История болезни. Сахарный диабет

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Фамилия: *

Имя: *

Отчество: *

Пол: женский

Возраст: 41 год

Место жительства: г. Сыктывкар

Место работы: Колледж культуры, преподаватель. Инвалид III группы

Дата поступления: 9 февраля 2001 года

Порядок поступления: плановый

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

На момент поступления:

Больная жалуется на повышение аппетита, сопровождающееся сердцебиением, сухость во рту, жажду (преимущественно в утреннее и дневное время) до 3 литров в день, снижение массы тела за 3 месяца на 5 кг. Учащенное мочеиспускание, мочеиспускание в ночное время (1 раз). Беспокоит нарастающая слабость с декабря – месяца, судороги, боли в стопах, ягодицах, паховой области, снижение памяти.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

Считает себя больной с июня 1996 года (36 лет), когда появились следующие жалобы: повышенная жажда (до 8 литров в день), частое мочеиспускание, нарастающая слабость, сильное похудание (за 4 месяца больная похудела на 13 кг). Появились боли в ногах. Вирусных или иных тяжелых заболеваний перед этим не замечала. Обратилась в поликлинику в октябре 1996 года, когда появился запах ацетона изо рта. Госпитализирована. Уровень гликемии – 18 ммоль/л, была обнаружена глюкоза и кетоновые тела в моче. Больной был поставлен диагноз Сахарный диабет I типа, назначена традиционная инсулинотерапия – 54 ЕД/сут. Через 3 недели больная была выписана в состоянии компенсации. После выписки ежедневно отмечала гипогликемические состояния (нередко в ночное время), сопровождавшиеся потливостью, слабостью, дрожью, сильным чувством голода. Дозу инсулина не уменьшала. Через полгода частота подобных состояний уменьшилась. В 1997 году госпитализирована вновь с явлениями декомпенсации (сильная жажда и полиурия утром, чувство голода, потливость вечером и ночью), усилившейся болью в ногах. Гликемию не помнит. Больной скорректировали (уменьшили) дозу инсулина. После данной госпитализации гипогликемические состояния наблюдала гораздо реже. Анализ на гликемию делала 1 раз в месяц в поликлинике. Диету соблюдала, но дозу инсулина в зависимости от количества углеводов не меняла. Последующие госпитализации – ежегодно. В 1999 году прошла обучение в школе диабетика, но дневник не ведет, количество хлебных единиц в пище не подсчитывает. В этом же году получила III группу инвалидности по поводу настоящего заболевания. Настоящая госпитализация плановая, в декабре 2000 больная стала наблюдать явления декомпенсации (сухость во рту, жажду, полиурию, слабость), обратилась к врачу, была госпитализирована.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Родилась в г. Сыктывкаре, закончила 10 классов, Ленинградский институт культуры. В 1981 вернулась в Сыктывкар в колледж культуры преподавателем сценического движения, где и работает до настоящего времени. Условия жизни в детстве и сейчас оценивает как удовлетворительные, питание нормальное. В детстве болела вирусными заболеваниями. В 1981 году во время беременности в течение 2 месяцев резко увеличилась щитовидная железа (2 степень по ВОЗ), через 2 месяца размеры железы так же быстро уменьшились до нормальных. К врачу по этому поводу не обращалась. Тяжелых травм, операций не было.

Семейный анамнез:

Наследственность не отягощена.

Гинекологический анамнез:

Месячные с 14 лет, цикл установился сразу. Очень болезненные, обильные, продолжительные (5 дней). Цикл регулярный 26 дней. 6 беременностей 3 родов (79, 82, 85 гг.) 3 медаборта

Эпиданамнез:

Туберкулез, венерические заболевания, контакты с инфекционными больными отрицает. В 1982 году перенесла вирусный гепатит.

Аллергоанамнез:

Аллергических проявлений на какие-либо аллергены, продукты питания, лекарства не наблюдала.

Трансфузионный анамнез: Гемотрансфузий не было.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общий осмотр

Рост : 157 см

ОТ 65 см

ОБ 85 см

Вес : 54 кг (ИБ=1,05, ИМТ=21,9, ИТ/Б=0,76)

Общее состояние : удовлетворительное

Сознание : ясное

Положение: активное

Осанка и походка: в норме

Выражение лица: спокойное

Телосложение: правильное

Конституция: Нормостеник (Эпигастральный угол  90, направление ребер в грудном отделе косое)

Кожные покровы и слизистые

Кожные покровы бледные, обычной влажности. Кожа эластичная, влажная, тургор тканей сохранен. Подкожно-жировая клетчатка выражена слабо, толщина складки на уровне пупка 1 см. Волосяной покров, симметричный, соответствует полу. Наблюдается лампасная алопеция и пятна некробиоза на голенях. Ногти на руках и ногах овальной формы, серо-розового цвета, чистые. Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Язык несколько увеличен в размере, по краям – отпечатки зубов.

