой). Не исключено, что в ряде случаев развитие приступа на эмоциональной почве помогает ребёнку добиться желаемого и такая связь становится стойкой.

Дыхание холодным воздухом может вызвать приступ астмы у незакалённого ребёнка, но и очень тёплый воздух в сауне может действовать также. Развитие приступов при физической нагрузке (обычно на 5-6й минуте довольно энергичных упражнений, например бега) - обычное явление у больного астмой; у некоторых детей, однако, приступы возникают только после такой нагрузки. Плавание в бассейне не вызывает бронхоспастической реакции.

У многих больных астмой прослеживается наследственное предрасположение, связанное с высокой концентрацией в крови иммуноглобулина Е.

По принятой классификации различают аллергическую астму, в развитии которой аллергический механизм играет ведущую роль. Среди детей, страдающих этой формой, преобладают больные с атопией, т.е. с проявлениями аллергии не только со стороны бронхов, но и кожи (экзема) и слизистой оболочки носа (сенной насморк).

Встречается инфекционно-аллергическая форма астмы при которой признаки атопии отсутствуют, неинфекционные причинные аллергены не выявляются, а обострение возникает в основном при воздействии вирусной инфекции.

Значительное число больных имеют смешанную форму астмы.

Развитие приступа астмы связано с бронхоспазмом, нарушением проходимости бронхов (вследствие утолщения их слизистой оболочки и усиленной продукции густой слизи, содержащей большое количество эозинофилов). Окончание приступа сопровождается уменьшением степени бронхоспазма, отхождением большого количества мокроты (обычно прозрачной, стекловидной) и постепенным спадом отёка слизистой оболочки бронхов. При длительном бронхоспазме происходит сгущение слизи -образование слепков, полностью закрывающих просвет бронхов; такая клиническая картина наблюдается при астматическом состоянии (статусе).

Бронхиальная обструкция во время приступа астмы ведёт к затруднению выдоха, увеличению остаточной ёмкости лёгких (т.е. объёму воздуха, содержащегося в лёгких после глубокого выдоха). Выдох производится с усилием, удлиняется. Дыхательная недостаточность особенно усиливается при астматическом статусе - вследствие дальнейшего сужения бронхов и «усталости» дыхательной мускулатуры.

Вряд ли найдутся 2 больных, у которых бы астма развивалась и протекала одинаково. Тем не менее, типичным для астмы является астматический приступ.

Тяжёлый приступ астмы начинается внезапно, иногда после непродолжительного периода предвестников (чихание, усиление насморка, покашливания). Дыхание учащается, выдох удлиняется и становится слышимым, свистящим. Одышка для ребёнка мучительна, он обычно садится, опираясь руками и поднимая плечи; многие дети ищут источник свежего воздуха - открытое окно, балконную дверь. Возникает сухой, иногда довольно изнурительный кашель.

У многих детей приступы астмы проходят легче: наблюдаются небольшой кашель и неяркая бронхиальная обструкция, проявляющаяся свистящим выдохом.

Тяжёлая клиническая картина отмечается при затяжных приступах астмы с прогрессирующим нарастанием обструкции не снимаемой обычными средствами. Если такой приступ продолжается 6-12 часов, то говорят о развитии астматического статуса, требующего экстренной интенсивной помощи. Признаками тяжести приступа являются нарастание частоты и затруднения дыхания, появление цианоза, нарушение сознания. Родители должны знать признаки тяжести состояния своего ребёнка, чтобы оказать экстренную помощь.

Своеобразной формой астмы является астматический бронхит бронхит с выраженной обструкцией, не дающий приступов. Он во многом сходен с обструктивным бронхитом детей раннего возраста, но отличается стойкостью нарушений проходимости бронхов, которые могут держаться 1-2 недели. У детей, страдающих бронхиальной астмой несколько лет, и в межприступном периоде сохраняется некоторое вздутие («бочкообразность») грудной клетки (обычно это дети, у которых после приступа не снимается полностью обструкция бронхов).

Диагноз бронхиальной астмы нетруден, хотя врач должен исключить другие возможные причины обструкции - анатомические дефекты бронхов и лёгких, инородное тело, пороки сердца, муковисцидоз.

Проведение в межприступном периоде диагностических кожных проб позволяет выявить причинно - значимый аллерген; в близком к приступу периоде это делают с помощью определения в сыворотке крови уровня специфических антител.

У детей старше 5-6 лет можно определить степень бронхиальной обструкции (в межприступном периоде) путём измерения объёма воздуха, который ребёнок выдыхает при максимальном усилии за 1 с. Соотношение этого показателя с объёмом спокойного выдоха (жизненной ёмкостью лёгкого) характеризует степень обструкции. Исследуется также остаточная ёмкость лёгких, максимальная скорость воздушной струи на выдохе (пневмотахометрия). Сравнение этих показателей до и после лечения позволяет объективно оценить его эффективность.

Течение бронхиальной астмы труднопредсказуемо. У части больных после нескольких лет форма заболевания становится более лёгкой, приступы бывают реже и могут прекратиться, хотя их возобновление даже через много лет исключить нельзя. Нередко даже нетяжёлые, но частые приступы существенно нарушают жизнь ребёнка. У некоторых детей приступы бывают 2-3 раза в год, но их тяжесть и неожиданность висят над семьёй как дамоклов меч.

Родители больного ребёнка не могут рассчитывать на скорое исцеление астмы, поэтому их энергия должна быть направлена не на поиски панацеи, а на проведение такого длительного лечения, которое позволило бы предотвратить появление новых приступов или снизить их тяжесть. Это помогает побороть чувство обречённости, тем более что современные средства позволяют добиться очень хороших результатов у большинства больных.

Для лечения больного астмой большое значение имеет создание здорового психологического климата в семье. Необходимо стимулировать самостоятельность ребёнка, преодоление им чувства ущербности, избегать излишней опеки. В тоже время ребёнок должен быть уверен в поддержке • родителей при ухудшении состояния. К сожалению , в семьях больных астмой часто развиваются излишняя зависимость ребёнка от матери или бабушки и тревожно-мнительное состояние последних. Ситуации бывают столь напряжёнными, что госпитализация ребёнка, отрыв его от матери уже сами по себе нередко приводят к купированию приступа. Известны семьи, в которых при изменении взаимоотношений и прекращении чрезвычайной опеки наступали разительные перемены к лучшему в течении астмы. Ребёнок с астмой должен посещать школу, обучение дома нежелательно.

Больному астмой нужно находиться на диспансерном учёте в поликлинике и получить необходимые консультации в аллергологнческом кабинете. Консультация врача важна и для профессиональной ориентации страдающего астмой подростка.

1.5.3. в) Поллиноз

Поллиноз — атопическая аллергическая болезнь, вызываемая пыльцой растений, характеризующаяся поражением прежде всего конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей.

Этиология

Из многих тысяч растений на Земле лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение поллиноза. По данным А.Д. Зисельсона. поллиноз у детей вызывают: пыльца деревьев (у 56% детей с поллинозом -чаще берёза, ольха, орешник), злаковых (у 75% обследованных) и сорных трав, в первую очередь амброзии, а также полыни, лебеды (у 27% детей). Заболеваемость (точнее проявляемость) поллиноза носит сезонный характер и зависит от времени цветения растений.

Клиника

Это заболевание известно как сенной насморк, т.е. насморк, возникающий при контакте с сеном, травой, что указывает на возникновение аллергической реакции под влиянием выдыхаемой с воздухом пыльцы некоторых растений. Болезни, вызываемые пыльцой, называют поллинозами («поллен» - пыльца).

Заболевание начинается весной, в средней полосе - в апреле - мае и проявляется внезапно развивающемся чиханьем, слезотечением и жидкими водянистыми выделениями из носа. Маленькие дети часто перед этим трут ладонью кончик носа из-за ощущения зуда в носу. Выраженность этих симптомов может быть разной, от учащённого чиханья до тяжёлого воспаления, полностью нарушающего обычный режим.

Для определения причинно- значимого аллергена таким детям проводят кожные пробы с разными пыльцевыми аллергенами. Подтвердить аллергическую природу насморка можно путём определения числа эозинофилов в носовой слизи (при аллергическом рините оно повышено).

У ряда детей аллергический ринит течёт хронически, основным его симптомом является заложенность носа вследствие набухания его слизистой оболочки и увеличение числа эозинофилов в носовой слизи. При этом «кожные пробы на пыльцу» могут быть отрицательными. Заболевание длится обычно в течение всего периода цветения данного растения, может повторяться, если ребёнок чувствителен к пыльце других видов растений. У части детей после нескольких лет бурных проявлений заболевание стихает, в других случаях повторяется ежегодно в течении многих лет. Присоединение бронхиальной астмы не является редкостью, однако чаще всего этого не происходит.

Глава II Методы исследования памяти

Для решения задач, поставленных в исследовании, во-первых, выяснялась эффективность опосредствованного запоминания в сравнении с результатами непосредственного запоминания и, во-вторых, выявлялись факторы, ответственные за ту или иную картину патологии сложных видов памяти. Для этого использовались следующие методические приемы:

методика заучивания 12 слов – слова предъявлялись испытуемому и производились им 7 раз;

«функциональная методика двойной стимуляции» (Л.С. Выготский, А.Н. Леонтьев, А.Р. Лурия), цель которой заключается в том, чтобы вынести наружу, сделать ощутимыми процессы опосредования.

Использовались варианты этого методического приема:

а) методика А.Н. Леонтьева (для запоминания предлагалось 12 слов)

Вследствие того, что третья серия методики А.Н. Леонтьева полностью не раскрывала возможностей взятых для исследования испытуемых, как констатировали наши предварительные опыты, мы воспользовались четвертой серией методики;

б) методика пиктограмм, предложенная А.Р. Лурия

Процесс эксперимента заключался в следующем: испытуемому предлагалось для заучивания 12 слов, затем какой-либо вариант методики опосредствованного запоминания. Воспроизведение того и другого экспериментального материала следовало через 30 минут после окончания исследования по методике опосредствованного запоминания.

При проверке опосредствованного запоминания по методике А.Н. Леонтьева экспериментатор регистрировал предъявленное слово, выбранную испытуемым карточку, объяснение испытуемым своих действий, ответ, при необходимости вспомнить на картинке слово, вопросы экспериментатора и характер его помощи. Правильное воспроизведение отмечалось знаком «плюс», ошибочное – знаком «минус». К правильным ответам относились как воспроизведение испытуемым предъявленного слова, так и произношение его вместе с другим словом, близким по смыслу (например, предъявленное слово – «драка», воспроизведенный ответ – «злоба, драка»). Ошибочные ответы включали в себя неправильно воспроизведенные слова. Протокол исследования по данной методике имел следующий вид:

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого	Воспроизведение

Для полноты психологического анализа психического состояния больных были привлечены другие методики патопсихологического исследования, обычно используемые в экспериментально-психологической работе: классификация объектов, метод исключения, воспроизведение рассказов, определение пословиц, установление отношений, счетные пробы.

Для оценки эмоционально-волевой сферы больных использовались следующие приемы:

1) предваряющая экспериментальное исследование база с больным, помогающая выяснить его жалобы, отношение больного к своему заболеванию, своим возможностям;

2) наблюдение за поведением больного во время эксперимента, его отношением к исследованию, экспериментальным задачам, своим достижениям и ошибкам, оценке экспериментатора;

3) анализ историй болезни.