Лимфатические узлы

Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, над- и подключичные, субпекторальные, подмышечные, локтевые, паховые, бедренные, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Костная система

Кости черепа, грудной клетки, таза, верхних и нижних конечностей не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации и перкуссии, очагов размягчения в костях не найдено.

Мышечная система

Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Сила мышц достаточная, тонус сохранен.

Суставы обычной конфигурации, безболезненны при пальпации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Движения в суставах в полном объеме.

Дыхательная система

Осмотр

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса, афонии, кашля нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 17/мин, тип дыхания грудной. Грудная клетка конусовидной формы, симметричная. При осмотре деформаций грудной клетки нет. Форма грудной клетки – нормостеническая. Обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Лопатки и ключицы плотно прилежат к грудной клетке, симметричны. Над- и подключичные ямки умеренно выражены.

Пальпаторно резистентность грудной клетки нормальная, участков болезненности не выявлено, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково.

Перкуторно:

Сравнительная перкуссия: Над всеми участками легких перкуторный тон ясный легочный.

Топографическая перкуссия: границы легких определяются на обычном уровне, высота стояния верхушек легких спереди – 3,5 см от ключицы справа и слева. Сзади – на уровне горизонтальной линии, проведенной через остистый отросток VII шейного позвонка у обоих легких. Поля Кренига: справа - 5 см , слева – 5,5 см.

Экскурсия легких: Справа – 4 см по всем линиям,

Слева – по среднеподмышечной – 4,5 см, по лопаточной – 4 см.

Аускультативная картина: дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Крепитации, хрипов и шума трения плевры не прослушивается .

Сердечно-сосудистая система

Исследование артерий и шейных вен: Видимой пульсации артерий и венного пульса нет. При пальпации с 2-х сторон височных, сонных и плечевых и артерий стопы пульс симметричный, уплотнений стенки, извилистости артерий не обнаружено. Пальпация лучевой артерии: пульс симметричный, ритм правильный, равномерный. Частота – 72 уд/мин, дефицита нет, наполнение, напряжение и форма нормальные. Вне пульсовой волны состояние сосудистой стенки в норме. Аускультация сосудов патологию не выявила. АД 95/60

Осмотр и пальпация: видимой пульсации в области сердца и в надчревной области нет. Верхушечный толчок не пальпируется. Кошачье мурлыканье не обнаружено. Пальпаторной болезненности и зон гиперестезии нет.

Перкуссия:

Талия сердца – норма

Ширина сосудистого пучка – 6 см.

Аускультация: Тоны ясные, ритм правильный, равномерный. ЧСС=70 уд/мин. Шумов не обнаружено.

На верхушке:

2 м/р около грудины справа

2 м/р около грудины слева

На основании мечевидного отростка

В точке Боткина-Эрба

Пищеварительная система

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы без изменений.

Исследование живота: Живот обычной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок нормальный, втянутый. Подкожные вены не расширены, видимой перистальтики нет. Свободной жидкости в животе не обнаружено, шума плеска нет.

Пальпация: Передняя брюшная стенка мягкая, податливая, безболезненная, брюшной пресс развит слабо, зон гиперестезии нет. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательные. Симптомы при заболеваниях желчного пузыря (Олиева, Мюссе, Курвуазье-Терье, Йонаша), поджелудочной железы (Качо, Керта, Воскресенского, Грота), аппендикулярные симптомы отрицательные.

Глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется на протяжении 9-10 см в виде гладкого, плотного тяжа, диаметром 1,5-2 см, безболезненна, подвижна, урчания и перистальтики не обнаружено. Слепая кишка гладкая, эластичная, цилиндрической формы, безболезненна, подвижна, при надавливании урчит. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки безболезненны. Поперечная ободочная кишка имеет форму цилиндра диаметром около 3 см, безболезненна. Желудок, поджелудочная железа не пальпируются. Печень несколько увеличена, выступает на 1 см из-под края реберной дуги, край ровный безболезненный. Размеры по Курлову – 11-10-8. Селезенка не пальпируется. Размеры по Курлову – длина 6 ширина 7 см.

Мочеполовая система

Осмотр: Припухлости и поражения кожи над почками нет

Пальпация: Почки не пальпируются. Глубокая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненна.

Перкуссия: Симптом поколачивания отрицательный.

Эндокринная система

Осмотр: Щитовидная железа несколько увеличена, умственное и физическое развитие соответствует возрасту.

Пальпация: Пальпируется увеличенная щитовидная железа I ст. (по ВОЗ), подвижная, безболезненная, размер долей – 2-3 см. В правой доле – плотное образование размером до 1см.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Учитывая характерные жалобы больной (полидипсия, полиурия, нарастающая слабость), данные анамнеза и объективные данные можно предположить наличие поражения эндокринной системы (поражение островковой части поджелудочной железы и, по-видимому, щитовидной железы. На основании этого можно выделить ведущий синдром –

• Sd инсулиновой недостаточности.

Учитывая то, что заболевание началось остро (в течение 4 месяцев), появились признаки кетоацидоза (запах ацетона изо рта), возраст больной на момент дебюта заболевания, снижение массы тела – 13 кг за 4 мес, дефицит инсулина, скорее всего, абсолютный – вследствие аутоиммунного повреждения -клеток pancreas, т.е. у больной – сахарный диабет I типа, подтип B (для этого подтипа характерно развитие заболевания в возрасте 30-40 лет, больной не вспоминает вирусную атаку непосредственно перед заболеванием диабетом). Аутоиммунное поражение связано с генетическим дефектом и часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Для подтверждения необходим анализ уровня ИРИ и С-пептида в крови. Ведущий Sd –

1. Sd абсолютной инсулиновой недостаточности.

   1. В дебюте – полидипсия –8 л/сут

   2. полиурия и никтурия

   3. нарастающая слабость

   4. потеря массы тела

   5. запах ацетона изо рта

   6. гипергликемия 18 ммоль/л

   7. глюкозурия

   8. кетонурия

   9. В момент поступления - полидипсия – 3 л/сут

   10. полиурия и никтурия

   11. нарастающая слабость

   12. потеря массы тела

2. Sd диабетической микроангиопатии

   1. Диабетический рубеоз

   2. Sd диабетической полинейропатии

      1. Нарастающая симметричная боль и судороги в нижних конечностях

      2. Лампасная алопеция нижних конечностей

      3. Пятна некробиоза

   3. Sd диабетической энцефалопатии

      1. Снижение памяти

   4. Sd гепатопатии

      1. Увеличение печени

3. Sd гипотироза (?)

   1. Зоб I степени с уплотнением в правой доле до 1 см

   2. Макроглоссия с отпечатками зубов по краям

Гипотироз только предположительно – слишком мало клинических данных – требуется лабораторное подтверждение. Гипотироз может быть вследствие аутоиммунного тироидита – т.к. это заболевание часто сопутствует СД I типа, особенно подтипу B. Гепатопатия также часто сопровождает СД I типа, поэтому мы имеем право вынести ее в диагноз только на основании увеличения, но затем потребуется лабораторное и/или инструментальное подтверждение.

DS: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести, декомпенсация, диабетическая микроангиопатия: полинейропатия, энцефалопатия, гепатопатия. Аутоиммунный тироидит, гипотироз легкой степени.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Общий анализ крови – для оценки общего состояния больной

2. Биохимический анализ крови (+ гликозилированный HbA₁ (для оценки гликемии последние 3 месяца)

3. Гликемический профиль (для выявления периодов скрытой гипогликемии, подбора дозы инсулина, контроля эффективности лечения

4. Общий анализ мочи (глюкозурия, протеинурия – для оценки степени повреждения почек)

5. Суточная потеря белка

6. Анализ мочи на альбуминурию (в случае отсутствия протеинурии)¹

7. Проба Реберга (каждую неделю – оценка степени повреждения почек (клубочковая фильтрация – показатель, который изменяется уже при минимальной нефропатии)

8. С-пептид (диф. диагностика СД I и II. ИРИ исследовать не имеет смысла, т.к. больной вводится инсулин)

9. T₃, T₄, ТТГ (выявление патологии щитовидной железы, оценка уровня поражения)

10. Анализ на АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции (подозрение на аутоиммунный процесс)

11. УЗИ органов брюшной полости (выявление гепатомегалии, изменения со стороны почек, pancreas)

12. Реовазография нижних конечностей (оценка макроангиопатии)

13. Реоэнцефалография (оценка энцефалопатии)

14. Осмотр глазного дна

15. ЭКГ (оценка макроангиопатии коронарных артерий, миокардиопатии в результате нарушения синтеза и секреции тироидных гормонов)

16. УЗИ щитовидной железы (определение размеров, объема, структуры, описания уплотнения)

17. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы (исключение онкопатологии)

Результаты анализов:

ОАК от 9,02

Заключение: Норма

Биохимич. исследование крови от 09,02

Закл: Дислипидемия, холестеринемия – характерные изменения для СД. Также данные изменения можно отнести к проявлениям гипотироза. Явлений цитолиза не выявлено, однако это не исключает жирового гепатоза печени. Повышенный уровень гликозилированного Hb косвенно свидетельствует о гипергликемии последние 3 месяца.