Первым моментом, на который следует обращать внимание при анализе результатов проверки опосредованной памяти, была ее количественная сторона. Однако результативность опосредствованного запоминания, выраженная в абсолютных величинах, являлась малопоказательной величиной, поэтому в работе сравнивалась эффективность непосредственной и опосредованной памяти – вычислялся коэффициент эффективности опосредствованной памяти по формуле, аналогичной приведенной в вышеупомянутой работе А.Н. Леонтьева:

,

где М₁ – показатель опосредствованного запоминания в абсолютных величинах (количество правильно воспроизведенных слов);

М_n – показатель непосредственного запоминания в абсолютных величинах после каждого предъявления материала (количество правильно воспроизведенных слов).

Наиболее ярко разница между больными и здоровыми испытуемыми и между различными группами больных обнаруживалась при прослеживании коэффициентов эффективности непосредственного запоминания в динамике. Это означает, что для каждого испытуемого вычисляется несколько коэффициентов эффективности опосредствованного запоминания – показатель опосредствованного запоминания в абсолютных величинах сопоставляется с показателем непосредственного запоминания после каждого предъявления материала.

С помощью вышеприведенных методов были исследованы больные (78 человек) с диффузными и локальными органическими поражениями мозга.

Первая категория больших с диффузной симптоматикой (55 человек) – состояла из больных эпилепсией (48 человек) и больных с диффузными последствиями черепно-мозговых травм (7 человек). На основании клинической картины заболевания и особенностей психических изменений больные эпилепсией были разделены на две группы: одна из них (36 человек) включала больных с диагнозом «симптоматическая эпилепсия», вызванная воздействием различных экзогенных вредностей (инфекционных, травматических, комплексных); в другую группу (12 человек) входили больные с диагнозом «эпилептическая болезнь».

Вторая категория больных – с локальными поражениями мозга (23 человека) – подразделялась на две группы в зависимости от локализации патологического очага: первая – больные с дисфункцией медиобазальных отделов лобных областей мозга (12 человек), по характеру процесса это были опухоли, аневризмы передней соединительной артерии, локальные последствия черепно-мозговых травм; вторая – больные с поражениями гипофиза и прилегающих к нему областей, носившими опухолевый характер.

2.1. Исследование непосредственной памяти

Как уже указывалось, одним из критериев, позволяющих судить об эффективности процессов опосредствования, следует выбрать соотношение его результатов с показателями непосредственной памяти. При обсуждении итогов заучивания слов необходимо использовать следующие показатели:

1 – зона, в которой расположена кривая заучивания, ее уровень;

2 – величина отсроченного воспроизведения;

3 – характер кривой – ее форма, наличие или отсутствие тенденции к увеличению количества воспроизводимых слов, присущей здоровы испытуемым;

4 – появление при воспроизведении «лишних» слов;

У больных с нарушениями опосредствованной памяти, описываемыми в данной главе, обнаруживались следующие особенности процесса заучивания:

уровень кривой запоминания был низким (степень его снижения зависела от давности заболевания, степени его прогрэднентности);

количество слов воспроизведенных в отстроченном ответе, было небольшим (М – 6, 6 при норме 9,7);

отчетливая тенденция к увеличению количества воспроизводимых слов наблюдалась лишь у незначительной части больных, у большинства же эта тенденция была выражена слабо;

обнаружилось наличие «лишних» слов.

Остановимся несколько подробнее на последнем феномене. Как известно, ценность методики заучивания слов заключается в том, что ее применение позволяет проследить динамику деятельности запоминания, действенность осуществляющих ее психологических механизмов. У здоровых испытуемых при воспроизведении происходит «редактирование» воспроизводимых ответов, постоянный процесс сличения припоминаемого материала с тем, который подвергался запоминанию. Поэтому важно провести анализ «лишних» слов, свидетельствующих о дефекте в каком-то звене мнестической деятельности, выявить причины их появления. У больных характеризуемой группы отмечались следующие типы «лишних» слов:

1) слова, связанные с предъявленными по значению; при воспроизведении испытуемые называли вместо предъявленного слова или наряду с ним близкое по значению слово-синоним или ассоциативно связанное с ним слово. Например, вместо слова «хлеб» больной называл слово «рожь» или «соль», вместо слова «лев» - «леопард»;

2) слова, созвучные предъявляемым, например, перо – пирог;

3) контаминации – наряду с воспроизведением материала, предлагавшегося им в данном задании, больные привносили и то, что фигурировало в предыдущих заданиях.

Не всегда оказывалось возможным отнести «лишнее» слово к тому или иному типу, насколько оно представляло «сплав» перечисленных вариантов.

Должны обращать на себя внимание и частые для данных больных факты повторения одних и тех же «лишних» слов при каждом воспроизведении.

2.2. Исследование опосредствованной памяти (Анализ создаваемых при опосредствовании связей, типов воспроизведения)

Критериями продуктивности опосредствованного запоминания были его абсолютная величина и коэффициент эффективности опосредствованного запоминания.

Данные исследования показывают, что у характеризуемых больных опосредствование в некоторой степени способствовало повышению результативности запоминания. Однако фактор опосредствования не смог выполнить своей функции в должной степени. Для объяснения этого явления необходимо обратиться к качественной характеристике процессов памяти, к анализу того, как осуществляется деятельность опосредствования.

Сформулированный таким образом подход облегчает выбор критериев, на которых базируется оценка экспериментального материала. Главным показателем, позволяющим судить о том, в какой степени используются различные вспомогательные средства, совершенствующие структуру запоминания, является анализ связей, создавшихся при опосредствовании.

Первым параметром, положенным в основу классификации связей, служит их содержательная сторона, характеристика тех признаков, которые используются при установлении опосредствующих звеньев. Связи, устанавливаемые разными группами больных при применении методики А.Н. Леонтьева, можно разделить на несколько видов:

1. Использование адекватных значимых признаков, способствующих тому, что связь служит подлинным кодом запоминания. Средство кодирования может быть более или менее обобщенным, однако общим для всех связей этого типа является то, что они основаны на оперировании с признаками, связанными со значением слова и картинки.

Иногда к этим качествам связей примешивался элемент субъективизма – больные выражали то или иное отношение к изображаемому (явление, наблюдавшееся и у здоровых испытуемых), однако этот момент субъективизма сочетался с содержательным подходом, не нарушая его.

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого
Собрание Драка	Стул Нож	«тут люди слушали собрание и на стульях сидели» «когда дерутся, может один палкой, один кулаком стукнуть, другой ножиком пырнуть»

2. Синкретические связи, использование незначимых признаков, вследствие чего связь не способна быть кодом, улучшающим запоминание. Предметы, явления объединяются не на основании общих, свойственных им признаков, а в силу родства, устанавливаемого между ними во впечатлении. Л.С. Выготский определял такие связи, как связи «… без достаточного внутреннего родства и отношения между образующими ее частями, … диффузное, ненаправленное распространение значения слова, или заменяющего его знака, на ряд внешне связанных в впечатлении ребенка, но внутренне необъединенных между собой элементов».

Эти связи имеют следующие разновидности:

а) формальные, при установлении которых нередко основную роль играют чисто синкретические законы восприятия. Например,

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого
Собрание Собрание Дождь Пожар	Солнце Забор Доска Перо	«много лучей, количество» «народу много и досок много» «первая буква «д» «первая буква «п»

б) связи, основанные на эмоциональных субъективных факторах. Примеры подобных связей:

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого
Драка Горе Горе	Гусь Собака Лошадь	«у него воинственный вид» «у нее очень тоскливый вид» «у лошади, может горе, она грустная»

3. Применение второго варианта методики опосредствованного запоминания – методики пиктограмм – позволило кроме аналогичных вышеприведенным видам связей обнаружить еще один их вид – конкретные, конкретно-ситуационные связи, описанные в свое время Г.В. Биренбаум (1934), Б.В. Зейгарник (1962). При опосредствовании по методике А.Н. Леонтьева эти связи внешне могли выглядеть как обобщенные, поэтому их выделение не могло быть четким. В большей степени они заметны при запоминании по методике пиктограмм.

Явление, описанное Г.В. Биренбаум и Б.В. Зейгарник, применившими эту методику к больным с грубыми органическими поражениями мозга, заключающиеся в преобладании конкретно-ситуационных связей, невозможность усвоить и передать в рисунке условный смысл выражения, выступило и в нашем исследовании: больные зачастую испытывали затруднения при необходимости отразить рисунке значение слова или выражения, стремились выразить в рисунке все качества, присущие, по их мнению, заданному выражению, не могли найти существенных признаков, которые можно было бы передать в рисунке условным образом.

Вторым параметром, по которому могут классифицироваться связи, является динамический аспект этого процесса. Одним из преимуществ методик, направленных на исследование опосредствованного запоминания, является возможность моделирования с их помощью деятельности развертывающейся при этом, со всеми входящими в нее действиями и операциями.

Г.В. Биренбаум, исследуя процессы опосредствованного запоминания с помощью пиктограмм, выделила и психологически проанализировала основные этапы процесса образования смысловых связей: 1) осмысление заданного слова, 2) образование связи, 3) воспроизведение слова; показала трудности, которые могут возникнуть на каждом из них. Однако все конфликты, возникающие при необходимости запомнить слово и затем воспроизвести его с помощью искусственно созданного средства, объяснялись этим автором неполноценным и измененным значением слова, его комплексной непонятийной природой. Нам представляется не менее важным для полной характеристики опосредствованного указать на ту степень, в какой осуждения больных являются последовательными, целенаправленными, то есть на процессуальную сторону мнестической деятельности.

Характер процессов установления связей может быть:

1 – динамически адекватным, основанным на последовательном, целенаправленном оперировании элементами связей. Например,

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого
Ошибка День	Карандаш Часы	«исправить ошибку» «обычно часы показывают время суток»

2 – нецеленаправленным, характеризующимся отсутствием подчиненности общей задаче. Нецеленаправленность опосредствующих операций обычно оформляется по-разному, при этом вычленяются следующие виды связей:

а) «вязкие» связи, в основе которых лежит инертность отношений прошлого опыта. При этом больные не могут переключаться с одного способа решения на другой, изменить ход своих суждений под влиянием изменившихся обстоятельств. «Вязкость» может выступать:

– в пределах выбора одной связи – больные не упускают при выполнении задания ни одной детали, ни одного свойства предметов и явлений. Часто такого рода связи наблюдаются при применении методики пиктограмм;

– в пределах всего задания – отсутствуют вариации способов опосредствования, все связи выбираются больными по одному и тому же принципу.

При опосредствовании по методике А.Н. Леонтьева, в которой средства уже даны испытуемому и ему нужно лишь выбрать их из имеющихся перед ним карточек, зачастую трудно было опознать подобную «вязкость» связей, потому что процесс их установления протекал чрезвычайно быстро, одномоментно. В отличие от этого в пиктограммах, где значительный акцент падает на самостоятельное отражение больным в рисунке условного смысла предлагаемого для запоминания материала, представляется больше возможностей проследить сукцессивные характеристики создания и использования опосредствующих звеньев. Поэтому наиболее яркие иллюстрации такого вида связей можно встретить в протоколах исследования памяти методом пиктограмм;

б) чрезмерно лабильные «полевые» связи, вызванные нецеленаправленностью психической деятельности. Это нарушение приводит к тому, что деятельность запоминания распадается на ряд не связанных друг с другом единой логикой действий. Так, при применении методики А.Н. Леонтьева любая карточка может вызвать реакцию больного, неадекватную поставленной перед ним задаче, искажающую последовательный ход его суждений. У больных описываемой группы связи этого вида отмечаются довольно редко.

Наряду с анализом создаваемых опосредствующих связей при обработке материала обязательно нужно акцентировать внимание и на характеристике воспроизведения, являющегося основным показателем эффективности запоминания. Оценка воспроизведения сложна по своей структуре, она включает в себя как количественную, так и качественную стороны этого процесса. Коэффициенты, характеризующие численно эффективность опосредствованного запоминания, совершенно не раскрывают осуществляемой при этом активности; зачастую за величинами этих коэффициентов стоят различные радикалы, механизмы мнестических процессов. Качество воспроизведения важно не только для оценки памяти, но и для понимания стратегии мнестических процессов, отношения между тем или иным видам связи типов воспроизведения.

Как показали протоколы, наряду с различием связей существуют разные типы воспроизведения, которые можно классифицировать следующим образом:

?. – правильное воспроизведение предложенного слова.

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого	Воспроизведение
Пожар	Велосипед	«поможет добраться быстрее»	«пожар»

??. ошибочное воспроизведение, которое принимает различные формы:

1) – воспроизводится слово, близкое по значению к заданному.

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого	Воспроизведение
Труд	Перья	«умственный труд»	«работа»

2) – называются слова или фразы, отражающие значения используемого средства, воспроизводится то, что должно было послужить только связующим звеном, переходным моментом от заданного слова к выбираемой карточке и, наоборот, от карточки к слову.

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого	Воспроизведение
Праздник Ошибка	Носки Носки	«в какой-то праздник могли подарить мне носки» «ошибка, что надел полосатые носки»	«подарок» «неподходящие носки, которые ему не понравились, он отказался от них, потому что они очень полосатые»

3) – называется при воспроизведении то, что изображено на карточке или имеет непосредственное отношение к картинке. Объясняется это тем, что задание на опосредствованное запоминание перестает быть таковым, теряет свой смысл для больного. Поэтому при необходимости вспомнить предложенный материал центральным моментом, отправной точкой для подобных больных выступает картинка или созданный самостоятельно рисунок, который вызывает импульсивную непосредственную реакцию – называние того, что в данный момент находится перед больным.

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого	Воспроизведение
Драка	Петух	«драться может и петух, и гусак, и жеребец, и собака, берите хоть все»	«животное, птица»

4) – ответ, непосредственно не связанный ни с предъявленным словом, ни с картинкой; картинка или рисунок являются источником появления побочных ассоциаций.

Заданное слово	Выбранная картинка	Объяснение испытуемого	Воспроизведение
Горе Горе	Велосипед Часы	«У меня был неприятный случай с велосипедом» «Горе какое может быть у человека? Часы сломались нужно ремонтировать».	«бегун» «часовой завод»

5) привнесения – воспроизводятся слова, соответствующие не предъявляемой в данный момент карточке, а карточке отложенной больным ранее.

Иногда трудно четко разграничить разные типы воспроизведения, поэтому вопрос о квалификации ответа решается на основании того, к какому типу ответа оказывается ближе слово, названное испытуемым.

Одна из причин ошибок при воспроизведении – застревание на средстве, промежуточной операции, которой должна быть отведена в процессах запоминания обслуживающая роль. Средство запоминания вытесняет цель деятельности. Это может свидетельствовать об инертности психических процессов, неумении переключаться с одного этапа мнестической деятельности на другой.

Глава III Собственные исследования и обсуждение результатов

Исследования проводились на базе КОМЛДО (Карагандинского областного многопрофильного лечебно-диагностического отделения), в детском консультативном отделении.

Проведен анализ медицинских заключений детей в возрасте от 3 до 14 лет, страдающих респираторными заболеваниями. Это общее понятие ряда клинически сходных инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, вызываемых преимущественно вирусами.

В понятие «респираторных заболеваний» входили следующие формы: бронхиты (острый простой бронхит, обструктивный бронхит, рецидивирующий бронхит и хронический), пневмонии, затяжные пневмонии (воспаление легких) и аллергические заболевания (поллиноз – аллергическая реакция на пыльцу растений, которая может проявляться в виде ларингита, астматического бронхита или респираторного аллергоза и бронхиальной астмы). Распределение по возрасту и полу и структуре заболеваний указано в таблицах №1,2.

Таблица №1.

Распространенность респираторных заболеваний по возрасту и полу за период 2001-2002гг. 140 детей в возрасте с 3 до 14 лет

	3-7 лет	7-10 лет	10-14 лет
Девочки	5 (3,57 %)	8 (5,7%)	43 (30,71%)
Мальчики	10 (7,15%)	9 (6,42%)	65 (46,43%)
Всего	15	17	108

Таблица №2.

Структура заболеваемости

	Всего, человек	3-7 лет	7-10 лет	10-14 лет
1. Острый бронхит 2. Обструктивный бронхит 3. Хронический бронхит 4. Пневмонии 5. Затяжные пневмонии 6. Бронхиальная астма 7. Поллиноз 8. Рецидивирующий бронхит	26 10 5 22 3 24 30 20	5 3 — 1 1 — 2 3	3 — 2 4 1 4 1 2	18 7 3 17 1 20 27 15

Длительность заболевания у всех обследуемых детей составляла более одного года, и все они были осмотрены узкими специалистами, такими как: невропатолог, окулист, ЛОР-врач, детский психиатр (при необходимости).

Данные консультации были вызваны необходимостью того, что кроме жалоб по основному заболеванию все дети жаловались на головные боли, нарушение сна, снижение работоспособности, ухудшение памяти, и, как следствие, снижение успеваемости в школе.

Диагностика отклонений развития основываются на сравнительном анализе общих и специфических закономерностей психического развития нормального и аномального ребенка.

Диагностика носит комплексный характер, то есть при ее проведении учитываются данные клинической медицины (детской психоневрологии, медицинской генетики, педиатрии), дефектологии, психологии.

Современный уровень развития медицинской генетики, клинической медицины и психологии позволяет не только диагностировать различные формы отклонения развития и оценивать степень сформированности высших психических функций, но и выявлять клинические и психологические механизмы нарушений.

В настоящее время является бесспорным, что диагностика аномального развития – это комплексная клинико-генетическая и психолого-педагогическая проблема. Она направлена на определение степени выраженности психической (интеллектуальной, эмоционально-поведенческой, речевой) недостаточности и на качественную оценку структуры дефекта с выделением основного психопатологического синдрома, на установление связи его с другими клиническими проявлениями, возрастом, соматическим и неврологическим состоянием ребенка. Кроме того, диагностика опирается на данные других параклинических и психолого-педагогических методов обследования.

Важное значение для диагностики и прогноза имеет выявление связи между дизонтогенетическими и энцефалопатическими расстройствами, то есть признаками нарушенного развития и повреждения различных мозговых структур.

Наличие энцефалопатических расстройств во всех случаях осложняет и утяжеляет ход аномального развития. Чаще всего энцефалопатические расстройства проявляются в виде стойких и выраженных нарушений умственной работоспособности, памяти, внимания, различных нарушений эмоциональной сферы и поведения, а также в виде эпилептиформных расстройств.

Важное значение в диагностике аномального развития придается методу системного анализа состояния высших психических функций. Этот метод является чрезвычайно полезным в системе комплексного обследования ребенка при сопоставлении нейропсихологических и неврологических нарушений с данными электрофизиологических и других методов обследования. Роль этого метода очевидна только при учете общих принципов эволюции мозга, прежде всего принципа гетерохронности (неравномерности) его развития. Например, установлено, что в дошкольном периоде возможен некоторый регресс в становлении отдельных психических функций.

При постановке диагноза для врача прежде всего важна информация, которую он получает от родителей. Данные, касающиеся характеристики родословной по материнской и отцовской линии, особенностей протекания беременности и родов, послеродового периода, начальных этапов психомоторного развития, имеет большое значение для диагностики заболевания, обуславливающего отставание в развитии. С учетом специфики отдельных заболеваний составляются специальные анкеты-опросники для родителей.

Нами проведен анализ степени нарушений памяти у детей в разные возрастные периоды при респираторных заболеваниях.

3.1. Изменения психического статуса у детей в возрасте с 3 до 7 лет, страдающих респираторными заболеваниями.

Нами были изучены 15 медицинских заключений с 3 до 7 лет, страдающих респираторными заболеваниями.

Структура по полу и формам заболеваний указана в таблице № 3.

Таблица №3.

Формы респираторных заболеваний	Мальчики	Девочки
1. Бронхиты 2. Пневмонии 3. Бронхиальная астма 4. Поллиноз	8 1 — 1	3 1 — 1
Итого:	10	5

Изучение психического статуса данной группы детей показало изменение психики и поведения, как в период обострения болезни, так и в период ремиссии. У всех детей отмечались: раздражительность, капризы, плаксивость, смена состояний перевозбудимости на угнетение, безразличие, т.е. отклонения от состояния оптимальной возбудимости (когда реакция коры головного мозга соответствует силе раздражителя). У соматически ослабленных детей на один и тот же «раздражитель» нервная система ребенка дает слишком слабую или сильную реакцию, которая выражается либо возбуждением, либо угнетением.

Кроме того, было отмечено нарушения состояния навыков и привычек, т.е. условных рефлексов. Недавно образованные рефлексы при обострении заболевания или во время заболевания исчезали.

Например: Андрей К. возраст 3 года; после перенесенной пневмонии (длительная интоксикация) перестает самостоятельно кушать, просится на горшок.

Данные нарушения обусловлены анатомо-физиологической особенностью нервной системы, где имеется несовершенство состояния условных рефлексов и сформированность безусловных большая степень выраженности этих изменений наблюдалась при хронических заболеваниях, особенно частых бронхитах, пневмониях.

Длительное пребывание на больничной койке у 7% детей «угнетало» интерес к окружающей среде, т.е. дети были поглощены предстоящими манипуляциями или в последующем при выписке состоянием пережитого страха и болью.

У детей в возрасте с 3 до 5 лет в 80% случаев отмечались изменения в игровой деятельности, изменение трудовых навыков, в результате нарушение режима дня, однотипности, монотонности движений из-за болезни, т.е. пребывания в больнице постельного режима.

Изменение памяти отмечены преимущественно у детей в возрасте 5-7 лет (43%), которые выражались в ухудшении (низкой продуктивности). Дети забывали те слова, стихотворения, которые знали ранее после перенесенного острого заболевания или после обострения хронического. В большинстве случает это отмечено при острых пневмониях с затяжным течением (2 детей).

Дополнительно отмечено у 96% детей отставание в физическом развитии (рост, вес). Данному клиническому проявлению способствовало состояние хронической гипоксии мозга, которая приводит к эндокринному нарушению (из заключения эндокринолога).

Таким образом, вышеизложенное позволяет сделать выводы: в данной возрастной группе отмечались следующие особенности психического развития:

1. изменение психики и поведения;

2. изменением двигательных навыков;

3. нарушения памяти (слабая продуктивность);

4. слабая интенсивность концентрирования внимания, слабая переключаемость;

5. мышление и интеллект в данной возрастной группе не страдали;

6. изменения в психическом развитии сопровождались отставанием в физическом развитии (96%).

Оценка психологического статуса детей возрастной группы 3-7 лет указана в таблице № 4.

Таблица №4.

№ п/п	Заболевания	Нарушения памяти	Изменения со стороны эмоционально-волевой сферы
1. 2. 3. 4.	Бронхиты Пневмонии Бронхиальная астма Поллиноз	6 — — 1	9 1 2 2
	Всего:	7	14

3.2. Изменение психического статуса у детей в возрасте с 7 до 10 лет.

Структура анализа 17 медицинских заключений детей в возрасте с 7 до 10 лет с респираторными заболеваниями по полу и формам представлены в таблице № 5.

Таблица №5.

Формы респираторных заболеваний	Мальчики	Девочки
Бронхиты Пневмонии	4 3	3 2
Бронхиальная астма Поллиноз	2 —	2 1
Итого:	9	8

При изучении психического статуса данной возрастной группы отмечена общность изменений с предыдущей группой нарушений психики и поведения больного ребенка. Характерными признаками являлись: смена гипервозбудимости, угнетением, безразличием, раздражительностью, негативизме при разговоре со взрослыми, вспыльчивость. Особенностью изменения психического статуса явились изменения в эстетическом, нравственном развитии ребенка и его трудовых навыков.

Эстетическое восприятие у 22% отмечалось примитивностью, негативизмом к музыке, поэзии, любому другому виду творчества. Следует отметить, что степень выраженности данных отклонений отмечалась у детей с хроническими пневмониями (5 детей), бронхиальной астмой (4 детей), где длительность заболевания составляла более 1 года, частота пребывания на больничной койке более 2 раз в пол года.

Изменения в нравственном развитии характеризовалось изменением поведения.

В более 50 % дети становятся раздражительными, эгоистичными, желая быть в центре внимания, стараются различными путями вызвать к себе интерес, при этом иногда фантазируют, «сгущают краски», иногда говорят неправду. В большинстве случаев это возвышенное описание эмоций, пережитых во время лечения, описание приукрашенных переживаний во время исследований.

Нарушение двигательных функций, частые обострения хронических заболеваний привело у 28 % детей к потере трудовых навыков. Т.е. обострение хронических заболеваний как бы способствовало развитию ленности, а аллергические заболевания вообще ограничивают детей от общественно трудовой деятельности и занятий физкультурой в основной группе, а специальные группы для таких детей как правило отсутствуют.

У школьников пропадает желание к активной трудовой деятельности и участия в общественно полезных мероприятиях.

В этой возрастной группе отмечено у 7 % детей изменение нарушения речи (ринофония) в период обострения заболевания поллинозом.

У двоих детей замечен случай появления заикания после перенесенного аллергического стеноза гортани (в возрасте 7 лет).

Кроме того, выявлена прямая зависимость выраженности нарушений психики, поведения, снижения памяти и ухудшения успеваемости в школе от нарушения функций легких. Чем значительнее изменения со стороны респираторного тракта, тем выраженнее изменение со стороны нервной системы.

Все дети данной возрастной группы обследованы у неврапатолога с диагнозом вторичной гипоксической энцефалопатии (т.е. это вторичные функциональные изменения со стороны головного мозга на фоне дыхательной паталогии) и консультированы психологом по поводу изменения со стороны психики, эмоционально-волевой сферы и поведения.

Изучение особенностей психического развития данной группы детей позволяет заключить:

1. Особенностями изменения психической деятельности являются:

изменения со стороны познавательных процессов, а именно слабая продуктивность памяти, гипомнезия; нарушение внимания (слабая интенсивность концентрирования и переключаемость внимания);

изменение со стороны эмоционально- волевой сферы и поведения (а именно изменения в эстетическом, нравственном развитии, преобладание отрицательных эмоций над положительными, слабость установки на целенаправленную деятельность, замедление темпа работы при утомлении); изменение трудовых навыков.

2. Все изменения психического развития находятся в прямой зависимости от степени нарушения функций респираторного тракта, т.е. от тяжести заболевания (все психические изменения наиболее выражены у детей с диагнозом бронхиальная астма, у детей с диагнозом пневмонии, у детей с диагнозом хронический бронхит).

Оценка особенностей психологического статуса у детей возрастной группы 7-10 лет, указана в таблице № 6.

Таблица № 6.

№ п/п	Заболевания	Нарушения памяти	Изменения со стороны эмоционально-волевой сферы
1. 2. 3. 4.	Бронхиты Пневмонии Бронхиальная астма Поллиноз	1 — 2 —	6 2 3 1
	Всего:	3	12

3.3. Изменение психического статуса у детей в возрасте с 10 до 14 лет с респираторными заболеваниями.

Нами были изучены 108 медицинских заключений данной возрастной группы. Структура по полу и формам заболеваемости представлена в таблице №7.

Таблица № 7.

Формы респираторных заболеваний	Мальчики	Девочки
1. Бронхиты 2. Пневмонии	30 9	13 9
3. Бронхиальная астма 4. Поллиноз	12 14	8 13
Итого:	65	43

Следует отметить особенности заболеваний данной возрастной группы:

1. Все дети страдают хроническими заболеваниями.

2. Срок заболевания составлял более 3 лет.

3. Все изучаемые особенности психического развития оценивались вне периода обострения.

4. Все дети имели отставания в физическом развитии.

Изучение особенностей психического развития показало выраженность практически всех изменений параметров психологического статуса, при чем степень выраженности находилась в прямой зависимости от степени тяжести болезни и срока заболеваемости. Все дети страдали нарушением психики и поведения, где в большей степени была выражена неадекватность поведения в решении некоторых вопросов, изменения эмоционально волевой сферы данной группы детей (преобладание отрицательных эмоций над положительными, инертность в деятельности, негативизм, формирование комплексов, изменение в нравственном развитии: эгоизм, озлобленность, зависть).

Из всех обследованных данной группы, лишь двое детеь страдали нарушением интеллекта, было рекомендовано обучение в спец учреждении.

Оценка особенностей психологического статуса детей возрастной группы с 10-14 лет представлена в таблице № 8.

Таблица№ 8.

№ п/п	Заболевания	Нарушения памяти	Изменения со стороны эмоционально-волевой сферы
1. 2. 3. 4.	Бронхиты Пневмонии Бронхиальная астма Поллиноз	18 9 10 8	20 9 10 9
	Всего:	45	48

Вывод:

Таким образом, на основании вышеизложенного мы установили, что
респираторные заболевания, а именно переход в хроническую форму оказывает
непосредственное негативное влияние на психическое развитие детей, где
имеет место нарушение познавательных процессов, а именно нарушение
памяти (гипомнезия, слабая продуктивность памяти ), нарушение со стороны
внимания (слабая интенсивность концентрирования внимания, слабая
переключаемость) и нарушения эмоционально – волевой сферы.

Данные нарушения обусловлены поражением нервной системы, т.е. наличием вторичной гипоксической энцефалопатии как следствие функциональных изменений со стороны респираторного тракта.

Оценка особенностей психического статуса детей с респираторными заболеваниями в возрасте с 3-14 лет представлена в таблице № 9.

Таблица № 9.

№ п/п	Заболевания	Нарушения памяти	Изменения со стороны эмоционально-волевой сферы
1. 2. 3. 4.	Бронхиты Пневмонии Бронхиальная астма Поллиноз	25 9 12 9	35 12 15 12
	Всего:	55 (39,33%)	74 (52,8%)

1. Изменения со стороны эмоционально-волевой сферы (негативные эмоции, чувства; изменения в эстетическом, нравственном развитии) - 74 (52.8%)

2. Нарушение памяти, внимания (гипомнезия, слабая продуктивность памяти; слабая интенсивность концентрирования внимания) - 55 (39.33%)

Предложения:

1. Учитывать особенности психического статуса при обучении таких детей.

2. Параллельно с педагогической коррекцией (проведение упражнений на развитие внимания, памяти) включать лечебные мероприятия направленные на ремиссию данных заболеваний (закаливание, массаж, дыхательная гимнастика).

3. Внедрить проведение точечного массажа в коррекционной педагогике.

4. Рекомендовать с учетом измененных трудовых навыков специальный курс СБО для данной группы детей.

5. Организовывать группы лечебной физкультуры в школах (ЛФК).

В борьбе с частыми респираторными заболеваниями ведущая роль принадлежит коррекции факторов окружающей ребенка среды, ломки тепличных условий воспитания. Закаливания, соблюдение правильного воздушного и температурного режима, ношение одежды по сезону - основа повышения невосприимчивости детей к респираторно-вирусной инфекции.

Существует множество комплексов лечебной физкультуры, имеющих
определенные показания, их назначение и проведение осуществляется
специалистами. После соответствующего обучения ребенка, родителей,
учителя физкультуры упражнения можно проводить дома и в школе.
Физические упражнения при любом заболевании способствуют более
быстрому восстановлению нарушенных функций, предупреждению
осложнений, стимулирует защитные силы организма, повышает
эмоциональный тонус больного ребенка и улучшает адаптацию его к
физическим и умственным нагрузкам.

Список используемой литературы:

1. Большая медицинская энциклопедия под редакцией Б.В. Петровского. Издательство: «Советская энциклопедия» М., 1974г. (т.т. 1, 18, 22).

2. П.Д. Шабанов, Ю.С. Бородкин «Нарушения памяти и их коррекция». Издательство: «Наука» Ленинград., 1989.

3. Л.В. Петренко «Нарушения высших форм памяти» Издательство московского университета, 1976г.

4. А.Л. Лурия «Мозг и память». Издательство: «Медицина», М., 1975г.

5. Трауготт «О механизмах нарушения памяти». Л., 1985г.

6. Ахметьев Н.М. «Хроническая пневмония у детей», М., 1958г.

7. Бадалян Л.О. «Детская неврология», Москва «Медицина», 1984г.

8. Гавалов С.Н. «Хронические неспецифические пневмонии у детей», Москва «Медицина», 1968г.

9. Голик А.Н. «Введение в педагогическую психиатрию», учебное пособие. Москва «УРАО», 2000г.

10. Готман Н.В. «Пневмонии у детей», Москва «Медицина», 1955г.

11. Домбровская Ю.Ф. «Инфекционно-аллергические заболевания у детей», М., 1965г.

12. Звягинцева С.Г. «Бронхиальная астма у детей», Москва «Медицина», 1958г.

13. Здродовский П.Ф. «Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии», М., 1963г.

14. Матвеев В.Ф. «основы медицинской психологии, этики и деонтологии», Москва «Медицина», 1989г.

15. Немов Р.С. «Психология», 4-ое изд, Москва «Владос», 2001г.

16. Правдивцев В.А., Ясенев В.В., Козлов С.Б. «Основы системных механизмов высшей нервной деятельности», Смоленск, 1997г.

17. Подласый И.П. «Педагогика. Новый курс». В 2-х томах. Москва «Владос», 2000г.

18. Таточенко В.К. «Популярная пульмонология детского возраста», Москва «Медицина», 1991г.

19. Рубель А.Н. «Хронические бронхиты, пневнекониозы и пневмосклерозы», Ленинград, 1955г.

20. Рубенштейн Г.Р. «Дифференциальная диагностика заболеваний легких», Москва «Медицина», 1950г.

21. Рубенштейн С.Л. «Основы общей психологии» в 2-х томах, т. 1. Москва , 1989г.

22. Рогов Е.И. «Настольная книга практического психолога» в 2-х книгах, Москва «Владос», 1998г.

23. Смирнов В.И. «Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков», Москва «Академа», 2000г.

24. Студенкин М.Я. «Книга о здоровье детей», Москва «Просвещение», 1986г.

25. Фарбер Д.А. , Дубровинская Н.В. «Мозговая организация когнитивных процессов в дошкольном возрасте» Физиология человека 1997г. – том 23.

26. Фишман М.Н. «Интегративная деятельность мозга детей в норме и паталогии», Москва , 1989г.

27. Штефко В.Г. «Анатомо-физиологические особенности детского возраста», Москва-Ленинград, 1935г.

28. Шабалов Н.П. «Детские болезни»: Учебник, Санкт-Петербург, 2001г.