Гликемический профиль (ммоль/л):

8-9,02 19,02 20,02

17-00 – 13,2 8-00 – 9,9 9-00 – 10,4

21-00 – 9,9 12-30 – 9,2 12-30 – 8,2

7-00 – 10,2 17-00 – 8,8 19-00 – 13,7

21-00 – 6,3

Закл: Сохраняется гиперглиемия, необходима коррекция дозы инсулина, возможно, больной необходимо уменьшить калорийность диеты (9 стол – 2500 ккал), повысить физическую нагрузку, иначе, после выписки возможны явления гипогликемии.

ОАМ от 9,02

Закл: Глюкозурия и повышение плотности мочи связаны с гипергликемией и являются признаками декомпенсации.

Суточная потеря белка от 10,02:

Протеинурии нет

Анализ мочи на альбуминурию:

28 мг/сут

Закл: Нормоальбуминурия

Проба Реберга

Закл: Повышение клубочковой фильтрации (а также нормоальбуминурия) свидетельствует об начальных изменениях в почках (стадия гиперфункции по Mogensen C. E., 1983). Возврат уровня фильтрации до нормального говорит об обратимости этих изменений в случае назначения адекватной терапии.

С-пептид:

0,02 нг/мл

Закл: Резкое снижение уровня С-пептида свидетельствует о недостаточности эндогенного инсулина т.е. у больного – СД I типа.

Закл: Снижени общего и свободного T₄ и T₃, повышение ТТГ, а также отсутствие АТ свидетельствует против аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Учитывая эндемичность нашей местности по йоду, у больной вероятнее всего – эндемический зоб.

УЗИ органов брюшной полости от 17,02:

Закл: Печень: Верхне-нижний размер увеличен до 210 мм (подтвердилась гепатомегалия, и хотя лабораторных подтверждений нет, необходимо гепатопатию вынести в диагноз), расширена лоханка правой почки. Со стороны других органов патологии не выявлено.

Реовазография нижних конечностей:

Плетизмография пальцев – Магистральный кровоток сохранен (АН 0)

Сфигмография – нормотонус сосудов, отток не изменен

Закл: Макроангиопатии не выявлено

Реоэнцефалография:

Закл: Пульсовый кровоток повышен. Дистония сосудов – по гипертоническому типу – признаки диабетической энцефалопатии.

Глазное дно:

Закл: признаки непролиферативной ретинопатии.

ЭКГ:

Ритм синусовый. Патологических изменений не выявлено.

УЗИ щитовидной железы:

Объем 30 мл. Обнаружен узел с капсулой в правой доле размером 0,9 см. Остальная структура однородна.

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы:

Закл: Признаков метаплазии клеток биоптата нет.

Заключительный DS: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести, декомпенсация, диабетическая микроангиопатия: полинейропатия, нефропатия, ретинопатия, энцефалопатия, гепатопатия. Эндемический зоб 1 степени, гипотироз легкой степени.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения:

1. Устранение симптомов заболевания, компенсация дефицита инсулина.

2. Достижение оптимального метаболического контроля на протяжении длительного времени.

3. Предотвращение острых и хронических осложнений.

4. Обеспечение высокого качества жизни больной.

• Немедикаментозное лечение:

• Режим общий

• Диетотерапия:

Задачи диетотерапии:

1. Сохранение хорошей компенсации СД

2. Поддержание хорошего самочувствия

3. Диета должна быть физиологична – диета не играет решающей роли в лечении СД 1 типа, поэтому она либерализована. Важнейшую роль играет своевременное и адекватное введение инсулина.

Расчет суточной калорийности пищи: Базовая энергетическая потребность (БЭП)=20ккал/кг*сут*54 кг=1080 ккал/сут.

Суточная калорийность = БЭП + ? БЭП = 1620 ккал/сут

Из них на У/В – 50% - 810 ккал/сут (198 г)

Ж – 35% - 567 ккал/сут (61 г)

Б – 15% - 243 ккал/сут (60 г)

Примерное меню - раскладка

• Физическая нагрузка (у больной уровень физической нагрузки достаточен на месте работы (преподаватель сценического движения), дополнительной нагрузки не требуется. Возможно, именно поэтому за 5 лет болезни изменения со стороны микроциркуляции минимальные, несмотря на высокий уровень гликемии.

• Обучение больной:

1. Контроль и оценка уровня сахара в крови до еды и через 2 часа после еды (ЕЖЕДНЕВНО).

2. Расчет ИИТ по количеству принимаемых ХЕ, ежедневных энергетических затрат и уровню гликемии

3. Контроль за весом

4. Знание признаков острых и хронических осложнений и меры их предупреждения

5. Ведение дневника

6. Осмотр стоп и уход за ногами

• Медикаментозное лечение

• Инсулинотерапия

Цели:

1. Сохранить жизнь и работоспособность

2. Восстановить метаболические процессы путем имитации физиологической секреции инсулина (интенсифицированная инсулинотерапия)

Примерный расчет инсулина:

0,6 Ед * 54 кг = 33 Ед

1/3 – Инсулин продленного действия (11 Ед) 2/3 – короткого (22 Ед)

Из них 7 Ед вводится утром, 4 Ед вечером в 22-00 – 23-00

Инсулин короткого действия: Завтрак – 6 ХЕ*1,5=9 Ед

Обед – 7 ХЕ * 1=7 Ед

Ужин – 4 ХЕ * 0,5=2 Ед

Итого – 18 Ед

Осталось 22-18=4 Ед инсулина. Добавим 1 ЕД на утро, 2 Ед на обед и 1 Ед на ужин.

Схема введения инсулина (для конкретной диеты)

7-30 – Введение 7 Ед длинного и 10 Ед короткого

8-00 – 1 завтрак

9-30 – 2 завтрак

12-00 – Введение 8 Ед короткого

12-30 Обед

14-00 Полдник

17-00 – Введение 3 Ед короткого

17-30 Ужин

19-00 Поздний ужин

22-00 – Введение 4 Ед длинного.

Итого 33 Ед.

В случае изменения диеты необходимо изменение дозы и времени введения препарата, поэтому важнейшим аспектом успешного лечения больной является ОБУЧЕНИЕ В ШКОЛЕ ДИАБЕТИКА КОНТРОЛЮ НАД ДИАБЕТОМ. Только в этом случае возможна полная коррекция метаболических нарушений и достижение высокого качества жизни больной.

Rр.: Actrapidi 10 ml N 5

D.S. Инсулин короткого действия – вводить подкожно по схеме

Rр.: Monotardi 10 ml N 5

D.S. Инсулин пролонгированного действия – вводить подкожно по схеме

• Профилактика и лечение микроангиопатий: (основным патогенетическим фактором микроангиопатии является гипергликемия, поэтому основной терапией следует считать правильную инсулинотерапию, а эту лишь в дополнение к основной)

Назначение иАПФ в субгипотензивных дозах – снижают давление в клубочках, предотвращая тем самым гиалиноз и склероз. Есть мнение, что иАПФ повышают чувствительность ткани к эндогенному инсулину.

Rp: Tab. Enalaprili 0.005

Dtd N 100

S: По 1 таблетке 1 раз в день независимо от приема пищи.

Никотинамид в комбинации с витамином Е уменьшает токсичное действие радикалов кислорода, предотвращает деструктивное влияние окиси азота на островковые клетки pancreas, улучшает секрецию инсулина, способствует регенерации  - клеток, снижает тормозящее влияние интерлейкина – 16 на выделение инсулина. Считается что применение данной комбинации препаратов может предотвратить развитие новой аутоиммунной атаки и защитить оставшиеся  - клетки от продуктов свободнорадикального окисления. Никотинамид назначают в дозе 20 мг/кг, вит. Е – 10 мг/кг

Rр.: Таb. Nicotinamidi 0,025 N. 500

D.S. По 10 таблеток 4 раза в день

Rр.: Sol. Тосоpheroli асеtatis oleosa in capsulis 0,2 N. 100

D.S. По 1 капсуле 3 раза в день

 - липоевая килота – повышает окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез и кетогенез, снижает образование холестерина. Защищает ткани от повреждающего действия свободных радикалов.

Rр.: Таb. Espa-liponi 0,2 N. 100

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Витаминотерапия – общеукрепляющее действие, а также лечение эндемического зоба (Витрум содержит 150 мкг. йода); через полгода после лечения – обязательное обследование функции щитовидной железы – для возможной необходимости назначения левотироксина.

Rр.: Таb. “Vitrum” N 100

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день

Дневников нет в результате того, что больная направлена на дообследование в диагностический центр.

Подпись куратора: