Вход

Основы гигиены питания. Основные аспекты

Реферат по медицине и здоровью
Дата добавления: 16 января 2012
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 3.1 Мб
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу



ВВЕДЕНИЕ

Гигиена питания — наука о закономерностях и принципах орга­низации рационального (оптимального) питания здорового и боль­ного человека. В ее рамках разрабатывают научные основы и прак­тические мероприятия по оптимизации питания различных групп населения и санитарной охране пищевых ресурсов, сырья и про­дуктов на всех этапах их производства и оборота.

Большую роль в развитии научных основ гигиены питания сыг­рали М.В.Ломоносов, С.Ф.Хотовицкий, В.В.Пашутин, А.Я.Да­нилевский, В.Я.Данилевский, И.П.Скворцов, которые способ­ствовали не только обобщению научных данных в этой области, но и широкому их обсуждению.

М.В.Ломоносов считал плохое питание одной из основных причин плохого здоровья населения России. В своих трудах он ста­вил вопрос о необходимости государственного подхода к органи­зации правильного питания населения.

В 1795 г. вышла первая книга по медицинской полиции (гигие­не и санитарии) на русском языке «Начертания врачебного бла­гоустройства или о средствах, зависящих от правительства к со­хранению народного здравия», написанная И.Ю.Вельциным. В книге питание представляется в качестве одной из важнейших социальных проблем как с позиций его доброкачественности, так и полноценности.

Первое руководство по пищевой санитарии с элементами ги­гиены питания было написано С.Ф.Хотовицким и издано частя­ми в течение 1829— 1830 гг. в «Военно-медицинском журнале». Ру­ководство состояло из нескольких разделов, посвященных общим вопросам питания, качеству пищевых продуктов, безопасному использованию различной посуды и инвентаря, соприкасающих­ся с пищей.

Братья Данилевские посвятили много времени изучению роли белков и жиров в питании и жизнедеятельности организма, ки­шечного пищеварения, консервирования продуктов.

В. В. Пашутин кроме весомого вклада в изучение обмена веществ и энергии в организме человека изучил сущность цинги и роль питания в ее возникновении. Он впервые обосновал новое для ги­гиены питания понятие «болезни недостаточности питания».

В ряду выдающихся ученых, работающих над проблемами изу­чения ценности отдельных компонентов рационов, особое место занимает Н.И.Лунин. Именно он пришел к обоснованному выво­ду, что смесь известных пищевых веществ (белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды) недостаточна для поддержа­ния здоровья лабораторных животных. В своей диссертации «О значении неорганических солей для питания животных» в 1880 г. Н.И.Лунин пришел к заключению, что в смешанном рационе содержатся другие (пока неизвестные) вещества, незаменимые для питания. Этой работой были заложены основы учения о вита­минах, которое только через 30 лет было развито и сформулиро­вано К. Функом и Э. Гопкинсом.

В 1859 г. А.Н.Ходнев издал первое отечественное руководство по исследованию пищевых продуктов «Химическая часть товаро­ведения», содержащее описание свойств пищевых продуктов и методики их исследования, с интересным указанием автора в предисловии: «Определение достоинств съестных припасов и на­питков и определение их подделок составляет предмет столь важ­ный, что надобно желать, чтобы он обратил на себя внимание уездных и городских медиков».

Выдающийся русский ученый-гигиенист И. П. Скворцов (1847 — 1921) внес значительный вклад в развитие гигиены питания. Он преподавал в Казанском, Варшавском, Киевском университетах курс гигиены с основами гигиены питания. И.П. Скворцов опуб­ликовал «Курс практической гигиены», большим разделом кото­рого являлась гигиена питания. Целый ряд его работ посвящен важнейшим проблемам в области питания в России. В частности, он уделил много внимания проблеме фальсификации хлеба и ис­пользования некачественных продуктов в периоды голода (неуро­жайные годы).

А. П.Доброславин (1842—1889) является основателем первой самостоятельной кафедры гигиены в Медико-хирургической ака­демии Санкт-Петербурга и создателем первой русской гигиени­ческой школы. Под его руководством изучалось питание различ­ных групп населения (детей, военнослужащих, городских и сель­ских жителей, заключенных). По инициативе А.П.Доброславина в 1888 г. в Санкт-Петербурге была организована вторая в России (после открытой в 1878 г. в Одессе) лаборатория по исследованию пищевых продуктов.

Ф.Ф.Эрисман (1842—1915), начав свою деятельность в Мос­ковском университете, поставил перед Московской городской управой вопрос о необходимости создания санитарной станции в Институте гигиены Московского университета в 1891 г. Он писал, что кроме текущих аналитических исследований подобные стан­ции должны проводить подготовительные работы к созданию за­коноположений по предупреждению подделок продуктов пита­ния и работы по осуществлению способов исследования подде­лок, так как, по его словам, фальсификация съестных припасов есть зло общественное, требующее систематической борьбы со­единенными силами всего общества и государства.

Г.В.Хлопин (1863—1929) внес наибольший вклад в лабора­торную экспертизу пищевых продуктов, написав трехтомное ру­ководство «Методы исследования пищевых продуктов». Он уделял много внимания исследованию качества пищи и ее безопасности, изучил вопрос влияния глазурованной посуды на загрязнение продуктов свинцом. Г.В.Хлопин занимался проблемами обеспе­чения населения белком в условиях дефицитного питания воен­ного времени, нормированием питания в войсках.

Основанная Ф.Ф.Эрисманом санитарная станция расширила свою работу лишь в советский период. В период гражданской вой­ны и продовольственного кризиса в стране на санитарной стан­ции решали задачи гигиенической оценки необычных продуктов питания, заменителей и вопросы использования для питания раз­личных продуктов, подвергшихся порче, например подмоченный сахар, прогорклое масло, испорченные мука, яйца, картофель и пр. При решении этих вопросов станция привлекает крупных спе­циалистов того времени — профессоров В.С.Гулевича, С.С.Ор­лова, Я.Я.Никитинского, А. П.Худянова.

Во второй половине XX в. наиболее активно развивались та­кие направления в области гигиены питания, как физиология питания, биохимические основы питания, систематизация хи­мического состава пищевых продуктов, теория рационального питания и разработка норм питания различных групп населе­ния, новые и нетрадиционные источники питания, питание в условиях неблагоприятного внешнего воздействия, создание и оцен­ка продуктов детского ассортимента, лечебное питание (О. П. Молча­нова, И.П.Разенков, А.М.Уголев, Г.К.Шлыгин, В.В.Ефремов, А.А.Покровский, В.А.Шатерников, К.С.Петровский, Ф.Э.Бу-дагян, А.М.Иваницкий, М.М.Левачев, А.Н.Зайцев, В.М.Крас-нопевцев, Г.И.Бондарев, М.Н. Волгарев).

Концепция сбалансированного питания, разработанная А. А. По­кровским в 1964 г., оказала решающее влияние как на теорети­ческие представления о путях ассимиляции пищи, так и на дости­жение важнейшей практической задачи в области гигиены пита­ния — рационализации питания различных групп населения. Пища стала рассматриваться не только с позиций источника нутриен-тов, но и в качестве сложного химического комплекса, содержа­щего десятки тысяч биологически активных и антиалиментарных факторов, способных оказывать разнообразные физиологические эффекты. С разработкой теории рационального питания связан переход практического здравоохранения от проблем ликвидации пищевых дефицитов (белково-энергетической недостаточности, авитаминозов) к задачам алиментарной профилактики и диети­ческой коррекции хронических неинфекционных заболеваний, выходящих на первый план в структуре заболеваемости современ­ного развитого общества.

Обмен энергии в организме. Обмен энергии в организме челове­ка происходит в соответствии с фундаментальными законами рав­новесия в открытой саморегулирующейся системе. У человека имеется сложный механизм поддержания энергетического равно­весия, который зависит от уровня поступления энергии с пита­нием. Обмен происходит в рамках двух основных метаболических процессов: катаболизма (диссимиляции) и анаболизма (ассими­ляции). Эти процессы осуществляются у взрослого здорового че­ловека в относительном равновесии. Дисбаланс метаболизма яв­ляется прямой причиной развития различных функциональных нарушений, а со временем — патологических процессов (заболе­ваний).

Интенсивность обменных процессов имеет генетическую де­терминацию на видовом и индивидуальном уровнях.

Преобладание ассимиляции над диссимиляцией наблюдается у здорового человека в период роста и развития организма — в сред­нем до 25 лет. Обратная картина отмечается у лиц в возрастной группе после 60 лет (престарелый и старческий возраст).

Энергетический баланс. Под энергетическим балансом следует понимать равновесное состояние между поступающей с пищей энергией и ее затратами в процессе поддержания оптимального гомеостаза. Проявлениями энергетического баланса у детей явля­ются оптимальные показатели роста и развития, а у взрослых — стабильность массы тела.

Основными энергонесушими нутриентами являются белки, жиры и углеводы. При диссимиляции 1 г белка организм аккуму­лирует 4 ккал энергии (1 ккал = 4,18 кДж). При диссимиляции 1 г углеводов также высвобождается 4 ккал энергии. Жиры имеют более существенный энергетический потенциал — распад 1 г жира со­ответствует 9 ккал. Энергию несут также органические кислоты (уксусная, яблочная, молочная, лимонная) — около 3 ккал в 1 г и алкоголь — 1 г этилового спирта может принести организму 7 ккал. При этом органические кислоты из-за своего малого коли­чества в среднем рационе питания не имеют существенного прак­тического значения, а алкоголь в силу физиологически неполно­ценного использования выделяющейся энергии не может рассмат­риваться в качестве адекватного пищевого источника энергии (хотя его чрезмерное употребление следует учитывать при оценке об­щего энергобаланса).

В наибольшей степени организм использует с энергетически­ми целями углеводы и жиры. При выраженном дефиците двух этих макронутриентов в качестве источника энергии кратковременно может быть использован белок пищи. В организме человека энер­гия запасается главным образом в виде жира (различные депо) и белка (в первую очередь в виде мышечной массы). Запасы углево­дов у человека практически отсутствуют (за исключением неболь­шого количества гликогена) — все они оперативно трансфор­мируются в метаболических процессах, а их излишки превраща­ются в жиры.

С гигиенической позиции энергия различных видов пищевых продуктов характеризуется по-разному. В питании целесообразно использовать продукты (в том числе и высокоэнергетические), содержащие значимые количества незаменимых аминокислот и микронутриентов (витаминов и минеральных веществ) — основ­ных структурных и регуляторных компонентов макроэргических процессов. В этом случае в организме будет протекать физиологи­чески полноценный обмен веществ.

Чем больше в продукте веществ, не несущих для организма энергии (воды, пищевых волокон), тем меньше его калорийность. Продукты, содержащие преимущественно жиры, моно- и дисаха-риды (в том числе так называемые «скрытые»), а также алкоголь относятся к высококалорийным и способствуют синтезу и депо­нированию в организме жира (с нарушением жирового и углевод­ного обменов) с параллельными затратами дефицитных микро­нутриентов, участвующих в энергетическом обмене, и напряже­нием гормональных механизмов, отвечающих за ассимиляцию. Традиционные порции наиболее употребляемых продуктов име­ют следующую энергетическую ценность, ккал:

Энергетические затраты организма. Методы определения энер­гетической потребности людей. Затраты энергии у человека при­нято делить на нерегулируемые: основной обмен и специфически динамическое действие пищи (пищевой термогенез), и регулиру­емые: расход энергии на умственную и физическую деятельность

(УФД).

Основной обмен — это энергозатраты на поддержание жизнен­но важных процессов у человека (клеточного метаболизма, дыха­ния, кровообращения, пищеварения, внутренней и внешней сек­реции, нервной проводимости, мышечного тонуса) в состоянии физического покоя (например, сна). Величина основного обмена (BOO) зависит от нескольких факторов: пола, роста, массы и состава тела, возраста и гормонального баланса. На BOO оказыва­ют влияние время суток, время года и климат. Потребность в энер­гии покоя имеет прямую зависимость от мышечной массы и со­держания жировой ткани в организме.

Мужчины имеют BOO в среднем на 10 % выше, чем женщины. При обычном телосложении BOO в пересчете на 1 кг массы тела у мужчин составляет в среднем 1 ккал/ч, а у женщин — 0,9 ккал/ч.

С возрастом BOO также уменьшается (пропорционально со­кращению мышечной массы). Увеличение BOO у взрослых людей наблюдается в условиях холодного климата и при некоторых па­тологиях (гипертиреозе), а также при состояниях, сопровожда­ющихся лихорадкой, — повышение температуры тела на 1 °С при­водит к увеличению BOO на 10... 15 %.

Специфически динамическое действие пищи (СДДП), или пище­вой термогенез, — это расход энергии на метаболизацию пищевых веществ в организме. Наибольшим потенциалом повышения за­трат энергии обладают белки, увеличивая BOO на 30...40%. При метаболизации жиров BOO повышается на 4... 14 %. Для углеводов этот показатель минимален — 4...7%. При обычном смешанном питании СДДП составляет 10% BOO.

К регулируемым энергозатратам относится расход энергии на УФД. С физиологических позиций на УФД должно приходиться не менее 40 % всех затрат энергии. С гигиенических позиций именно УФД является определяющим фактором энергетической потреб­ности человека — от ее интенсивности зависит возможность обес­печения организма оптимальным по химическому составу пита­нием.

Дисбаланс энергии. При дефиците поступающей с пищей энер­гии, т.е. меньшем ее количестве по сравнению с суточными энер­гозатратами, со временем (в течение недель и месяцев) развива­ется дефицит массы тела за счет потерь жировых и белковых (мы­шечных) запасов. При этом распад структурных белков и депони­рованного жира сопровождается не только высвобождением не­обходимой энергии, но и образованием токсичных метаболитов, переводя обменные процессы в стрессовый режим функциониро­вания, а саморегулирующуюся систему организма человека в не­стабильное состояние. У взрослых это способствует снижению защитно-адаптационных возможностей организма и развитию це­лого ряда патологических состояний, а у детей приводит к суще­ственным нарушениям роста и развития (алиментарной дистро­фии). Дефицит пищевой энергии, сопряженный с общим поняти­ем «голод», наблюдается в целом у населения экономически сла­боразвитых стран, у отдельных бедных слоев развивающихся стран и редко встречается в развитых странах.

Избыток пищевой энергии — один из основных алиментарных дисбалансов, связанных с употреблением европейского и северо­американского рационов питания. Он обусловлен чрезмерным употреблением всех энергетически ценных макронутриентов (осо­бенно жиров и простых углеводов) и сниженными энергозатрата­ми, составляющими в развитых странах 2100... 2500 ккал для муж­чин и 1800... 2000 ккал для женщин. Регулярно употребляемые лиш­ние пищевые калории являются причиной развития большого числа алиментарно-зависимых заболеваний.

2.2. Белки и их значение в питании

Белки (протеины) — это сложные высокомолекулярные азот­содержащие соединения, состоящие из ос-аминокислот. Белки орга­низма человека выполняют жизненно важные функции: пласти­ческую, энергетическую, каталитическую, регуляторную, защит­ную, транспортную.

Аминокислотный фонд, используемый для синтеза аутентич­ного белка, формируется главным образом из аминокислот, всо­савшихся в кишечнике, а также из освободившихся в организ­ме при расщеплении собственных белков. Структурных амино­кислот, участвующих в построении белковых молекул, насчи­тывается 20 из 150 встречающихся в природе подобных соеди­нений. Из 20 структурных аминокислот 10 относятся к незаме­нимым и, следовательно, должны постоянно поступать в до­статочном количестве и оптимальном соотношении с пищей, другие являются заменимыми, поскольку могут образовываться в организме (табл. 2.2). У детей раннего возраста незаменимой аминокислотой является также гистидин, эндогенный синтез которого устанавливается на более поздних этапах онтогенети­ческого развития человека (возраст формирования эффективных ферментных систем, обеспечивающих синтез гистидина, точно не определен).

Дефицит незаменимых аминокислот в пище или их неопти­мальное соотношение приводит к угнетению биосинтеза белка в организме, нарушает динамическое равновесие белкового мета­болизма и усиливает распад собственных белков с компенсатор­ной целью. Это вызывает глубокие изменения клеточного метабо лизма и серьезные структурные и функциональные нарушения в организме.



Потребность в белке — эволюционно сложившаяся доминанта в питании человека, обусловленная необходимостью обеспечи­вать минимальный физиологический уровень поступления неза­менимых аминокислот, используемых организмом для синтети­ческих процессов. Она зависит от состояния азотистого баланса и биологической ценности поступающего с питанием белка.

Уровень реальной потребности в белке человека с энергозатра­тами 2 800 ккал должен обеспечиваться:

1) ежедневным потреблением:

  • 500 г молока и жидких молочных продуктов;

  • 170 г мяса и мясопродуктов (включая птицу, субпродукты);

Оценку адекватности обеспечения реальной потребности в белке у взрослого человека необходимо проводить с использованием индикаторных параметров пищевого статуса: индекса массы тела и соотношения в крови различных белковых фракций (альбумин-глобулиновый индекс).

Болезни недостаточности и избыточности белкового питания и белкового метаболизма. Белковая недостаточность обычно связа­на с общим недоеданием (голодом) и чаще всего наблюдается у жителей беднейших и развивающихся стран. Она почти всегда со­четается с выраженным дефицитом энергии, поэтому данный алиментарный дисбаланс принято называть белково-энергетиче-ской недостаточностью. При этом отмечается недостаток продук­тов с высокими показателями пищевой ценности, главным образом животной группы, что приводит к развитию общего метабо­лического дисбаланса.

У новорожденных и детей младшего возраста белково-энерге-тическая недостаточность проявляется в форме квашиоркора и алиментарного маразма — заболеваний, встречающихся в бедней­ших странах.

Алиментарная дистрофия может развиться и у взрослого чело­века при длительном (несколько месяцев) существенном дефи­ците питания. Ее проявлениями прежде всего будут снижение массы тела (истощение), потеря работоспособности, глубокие гипови-таминозные состояния, снижение иммунитета. Подобная ситуа­ция может быть связана с кризисом в обеспечении населения (или отдельных лиц) продовольствием, например в периоды войн, стихийных бедствий и других чрезвычайных ситуаций. Отдельно описаны случаи алиментарной дистрофии, возникшей в резуль­тате нарушения обменных процессов при тяжелых заболеваниях или отказе от питания по разным (медицинским и социальным) причинам.

Вместе с тем не следует забывать об отрицательном влиянии избытка белка в питании. При этом в первую очередь страдают печень и почки. В печени может развиваться жировая дистрофия и деструктивные процессы из-за перегрузки ее пищевыми аминокислотами, первично в ней кон­центрирующимися и переаминирующимися. Почки функционально перегружаются из-за повышенного выделения остаточного азота (мочевина, мочевая кислота, креатинин) и нарушения кислот­но-щелочного баланса первичной мочи. В результате увеличива­ются потери кальция с мочой: каждый грамм лишнего белка при­водит к потере 2... 20 мг кальция. При длительном избытке белка в рационе увеличивается риск развития мочекаменной болезни, по­дагры, ожирения. Последнее связано с тем, что излишнее коли­чество белка вовлекается в процесс липонеогенеза. Очень вероят­но также развитие относительного гиповитаминоза В6, РР и А из-за их повышенного расхода в метаболизме белков или нарушения их обмена.

С белковой составляющей связан и ряд наследственных заболе­ваний, таких как фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистеинурия, алкаптонурия и целиакия: это генетически детерминиро­ванные энзимопатии.

2.3. Жиры и их значение в питании

Жиры (липиды) — это сложные органические соединения, со­стоящие из триглицеридов и липоидных веществ (фосфолипидов, стеринов). По своей природе пищевые жиры могут быть животными и растительными. По химической структуре раститель­ные масла отличаются от животного жира жирно-кислотным со­ставом.

Жиры играют значительную роль в жизнедеятельности орга­низма. Они являются вторыми по значимости после углеводов ис­точниками общей энергии, поступающей с пищей. При этом, обладая максимальным среди энергонесущих нутриентов калори­ческим коэффициентом (1 г жира дает организму 9 ккал), жиры даже в небольшом количестве способны придать содержащему их продукту высокую энергетическую ценность.

Физиологическая роль жиров, однако, не сводится лишь к их энергетической функции. Пищевые жиры являются прямыми ис­точниками или предшественниками образования в организме

структурных компонентов биологических мембран, стероидных гормонов, кальциферолов и регуляторных клеточных соединений — эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов). С пищевыми жи­рами в организм поступают также другие соединения липидной природы или липофильной структуры: фосфатиды; стерины; жи­рорастворимые витамины.

Жирные кислоты, входящие в состав пищевых жиров, делятся на три большие группы: насыщенные, мононенасыщенные и по­линенасыщенные (табл. 2.7).

фосфолипиды и стерины. В состав пищевых липидов входят такие значимые группы веществ, как фосфолипиды и стерины. К группе фосфолипидов относятся лецитин (фосфотидилхолин), кефалин и сфингомиелин. Фосфолипиды состоят из глицерина, этерифицированного полиненасыщенными жирными кислотами и фосфорной кислотой, которая соединена с азотистым основа­нием. Фосфолипиды, поступающие с пищей, способствуют аб­сорбции триглицеридов пищи за счет мицеллообразования. Они полностью расщепляются в клетках кишечника, поэтому для орга­низма имеет решающее значение их эндогенный синтез в печени и почках. Эндогенный синтез лецитина, в частности, лимитиро­ван поступлением с рационом ПНЖК и холина.

Основным животным стерином является холестерин. Холестерин имеет ключевое значение в организации и нормальном функционировании био­мембран, синтезе стероидных гормонов, кальциферолов, желч­ных кислот.

Последствия избыточного поступления жиров с пищей. Высокое поступление с пищей НЖК и собственно холестерина сопровож­дается повышением общей концентрации триглицеридов и жир­ных кислот в крови, увеличением количества циркулирующих в крови липопротеинов.

Все это ведет к гиперлипидемии, а в дальнейшем к развитию дислипопротеинемии — базовому нарушению пищевого статуса, лежащего в основе развития атеросклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела и ожирения. Дислипопротеинемия — это нарушение соотношения различных фракций липопротеидов и триглицеридов, циркулирующих в крови, ведущее в различных соотношениях к повышению как абсолютного, так и относитель­ного количества липопротеидов низкой и очень низкой плотно­сти (ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридов при одновременном снижении количества ЛПВП. Последние относятся к компонен­там, снижающим атерогенность холестерина.

2.4. Углеводы и их значение в питании

Углеводы — это полиатомные альдегидо- и кетоспирты. Они образуются в растениях при фотосинтезе и поступают в организм главным образом с растительными продуктами. Однако все боль­шее значение в питании приобретают добавленные углеводы, ко­торые чаще всего представлены сахарозой (или смесями других Сахаров), получаемой промышленным способом и вводимой за­тем в пищевые рецептуры.

Все углеводы делятся по степени полимеризации на простые и сложные. К простым относятся так называемые сахара — моноса­хариды: гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза), пентозы (ксило­за, рибоза, дезоксирибоза) и дисахариды (лактоза, мальтоза, га­лактоза, сахароза). Углеводы являются основными энергонесущими макронутри-ентами в питании человека, обеспечивая 50... 70 % общей энерге­тической ценности рациона. Они способны при метаболизации образовывать макроэргические соединения, причем как в аэроб­ных, так и анаэробных условиях. В результате метаболизации 1 г углеводов организм получает энергию, эквивалентную 4 ккал.

Сложными углеводами являются олигосахариды, состоящие из нескольких (3...9) остатков моносахаридов (рафиноза, стахиоза, лактулоза, олигофруктоза) и полисахариды. Полисахариды пред­ставляют собой высокомолекулярные полимерные соединения, образованные из большого числа мономеров, в качестве которых выступают остатки моносахаридов. Полисахариды делятся на крах­мальные и некрахмальные, которые в свою очередь могут быть растворимыми и нерастворимыми.

Моно- и дисахариды. Они обладают сладким вкусом и поэтому называются сахарами. Степень сладости различных Сахаров неоди­накова. Если сладость сахарозы принять за 100 %, то сладость дру­гих Сахаров составит, %:

Фруктозы 173

Глюкозы 81

Мальтозы и галактозы 32

Рафинозы 23

Лактозы 16

Полисахариды сладким вкусом не обладают.

Природными источниками простых углеводов являются фрук­ты, ягоды, овощи, плоды, в некоторых из которых содержание Сахаров достигает 4... 17 % (табл. 2.11).

Олигосахариды. Олигосахариды, к которым относятся рафино-за, стахиоза, вербаскоза, в основном содержатся в бобовых и про­дуктах их технологической переработки, например в соевой муке, а также в незначительных количествах во многих овощах. Фрукто-олигосахариды встречаются в зерновых (пшенице, ржи), овощах (луке, чесноке, артишоках, спарже, ревене, цикории), а также в бананах и меде. К группе олигосахаридов также относятся мальто-декстрины, являющиеся основными компонентами промышлен-но производимых из полисахаридного сырья сиропов, паток. Од­ним из представителей олигосахаридов является лактулоза, обра­зующаяся из лактозы в процессе тепловой обработки молока, на­пример при выработке топленого и стерилизованного молока.

Олигосахариды практически не расщепляются в тонком ки­шечнике человека из-за отсутствия соответствующих ферментов. По этой причине они обладают свойствами пищевых волокон. Некоторые олигосахариды играют существенную роль в жизнедея­тельности нормальной микрофлоры толстого кишечника, что позволяет отнести их к пребиотикам — веществам, частично фер­ментирующимся некоторыми кишечными микроорганизмами и обеспечивающим поддержание нормального микробиоценоза ки­шечника.

56


Полисахариды. Основным усваиваемым полисахаридом явля­ется крахмал — пищевая основа зерновых, бобовых и картофеля. Он представляет из себя сложный полимер (в качестве мономера, в котором находится глюкоза), состоящий из двух фракций: ами­лозы — линейного полимера (200...2000 мономеров) и амило-пектина — разветвленного полимера (10 000... 1 000000 мономе­ров). Именно соотношение этих двух фракций в различных сырь­евых источниках крахмала и определяет его различные физико-химические и технологические характеристики, в частности рас­творимость в воде при разной температуре.

В процессе тепловой обработки (выпечки, отваривания) и при охлаждении может образовываться так называемый резистентный (устойчивый к перевариванию) крахмал, количество которого зависит как от степени тепловой нагрузки, так от содержания в крахмале амилозы. Устойчивые к перевариванию крахмалы содер­жатся и в натуральных продуктах — их максимальное количество найдено в бобовых и картофеле. Вместе с олигосахаридами и не­крахмальными полисахаридами они составляют углеводную груп­пу пищевых волокон.

Вторым перевариваемым полисахаридом является гликоген. Его пищевое значение невелико — с рационом поступает не более 10... 15 г гликогена в составе печени, мяса и рыбы. При созрева­нии мяса гликоген превращается в молочную кислоту.

У человека излишки глюкозы в первую очередь (до метаболиче­ской трансформации в жир) превращаются именно в гликоген — единственный резервный углевод животных тканей. В организме человека общее содержание гликогена составляет около 500 г ('/з в печени, остальное количество в мышцах) — это суточный за­пас углеводов, используемый при их глубоком дефиците в пита­нии. Длительный дефицит гликогена в печени ведет к дисфунк­ции гепатоцитов и ее жировой инфильтрации.

Учи­тывая возможные индивидуальные особенности обмена веществ и уровень поступления жира, оптимальный уровень углеводов в питании находится в интервале 55...65 % энергоценности рацио­на, т.е. в среднем составляет 150 г на 1000 ккал рациона. Для человека со средним уровнем энергозатрат это соответствует при­мерно 300...400 г углеводов в сутки.

Сложные углеводы могут иметь ГликемИндекс, приближающийся к уров­ню простых углеводов и даже превосходящий его для некоторых моно- и дисахаров. Уровень гликемии после употребления крах-малсодержащих продуктов зависит в том числе от соотношения в крахмале амилозы и амилопектина: скорость переваривания и ус­вояемости амилопектина меньше, чем амилозы.

Информация о величине ГИ продукта имеет значение не толь­ко для больных сахарным диабетом, но и полезна любому потре­бителю с позиций профилактики чрезмерной алиментарной гли­кемии. Данную информацию целесообразно выносить на этикетку продуктов, содержащих углеводы.

2.5. Витамины и их значение в питании

Классификация витаминов. Значение витаминов в жизнедеятель­ности организма.

Витамины — это группа эссенциальных мик-ронутриентов, участвующих в регуляции и ферментативном обес­печении метаболических процессов, но не имеющих пластиче­ского и энергетического значения. Витамины классифицируют в зависимости от их растворимости в воде или жирах.

К водорастворимым витаминам относятся: аскорбино­вая кислота (С), биофлавоноиды, витамины группы В — тиамин (В,), рибофлавин (В2), пиридоксин (В6), ниацин (РР), фолацин, витамин В,2, пантотеновая кислота, биотин (Н).

Жирорастворимыми являются: витамин А, каротиноиды (провитамины А), а также витамины Е, D, К.

Водорастворимые витамины участвуют в ферментативных кле­точных процессах непосредственно в виде коферментов или регу­лируют динамику процесса за счет переноса функциональных групп или протонов и электронов. Жирорастворимые витамины отвеча­ют за обеспечение нормального функционирования биологиче­ских мембран, реализуя при этом своего рода гормоноподобные свойства. В последние годы активно изучаются возможные меха­низмы участия витаминов в генетической регуляции обменных процессов.

При недостаточном поступлении витаминов с пищей могут развиваться патологические состояния — авитаминозы, напри­мер цинга, пелагра, бери-бери, рахит, и нарушения пищевого статуса — гиповитаминозы, регистрирующиеся по ряду клини­ческих проявлений и главным образом по оценке биомаркеров обеспеченности организма витаминами.

Причинами развития абсолютной или относительной недоста­точности витаминов могут быть:

  • алиментарный дефицит витаминов, т. е. низкое содержание в рационе их основных пищевых источников;

  • повышенная потребность в витаминах;

• нарушение абсорбции и метаболизации (обмена) витаминов.
Алиментарный дефицит витаминов развивается чаще всего при

недостаточном употреблении пищевых продуктов, являющихся их источниками, а также при разрушении витаминов в продукте или блюде в результате нерационального хранения и кулинарной об­работки, наличия в нем антивитаминов (ферментов, разрушающих витамин).

Повышенная потребность в витаминах может быть обусловлена их дополнительным (сверх обычных физиологических потребно­стей) использованием в защитно-адаптационных механизмах при проживании и работе в условиях чужеродной (экологической или производственной) нагрузки, особых климатических условиях, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке (стрессовые условия), избыточном поступлении основных макронутриентов, а также при беременности, лактации и в силу ряда заболеваний.

В ситуации, когда гиповитаминоз развивается на фоне хороше­го алиментарного обеспечения, наиболее частыми причинами этого бывают нарушения абсорбции и метаболизации (обмена) витаминов. В частности, всасыванию витаминов в желудочно-ки­шечном тракте могут мешать антиалиментарные факторы, присут­ствующие в пище: природные сорбенты или витаминконверти-рующие соединения, такие как пищевые волокна, фитиновые соединения.

Аскорбиновая кислота. Витамин С, известный как аскорбино­вая кислота, не синтезируется у человека в отличие от большинства млекопитающих и должен поступать с пищей в необходимых количествах.

Аскорбиновая кислота крайне неустойчива при тепловой об­работке и разрушается практически полностью в течение 2... 3 мин при интенсивном кипении с доступом кислорода — овощи (фрук­ты) в воде или первые блюда при интенсивном нагревании и открытой крышке. Разрушению аскорбиновой кислоты также спо­собствует контакт с металлической посудой или металлическими частями бытовых кухонных приборов. Быстрое замораживание пишевых продуктов не снижает содержания в них витамина С, но его количество в готовой пище будет зависеть от условий дефро-стации и дальнейшей кулинарной обработки.

Устойчивость аскорбиновой кислоты повышается в кислой сре­де — поэтому продукты с низким рН, например цитрусовые соки, долго сохраняют высокие количества витамина С. При хранении яблок, картофеля, капусты и других овощей и фруктов происхо­дит заметное разрушение аскорбиновой кислоты, и через 4... 5 мес хранения (даже в соответствии с регламентом) содержание вита­мина С в этих продуктах снижается на 60... 80 %.

В среднем при расчете реального поступления аскорбиновой кис­лоты с пищей процент ее кулинарных потерь принимается за 50.

Усвояемость и физиологические функции. Аскорбиновая кислота усваивается практически полностью в тонком кишечнике и, цир­кулируя в крови, распределяется в органах и тканях, а избыток выводится с мочой в течение нескольких часов. Потери через ки­шечник и с потом, как правило, незначительны.

Аскорбиновая кислота — это антиоксидант, обеспечивающий прямую защиту белков, липидов, ДНК и РНК от повреждающего действия свободных радикалов и перекисей. Он поддерживает оп­тимальный клеточный уровень восстановленного глутатиона и защищает от окисления SH-группы ферментов, а также восста­навливает потерявший антиоксидантную активность токоферол.

Витамин С оказывает существенное влияние на обмен ряда микронутриентов, в частности на восстановление трехвалентного железа в усвояемую двухвалентную форму, повышая биодоступ­ность алиментарного железа из растительных источников. Показа­на синергическая связь между обменом аскорбиновой кислоты и тиамином, рибофлавином, ниацином, фолиевой и пантотеновой кислотами, биофлавоноидами.

В последние годы получены многочисленные подтверждения участия витамина С в поддержании нормальной иммунореактив-ности организма на клеточном и гуморальном уровнях.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Аскорбиновая кислота поступает в организм человека глав­ным образом в составе растительных компонентов (табл. 2.14). При их употреблении на уровне рекомендуемых количеств для взрос­лого здорового человека содержание витамина С должно соответ­ствовать норме физиологической потребности или превосходить ее [в табл. 2.14 приведен ежедневный набор продуктов, обеспечи­вающий физиологическую норму витамина С (на выбор) у чело­века с энергозатратами 2 800 ккал]. Однако чаще всего этого не происходит, и недостаток аскорбиновой кислоты — самый распространенный витаминный дефицит в питании населения раз­витых стран. Это связано с двумя основными проблемами: резким снижением употребления с пищей общего количества раститель­ных продуктов; высокой степенью технологической переработки продовольственного сырья, ведущей к значительным потерям витамина С. Последнее связано не только с прямым разрушением витамина под действием технологической нагрузки, но и диффе­ренцированным использованием различных частей растения. Со­держание аскорбиновой кислоты в них неодинаково: она накап­ливается в растениях в периферических участках (кожуре, наруж­ных слоях и листьях) больше, чем в центральных частях растения (мякоти, стебле, черешке).

В некоторых растительных продуктах содержится фермент ас-корбатоксидаза, окисляющий витамин С до дикетогулановой кис­лоты (малоактивная витаминная форма) и являющийся антивита­мином (антиалиментарным фактором). Аскорбатоксидаза содержится в значимых количествах в огурцах, кабачках. При этом высокотеп­ловая обработка, например кабачков, инактивирует этот фермент.

Реальная потребность в аскорбиновой кислоте в современных условиях жизни может значительно превосходить уровень физио­логических потребностей из-за дополнительного расхода в защит­но-адаптационных процессах, что способствует формированию относительного дефицита.

Большое значение в обеспечении населения аскорбиновой кис­лотой имеют витаминизированные продукты и блюда. Ее можно добавлять во фруктовые, ягодные и овощные соки, жидкие мо­лочные продукты и различные консервы при их производстве. Уз­нать о факте обогащения и количестве добавленного витамина потребитель может, прочитав этикетку продукта. Обязательной считается практика С-витаминизации готовых третьих и первых блюд (в количестве возрастной суточной потребности) при орга­низации питания в детских учреждениях, больницах, санатори­ях, профилакториях.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Для взрослого здорового человека, проживающего в обыч­ных условиях, суточная потребность в витамине С составляет в зависимости от энергозатрат 70... 100 мг и может быть индивиду­ально рассчитана как 25 мг на 1 000 ккал рациона. Дополнитель­ные количества аскорбиновой кислоты необходимы в периоды беременности, лактации, проживания в холодных климатических Условиях, работы на производствах с вредными условиями труда, а также при дополнительной чужеродной нагрузке, вызванной неблагоприятными условиями среды обитания (экологический фактор) и вредными привычками, например курением (поведен­ческий фактор). При курении дополнительная потребность в ви­тамине С может достигать 50... 100 % физиологической нормы. Биомаркерами обеспеченности аскорбиновой кислотой орга­низма являются концентрации собственно витамина в моче и крови. С мочой ежесуточно должно выделяться 20...30 мг аскорбиновой кислоты, при этом в плазме крови ее концентрация должна быть не ниже 17 мкмоль/л. Аскорбиновую кислоту в моче определяют методом цветной визуальной калориметрии — титрованием под­готовленной пробы мочи с реактивом Тильманса.

Существуют также многочисленные оценочные пробы, харак­теризующие внешние проявления обеспеченности организма ви­тамином С: пробы жгута, щипка, проба Нестерова. Смысл их про­ведения сводится к установлению степени устойчивости мелких сосудов кожи к дозированному внешнему воздействию. Анализ результатов любых методов оценки резистентности кожных ка­пилляров позволяет характеризовать обеспеченность организма не только витамином С, но и синергически действующими биофла-воноидами.

Проявления недостаточности и избытка. Полное отсутствие ви­тамина С в пище может привести к развитию авитаминоза С — цинги (скорбута). Это состояние (редко встречающееся в развитых странах) описано много столетий назад и напрямую связано с питанием только животными продуктами и продуктами перера­ботки зерна при полном исключении из рациона любой другой растительной пищи, например при длительных путешествиях (в Средние века) или нахождении на монодиетах. Цинга при от­сутствии лечения (ежедневного приема аскорбиновой кислоты) приводит к смерти. Симптомами цинги являются: упадок сил, кож­ные (особенно заметные) и полостные (в брюшную и плевраль­ную полость, суставы) кровоизлияния и кровотечения (из носа, рта), выпадение волос и зубов, боли и отечность суставов.

Для профилактики цинги достаточно ежедневно получать не менее 10 мг аскорбиновой кислоты. Этого количества, однако, не хватит для предотвращения гиповитаминозных состояний, нали­чие которых может быть установлено при опросе и осмотре чело­века и оценке биомаркеров алиментарной обеспеченности вита­мином С.

О дефиците аскорбиновой кислоты и биофлавоноидов будет свидетельствовать факт кровоточивости десен при чистке зубов. При этом необходимо исключить другие возможные причины этой симптоматики, такие как заболевания десен, неправильный под­бор зубной щетки (жесткая вместо мягкой) и т.п.

При осмотре клиническими признаками гиповитаминоза бу­дут являться: десны набухшие и отечные (иногда синюшнего от­тенка), себорея лица, фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») на ягодицах, икрах, бедрах, разгибательных поверхностях рук (в области воронок волосяных фолликулов происходит уси­ленное ороговение эпителия и образуются возвышающиеся над поверхностью кожи узелки). Фолликулярный гиперкератоз явля-тся результатом нарушения проницаемости капилляров волося­ных фолликулов и в выраженных случаях может сопровождаться небольшими точечными кровоизлияниями (геморрагиями), ко­торые придают узелкам сине-багровый цвет. При этом ороговев­ший эпителий вокруг волосяных фолликул легко соскабливается, и под ним обнажаются небольшие папулы красного цвета.

Признаками гиповитаминоза С служат следующие параметры биомаркеров: концентрация аскорбиновой кислоты в плазме кро­ви менее 17 мкмоль/л; в суточной моче менее 20 мг (менее 10 мг — глубокий дефицит).

Гипервитаминоз С не описан. При этом дополнительный при­ем аскорбиновой кислоты, количественно превышающий норму физиологической потребности во много раз (более 10 норм физио­логической потребности), может привести к развитию следующих признаков и побочных эффектов: аллергические реакции; нару­шение функции инсулярного аппарата; оксалатурия, метаболи­ческие нарушения, связанные с формированием уровня «привыч­ного» выделения. Последняя проблема связана с установленным продолжением выделения больших количеств аскорбиновой кис­лоты с мочой в течение еще 10... 14 дней после отмены дополни­тельного приема больших доз витамина С, клинически описан­ная как обратная цинга (rebound scurvy). В этом случае может очень быстро формироваться клиническая картина глубокого дефицита витамина С из-за высоких потерь витамина с мочой.

Избытка витамина С за счет пищевых продуктов у здорового человека быть не может.

Биофлавоноиды. Биофлавоноиды, или вещества с Р-витамин-ной активностью, представляют собой соединения полифеноль-ной природы, синтезирующиеся только в растениях. Именно их присутствие создает многоцветье (все цвета радуги) растительной группы продуктов.

В группу биофлавоноидов входят около 5 000 различных соеди­нений с аналогичной структурой и биологической активностью (табл. 2.15). По своей химической структуре биофлавоноиды со­стоят из двух фенольных колец, соединенных кислородсодержа­щим углеродным мостиком. При этом растительным полифено­лам всех групп присущи одни и те же биологические эффекты, хотя и проявляющиеся с различной интенсивностью.

Усвояемость и физиологические функции. Биофлавоноиды хоро­шо усваиваются и быстро трансформируются в стенках и слизи­стой кишечника. В силу этого концентрации в крови собственно биофлавоноидов крайне незначительны.

Физиологическое значение биофлавоноидов связано с их регу-ляторной функцией в организме.

Нормы физиологической потребности. Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потреб­ность в биофлавоноидах составляет 50...70 мг.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Биофлавоноиды широко представлены в растительных пищевых продуктах, включаемых в разнообразный традиционный рацион. Их поступление в организм резко сокращается при ред­ком использовании в питании овощей, фруктов, ягод, цитрусо­вых, зелени, соков. Животное продовольственное сырье и про­дукты переработки зерновых не содержат биофлавоноидов. Оцен­ка обеспеченности биофлавоноидами проводится главным обра­зом при анализе фактического питания (наличия в рационе их основных источников).

Витамин В1. Тиамин, или витамин Bl5 представляет собой во­дорастворимый комплекс, состоящий из свободного тиамина или его фосфорилируемых форм: тиамина монофосфата, дифосфата или трифосфата.

Усвояемость и физиологические функции. Витамин В,, поступа­ющий с пищей, усваивается в тонком кишечнике. Микроорганиз­мы, населяющие толстый кишечник человека, способны синте­зировать небольшое количество тиамина, который используется ими для своих нужд и может частично усваиваться организмом.

Снизить усвояемость тиамина могут, во-первых, антивитамин — фермент тиаминаза, содержащийся в термически плохо обрабо­танной речной рыбе и некоторых моллюсках, а также съедобных растениях семейства папоротниковых: во-вторых, высокие ко­личества ежедневного употребления чая и кофе (даже без кофе­ина), компоненты которых относятся к антитиаминовым фак­торам.

Тиамин дифосфат (ТДФ) является основной биологически активной коферментной формой витамина В,. Его синтез из тиа­мина происходит в печени с помощью фермента тиаминпиро-фосфокиназы с использованием энергии АТФ и при обязатель­ном участии магния.

Эта форма тиамина включается в состав небольшого количе­ства очень важных ферментов (в частности, митохондриальных дегидрогеназ), которые обеспечивают декарбоксилирование пи-рувата, а-кетоглутарата и некоторых аминокислот в форму аце-тилкоэнзима А и сукцинилкоэнзима А на ключевом метаболиче­ском пути образования энергии при диссимиляции макронутри-ентов. Данный дегидрогеназный комплекс нуждается также в ни-ацине [в составе никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ)], ри­бофлавине [в составе флавинадениндинуклеотида (ФАД)] и липо-евой кислоте.

Вторая важная группа ферментов, в которых коферментную роль играет ТДФ, относится к транскетолазам пентозафосфатно-го пути, обеспечивающим синтез макроэргических рибонуклеоти-дов [АТФ и гуанинтрифосфата (ГТФ)], никотинамидадениндинук-леотидфосфата восстановленного (НАДФН), нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). В силу того, что снижение активности транскетолаз наблюдается только при дефиците витамина В,, определение их

активности в эритроцитах является биомаркерным показателем пищевого статуса.

Тиамин трифосфат играет также неферментативную роль в нерв­ных и мышечных клетках. Установлено, что он активизирует ион­ные каналы в биомембранах, регулируя тем самым движение на­трия и калия, изменение градиента которых на мембранной по­верхности обеспечивает проведение нервного импульса и произ­вольного мышечного сокращения. Глубокий дисбаланс витамина В1, таким образом, может привести к проявлениям в виде невро­логической симптоматики.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Тиамин поступает в организм главным образом с расти­тельными продуктами (табл. 2.16): зерновыми, бобовыми, семе­нами, орехами (в таблице приведен ежедневный набор продук­тов, обеспечивающий физиологическую норму витамина В1 у че­ловека с энергозатратами 2 800 ккал). Много тиамина также в дрож­жах и свинине. Другие животные продукты (молоко, яйца) и боль­шинство овощей, фруктов и ягод содержат минимальные количе­ства тиамина.

Тиамин теряется при высокой очистке муки и крупы, поэтому эти продукты рекомендуется обогащать витамином как минимум до уровня его содержания в сырьевом источнике.

Недостаточность витамина В| в питании может возникать по следующим причинам:

  • из-за его низкого поступления с пищей (абсолютный дефи­цит);

  • в результате повышенной потребности (относительный де­фицит), которая возникает при избыточном употреблении угле­водов, алкоголя, а также при использовании диуретиков и у боль­ных малярией и ВИЧ-инфекцией;

  • в случае пониженной усвояемости в результате заболеваний кишечника (энтериты, колиты).

В среднем при расчете реального поступления тиамина с пи­щей количество его кулинарных потерь принимается за 25 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность человека в тиамине зависит от пола, возраста, энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В, считается ежесуточное употребление 1,1...2,1 мг, что в пересчете на 1000 ккал составляет 0,6 мг.

Клиническая диагностика изолированного дефицита В, край­не затруднена в силу отсутствия специфических проявлений — обычно отмечается симптомокомплекс, характерный для астени­ческого синдрома. Ведущими показателями обеспеченности орга­низма витамином В] считаются биомаркеры пищевого статуса, в частности активность транскетолазы в эритроцитах (ТДФ-эф­фект). При этом изучается степень активизации транскетолазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента — ТДФ. В нор­ме коэффициент активизации не превышает 15 % — ТДФ-эффект находится в интервале 1,0... 1,15. Может также использоваться по­казатель концентрации пирувата в крови (норма 5... 10 мг/л) и моче (15...30 мг/сут).

Проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз Bj назы­вается бери-бери и описан в Китае еще в 2600 г. до н.э. При его возникновении поражаются сердечно-сосудистая, нервная, мы­шечная системы и желудочно-кишечный тракт. Поражения сер­дечно-сосудистой системы проявляются прогрессирующей сердеч­ной недостаточностью в виде тахикардии, одышки, отеков. Про­явления со стороны желудочно-кишечного тракта включают в себя снижение аппетита, боли в животе, тошноту, запоры. Поражение нервной системы имеет общие характеристики периферической нейропатии: абнормальные рефлексы, измененную чувствительность и мышечную слабость. Нарушения в работе центральной нервной системы проявляются в виде синдрома Вернике — Корсакова, ко­торый также наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом или имеющих дефицит питания на фоне рака желудка или вирусного иммунодефицита человека. Дефицит тиамина часто приводит к раз­витию окислительного стресса в клетках нервной системы, что усу­губляет проявления неврологической симптоматики. Биохимическими критериями дефицита являются: ТДФ-эффект в эритроцитах более 1,15 (более 1,25 — глубокий дефицит) и по­вышение концентрации пирувата в крови и моче. Гипервитаминоз Bj не описан.

Витамин В2. Рибофлавин, или витамин В2, относится к водо­растворимым витаминам.

Усвояемость и физиологические функции. Рибофлавин эффек­тивно абсорбируется в тонком кишечнике и выполняет в орга­низме коферментную функцию в составе флавинов: флавинаде-ниндинуклеотида (ФАД) и флавинмононуклеотида (ФМН), ко­торые, в свою очередь, участвуют в окислительных реакциях це­лого ряда метаболических путей. Они участвуют в обмене углево­дов, жиров и белков. Флавинадениндинуклеотид входит в состав цепи переноса электронов (дыхательной цепи), ведущей к обра­зованию энергии. В комплексе с цитохромом Р-450 флавины уча­ствуют в метаболизме ксенобиотиков.

Флавинадениндинуклеотид является коферментом антиокси-дантной энзимной группы. Он входит в состав глутатионредукта-зы, обеспечивающей восстановление окисленной формы глута-тиона — основного клеточного защитно-адаптационного субстра­та, повышая тем самым антиоксидантные возможности клетки по инактивации перекисных соединений.

Другим ФАД-содержащим ферментом является ксантинокси-даза, катализирующая окисление гипоксантина и ксантина до мочевой кислоты. Рибофлавин участвует в обмене ряда других ви­таминов — В6, ниацина, фолиевой кислоты, а также железа.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками рибофлавина в питании (табл. 2.17) являются молочные продукты, мясопродукты, яйца и гречневая

крупа. Зерновые, овощи и фрукты бедны этим витамином (в таб­лице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму витамина В2 у человека с энергозатрата­ми 2 800 ккал).

Рибофлавин достаточно устойчив при хранении и переработ­ке: кулинарные потери составляют в среднем 25 %. При этом сол­нечный свет способен значительно (до 50...70%) разрушить ви­тамин В2, в частности в молоке.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность человека в рибофлавине зависит от пола, воз­раста и энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В2 считается ежесуточное употребление 1,3...2,4 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет около 0,6 мг.

Объективными показателями обеспеченности организма вита­мином В2 являются биомаркеры пищевого статуса, в частности активность глутатионредуктазы в эритроцитах — ФАД-эффект. При этом изучается степень активизации глутатионредуктазы эритро­цитов при добавлении in vitro ее кофермента — ФАД. В норме коэффициент активизации не превышает 30 % — ФАД-эффект находится в интервале 1,0... 1,3. Может также использоваться по­казатель концентрации рибофлавина в моче (в норме не менее 300 мкг/сут).

Проявления недостаточности и избытка. Гиповитаминоз В2 на­блюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом молока и молочных продуктов, а также яиц.

Клиническая диагностика недостатка В2 связана с обнаруже­нием триады симптомов: цилиарной инъекции, ангулярного сто­матита и хейлоза. При этом также отмечается себорейный дерма­тит и может наблюдаться воспаление и гиперемия языка (после­днее, как правило, при комбинированном дефиците В2, В6 и РР).

При глубоком дефиците рибофлавина также может регистри­роваться нормохромная нормоцитарная анемия.

Биохимическими критериями дефицита являются ФАД-эффект в эритроцитах более 1,3 (более 1,8 — глубокий дефицит) и сниже­ние концентрации рибофлавина в моче.

Гипервитаминоз В2 не описан.

Витамин В6. Пиридоксин, или витамин В6, относится к водо­растворимым витаминам и представлен в виде шести химических соединений, из которых пиридоксаль-5-фосфат (ПАЛФ) являет­ся активной коферментной формой, наиболее важной для мета­болизма человека.

Усвояемость и физиологические функции. Витамин В6 эффективно (до 75 %) абсорбируется в тонком кишечнике. Пиридоксаль-5-фос-фат играет определяющую роль в функционировании около 100 ферментов, катализирующих жизненно важные химические реакции на путях метаболизма, главным образом белкового обмена. Например, ПАЛФ участвует в переаминировании и декарбо-ксилировании аминокислот, глюконеогенезе из аминокислот, обеспечивает высвобождение глюкозы из гликогена, синтез ниа-цина из триптофана, синтез арахидоновой кислоты из линолевой. Он участвует в синтезе нейротрансмиттеров, таких как серотонин, дофамин, норадреналин и у-аминомасляной кислоты. Показана зна­чительная роль пиридоксина в синтезе гема, нуклеиновых кислот.

Витамин В6 способен снижать эффекты половых гормонов за счет блокировки их клеточных рецепторов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками витамина В6 в питании являются (табл. 2.18): мясопродукты, рыба, картофель, овощи, зерновые, при условии их широкого использования в рационе (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физио­логическую норму витамина В6 у человека с энергозатратами 2 800 ккал). Реально удовлетворить потребность в пиридоксине можно за счет использования обогащенной муки в процессе про­изводства хлебобулочных и макаронных изделий.

Молочные продукты и большинство фруктов и ягод бедны этим

витамином.

Усвояемость В6 могут снижать некоторые лекарственные сред­ства, в частности противотуберкулезные (изониазид и циклосе-рин) и антипаркинсонические препараты (/-допа).

Пиридоксин достаточно устойчив при хранении и переработ­ке: кулинарные потери составляют в среднем 25 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность человека в пиридоксине зависит от пола, воз­раста и энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В6 считается ежесуточное употребление 1,8...2,0 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет 0,7 мг.

Объективными показателями обеспеченности организма вита­мином В6 являются биомаркеры пищевого статуса, в частности активность аминотрансфераз [аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ)] в эритроцитах — ПАЛФ-эф-фект. В этом случае изучается степень активизации аминотрансфе­раз эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента — ПАЛФ. В норме коэффициент активизации не превышает 50 % — ПАЛФ-эффект находится в интервале 1,0... 1,5.

Проявления недостаточности и избытка. Гиповитаминоз В6 на­блюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом мясопродуктов и продуктов на основе зерновых. При этом его количество не столь тесно связано со степенью помола муки (в отличие от В, и В2) в силу его сосредоточения в отрубях, а не в зародышевой оболочке. Относительный недостаток пири-доксина может развиваться при избыточном поступлении белка с рационом.

Клиническая диагностика недостатка В6 связана с обнаруже­нием ряда симптомов, таких как ангулярный стоматит, хейлоз и гипертрофия сосочков языка. При этом также отмечается себо-рейный и десквамативный дерматит лица и волосистой части го­ловы. Проявлением дефицита витамина В6 может также быть ги-похромная микроцитарная анемия.

Биохимическими критериями дефицита являются: ПАЛФ-эф-фект в эритроцитах более 1,5 (более 2,0 — глубокий дефицит).

Гипервитаминоз В6 не описан. Однако большое (в сотни раз) превышение поступления пиридоксина (в форме пиридоксаля) по сравнению с физиологической нормой может привести к по­вышению кислотности желудочного сока и развитию обратимых периферических сенсорных нейропатий. Избыточное употребле­ние пиридоксина приводит также к ложноположительному уве­личению активности ACT и АЛТ.

Витамин PP. Ниацин, или витамин РР, относится к водорас­творимым витаминам группы В и представлен в виде двух соеди­нений: никотиновой кислоты и никотинамида.

Усвояемость и физиологические функции. Витамин РР эффек­тивно усваивается в тонком кишечнике, однако его абсорбция значительно снижается при патологиях кишечника.

Ниацин, единственный из витаминов, может синтезироваться на путях метаболизма в каждой клетке из триптофана: из 60 мг триптофана может образоваться I мг ниацина.

Ниацин и никотинамид в организме включаются в состав ко-ферментных форм никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и НАДФ, входящих в более чем 200 ферментов, катализирующих окис­лительно-восстановительные реакции. В катаболизме углеводов, жиров, белков, алкоголя на пути получения энергии участвует НАД, а НАДФ, напротив, чаще функционирует в анаболических (био­синтетических) процессах, таких как синтез жирных кислот и холестерина.

Показана значительная роль НАД в синтезе специфических клеточных белков, играющих значимую роль в клеточной диффе-ренцировке и взаимодействии.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками витамина РР в питании являются (табл. 2.19): мясопродукты, рыба, овощи, зерновые при условии их широкого использования в рационе (в таблице приведен ежед­невный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую нор­му витамина РР у человека с энергозатратами 2 800 ккал). Реально удовлетворить потребность в ниацине можно за счет использова­ния обогащенной муки в процессе производства хлебобулочных и макаронных изделий. Молочные продукты и большинство фрук­тов и ягод бедны этим витамином.

Некоторые растительные продукты, например кукуруза и пше­ница, содержат витамин РР в малодоступной для организма фор­ме ниацитина, что в сочетании с выраженным дефицитом три­птофана может привести к развитию глубокого дефицита ниацина.

Абсорбции РР, как и в случае с В6, могут мешать противоту­беркулезные и антипаркинсонические препараты.

Ниацин достаточно устойчив при хранении и переработке: ку­линарные потери составляют в среднем 25 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность человека в ниацине зависит от пола, возраста и энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления РР считается ежесуточное употребление 15...20 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет 6,5 мг.

Объективными показателями обеспеченности организма вита­мином РР являются биомаркеры пищевого статуса, в частности отношение концентраций N-метилникотинамида (основного про­дукта метаболизма ниацина) и креатинина в суточной моче. В норме этот показатель составляет 1,3...3,9 ммоль/моль.

Проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз РР — пел­лагра — развивается при практически полном отсутствии ниаци­на в питании и чаще всего связан с голодом как социальной про­блемой. Пеллагра — чрезвычайно тяжелая патология, характери­зующаяся сочетанием синдромов трех «Д»: дерматитом, деменци-ей и диареей. В клинической картине преобладают судороги, атак­сии, боли в различных участках тела, психозы, расстройство пи­щеварения и поражение кожных покровов.

Гиповитаминоз РР наблюдается главным образом при дефи­ците поступления с рационом животных продуктов и достаточно­го объема зерновых и бобовых.

Клиническая диагностика недостатка РР связана с обнаруже­нием таких же симптомов, как и при недостатке пиридоксина: ангулярного стоматита, хейлоза и гипертрофии сосочков языка. Биохимическими критериями дефицита является снижение кон­центрации N-метилникотинамида в суточной моче, что проявля­ется в снижении его отношения к креатинину до 1,3 ммоль/моль (менее 0,3 ммоль/моль — глубокий дефицит).

Гипервитаминоз РР не описан, однако чрезвычайно избыточ­ное поступление ниацина может привести к повышению кислот­ности желудочного сока, а также способствовать развитию жиро­вой дистрофии печени.

Фолиевая кислота. Фолацин, или фолиевая кислота, относит­ся к водорастворимым витаминам группы В и представлен различ­ными соединениями (фолатами), обладающими сравнимой био­логической активностью.

Усвояемость и физиологические функции. Пищевые природные фо-латы в 75 % случаев содержатся в продуктах в связанной форме с глутаминовой кислотой и способны эффективно усваиваться в тон­ком кишечнике после их предварительного деконъюгирования.

Фолацин является незаменимым переносчиком в организме одноуглеродных единиц и входит в виде активной коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты в состав многочисленных ферментов, обеспечивающих различные ключевые реакции при метаболизме амино- и нуклеиновых кислот. В частности, фолацин участвует в синтезе метионина из цистеина на этапе конечной биотрансформации гомоцистеина и обеспечивает метилирование ДНК и РНК.

Метаболическая связь фолацина с витаминами В6 и В12 осуще­ствляется на различных этапах биотрансформации гомоцистиена.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками фолацина в питании являются (табл. 2.20): хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гри­бы, зелень (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму фолацина у человека с энергозатратами 2 800 ккал). В рационе в целом не так много хоро­ших источников фолатов, и для удовлетворения реальной (часто повышенной в 2...3 раза) потребности в фолацине в питании не­обходимо использовать практически все источники ежедневно или обогащенные фолиевой кислотой продукты (чаще всего зерно­вые). Лица, в питании которых отсутствует или в очень неболь­шом количестве представлен хлеб и другие зерновые продукты (крупы), будут испытывать максимальный дефицит в фолацине.

Усвоению фолатов могут мешать некоторые медикаменты (фе­нобарбитал) и алкоголь.

Фолаты крайне неустойчивы при тепловой переработке — они чувствительны и к температурному режиму, и к продолжительно­сти кулинарной обработки: потери достигают 80...90%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическим уровнем поступления фолацина считает­ся ежесуточное употребление 200...400 мкг. Потребность повыша­ется при беременности (удваивается) и у лиц, имеющих гомози­готный профиль гена, кодирующего синтез метаболически несо­стоятельного фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, что

приводит к гипергомоцистеинемии и повышает риск развития ате­росклероза. При этом снижение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови эффективно происходит в случае повышенного поступления фолацина до уровня 1 000 мкг/сут.

Объективным показателем обеспеченности организма фолаци-ном является его концентрация в плазме крови. В норме этот по­казатель составляет не менее 13,5 нмоль/л. Учитывая роль фолаци­на в трансформации гомоцистеина, часто в качестве биомаркера обеспеченности организма фолацином используют уровень гомо­цистеина в сыворотке крови: в норме его концентрация не долж­на превышать 15 мкмоль/л.

Проявления недостаточности и избытка. Длительная недоста­точность фолацина в питании может привести к развитию мега-лобластической гиперхромной анемии, сочетающейся с лейко- и тромбоцитопенией. Проявлениями дефицита фолиевой кислоты являются также нарушения слизистой желудочно-кишечного тракта в виде стоматита, гастрита, энтерита. У беременных дефицит фол­ацина чрезвычайно опасен и вызывает кроме анемии и тератоген­ный эффект.

Биохимическими критериями дефицита является повышение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови более 15 мкмоль/л и снижение концентрации фолацина в плазме крови менее 13,4 нмоль/л (менее 0,4 нмоль/л — глубокий дефицит).

Гипервитаминоз фолацина не описан. Однако необходимо по­мнить о возможной маскировке дефицита В12 за счет приема боль­ших количеств фолацина и нивелирования проявления макроци-тарной анемии.

Витамин В12. Кобаламин, или витамин В12, является водорас­творимым и представлен различными природными соединения­ми (цианокобаламином, оксокобаламином). В состав витамина В12 входит кобальт.

Усвояемость и физиологические функции. Кобаламин эффектив­но усваивается в желудочно-кишечном тракте только при доста­точном синтезе в слизистой оболочке желудка специфических протеинов: R-протеинов и гликопротеида, так называемого внут­реннего фактора Касла (ВФ). R-протеины образуют в желудке с В12 прочный комплекс, который в щелочной среде тонкого ки­шечника диссоциирует, а освободившийся В12 связывается с ВФ. Образованный таким образом комплекс В12— ВФ селективно свя­зывается с рецепторами энтероцитов для активного трансмемб­ранного переноса. Транспорт В12 происходит эффективно лишь в присутствии кальция. Пассивная диффузия кобаламинов не пре­вышает 1 %.

Кобаламин превращается в организме в активные метаболиты, один из которых — метилкобаламин, участвует в синтезе метио-нина, перенося метильную группу с тетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин, и метилировании ДНК и РНК, а другой -5-дезоксиаденозилкобаламин входит в состав фермента, катали­зирующего образование сукцинилкоэнзима А, играющего важную роль в образовании энергии из жиров и белков и участвующего в синтезе гемоглобина.

Метаболическая связь витамина В12 с фолацином осуществля­ется при переносе лабильных метильных групп и других одноугле-родных фрагментов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Единственными источниками кобаламина в питании явля­ются животные продукты (табл. 2.21). Содержание В12 в разнооб­разном смешанном рационе обычно обеспечивает норму физио­логической потребности (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму витамина В12 у человека с энергозатратами 2 800 ккал). Алиментарный де­фицит В12 может с большой долей вероятности регистрироваться у строгих вегетарианцевг а также у лиц с заболеваниями желудка и в возрасте после 60 лет.

Абсорбции В12 могут мешать некоторые медикаменты (фено­барбитал) и алкоголь (особенно при хроническом злоупотребле­нии). Глистные инвазии (например, дифиллоботриоз) способны значительно обеднять организм кобаламином.

Витамин В12 достаточно устойчив при хранении и переработ­ке: кулинарные потери составляют в среднем 25 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическим уровнем поступления В12 считается еже­суточное употребление 3 мкг. При беременности потребность по­вышается до 4 мкг.

Объективными показателями обеспеченности организма кобал­амином являются уровень его выделения с мочой — в норме не ниже 0,02 мкг/сут и концентрация в моче метилмалоновой кислоты (промежуточный продукт) — в норме 0,4...0,7 мг/сут. Биомарке­ром обеспеченности организма В12 является также его концентрация в сыворотке крови, она должна быть не ниже 147 пмоль/л.

Проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз В12 харак­теризуется поражением органов пищеварения (глоссит, ахилия, аутоиммунное поражение слизистой желудка за счет образования антител, дискинезия кишечника) с последующим нарушением кроветворения и развитием макроцитарной гиперхромной ане­мии. При этом механизм пассивной диффузии В12 не нарушается, что используют при проведении лечебных мероприятий. Идиопа-тическая форма дефицита В12 называется болезнью АддисонаБир-мера (пернициозная анемия).

Гиповитаминоз В12 может развиваться при различных состоя­ниях, сопровождающихся снижением желудочной секреции (ат-рофический гастрит) и нарушением связи В12 со специфически­ми белками, а также у больных малабсорбцией.

Биохимическими критериями дефицита является повышение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови более 15 мкмоль/л и снижение концентрации кобаламина в суточной моче менее 0,02 мкг/л. Одновременно увеличивается выделение метилмало-новой кислоты с мочой — более 0,7 мг/сут. Гипервитаминоз В12 не описан.

Пантотеновая кислота. Эта кислота относится к водораство­римым витаминам группы В и чрезвычайно широко представле­на в природе. Ее используют все живые организмы в форме ко-энзима А.

Усвояемость и физиологические функции. Пантотеновая кисло­та, поступающая с пищей, хорошо усваивается в тонком кишеч­нике. Микрофлора толстого кишечника также синтезирует этот витамин, который доступен организму в значимых количествах. Пантотеновая кислота выполняет в организме витаминные функции, входя в состав коэнзима А, играющего ключевую роль в обменных процессах при высвобождении энергии из макронут-риентов, биосинтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, нейромедиаторов, гемоглобина. Коэнзим А также уча­ствует в реализации механизмов клеточных регуляций, обеспечи­вая экспрессию генов, и используется для биотрансформации ксе­нобиотиков.

Биосинтез в организме коэнзима А происходит из пантотено-вой кислоты и цистеина с использованием энергии АТФ.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Пантотеновая кислота содержится практически во всех пи­щевых продуктах. Разнообразный и достаточный по объему раци­он способен обеспечить необходимое суточное поступление этого витамина. Мясопродукты, хлеб, крупы и бобовые содержат ее максимальное количество (от 1 до 10 мг в 100 г продукта). В молочных продуктах, картофеле, овощах и фруктах содержание панто-теновой кислоты составляет 0,2... 1,0 мг в 100 г.

Пантотеновая кислота достаточно устойчива при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Уровень физиологической потребности в пантотеновой кис­лоте для взрослого здорового человека составляет 10... 15 мг. Оценка обеспеченности организма может проводиться при анализе ее об­щего (в свободной форме и в виде коэнзима А) содержания в сыворотке крови — в норме 400...700 мг/мл и концентрации в суточной моче — в норме более 5 мг.

Проявления недостаточности и избытка. Изолированный али­ментарный дефицит пантотеновой кислоты не описан и, по-ви­димому, в обычных ситуациях невозможен. Существенное общее недоедание (голод), приводящее к развитию дефицита многих незаменимых нутриентов, сопровождается развитием недостаточ­ности пантотеновой кислоты, усугубляя снижение интенсивно­сти ключевых обменных процессов.

Биомаркером низкой обеспеченности организма пантотеновой кислотой является снижение ее концентрации в суточной моче менее 3 мг.

Гипервитаминоз при поступлении пантотеновой кислоты не

описан.

Биотин. Витамин Н, или биотин, относится к водораствори­мым витаминам группы В. Он используется всеми живыми орга­низмами, но синтезировать его способны лишь бактерии, дрож­жевые грибки и некоторые растения.

Усвояемость и физиологические функции. Биотин, поступивший с пищей, хорошо усваивается в тонком кишечнике. Микрофлора толстого кишечника также синтезирует этот витамин, особенно интенсивно при наличии в питании пребиотиков (олигосахари-дов и мальтодекстринов). Доступность значимого количества син­тезированного в толстом кишечнике биотина для организма до­статочно высока.

Биотин выполняет в организме витаминные функции, входя в состав четырех важнейших ферментных систем карбоксилирова-ния:

  1. ацетилкоэнзим А карбоксилазы, участвующей в синтезе жирных кислот;

  2. пируваткарбоксилазы, ключевого фермента глюконеогене-за (синтеза глюкозы из жиров и аминокислот);

  3. метилкротонилкоэнзим А карбоксилазы, катализирующей один из этапов метаболизма незаменимой аминокислоты лейцина;

  4. пропионилкоэнзим А карбоксилазы, участвующей в транс­формации аминокислот, холестерина и жирных кислот с нечет­ным числом углеродных атомов. Установлено также участие биотина в процессах репликации и транскрипции ДНК.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Биотин содержится во многих пищевых продуктах, но в целом в меньших количествах по сравнению с другими водорас­творимыми витаминами за исключением В12 (табл. 2.22). Яичный желток, печень и продукты, содержащие дрожжи и орехи, явля­ются основными источниками биотина в питании. Содержание биотина в обычном смешанном рационе не превышает 100... 200 мкг. Таким образом, обеспечение физиологической потребно­сти возможно лишь в сочетании с дополнительным поступлением биотина из толстого кишечника, где он синтезируется нормаль­ной микрофлорой (в таблице приведен ежедневный набор про­дуктов, обеспечивающий поступление 150...200 мкг биотина у человека с энергозатратами 2 800 ккал; при снижении энергоза­трат потребуется использовать обогащенные продукты).

Алиментарный дефицит биотина развивается чаще всего в двух случаях: при длительном парентеральном питании, без добавки

биотина (ошибка при составлении формулы парентерального пи­тания и подборе продуктов для его проведения), а также у лиц, длительно (недели) употребляющих сырые яйца. В последнем слу­чае причиной биотиновой недостаточности будет являться белок яйца авидин, связывающий биотин в неусваиваемый комплекс. Показано, что 1 мг авидина способен связать около 7 мкг биотина. Опасность развития биотиновой недостаточности также связана с дисбактериозом толстого кишечника.

Синтезу биотина микрофлорой могут мешать некоторые меди­каменты, обладающие бактериостатическим действием (антибио­тики, сульфаниламиды).

Биотин устойчив при хранении и переработке пищевых про­дуктов.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Уровень физиологической потребности в биотине для взрос­лого здорового человека составляет 150...200 мкг и увеличивается до 300 мкг во время беременности. Эта потребность во многом удовлетворяется за счет витамина, синтезированного микрофло­рой толстого кишечника.

Оценка обеспеченности организма биотином может осуществ­ляться при сравнительном анализе его выделения с мочой. Обыч­ное количество выделяемого в сутки биотина находится в интер­вале 30...50 мкг. Чувствительным маркером обеспеченности орга­низма биотином считается концентрация 3-гидроксивалериано-вой кислоты (3-ГВК) в моче. Она образуется при недостаточно­сти биотинсодержащего фермента метилкротонилкоэнзима А кар-боксилазы при распаде метилкротонила по альтернативному пути.

Проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит био­тина — синдром Лейнера — описан у грудных детей, страдающих упорной диареей. Он проявляется в виде себорейного дерматита с локализацией в области шеи, рук и ног с последующей пигмента­цией пораженных участков кожи. У ребенка параллельно развива­ются анорексия, тошнота, гиперстезии и отмечаются анемия и гиперхолестеринемия. Причинами развития данного симптомоком-плекса считают низкое содержание витамина в грудном молоке, его повышенные потери с кишечными выделениями и развитие дисбактериоза кишечника, ведущего к угнетению синтеза биоти­на кишечной микрофлорой.

У взрослых здоровых лиц недостаток биотина с клиническими проявлениями может наблюдаться лишь при чрезмерном упо­треблении сырых яиц. При этом отмечается прогрессирующее раз­витие поражений кожи шеи, рук и ног (шелушение и зуд) в соче­тании с астеническим синдромом, мышечными болями и гипер-стезиями. Одновременно развивается анемия и увеличивается уро­вень холестерина и желчных пигментов в сыворотке крови. Выде­ление с мочой биотина резко сокращается.

У детей и взрослых с проявлениями дефицита биотина его до­полнительное включение в рацион достаточно быстро устраняет всю клиническую картину.

Биохимическими критериями дефицита биотина при комплекс­ной оценке могут служить: повышение концентрации в моче 3-ГВК (наиболее ранний и чувствительный признак дефицита), гиперхолестеринемия, анемия и снижение концентрации биоти­на в суточной моче менее 10 мкг.

Гипервитаминоз при поступлении биотина не описан. Витамин А. Витамин А — обобщающее название различных химических соединений, обладающих общим биологическим дей­ствием. Одна группа соединений, входящих в А-витаминный ком­плекс, называется ретиноиды и включает в свой состав ретинол (спирт), ретиналь (альдегид) и ретиноевую кислоту. Другая груп­па представлена каротиноидами (в первую очередь Р-каротином), способными в организме трансформироваться в ретинол (только 10% всех каротиноидов), получившими в силу этого название провитамина А. Учитывая тот факт, что ретиноиды и каротино-иды поступают в организм с совершенно разными источниками, хотя и имеют однонаправленное биологическое действие, они в настоящее время классифицируются отдельно. Более того, дела­ются попытки уточнить их самостоятельные нормативы поступле­ния в организм, хотя существует общий суммарный физиологи­ческий уровень их суточной потребности, выражаемый в ретино-ловом эквиваленте. Ретиноловый эквивалент рассчитывается по следующей формуле:

Эррк:6,

где Ср, Ск — суточная потребность соответственно в а-ретиноле и Р-каротине; 6 — примерно в 6 раз меньшая биоактивность р-ка-ротина по сравнению с ретинолом.

Ретиноиды. К ретиноидам относятся вещества с различной А-ви-таминной активностью: ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. Ретинол в организме трансформируется в ретиналь (при этом возможен обратный синтез), ретиналь необратимо превращается в ретиноевую кислоту.

88


Усвояемость и физиологические функции. Пищевые природные формы ретиноидов представлены в животных продуктах эфирами ретинола (ацетатом и пальмитатом), а в пресноводной рыбе — эфирами дегидроретинола. Эфиры способны эффективно усваиваться в тонком кишечнике при участии желчных кислот и после их пред­варительного расщепления. Свободный ретинол в дальнейшем с помощью транспортного связывающего белка поступает в печень, где создаются его основные запасы в организме в виде ретинил-пальмитата. Недепонированный ретинол подвергается биотрансфор­мации в соответствии со своей физиологической ролью. Ретинол играет исключительную (но некоферментную) роль в дифференцировке клеток, развитии и функционировании эпите­лиальной и костной тканей, а также в обеспечении зрительного анализатора.

Трансформируясь в 11-цис-ретиналь, ретинол включается в со­став зрительного пигмента радопсина, обеспечивающего фоторе-цепцию в сетчатке глаза. Синтез радопсина особенно повышается в условиях низкой освещенности, обеспечивая темновую адапта­цию.

Ретиноевая кислота и ее изомеры являются своего рода гор­мональными регуляторами экспрессии гена и влияют на целый ряд метаболических процессов. Установлены механизмы достав­ки изомеров ретиноевой кислоты в клетки и ее связи со специ­фическими рецепторами хромосом, обеспечивающей стимуля­цию или блокировку транскрипции соответствующего гена. В этом процессе ретиноевая кислота выполняет свою функцию, взаи­модействуя с тиреоидным гормоном и витамином D (кальцифе­ролом). Большинство физиологических эффектов, связанных с А-витаминной активностью, реализуется именно по указанному механизму. Это, в частности, относится к внутриутробному ор­ганогенезу, стимуляции роста и развития плода и ребенка (за счет экспрессии гена гормона роста), поддержанию функциональ­ной активности иммунной системы за счет активации Т-лим-фоцитов и других регуляторных клеток иммунной системы и син­тезу эритроцитов в результате дифференцировки стволовых кле­ток в эритроциты и мобилизации депонированного железа для синтеза гемоглобина.

Важнейшей функцией ретинола является его антиоксидантная активность.

Показана метаболическая связь витамина А с цинком и желе­зом. При дефиците цинка в питании снижается синтез ретинол-связывающего белка, возможность иммобилизации ретинола из депо в печени и затрудняется биотрансформация ретинола в ре­тиналь (поскольку цинк входит в состав фермента, катализиру­ющего это превращение). Дефицит витамина А в питании ускоря­ет развитие железодефицитной анемии и нивелирует положитель­ный эффект дополнительного поступления железа с пищей.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками ретинола в питании являются животные продукты (табл. 2.23). Чем больше они содержат жира, тем больше в них содержится витамина А. С гигиенических пози­ций это означает, что не представляется возможным увеличить алиментарное поступление ретинола за счет его традиционных источников в питании без опасности параллельного увеличения в Рационе животного жира. Таким образом, исходя из существу­ющих рекомендаций в отношении количества употребляемых пи-

щевых продуктов данной группы, можно рассчитать максимально возможное поступление ретинола с ежесуточным сбалансирован­ным рационом (в таблице приведен ежедневный набор продук­тов, обеспечивающий поступление 0,4 мг ретинола у человека с энергозатратами 2 800 ккал).

Количество ретинола в продуктах может значительно снижать­ся при хранении, условия которого способствуют порче (прогор-канию) жиров с увеличением их перекисного и кислотного чисел. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипе­ние) жира в процессе приготовления пищи.

Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продук­тов могут достигать 40 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень поступления всего комплекса ви­тамина А — ретинолового эквивалента — имеет половую диффе-ренцировку и для мужчин составляет 1 мг/сут, а для женщин — 0,8 мг/сут [1 мг ретинола соответствует 3 300 ME (международным единицам)]. Потребность собственно в а-ретиноле устанавливает­ся в количестве 40 % ретинолового эквивалента, что соответству­ет 0,4 мг для мужчин и 0,32 мг для женщин.

Объективным показателем обеспеченности организма ретино­лом является его концентрация в плазме крови. В норме этот пока­затель составляет не менее 0,7 мкмоль/л, а концентрация ретинолсвязывающего белка в сыворотке должна быть в интервале от 17 до 61 мг/л.

Проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит ви­тамина А в питании (практически авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. Эта ситуация характерна для развивающихся стран, в которых на фоне общей белково-энергетической недостаточно­сти у большого процента детей формируется стойкий симптомо-комплекс поражения органа зрения — ксерофтальмия с развити­ем слепоты в результате кератомаляции. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего ин­фекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.

При гиповитаминозных состояниях первыми признаками де­фицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и об­щая сухость кожи, слизистых (например, конъюнктивы), сниже­ние времени темновой адаптации (менее 5 с) зрительного анали­затора к сумеречным условиям вплоть до гемералопии.

Биохимическими критериями дефицита ретинола является сни­жение его концентрации в плазме крови менее 0,7 мкмоль/л (ме­нее 0,35 мкмоль/л — глубокий дефицит).

Чрезвычайный пищевой избыток ретинола возможен в резуль­тате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя и некоторых морских млекопитающих — крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ре­тинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте — печени цыплят по причине технологических наруше­ний использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы.

Однако гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за допол­нительного приема фармакологических препаратов в большой дозировке (сотни тысяч и даже миллионы ME). При длительном поступлении многократно (более чем в 10...20 раз) превышающих физиологическую норму количеств ретинола отмечаются голов­ная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), пора­жение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.

Особенно опасен избыток ретинола при беременности — это может привести к нарушению развития органов (тератогенный эффект) и тканей у плода. В силу этого при беременности без­опасным уровнем ретинола считается количество, не превыша­ющее трех физиологических норм.

В ряде наблюдений отмечено также неблагоприятное влияние избытка ретинола у пожилых лиц на метаболизм костной ткани с Уменьшением ее плотности.

Каротиноиды. К каротиноидам относятся как вещества с раз­личной А-витаминной активностью: а- и (b-каротин, (b-криптосантин, так и соединения, не относящиеся к провитаминам: лю-теин, зеаксантин и ликопин. Наиболее высокой витаминной ак­тивностью среди других каротиноидов обладает (b-каротин, пре­восходя их в два раза по этому показателю. Название «каротинои-ды» происходит от лат. carota — наименования семейства морко­ви, из которой они впервые были выделены.

Усвояемость и физиологические функции. Каротиноиды, пред­ставленные в растительных продуктах, усваиваются в тонком ки­шечнике при участии желчных кислот примерно на 30...40 %. При биотрансформации в энтероцитах (i-каротин частично (60...80 %) распадается на две молекулы ретинола, а частично поступает в организм в неизмененном виде. Другие каротиноиды из группы провитаминов подвергаются биотрансформации в ретинол еще в меньшем количестве, а из невитаминной группы не трансформи­руются вообще.

Каротиноиды выполняют в организме несколько различных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную на клеточном уровне.

У р-каротина А-витаминная активность в шесть раз ниже, а у других каротиноидов еще меньше, чем у ретинола, однако они вносят большой вклад в поддержание общего витаминного стату­са организма в связи со значительным содержанием каротинои­дов в пище.

Каротиноиды обладают высокой антиоксидантной активностью, самостоятельно разрушая свободные радикалы кислорода (синг-летный кислород) и перекиси внутри клетки. Наибольшую актив­ность в антиоксидантной защите проявляют b-каротин и лико­пин.

К регуляторным механизмам действия каротиноидов относит­ся, в частности, их способность стимулировать синтез специфи­ческого мембранного белка, обеспечивающего межклеточные вза­имодействия при дифференцировке клеток. Стимуляция биосин­теза происходит непосредственно за счет повышения уровня экс­прессии гена, кодирующего этот специфический белок. Выпаде­ние этой функции наблюдается в раковых клетках, теряющих при этом способность к тонкой дифференцировке.

Лютеин и зеоксантин обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре. Другие каротиноиды, включая (b-каротин, не обладают подобными свойствами.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками каротиноидов в питании являют­ся растительные продукты. В животной пище, в частности в моло­ке и продуктах его переработки, а также яйцах они могут присут­ствовать в небольших количествах, переходя в него из кормов или появляясь там в результате специального обогащения (например,b-.каротином). Главными пищевыми источниками [b-каротина яв­ляются морковь, тыква, абрикосы (и курага), шпинат. Подавля­ющее количество ликопина поступает в организм с томатами и продуктами их переработки. Лютеином и зеоксантином особенно богаты брокколи, тыква, кабачки, шпинат.

В современном рационе развитых стран основными источника­ми каротиноидов являются несколько продуктов, среди которых на первом месте находятся томаты, перец сладкий, морковь и цитрусовые. Для обеспечения реальной потребности в каротинои-дах недостаточно постоянно употреблять любую растительную продукцию — необходимо следить за регулярным включением в рацион именно перечисленных продуктов или расширять ежед­невный пищевой ассортимент, в первую очередь за счет тыквы и

шпината.

Пищевые источники каротиноидов, как правило, имеют жел­то-оранжевые оттенки. Однако в некоторых листовых растениях, в частности шпинате, обилие хлорофилла маскирует желто-оран­жевый пигмент и придает им зеленый цвет.

Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целе­сообразно использовать в питании, например, следующие блюда: тертая морковь с 10 % сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом, салат из свежих овощей (томатов и перца слад­кого), заправленный 10 % сметаной. Правильным также будет вклю­чение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбу­за, персиков, что повысит усвояемость каротиноидов из перечис­ленных продуктов. Каротиноиды, связанные с хлоропластами в зеленых продуктах, будут лучше усваиваться при высокой степе­ни измельчения этих продуктов.

Кулинарные потери каротиноидов при тепловой обработке продуктов и блюд могут достигать 40 %. Особенно нестойки каро­тиноиды на свету.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность собственно в каротиноидах устанавливает­ся в количестве 60 % ретинолового эквивалента, что соответствует 3,6 мг для мужчин и 2,88 мг для женщин.

Объективным показателям обеспеченности организма кароти-ноидами является концентрация (b-каротина или ретинола в крови. Проявления недостаточности и избытка. Дефицит каротинои­дов проявляется в организме только при одновременном алимен­тарном недостатке ретинола в виде тех же симптомокомплексов. При этом, однако, надо учитывать возможность ослабления за-Щитно-адаптационных механизмов, связанных с самостоятельны­ми (не А-витаминными) эффектами каротиноидов, такими как защита сетчатки, антиоксидантная активность и генная регуля­ция клеточной дифференцировки.

Несмотря на то что каротиноиды способны трансформировать­ся в ретинол, их алиментарный избыток не превращается в вита­мин А при насыщении печеночного депо. Этим можно объяснить отсутствие токсичного эффекта больших доз р-каротина. При вы­соком поступлении р-каротина (30 мг/сут и больше) или за счет препаратов, или в результате употребления большого количества богатых р-каротином продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия — желтое окрашивание кож­ных покровов. Аналогичная симптоматика возникает при чрезмер­ном употреблении ликопина (ликопинодермия). В случае прекра­щения употребления данных продуктов цвет кожных покровов постепенно нормализуется.

При изучении возможности использования больших доз (20... 30 мг/сут) Р-каротина для долгосрочной (многолетней) профи­лактики злокачественных и сердечно-сосудистых заболеваний по­лучены данные об увеличении смертности от рака легких куриль­щиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использова­нию биологически активных соединений, в том числе витаминов, у лиц с потенциально инициированным канцерогенезом — практи­чески любой стаж курения сопровождается такой опасностью.

Для беременных и кормящих ограничения в дополнительном приеме каротиноидов аналогичны таковым для ретинола — реко­мендуется не превышать три физиологические нормы. При этом специально сокращать потребление фруктов и овощей, содержа­щих каротиноиды, не надо.

Витамин D. Кальциферол, или витамин D, — это жирораство­римый витаминный комплекс, включающий в себя холекальци-ферол (D3) и эргокальциферол (D2). Витамин D3 синтезируется в коже из холестерина (7-дегидрохолестерина) под действием уль­трафиолетового солнечного излучения (спектр В) или поступает с животными продуктами. Витамин D2 синтезируется в растениях и, попадая в организм человека, также проявляет D-витаминную активность.

Усвояемость и физиологические функции. Как алиментарный, так и синтезированный в организме витамин D поступает в печень, где гидроксилируется в 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикаль-циферол), который является основной циркулирующей формой витамина. При необходимости в почках (или других тканях) про­исходит вторичное гидроксилирование и 25-гидроксивитамин D превращается в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-дигидрокальци-ферол, или кальцитриол), который и обеспечивает все биологи­ческие эффекты. Механизм действия витамина D основан на его способности регулировать транскрипцию более 50 генов за счет активизации ядерного транскрипционного фактора, известного как витамин D-рецептор. Проникая в клеточное ядро, 1,25-дигидроксивитамин D связывается с этим рецептором и обеспечи­вает его соединение с рецептором ретиноевой кислоты, запуская каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транс­крипцию специфических генов.

Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме. Индика­торным параметром для активизации D-витаминной функции является уровень кальция в крови, в норме находящийся в кон­стантном интервале. При его понижении увеличивается продук­ция в паращитовидных железах паратгормона, который стимули­рует гидроксилазную систему почек с последующим увеличением выработки активной формы витамина D в целях увеличения: 1) кишечной абсорбции и реабсорбции кальция; 2) мобилизации кальция из костного депо; 3) реабсорбции кальция в почках. Ак­тивизацию этих процессов витамин D осуществляет за счет эксп­рессии генов, синтезирующих целую группу кальцийсвязывающих белков, участвующих в его трансмембранном переносе в различ­ных органах. В условиях адекватного алиментарного поступления кальция витамин D способствует развитию (в растущем организ­ме) и ремоделированию (у взрослых) костной ткани, в том числе за счет поддержания механизмов перманентной замены кальция и фосфора в скелете.

Общее влияние витамина D на клетки можно охарактеризовать как увеличение их дифференцировки и снижение пролиферации.

Активная форма витамина D является модулятором иммунной системы: связываясь с витамин-D-рецептором, она экспрессиру-ет большинство клеток иммунной системы, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. Макрофаги могут самостоятельно (без участия почечных клеток) активизировать витамин D, кото­рый способен повышать врожденный иммунитет и ингибировать развитие аутоиммунных процессов.

Доказана также роль витамина D в регуляции секреции инсу­лина и изменении толерантности к глюкозе при развитии инсу-линнезависимого диабета и его участие в ренинангиотензиновой регуляции артериального давления.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Пребывание при прямом солнечном освещении (с откры­тыми руками и лицом) в течение 10... 15 мин не реже трех раз в неделю каждый месяц обеспечивает достаточный синтез в коже 25-гидроксивитамина D. При невозможности по ряду причин (кли-матогеографических, медицинских) получать естественные сол­нечные ванны и недоступности искусственного солярия на пер­вый план выходит алиментарный ресурс витамина D.

Пищевые источники витамина D характеризуются, как и для любого жирорастворимого витамина, высоким содержанием ли-Пидных комплексов. К ним относятся (табл. 2.24): жирные сорта рыбы (сардины, лосось, макрель), рыбий жир как таковой и яйца, особенно при обогащении кормов витамином D (в таблице при­веден еженедельный набор продуктов, обеспечивающий поступ­ление витамина D на уровне физиологической потребности).

При этом рыбий жир, не являясь привычным пищевым про­дуктом, может рассматриваться лишь в качестве дополнительного пищевого источника витамина D. Молочные продукты (молоко, йогурты, сыр) не имеют высокого содержания витамина, если специально не обогащены им. Учитывая невозможность с гигие­нических позиций увеличивать поступление животного жира, со­держащегося в основных пищевых источниках витамина D, обога­щение кальциферолом ряда наиболее распространенных и низко­калорийных пищевых продуктов представляется чрезвычайно це­лесообразным. Однако следует учитывать наличие кальция в обога­щаемом витамином D продукте: при низком содержании или тем более отсутствии данного минерала кальциферол будет обеспечи­вать свою биологическую функцию за счет мобилизации кальция из костного депо (а не из кишечника), уменьшая тем самым плот­ность кости и способствуя развитию остеопороза. Это имеет особое значение для лиц, употребляющих мало молочных продуктов.

Усвояемость пищевого кальция тормозят некоторые медика­менты: стерины, холестирамин, минеральные масла, колести-пол. Карбомазепин, фенобарбитал, рифампин снижают уровень 25-гидроксивитамина D за счет активизации его метаболизма. Ан­тигрибковые пероральные препараты (кетокенозал) ингибируют синтез 1,25-дигидроксивитамина D.

Учитывая, что в грудном молоке содержание кальциферола не превышает 25 ME в 1 л, обеспечение детского организма витамином D в младенчестве возможно лишь при дополнительном при­еме витаминного препарата, а в более старшем возрасте (в тече­ние всего дошкольного периода) — витаминного препарата или широкого ассортимента обогащенных продуктов. Особенно это необходимо детям, проживающим в северных регионах или ли­шенным инсоляции по другим причинам.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность взрослого здорового человека в витамине D составляет около 5 мкг (200 ME).

Биомаркером обеспеченности организма витамином D являет­ся концентрация 25-гидроксикальциферола в плазме крови. Нор­мальное значение, свидетельствующее об адекватной абсорбции кальция в кишечнике, составляет не менее 50 нмоль/л. Подтверж­дением оптимального уровня 25-гидроксикальциферола считает­ся стабильность концентрации паратгормона в крови.

Проявления недостаточности и избытка. Причинами недоста­точности витамина D могут быть:

  1. неиспользование у детей первого года жизни, находящихся исключительно на грудном вскармливании, дополнительного пи­щевого источника витамина D;

  2. темный (смуглый) цвет кожи, который определяет мень­шую интенсивность биосинтеза витамина D в умеренных и север­ных широтах, по сравнению со светлой кожей;

  3. пожилой возраст, сопровождающийся снижением интенсив­ности биосинтеза кальциферола, общим снижением времени ин­соляции по социальным причинам и пониженным употреблени­ем животных продуктов;

  4. синдром жировой малабсорбции;

  5. воспалительные заболевания кишечника (колиты, в том числе болезнь Крона, состояние после резекции кишечника);

  6. ожирение, при котором депонированные в жировой ткани запасы витамина D теряют биоактивность.

Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. При глубо­ком недостатке в растущем организме кальциферола он приводит к развитию рахита — авитаминозного патологического состояния. Рахит — системное заболевание, связанное с понижением кон­центраций кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминно-гормонального механизма регуляции мине­рального обмена. Одним из проявлений рахита является диспро­порциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при легких формах — в виде отложений остео-идной ткани вокруг зон тканевого роста в ребрах (с образованием так называемых «четок»), а при более тяжелых формах — искрив­ление позвоночника и костей ног (бедер и голеней). Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астениче­ским синдромом, нарушением формирования зубов. При этом от

мечаются чрезвычайно высокая активность щелочной фосфатазы и низкая концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови. Рахитом могут страдать дети, начиная с первого года жиз­ни до 5... 6 лет и даже старше.

У взрослого человека длительный дефицит кальциферола мо­жет проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. При этом в результате интенсивного выведения кальция из костного депо для поддержания его концентрации в сыворотке крови в условиях пониженного усвоения и реабсорбции этого минерала снижается плотность костной ткани (может быть оценена при денсиомет-рии) и возникают угрозы спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нару­шением сна, потливостью. В крови отмечается резкое уменьшение концентрации 25-гидроксикальциферола (менее 25 нмоль/л), а также повышение уровня паратгормона.

Избыток витамина D, возникающий чаще всего в результате чрезмерного (более 20 000 ME) дополнительного приема его пре­паратов, может привести к гипервитаминозу. Это состояние ха­рактеризуется гиперкальциемией, снижением плотности костной ткани, кальцификацией внутренних органов и тканей (включая сердце, почки и сосуды). Параллельно развивается окислитель­ный стресс, приводящий к повреждению биомембран.

Риск развития гипервитаминоза в результате дополнительного приема кальциферола усугубляется при наличии у человека первич­ного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза, туберкулеза и лимфомы.

Витамин Е. Термин «витамин Е» объединяет целую группу из восьми антиоксидантных жирорастворимых природных соедине­ний: четыре токоферола (а, р, у и 5) и четыре токотриенола (так­же а, р, у и 8); а-токоферол является соединением с максималь­ной витаминной активностью, именно он в больших количествах определяется в крови и тканях (90 % всех форм) и имеет опреде­ляющее пищевое значение.

Усвояемость и физиологические функции. Усвояемость витамина Е связана с метаболизацией жиров в кишечнике и стимулируется желчными кислотами. Всасывается около 50 % поступившего с пищей витамина Е, который депонируется главным образом в жировой ткани организма.

В поступающей с пищей смеси различных токоферолов и то-котриенолов преобладает у-токоферол. В крови же наиболее высо­кую концентрацию имеет а-токоферол (в 10 раз больше других форм), что связано с высокой активностью а-токоферолпревра-щающего белка печени, который избирательно включает в ли-попротеины для дальнейшего транспорта в ткани именно а-токо­ферол, обладающий максимальной биоактивностью.

Большинство физиологических функций витамина Е связаны с его антиоксидантной активностью. Витамин Е, входя в неферментативное звено антиоксидантной системы клетки, обеспечи-вает защиту биомембран от свободных радикалов и эндопереки-сей, образующихся как на путях нормального метаболизма, так и в результате внешнего действия неблагоприятных факторов среды обитания (курение, чужеродная нагрузка). Витамин Е самостоя­тельно связывает свободные радикалы и предотвращает цепную реакцию перекисного окисления липидов. Он также защищает от окисления жирные кислоты в составе липопротеинов низкой плот­ности, снижая, таким образом, их атерогенность. После нейтра­лизации свободных радикалов а-токоферол теряет свою биологи­ческую активность, которая может быть восстановлена аскорби­новой кислотой.

Витамин Е способен по неантиоксидантному механизму:

  • ингибировать активность протеинкиназы С, участвующей в экспрессии и функционировании клеток иммунной системы, ре­гулируя, таким образом, иммунологическую реактивность орга­низма;

  • замедлять агрегацию тромбоцитов;

  • увеличивать вазодилатацию.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Витамин Е поступает в организм (табл. 2.25) с раститель­ными маслами и продуктами, их содержащими по природе (семе­на, орехи, крупы) или рецептуре (хлебобулочные изделия, мака­роны, майонезы).

Витамин Е содержится также в бобовых, листовой зелени и животных продуктах (в очень малом количестве). Для обеспечения физиологической потребности организма в витамине Е достаточ­но ежедневно использовать в питании растительное масло (1... 2 столовые ложки), хлеб и крупы в количестве, адекватном энер­гозатратам, и несколько раз в неделю включать в рацион неболь­шое количество (30 г) орехов или семян.

Потребность в витамине Е может значительно повышаться при дополнительном расходе токоферолов в антиоксидантной защите. В частности, она находится в прямой зависимости от содержания в рационе ПНЖК — основных субстратов перекисного окисления липидов в клетках. Затраты витамина Е возрастают также при неблагоприятных экологических условиях, сопровождающихся про-оксидантной чужеродной нагрузкой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса Потребность взрослого здорового человека в витамине Е (в пересчете на а-токоферол) составляет 10 мг для мужчин и 8 мг для женщин; 1 мг а-токоферола соответствует 15 ME, a 1 мг сме­си различных форм токоферолов — 10 ME.

Биомаркером обеспеченности организма витамином Е служит соотношение а-токоферола и холестерина в плазме крови, кото­рое в норме должно быть не меньше 2,22 мкмоль/ммоль. Анало­гичный смысл имеет расчет соотношения токоферола и (3-липо-протеинов в плазме крови — в норме не меньше 0,8 мкмоль/ммоль. Проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз Е у чело­века не описан. В организме, как правило, находятся существен­ные запасы токоферола, нивелирующие временный алиментар­ный недостаток.

Причинами развития гиповитаминозных состояний могут стать нарушения усвоения жиров, генетический дефект синтеза тран­спортного белка (абеталипопротеинемия), а также длительно те­кущий недостаток токоферолов в питании (возможен лишь при исключении всех основных источников витамина Е из рациона) или относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например при беременности или различных патологических состояниях.

Клинические проявления глубокого гиповитаминоза включа­ют в себя атаксию, периферическую нейро- и миопатию, а также пигментную ретинопатию.

При дефиците витамина Е значительно возрастает степень ге­молиза эритроцитов, определяемая в тесте с гиалуроновой кис­лотой, — доля гемолизированных эритроцитов достигает 5% и более.

Гипервитаминоз Е не описан. Однако при чрезмерном (сотни ME) и длительном (многие недели) поступлении токоферолов за счет дополнительного приема витаминных препаратов могут воз­никать определенные нарушения, связанные с интенсивным ин-гибированием клеточного окисления и изменением иммунореак-тивности организма. Проявлением этого могут служить устойчи­вые к антибиотикотерапии вялотекущие инфекционные процес­сы. Высокие дозы токоферола способны также снижать свертыва­емость крови в результате торможения агрегации тромбоцитов.

Витамин К. Этот витамин относится к жирорастворимым вита­минам и представлен в природе двумя формами: растительным Филлохиноном (К,) и менахиноном (К2), синтезируемым бакте­риями (в том числе кишечными) и образующимся в организме человека из формы К,. Менахиноны являются активной формой витамина К.

101

Усвояемость и физиологические функции. Витамин К, содержа­щийся в пище, хорошо усваивается в тонком кишечнике в при­сутствии жиров и желчных кислот: дезоксихолевая кислота пре­образует витамин К в холеиновую кислоту. В печени происходит биотрансформация филлохинона в менахинон-4. Витамин К в форме К2 синтезируется нормальной кишечной микрофлорой д0 1,5 мг/сут, за счет чего создается кишечное депо этого витамина В тканях организма, напротив, витамин К практически не депо­нируется.

Витамин К включается в качестве кофермента в карбоксилазу катализирующую превращение глутаминовой кислоты в у-карбо-ксиглутаминовую кислоту, которая в составе специфических бел­ков обеспечивает их взаимодействие с кальцием, в частности в процессе свертывания крови. Именно в этом процессе витамин К играет значительную роль: он участвует в функционировании не­скольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. Ви­тамин К необходим для биосинтеза в печени фактора II (про­тромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемо-фильного глобулина) и фактора X (Стюарта—Прауэра).

У человека в костной ткани обнаружены три зависимых от ви­тамина К белка: остеокальцин, белок MGP и белок S. Остеокаль-цин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидро-ксивитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в кост­ном метаболизме; белок MGP защищает от кальцификации мяг­кие ткани и хрящи, а белок S, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации кост­ной ткани и коагуляционной системой, регулируя потоки каль­ция. Эти белки найдены также в нервной системе, сердце, лег­ких, почках, желудке, где они, как предполагают, являются' важ­ными регуляторными факторами клеточного роста и развития.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Витамин К в форме филлохинонов содержится в большом перечне пищевых источников растительной природы (табл. 2.26), включая зеленые овощи, в которых он находится в комплексе с хлорофиллом, и некоторые растительные масла (соевое, оливко­вое, рапсовое, хлопковое). Гидрогенизация масел приводит к сни­жению биодоступности и биоэффективности витамина К. В моло­ке, яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах его содержание не превышает 7 мкг в 100 г съедобной части.

Кулинарные потери витамина К при тепловой обработке про­дуктов незначительны.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность в витамине К составляет 200...300 мкг/сут.

Показателем обеспеченности организма витамином К у здоро­вого человека может служить характеристика свертывающейся системы крови, в частности протромбиновый индекс (в норме не 102- менее 80 %). Биомаркерами витамина К являются концентрация филлохинона в плазме крови и процент недокарбоксилированно-го остеокальцина в плазме крови.

Проявления недостаточности и избытка. Как правило, у взрос­лых здоровых лиц не наблюдается недостатка витамина К. Это свя­зано с несколькими причинами: во-первых, с достаточно высо­ким уровнем его содержания во многих продуктах, во-вторых, с возможностью организма использовать в метаболических процес­сах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и, в-третьих, с вы­соким уровнем синтеза К2 микрофлорой толстого кишечника (хотя механизм абсорбции и утилизации бактериальных менахинонов До конца не ясен).

Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть: нарушение его всасывания, снижение интенсивности бактериального синтеза в толстом кишечнике и блокировка его Участия в обменных процессах. Нарушение усвоения витамина К чаще всего возникает у лиц, страдающих хроническими заболе­ваниями кишечника (энтериты, колиты) либо поражениями гепа-тобилиарной системы (гепатиты, желчнокаменная болезнь). Усвоя­емость филлохинонов снижают большие количества витамина А:доказана конкуренция витамина К и ретинола при активном транс­мембранном переносе в энтероцитах. Абсорбцию витамина К зна­чительно снижают лекарственные средства, блокирующие усвоя­емость жиров (статины, холестерамин).

Бактериальный синтез витамина К в кишечнике ингибируется длительной антибиотикотерапией и другими факторами, приво­дящими к развитию дисбактериоза кишечника.

Фармакологические препараты из группы антикоагулянтов не­прямого действия (дикумарин, варфарин), являясь антивитами­нами К, приводят к блокировке его участия в системе свертыва­ния крови. Большие дозы а-токоферола могут ингибировать зави­симые от витамина К карбоксил азы и вызвать признаки его дефи­цита.

Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишеч­ные кровотечения, гематурия, кожные гематомы. В плазме крови резко снижается концентрация филлохинона и повышается про­цент недокарбоксилированного остеокальцина.

Витамины К1 и К2 не токсичны. Синтетические аналоги вита­мина К, в частности метадион, могут снизить функциональную активность восстановленного глутатиона — основного клеточного субстрата антиоксидантной защиты — и привести к повреждению биомембран. Это может проявиться в виде усиления гемолиза эрит­роцитов.

2.6. Витаминоподобные вещества

Еще около 10 соединений имеют витаминоподобные свойства и играют ключевые роли в обменных клеточных процессах. От истинных витаминов они отличаются присутствием в обычном питании в бездефицитном количестве, возможностью достаточ­ного синтеза на путях метаболизма, отсутствием установленных биомаркеров их дисбаланса в организме, и точных норм физиоло­гических потребностей. Вместе с тем существуют ситуации, при которых по разным причинам, в частности из-за интенсификации обмена веществ, требуется повышенное поступление с рационом витаминоподобных веществ в силу неоптимальности для организ­ма их дополнительного синтеза, ведущего к затратам незаменимых нутриентов либо дисбалансу метаболических систем.

К витаминоподобным соединениям относятся: холин, бетаин, карнитин, липоевая кислота, коэнзим Q10, инозит, оротовая, пангамовая, пара-аминобензойная кислоты, а также S-метилме-тионинсульфоний.

Холин (бетаин). Холин может синтезироваться в небольшом количестве в организме в цикле однокарбоновых групп непосредственно из фосфатидилхолина (лецитина), образованного при последовательном превращении глицина в фосфатидилэтаноламин результате трехступенчатого метилирования с участием S-аде-нозилметионина. Это так называемый биосинтез холина. Человек, однако, не может удовлетворить свои потребности в холине за счет синтеза de novo — большая часть холина образуется в орга­низме из лецитина пиши. С пищей также поступают глицерофос-фохолин, фосфохолин и сфингомиелин.

Физиологические функции. Основной пищевой источник холина — лецитин. Он гидролизуется в кишечнике до глицерофосфохолина, а поступая в печень — до холина. Холин в гепатоцитах в основном рефосфорилируется в лецитин, однако его небольшая часть по­ступает в мозг, где трансформируется в нейромедиатор ацетилхо-

лин.

Холин незаменим для синтеза липидного слоя биомембран, он

трансформируется в фосфолипиды, лецитин, сфингомиелин. Ле­цитин, содержащие холин фосфолипиды и сфингомиелин явля­ются предшественниками диацилглицерина и керамидов — внут­риклеточных молекулярных переносчиков.

Холин играет в печени критическую роль при формировании фосфолипидного компонента липопротеинов очень низкой плот­ности (ЛПОНП), обеспечивая освобождение гепатоцитов от из­лишков триглицеридов, холестерина и жирных кислот, препят­ствуя тем самым жировой инфильтрации печени с последующим развитием окислительного стресса в гепатоцитах и их гибелью. Это свойство холина позволяет отнести его к липотропным факторам питания. Избыточное поступление ниацина с рационом может блокировать липотропные свойства холина.

Это соединение является в организме предшественником аце-тилхолина — нейромедиатора, участвующего в контроле мышеч­ного сокращения, механизмах памяти и других важнейших функ­циях нервной системы.

Участвуя в цикле однокарбоновых групп и трансформируясь в бетаин, холин обеспечивает весь спектр реакций метилирования на путях метаболизма во взаимосвязи с фолатом, В12 и S-адено-зилметионином, играя, в частности, ключевую роль в биотран­сформации аминокислот, фосфолипидов, гормонов, карнитина и метилировании ДНК. Дефицит фолиевой кислоты, В6, цинка, В12 снижает возможности организма эффективно использовать холин.

Поступающий с пищей или синтезируемый из холина бетаин в настоящее время рассматривается в качестве самостоятельного ключевого соединения из группы холина, обладающего биологи­ческой активностью в процессах трансметилирования и клеточ­ной осмотической регуляции. По липотропности он примерно в три раза менее активен по сравнению с холином.Бетаин синтезируется растениями для защиты их клеток от осмотического и температурного стрессов. Например, шпинат, растущий на засоленной почве, аккумулирует бетаин в количе­стве 3 % своей массы. Показано, что с аналогичными целями его могут использовать животные клетки. Неметаболизированный бе­таин используется клетками печени, почек, сердца, сосудистого эндотелия, эпителия кишечника, лейкоцитами, макрофагами, эритроцитами в качестве органического осмолитического компо­нента для регуляции трансмембранного транспорта электролитов, водного статуса и клеточного объема.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными пищевыми источниками холина (в составе ле­цитина) являются молочные продукты, яйца, мясопродукты и печень, хлеб и крупы. Его недостаточное потребление может быть у строгих вегетарианцев.

Учитывая, что пищевые источники лецитина, особенно жи­вотные, содержат много жира, обеспечение холином может быть недостаточным у лиц с алиментарным ограничением жирового компонента питания, например при ожирении, дислипидемии. При этом дефицит холина будет рассматриваться как усугубля­ющий фактор течения патологического процесса, связанного с нарушением жирового обмена.

Пищевыми источниками бетаина, напротив, служат низкожи­ровые продукты: пшеничные отруби, шпинат, свекла, креветки, пшеничный хлеб.

Рекомендуемые уровни потребления. Потребность в холине опре­делена в количестве 500... 1 000 мг/сут. При этом с обычным раци­оном может поступить не более 600 мг. Бетаин, поступая с рацио­ном, также будет вносить интегральный вклад в общее количество холина и способен довести его поступление до рекомендуемого уровня.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Дефицит холина может возникать как при недостаточном поступлении лецитина и бетаина с пищей, так и в результате снижения (нарушения) его биосинтеза по различным причинам, в том числе и генетически зависимым. К развитию относительного недостатка холина при­водит избыточное поступление с пищей жиров, моно- и дисаха-ридов, а также дефицит белка.

Лабораторным маркером дефицита холина является гиперго-моцистеинемия на фоне сниженного количества ЛПОНП и по­вышения активности АЛТ.

В результате длительного глубокого дефицита холина последова­тельно развиваются жировая инфильтрация печени, гепатит, фиб­роз и цирроз, а также может инициироваться канцерогенез в гепа-тоцитах в результате их окислительного повреждения, снижения репаративных процессов ДНК и нарушения регуляции апоптоза.

Дополнительное включение холина в рацион в количестве 7 5 г/сут вызывает гипотензивный эффект. Очень высокие дозы (10...16 г) холина могут привести к возникновению «рыбного запаха» от тела в результате повышенной продукции и выделения метаболита холина — триметиламина. Аналогичное использова­ние лецитина не приводит к подобной картине. Безопасной су­точной дозой холина считается 3 г/сут.

Содержание холина в рационе необходимо, по возможности, ограничивать (за счет снижения продуктов, богатых им) при ге­нетическом дефекте флавинсодержащего монооксигеназного гена FM03, приводящем к развитию тех же симптомов, которые отме­чаются при чрезмерном употреблении холина.

Карнитин. Он синтезируется в печени, почках и головном мозге из незаменимой аминокислоты лизина при участии S-аденозил-метионина, аскорбиновой кислоты, В6, РР и железа. Обычно орга­низм синтезирует в сутки от 0,16 до 0,48 мг/кг массы тела. Из печени карнитин переносится в скелетные мышцы, миокард и другие ткани для участия в работе митохондрий по выработке энергии из жирных кислот.

Карнитин является коферментом, обеспечивающим энзимо-зависимый транспорт длинноцепочечных жирных кислот в мито­хондрии для окисления и выработки АТФ. Карнитин также уча­ствует в переносе ацильных групп и удалении из митохондрий лишних коротко- и среднецепочечных жирных кислот.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Животная группа продуктов является основным источни­ком карнитина. Из рациона усваивается 63... 75 % карнитина. Раз­витие дефицита возможно с возрастом, у строгих вегетарианцев, а также при генетических нарушениях его метаболизации на раз­личных уровнях обмена, при использовании гемодиализа и син­дроме Фанкони. Повышенная потребность в карнитине отмеча­ется у спортсменов прямо пропорционально их физическим на­грузкам.

Рекомендуемые уровни потребления. Для обеспечения адекват­ной регуляции окисления липидов в митохондриях карнитин дол­жен поступать с пищей в количестве не менее 300 мг/сут.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Дефицит карни­тина проявляется повышенной утомляемостью и миалгиями. Мо­жет также регистрироваться снижение подвижности сперматозо­идов. Верхним допустимым уровнем потребления карнитина счи­тается 900 мг/сут, при превышении которого может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, кишеч­ные колики, диарея) и развиваться «рыбный запах» тела.

Липоевая кислота. Альфа-липоевая кислота — это органиче­ское соединение, способное участвовать в окислительно-восста­новительных реакциях. Липоевая кислота синтезируется в организме из 8-карбоновых жирных кислот и элементарной серы. Она в комплексе с белком (в форме липоамида) участвует в транс­формации пирувата в ацетилкоэнзим А — важнейший субстрат продукции энергии в митохондриях. Липоевая кислота участвует в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью (лейцина, изо-лейцина и валина) и синтезе нуклеиновых кислот.

При высоком клеточном уровне липоевая кислота может ис­пользоваться организмом в качестве антиоксиданта, превращаясь в а-дигидролипоевую кислоту, способную к прямой инактивации кислородных и азотных радикалов. Дигидролипоевая кислота обес­печивает также восстановление других антиоксидантов: аскорби­новой кислоты, глутатиона и коэнзима Q10, который в свою оче­редь регенерирует окисленный витамин Е.

Антиоксидантная направленность действия липоевой кислоты связана также со снижением в клетке прооксидантного потенци­ала ионов железа и меди за счет их хелатирования и с активиза­цией синтеза глутатиона — важнейшего водорастворимого анти­оксиданта в результате увеличения транспорта в клетку цистеина.

Показано участие липоевой кислоты в регуляции транскрип­ции генов, связанных с воспалением и развитием ряда патологи­ческих состояний, таких как атеросклероз, рак и диабет. Липоевая кислота способна ингибировать активацию белка NF-к-В, явля­ющегося транскрипционным фактором указанных генов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. В пищевых источниках липоевая кислота представлена в форме липоамидсодержащих ферментов или в комплексе с лизи­ном (липоиллизин). Такие формы встречаются и в животных суб­продуктах (печени, почках, сердце), и в съедобных растениях (шпинате, брокколи и томате), достаточно устойчивы к перева­риванию и усваиваются, как правило, целиком.

В силу крайне малого количества а-липоевой кислоты в пище­вых продуктах потребность в ней компенсируется за счет биосин­теза в организме.

Рекомендуемые уровни потребления. Ориентировочная потребность в а-липоевой кислоте составляет 0,5...2 мг/сут. Показателем оп­тимального метаболизма липоевой кислоты служит ее концентра­ция в суточной моче в интервале 20...40 мкг/л.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Дефицит и избы­ток а-липоевой кислоты у человека не описаны. При отравлении мышьяком последний способен связываться с а-липоевой кисло­той в составе специфических дегидрогеназ и инактивировать их. У больных первичным билиарным циррозом образуются антитела к липоамидсодержащим ферментным единицам, что ведет, кро­ме всего прочего, к снижению их общей активности.

Коэнзим Q10. Он представляет семейство органических соеди­нений, известных как убихиноны. В организме убихиноны синте-зируются в митохондриях из тирозина (или фенилаланина) с уча­стием Вб и S-аденозилметионина и присутствуют во всех тканях организма, входя в состав биомембран клеток и липопротеинов. убихиноны играют ключевую роль в обменных процессах: они участвуют в синтезе АТФ в митохондриях, осуществляя интра- и трансмембранный перенос электронов и протонов, обеспечива­ют функционирование лизосом в результате оптимизации кис­лотности их цитозоля за счет переноса протонов.

В своей восстановленной форме убихиноны являются эффек­тивными жирорастворимыми антиоксидантами: они способны ингибировать перекисное окисление липидов в биомембранах кле­ток и липопротеинах низкой плотности. В митохондриях убихино­ны защищают мембранный белок и ДНК от окислительного по­вреждения. Вместе с тем восстановленный убихинон обеспечива­ет регенерацию витамина Е.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. В составе полноценной разнообразной диеты убихиноны поступают в количестве 3...10 мг/день, главным образом за счет животных продуктов, растительных масел, орехов. Фрукты, ово­щи, яйца и молочные продукты содержат незначительные коли­чества убихинонов.

Приблизительно 14...23 % коэнзима Q10 разрушается при при­готовлении пищи — этого не происходит с убихинонами в соста­ве яиц и овощей.

Рекомендуемые уровни потребления. Адекватные уровни потреб­ления коэнзима Q10 точно не установлены. Ориентировочное ко­личество убихинонов, удовлетворяющее физиологическую потреб­ность организма (с учетом пищевых и биосинтезированных форм), составляет около 30 мг/сут.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Признаки дефи­цита коэнзима Q10 не описаны. Функциональный недостаток уби­хинонов может развиваться при генетических дефектах в фермен­тативной цепи его биосинтеза, а также, возможно, при исполь­зовании в терапевтических целях статинов, ингибирующих один из ключевых ферментов биосинтеза.

Коэнзим Q10 не токсичен, но в больших количествах может снижать эффективность антикоагулянтов.

Инозит. Инозит — водорастворимое соединение (циклический шестиатомный фосфорсодержащий спирт). Он поступает в орга­низм с пищей в двух основных формах: фосфатидной в составе животных продуктов и фитиновой кислоты в растительных источ­никах. Содержание инозита в пище колеблется от 10 до 900 мг в 100 г продукта. Потребность в инозите ориентировочно составляет

500... Ю00 мг/сут.

Инозит быстро перераспределяется в органах и тканях, накап­ливаясь в мозге в виде фосфолипидов и дифосфоинозидцефалина и концентрируясь в почках. С мочой ежедневно выделяется 35... 85 мг инозита. При сахарном диабете потери инозита с мочой зна­чительно увеличиваются.

Инозит в форме фитиновой кислоты и ее нерастворимой каль-циево-магниевой соли — фитина обладает свойствами пищевых волокон: усиливает моторику кишечника, сорбирует ионы каль­ция, магния, фосфора, железа (резко снижая их биодоступность), обеспечивает гипохолестеринемическое действие, используется микрофлорой кишечника.

Инозитфосфатиды — вещества фосфолипидной природы, ис­пользуются организмом для формирования катионообменных уча­стков липидного слоя биомембран.

Симптомы недостаточности инозита у человека не описаны. Инозит не обладает токсичностью, но увеличение его поступле­ния с питанием приводит к снижению биодоступности незаме­нимых минеральных веществ и микроэлементов.

Оротовая кислота. Витамин В13, или оротовая кислота, отно­сится к биологически активным водорастворимым соединениям. Она синтезируется в организме из аспарагиновой кислоты, а так­же поступает с широким набором пищевых продуктов. Физиоло­гическое значение оротовой кислоты связано с ее участием в син­тезе пиримидиновых оснований.

Пангамовая кислота. Витамин B15, или пангамовая кислота, — физиологически активное водорастворимое соединение. Она ши­роко распространена в пищевых продуктах, особенно ею богаты семена (тыквы, подсолнечника, кунжута), орехи (миндаль, фис­ташки) и субпродукты (печень).

Физиологические функции пангамовой кислоты связаны с на­личием у нее двух метальных групп и возможностью участия в про­цессах трансметилирования. Являясь донором метальных групп, она способна нормализовывать липидный и белковый обмены, сни­жать уровень холестерина в крови, повышать содержание креатин-фосфата в мышцах и гликогена в печени и мышцах. Ее использова­ние организмом усиливается при интенсификации метаболических процессов, связанных с мышечной нагрузкой и стрессом.

Пара-аминобензойная кислота. Она может быть условно отне­сена к пребиотическим факторам, поскольку необходима кишеч­ным микроорганизмам для синтеза незаменимой для них фолие-вой кислоты. Блокировка синтеза фолиевой кислоты, например сульфаниламидами, приводит к бактериостатическому эффекту и может способствовать развитию дисбактериоза. У человека в орга­низме эта кислота не может трансформироваться в фолаты.

S-метилметионинсульфоний. Витамин U, или S-метилметионин-сульфоний, — это биологически активное соединение, выделен­ное из сока белокочанной капусты, обладающее противоязвен­ным действием. Противоязвенное действие может быть связано с

тилированием (снижением активности) гистамина в слизистой Волочке желудка и кишечника, что снижает интенсивность вос­паления и уменьшает секрецию.

Витамин U поступает в организм со спаржей (очень большое со­держание — до 150 мг в 100 г продукта), а также с капустой, морко­вью, зеленью петрушки и укропа, репой, перцем, томатом, луком.

Оротовая, пангамовая и пара-аминобензойная кислоты, а так­же S-метилметионинсульфоний причислены к биологически ак­тивным водорастворимым соединениям, однако точная суточная потребность в них не установлена. Гиповитаминозные состояния для указанных соединений не описаны. Синтез в организме обес­печивает их необходимый физиологический уровень. Все они ак­тивно используются в качестве биологических регуляторов при различных патологических состояниях.

2.7. Минеральные вещества и их значение в питании

Минеральные вещества относятся к незаменимым факторам питания и должны в определенных количествах постоянно посту­пать в организм с пищей и водой. Все минеральные вещества в зависимости от их содержания в организме и количественных ха­рактеристик их обмена в системе человек—окружающая среда ус­ловно делятся на макроэлементы и микроэлементы (табл. 2.27).

К макроэлементам относятся вещества, количественный обо­рот (содержание, поступление, выведение) которых в организме составляет десятки и сотни граммов. Они во многом являются, как и макронутриенты (белки, жиры и углеводы), структурными элементами тела, участвуя в построении тканей, органов и си­стем. Макроэлементы обеспечивают поддержание кислотно-ще­лочного равновесия: фосфор, хлор и сера обладают кислотным потенциалом, а калий, натрий, кальций и магний несут щелоч­ные валентности. Регуляция водно-солевого (электролитного) об­мена на, уровне организма и отдельных клеток осуществляется бла­годаря натрию, хлору, калию, создающим осмотические потен­циалы (хотя в этом участвуют и другие крупномолекулярные ком­поненты белковой и небелковой природы).

Натрий, калий, кальций и магний образуют разности потен­циалов на поверхности биомембран, обеспечивая осуществление важнейших физиологических функций организма: генерацию и перенос нервного импульса, мышечное сокращение и расслабле­ние, работу каналов активного трансмембранного переноса.

Микроэлементы осуществляют свои физиологические функции, присутствуя в организме в малых количествах (миллиграммах и Микрограммах), и играют специфическую биологическую роль в Качестве компонентов ферментативных систем (кофакторов), факторов генной и метаболической регуляции жизненно важных кле­точных механизмов.

Для многих минеральных веществ установлены точные меха­низмы их участия в метаболизме человека, но для большинства эти данные отсутствуют. Тем не менее практически все элементы биосферы влияют на жизнедеятельность организма человека, т. е. обладают потенциальной эссенциальностью.

В процессе долгой эволюции человек и его далекие предки адап­тировались к относительно стабильному обмену минеральными веществами с окружающей средой. При этом организм выработал системы регуляции количественного поступления, депонирова­ния и выведения отдельных минералов в зависимости от многих факторов: интенсивности использования в обменных процессах, необходимости создания запасов, обеспеченности организма и повышения потребности в различные периоды жизни. Таким об­разом, дисбаланс минеральных веществ в организме может воз­никать по следующим причинам:

  1. существенное изменение (сокращение или избыток) поступ­ления с пищей (как в составе традиционных продуктов, так и за счет дополнительных источников);

  2. генетические дефекты на путях абсорбции и метаболизации;

  3. отдельные патологические состояния, ведущие к модифи­кации усвояемости, депонирования, выведения;

  4. повышенные поступления в результате антропогенного за­грязнения среды обитания;

  5. дисбаланс пищевых композиций при осуществлении моно­питания — энтерального или парентерального.

В настоящее время значимость минерального вещества с гиги­енических позиций определяется либо описанной возможностью развития обратимого синдрома истинного алиментарного дефи­цита, либо наличием известной токсичности с четкими характе­ристиками клинических проявлений и параметрами лаборатор­ной диагностики. С учетом этих данных можно установить реко­мендуемое ежесуточное поступление (для минеральных веществ оно будет совпадать с нормой физиологической потребности) или их безопасные (адекватные) уровни в рационе. Если для минерального вещества не установлены подобные характеристики и не описаны случаи его алиментарного дефици­та, то способность этого вещества вызывать нарушения пищевого статуса, а также роль в развитии алиментарно-зависимой патоло­гии считается недоказанной.

Нормы физиологической потребности, или безопасные (адек­ватные) уровни поступления, разработаны для 14 макро- и мик­роэлементов: кальция, фосфора, натрия, калия, магния, железа, цинка, меди, йода, марганца, селена, молибдена, хрома, фтора. Ряд других микроэлементов (кобальт, кремний, ванадий, ни­кель, бор, литий, германий) в последние годы активно изучается в целях установления специфических механизмов их участия в ос­новных обменных и регуляторных процессах и определения без­опасного (адекватного) уровня поступления в организм. Возмож­ность развития алиментарного дефицита любого из перечислен­ных микроэлементов для лиц, употребляющих обычные (и даже крайне однообразные) рационы, маловероятна; такое возможно лишь при использовании несбалансированного парентерального или энтерального питания. В силу этого установление адекватного Уровня потребления для максимального количества микронутри-ентов (в том числе и микроэлементов) представляется чрезвы­чайно важной задачей при создании синтетических формул для парентерального и энтерального питания.

В последние годы активно развивается научное направление, связанное с изучением развития и профилактики микроэлемен-тозов — патологических состояний, вызванных дефицитом, из­бытком или дисбалансом микроэлементов в организме. Именно в рамках этого направления изучаются критерии, позволяющее разграничить незаменимость и токсичность микроэлементов, т.е количественно регламентировать ту природную двойственность которой обладают многие минеральные компоненты в организ­ме. Так, некоторые эссенциальные минеральные элементы: же­лезо, медь, селен, цинк, марганец, фтор, молибден, йод могут при определенных условиях вызывать интоксикацию. Это имеет особое значение в современных экологических условиях при ро­сте антропогенной нагрузки этими элементами. Напротив, такие токсичные элементы, как свинец, мышьяк, кадмий, вероятно, играют незаменимую роль в клеточном метаболизме при обыч­ном (эволюционно сложившемся) уровне их поступления в орга­низм.

Любые пищевые продукты и продовольственное сырье вклю­чают в себя минеральные вещества (макро- и микроэлементы), однако их количество в одном и том же виде продукции может отличаться в десятки раз. Содержание минералов в продукте (осо­бенно растительном) зависит от состава почв, на которых произ­растают растения, степени технологической переработки сырья и использования приемов дополнительного обогащения.

С гигиенических позиций оптимальное обеспечение здорового человека минеральными веществами возможно при разнообраз­ном полноценном питании, включающем в себя все группы пи­щевых продуктов в количествах, соответствующих энергозатратам. При этом следует иметь в виду, что связь отдельных минеральных веществ с энергетическим обменом не столь прямолинейна, как, например, для макронутриентов или витаминов группы В. Даже при крайне низких энергозатратах потребность в большинстве макро- и микроэлементов не снижается, а соответствует возрас­ту, полу и функциональному состоянию организма и может даже повышаться с учетом степени затратного участия конкретного вещества в процессах защиты и адаптации.

Для кальция, фосфора, калия, натрия, магния, железа, цинка и йода установлены нормы физиологической потребности — не­обходимый уровень поступления с рационом, который с учетом процента усвоения организмом минерального вещества обеспе­чивает поддержание нормального гомеостаза при обычных усло­виях проживания. Для фтора, меди, марганца, селена, молибдена и хрома установлены безопасные уровни потребления, которые предотвратят развитие дефицита и в то же время не приведут к развитию интоксикации.

Мнение о незаменимости для организма бора, кремния, нике­ля, ванадия, кобальта и ряда других микроэлементов имеет серь­езные основания, но еще не подтверждено необходимыми науч­ными данными: не установлены признаки их алиментарного де­фицита, требует уточнения их роль в метаболических процессах.

По этой причине для данных элементов не установлены безопас­ные (адекватные) уровни поступления.

Кальций. Это один из основных минеральных компонентов че­ловеческого организма и питания. Его депонированное количество (1,2 кг) и распределение в организме: 99 % в костном депо и 1 % в тканях — обеспечивает возможность поддержания необходимых концентраций кальция в крови и клетках практически при любом его поступлении с рационом в течение длительного времени. Каль­ций выполняет несколько важнейших функций в организме:

  1. входит в составе кристаллов гидроксиапатита (в комплексе с фосфором) в минеральную составляющую скелета;

  2. обеспечивает мышечное сокращение;

  3. обеспечивает проведение нервных импульсов;

  4. за счет регулирования разности потенциалов на биомембра­нах обеспечивает работу транспортных каналов;

  5. участвует в системе свертывания крови;

  6. регулирует работу защитно-адаптационных клеточных ме­ханизмов;

  7. является вторичным передатчиком в сигнальной клеточной

системе.

Уровень кальция в сыворотке крови является определяющим фактором в системе регуляции обмена этого минерала в организ­ме. У человека существует сложная витаминно-гормональная ре­гуляция кальциевого метаболизма.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. У населения развитых стран основное количе­ство кальция (более 75 %) поступает с молочными продуктами (табл. 2.28). Именно в составе молока и жидких кисло-молочных продуктов кальций находится в наиболее усвояемой форме, обу­словливающей абсорбцию около 98 % этого минерала. Другие про­дукты переработки молока, например творог и особенно сыр, содержат очень большие количества кальция, однако их высокая жирность (18... 60 %) значительно снижает доступность кальция в результате его омыления. Эта же химическая реакция снижает био­доступность кальция из какао-продуктов, орехов, рыбных кон­сервов в масле, соевой муки.

Кальций из растительных источников (капустных овощей, ли­стовой зелени, орехов, соевых продуктов, какао) может иметь невысокую биодоступность (не более 5...7%) из-за значительно­го содержания в них оксалатов и фитатов (фитиновой кислоты), образующих с кальцием трудноабсорбируемые комплексы. При тер­мической обработке, например выпечке хлеба, приготовлении Каши, фитиновая кислота частично разрушается, и биодоступ­ность кальция повышается.

Оптимальным для усвояемости кальция из пищи считается соот­ношение Са: Р, находящееся в интервале 0,60... 1, т.е. 1:1,5... 1:1.

Определенный вклад в обеспечение кальцием организма мо­жет вносить питьевая вода (водопроводная или минеральная бу-тилированная), содержащая много кальция.

На уровень усвояемости кальция из рациона влияют несколько пищевых факторов. Активный перенос кальция через мембраны энтероцитов стимулируют лимонная кислота, аминокислоты, фосфопептиды казеина, витамин D (кальцитриол), а лактоза при ферментации создает оптимальные условия для абсорбции каль­ция (рН) в кишечнике.

Эффективность абсорбции кальция снижается при увеличении общего объема съеденной пищи, высоком содержании в рационе оксалатов, фитатов, фосфора и, возможно, жиров, пищевых во­локон и кофеина. Средний уровень усвояемости кальция из сме­шанного рациона составляет 30...40%.

Усвояемость кальция из пищи снижается с возрастом и при заболеваниях кишечника.

Обеспечение кальцием организма достигается в полном объе­ме при ежедневном использовании молочной группы продуктов, овощей, зелени, хлебобулочных изделий, фруктов и регулярном включении в рацион морепродуктов, орехов, сухофруктов.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность взрослого здорового человека в кальции состав­ляет 1 000 мг и повышается при беременности и лактации.

Биомаркерами обеспеченности организма кальцием служат уровень кальция в сыворотке крови и динамика параметров каль­циевого метаболизма, характеризующих процессы ремодуляции костной ткани: активность щелочной фосфатазы, концентрация паратгормона, количество С-телопептида в сыворотке крови и уровень выведения кальция с мочой по соотношению Са : креа-тинин в моче.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Дефицит кальция может быть связан с недостаточным его поступлением с пищей, например в результате низкого содержания молочной груп­пы продуктов в рационе. Молоко в питании не используется по следующим причинам: аллергия к молочным белкам, неперено­симость молочного сахара (из-за лактазной недостаточности) или отрицательное субъективное отношение — устойчивая привычка не употреблять молочные продукты, которая относится чаще все­го к их жидким формам. С гигиенических позиций отсутствие жид­ких молочных продуктов в питании не может быть скомпенсиро­вано увеличением использования сыра, потому что в этом случае вместе с дефицитным кальцием организм будет получать лишние жировые калории. В силу этого при невозможности использовать в питании широкого ассортимента молочных продуктов необходи­мо чаще включать в рацион другие пищевые источники кальция, а также обогащенные продукты.

Алиментарный дефицит кальция может развиваться также в связи с уменьшением его всасывания (в результате недостатка ви­тамина D или нарушения синтеза кальцитриола при заболеваниях почек), снижением функции паращитовидных желез, дефицитом магния, в частности у больных хроническим алкоголизмом (де­фицит магния снижает чувствительность остеокластов к парат-гормону).

Однако существует ряд причин, способствующих развитию от­носительного дефицита кальция как в связи с его повышенным расходом, так и с увеличенными потерями.

Повышенный расход кальция наблюдается при стрессовом ре­жиме функционирования защитно-адаптационных механизмов. Кальций обеспечивает защиту внутренней среды организма от ксенобиотиков на уровне желудочно-кишечного тракта, образуя с ними в просвете и пристеночном пространстве трудноабсорби-руемые комплексы, а также создавая высокую разность потенци­алов на внешней поверхности мембран энтероцитов за счет кон­центрации собственных ионов, обеспечивая снижение объемов трансмембранного переноса чужеродных соединений. В зависимо­сти от уровня ксенобиотической нагрузки дополнительные расходы кальция на процессы защиты могут достигать 40... 50 % физио­логической нормы.

Потери кальция с мочой могут возрастать при избыточном потреблении натрия и белка. Так, каждый лишний грамм потреб­ленного белка приводит к потере по разным данным от 2 до 20 мг кальция. Доказано также, что кофеинсодержащие напитки спо­собствуют усилению выведения кальция с мочой.

Избыток фосфора в рационе не только снижает степень абсорб­ции кальция, но также приводит к потерям этого минерала с фе­калиями в результате его повышенной секреции в просвете ки­шечника.

Клинические проявления многолетнего алиментарного дефи­цита кальция у взрослых связаны с состоянием костной ткани и характеризуются снижением ее плотности, развитием остеопоро-за и повышенным риском переломов костей. Остеопороз является системным заболеванием, и дефицит кальция — не единствен­ная, хотя и важная причина его развития. Однако доказано, что на сроки и тяжесть его развития оказывает существенное влияние состояние метаболизма кальция на протяжении всей жизни чело­века, начиная с рождения. В силу этого дефицит кальция следует рассматривать как крайне неблагоприятное состояние, требующее обязательной коррекции.

Лабораторными признаками дефицита кальция являются:

  • кальций в сыворотке крови на нижней границе нормы;

  • высокая растущая активность щелочной фосфатазы в сыво­ротке крови;

  • повышение концентрации паратгормона и С-телопептида в

крови;

• снижение концентрации кальция в суточной моче.
Избыточное потребление кальция с пищевыми продуктами у

здорового человека не приводит к развитию нарушений в пара­метрах пищевого статуса. У человека существует четкая система регуляции кальциевого метаболизма, которая обеспечивает по­ступление во внутреннюю среду только необходимого количе­ства кальция. Существенная часть лишнего кальция остается в просвете кишечника и удаляется с фекалиями. Гиперкальцие-мия, как правило, не является следствием избытка кальция в рационе, а связана с тяжелыми патологиями паращитовидных и Щитовидной желез, онкологическими заболеваниями, гиперви-таминозом D.

При дополнительном включении в рацион значительного ко­личества кальцийсодержащих добавок необходимо учитывать воз­можность модификации за счет этого биодоступности железа, Магния и цинка.

Верхним допустимым уровнем употребления кальция считает­ся 2 500 мг/сут.

Фосфор. Это незаменимый макроэлемент, необходимый для нормального функционирования всех клеток организма. Основ­ное количество фосфора в организме представлено в виде фосфа­та, а его основным депо является скелет, где сконцентрировано около 85 % этого минерала. В костях фосфор в виде фосфата каль­ция входит в состав кристаллов гидроксиапатита, играя, таким образом, структурную роль. Фосфор выполняет в организме мно­жество других важнейших функций:

  • участвует в построении и функционировании биомембран в составе фосфолипидов;

  • обеспечивает производство и запас энергии в макроэргиче-ских связях АТФ и креатининфосфата;

  • входит в состав ДНК и РНК для сохранения и передачи на­следственной информации;

  • обеспечивает активность ряда ферментов, гормонов и кле­точных регуляторов за счет их фосфорилирования;

  • обладает в составе фосфатов буферными свойствами, необ­ходимыми для поддержания в организме и клетках кислотно-ще­лочного равновесия;

  • в составе дифосфоглицерата связывается с гемоглобином в эритроцитах и регулирует передачу кислорода тканям.

Регуляция метаболизма фосфора в организме происходит па­раллельно с контролем обмена кальция. В ней участвуют паратгор-мон и витамин D.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Фосфор содержат большинство пищевых про­дуктов в значительном количестве. Богатыми источниками биодо­ступного фосфора в питании являются молочные и мясные про­дукты, яйца, птица и рыба — в них содержится от 100 до 350 мг фосфора (в 100 г продукта). В зерновых, бобовых, семенах и орехах фосфор находится в форме фитатов (фитиновой кислоты). До­ступность фосфора из фитатов не превышает 50 %, но может быть увеличена в результате технологической переработки раститель­ного сырья: при производстве хлеба, тепловой обработке круп, бобовых. Усвояемость фосфора из смешанного рациона составля­ет 30...50%.

Фосфор также является компонентом большого количества различных полифосфатов, которые в качестве пищевых добавок широко используются в современном продовольственном произ­водстве. Например, фосфорная кислота включается в состав про­хладительных напитков, а фосфаты вводятся в рецептуру колбас­ных изделий.

С гигиенических позиций основной задачей является не обес­печение фосфором как таковым (его изолированный дефицит — крайне редкая ситуация), а соблюдение оптимального соотноше­ния Са: Р в рационе в целом. Для этого необходимо главным образом поддерживать высокий уровень алиментарного кальция. В наи­более широко используемых современных продуктах, особенно в колбасах, кулинарных мясных и рыбных полуфабрикатах, бобо­вых, хлебобулочных (необогащенных) изделиях, орехах, шоко­ладе соотношение Са: Р крайне неблагоприятное.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность в фосфоре для взрослого здорового человека установлена в количестве 1 200 мг/сут.

Биомаркером обеспеченности фосфором является уровень фос­фора в крови и моче.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит фосфора может наблюдаться только при общем серь­езном недоедании (голоде). В результате регистрируется гипофос-фатемия (менее 0,4 ммоль/л), сопровождающаяся компенсатор­ным повышением концентрации в крови паратгормона, кальци-триола и приводящая к гиперкальциурии. Клиническими проявле­ниями длительного дефицита фосфора могут быть потеря аппети­та, анемия, мышечная слабость, затрудненная походка, боли в костях и остеомаляция.

Причинами гипофосфатемии могут быть алкоголизм и сахар­ный диабет (особенно в периоды диабетического кетоацидоза), а также прием алюминийсодержащих антацидов.

Избыточное потребление фосфора может иметь серьезные ме­таболические последствия лишь на фоне глубокого одновремен­ного дефицита кальция и магния. Верхним допустимым уровнем потребления фосфора взрослым здоровым человеком считается

4000 мг/сут.

Калий. Незаменимый электролит организма человека. Элект­ролитические функции калия связаны с его способностью дис­социировать в растворе с образованием заряженных ионов. Ка­лий является основным положительно заряженным ионом (ка­тионом) внутренней клеточной среды. Именно калий в комп­лексе с натрием в силу разности своих концентраций внутри и снаружи клеток обеспечивают их нормальное функционирова­ние за счет создания мембранного потенциала. Количество внут­риклеточного калия превышает более чем в 30 раз его внекле­точную концентрацию. Разность потенциалов поддерживается за счет работы натриево-калиевых мембранных насосов с затрата­ми энергии АТФ. Энергия, затрачиваемая на поддержание мемб­ранного потенциала, составляет от 20 до 40 % величины основ­ного обмена. Нормальное функционирование данного механиз­ма обеспечивает проведение нервных импульсов и мышечного

сокращения.

Калий также выполняет кофакторную функцию, активизируя Nа++-АТФазу и пируваткиназу — ключевой фермент метабо­лизма углеводов.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Основными пищевыми источниками калия яв­ляются фрукты, овощи и соки (табл. 2.29). Еще больше калия со­держат сухофрукты. При этом, однако, необходимо помнить, что с гигиенических позиций в качестве источника калия предпочти­тельнее выглядят продукты с меньшим содержанием моно- и ди-сахаридов, жира и калорий в целом.

Калий теряется при отваривании продуктов в воде, выходя отвар (бульон), поэтому картофель запеченный будет являться лучшим источником калия, нежели отварной. В этом же плане предпочтение следует отдавать блюдам из свежих овощей и фрук­тов а не из отварных: салат из свежих овощей будет содержать больше калия, чем, например, винегрет, приготовленный из них же.

Усвояемость калия из смешанного рациона составляет 90...95 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность в калии для взрослого здорового человека уста­новлена в количестве 2 500...5000 мг/сут.

Биомаркером обеспеченности калием является уровень калия в крови: норма 3,5...5,0 ммоль/л в сыворотке и 78,5... 112 ммоль/л в эритроцитах (Кэр: Ксыв > 20).

Потребность в калии может повышаться у лиц с избытком на­трия в рационе. При поступлении с пищей калия и натрия в мо­лярном соотношении 1: 1 (например, 3 900 мг К и 2 300 мг Na) поддерживается оптимальный баланс этих электролитов.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит калия у взрослого здорового человека крайне мало­вероятен. Причинами возникновения недостатка калия и разви­тия вследствие этого гипокалиемии могут быть различные вне­шние факторы и патологические состояния, вызывающие повы­шенное выведение калия из организма. Длительно текущая гипо-калиемия может серьезно нарушить здоровье и вызвать сердечные аритмии, парез кишечника, мышечные слабости, что требует ее правильной диагностики и коррекции.

Избыточное потребление калия с пищевыми продуктами мо­жет рассматриваться в основном как относительное увеличение калия в рационе, по сравнению с натрием, за счет сочетания определенных продуктов с одновременным снижением использо­вания поваренной соли. При этом усиливается диурез и повыша­ется выделение натрия с мочой, что может использоваться в ка­честве одного из диетологических приемов.

Гиперкалиемия может возникать при поступлении с рационом или в результате внутренней концентрации калия в количестве, превышающем возможность почек по его выведению. Она являет­ся опасным состоянием, которое может привести к нарушению сердечного ритма.

Натрий. Натрий входит в состав соли (поваренной) вместе с хлоридом и играет ключевую роль в поддержании водно-электро­литного баланса в организме. Регуляция их концентрации обеспе­чивается сложным гормональным механизмом. Натрий (катион) и хлор (анион) являются основными внеклеточными ионами, обеспечивающими совместно с внутриклеточным калием разность Потенциалов на биомембранах.



Натрий играет ключевую роль при абсорбции в кишечнике хло­ра, аминокислот, глюкозы и воды. Аналогичные механизмы ис­пользуются организмом при реабсорбции перечисленных нутри-ентов и воды в почках.

С натрием в организме связаны также функции регуляции объема крови и артериального давления. В поддержании этих важнейших параметров организма участвуют ренинангиотензинальдостероно-вая система и антидиуретический гормон. Оба механизма регули­руют реабсорбцию натрия и воды в почках.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Основным источником натрия и хлорида в ра­ционе служит поваренная соль, вводимая в продукты в процессе промышленного изготовления пищи и при приготовлении и упо­треблении (досаливании) блюд дома. Таким образом, именно с поваренной солью в развитых странах поступает более 75 % всего количества натрия и хлора. К продуктам, содержащим максимум поваренной соли, относятся колбасные изделия, копченые, ма­ринованные, соленые продукты, консервы, сыры (табл. 2.30). Ра­цион с минимальным содержанием поваренной соли должен со­стоять из натуральных овощей, фруктов, ягод, бобовых (за ис­ключением соевой муки или соевого изолята), мяса, жидких мо­лочных продуктов.

Хорошим источником натрия в питании могут быть минераль­ные воды («Ессентуки № 4», «Арзни», «Боржоми»).

Усвояемость натрия из смешанного рациона составляет 90... 95%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в натрии для взрослого здо­рового человека составляет 1 500 мг/сут, что соответствует 3,75 г поваренной соли. При этом ежедневное поступление натрия не должно превышать 2 400 мг, что соответствует 6 г поваренной соли в сутки.

Биомаркером обеспеченности натрием является уровень этого электролита в крови.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит натрия у взрослого здорового человека крайне ма­ловероятен. Количество натрия в разнообразном пищевом рацио­не вполне достаточно для поддержания баланса этого элемента в организме. Причинами развития гипонатриемии (менее 136 ммоль/л натрия в сыворотке крови) могут быть: гормональные наруше­ния, связанные с патологиями центральной нервной системы: чрезмерное питье; продолжительная рвота и диарея; высокая и длительная физическая нагрузка (в том числе профессиональная), сопровождающаяся обильным потоотделением; прием некоторых лекарственных средств (диуретики, нестероидные противовоспа­лительные средства, опиаты, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, карбамазепин, клофибрат, винкристин, оксито-цин).

Избыток алиментарного натрия — гораздо более частая ситуа­ция, чем его недостаток — она характерна для питания большин­ства населения в развитых странах. В результате длительного избыт­ка в рационе натрия развивается гиперволемия, артериальная ги-пертензия, нарушаются функции почек. Избыток натрия в диете также ведет к потерям кальция с мочой: каждые 2,3 г натрия, вы­деленные почками, сопровождаются потерями 24...40 мг кальция.

Магний. В организме магний распределяется следующим об­разом: около 60 % депонируется в скелете (хотя только 1 % маг­ния встроен в структуру костной ткани), около 27 % — в мышцах, не более 1 % циркулирует во внутренней среде. Магний принимает участие в нескольких сотнях эссенциальных метабо­лических реакциях, в том числе в синтезе АТФ, белков, угле­водов, жиров и нуклеиновых кислот, глутатиона, циклическо­го АМФ (цАМФ).

Магний играет структурную роль в костной ткани, биомембра­нах и хромосомах. Наряду с кальцием и калием он регулирует ион­ный транспорт через мембраны.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Магний поступает в организм с широким набо­ром продуктов (табл. 2.31). Его существенное присутствие в зеле­ных растениях обусловлено нахождением в составе хлорофилла. Много магния также в зерновых, орехах, морепродуктах.

Некоторые минеральные воды (например, «Арзни») являются хорошим дополнительным источником магния.

Магний лучше усваивается из пищи при соотношении Са: Mg, равном 1:0,5...0,4 (2...2,5). Для обеспечения организма магнием необходимо ежедневно включать в рацион разнообразные расти­тельные продукты, хлебобулочные изделия из муки грубого по­мола (или с отрубями) и молоко (кефир, йогурт). Именно ис­пользование достаточного количества молочных продуктов помо­жет оптимизировать соотношение магния с кальцием в диете для лучшей абсорбции этих минералов.

Пищевые волокна будут в определенном количестве снижать биодоступность магния, как и других минеральных веществ, из рациона. Установлено также, что дефицит белка в рационе (менее 30 г/сут) снижает биодоступность магния.

Из смешанного рациона магний усваивается в среднем на 30 %. Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в магнии для взрослого здо­рового человека составляет 400 мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности магнием является уровень этого электролита в крови, нор­ма которого составляет: 0,65... 1,05 ммоль/л в плазме крови.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит магния может развиваться как при его низком со­держании в пище, так и в результате снижения усвояемости маг­ния (болезнь Крона, синдром малабсорбции, длительная диарея), а также повышенных потерь минерала с мочой (при сахарном ди­абете и приеме диуретиков).

Наиболее ранним проявлением дефицита магния является снижение концентрации этого минерала в плазме крови ниже 0,65 ммоль/л (гипомагниемия). На первом этапе гипомагние-мии отмечается гипокальциемия (даже при достаточном количе­стве кальция в рационе) и компенсаторное повышение паратгор-мона, обеспечивающее быструю нормализацию уровня кальция в крови. В дальнейшем при длительном течении гипомагниемии отмечаются гипокалиемия, прогрессирующая гипокальциемия, ус­тойчивая к паратгормону и витамину D. В клинических проявлени­ях преобладают тремор, мышечные спазмы, судороги, тошнота, рвота.

При длительно текущем дефиците магния нарушается структу­ра костной ткани, возникают структурные и регуляторные пред­посылки для развития остеопороза: кристаллы гидроксиапатита становятся более крупными и хрупкими и нарушается гормональ­ный контроль поддержания нормального уровня кальция в крови. Дефицит магния может снижать толерантность к глюкозе у боль­ных сахарным диабетом и усиливать кальцификацию сосудов,миокарда, почек. Опасности поступления чрезмерных количеств магния с рационом не существует.

Железо. Железо является ключевым элементом метаболизма. Оно входит в состав сотен функциональных белков и ферментов -_. гемопротеидов. Жизненная важность железа определяется, в час­тности, его участием в переносе кислорода в крови (гемоглобин) и мышцах (миоглобин). В составе гемоглобина находится около 2/3 всего железа в человеческом организме. Остальное железо вклю­чено в состав транспортных белков (трансферринов) и депониро­вано в тканях в виде ферритина и гемосидерина.

Железо играет основную роль в процессах образования энер­гии в митохондриях, входя в состав цитохромов, работающих в цепи переноса электронов и являясь кофактором различных де-гидрогеназ. Оно относится к микроэлементам защитно-адаптаци­онного действия за счет кофакторного участия в первой фазе био­трансформации ксенобиотиков в составе цитохрома Р-450 и ра­боты в составе антиоксидантного фермента каталазы. В то же вре­мя железо участвует в обратном процессе — инициации образова­ния активных форм кислорода, реализуя защитные функции им­мунной системы (нейтрофилов) в отношении чужеродных клеток за счет активизации в них перекисного окисления липидов, при­водящей к уничтожению.

Железо относится к нутриентам, участвующим в генной регу­ляции. С одной стороны, в составе рибонуклеотидредуктазы оно отвечает за синтез ДНК. С другой стороны, железорегулирующие протеины контролируют трансляционные процессы по принципу отрицательной обратной связи и при низком содержании железа в клетках способствуют повышению синтеза трансферрина и ферритина, увеличивая тем самым количество усвоенного и транс­портируемого железа и возможности его дополнительного депо­нирования. При кислородном голодании (гипоксии) железо в со­ставе фермента пролилгидроксилазы регулирует факторы транс­крипции специфических белков, обеспечивающих адаптацию орга­низма к этому состоянию.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Железо в пище может быть разделено на биодо­ступное и трудноабсорбируемое (табл. 2.32). В составе мясопродук­тов, птицы и рыбы оно находится в составе гема, доступно для непосредственного всасывания и мало зависит от других пищевых факторов.

Остальное неорганическое (негемовое) железо, находящееся в растительных продуктах, требует активаторов абсорбции — ас­корбиновую или другие органические кислоты. Аскорбиновая кис­лота в большей степени, чем лимонная, яблочная, молочная, способствует абсорбции неорганического железа, переводя его из трехвалентной формы в двухвалентную и образуя при этом высокодоступный железоаскорбиновый комплекс. Таким образом, боль­шинство ягод, фруктов и овощей, содержащих значимые количе­ства железа (см. табл. 2.32), будут являться пищевым источником этого микроэлемента лишь при условии одновременного наличия в продукте (или рационе) витамина С. При этом надо помнить что аскорбиновая кислота разрушается при нерациональной ку­линарной обработке растительного продовольствия и в процессе его хранения. Так, через 3... 4 мес после сбора урожая яблок (грущ) содержание в них витамина С значительно снижается (на 50... 70 %) даже при правильном хранении, а значит, снижается и уровень биодоступности железа. Негемовое железо также лучше усваивает­ся в составе смешанного рациона при использовании в питании животных продуктов.

Из смешанного рациона железо усваивается в среднем на 10... 15 %, а при наличии железодефицита — до 40...50 %.

Всасываемость негемового железа снижается при наличии в про­дукте или рационе фитатов: даже небольшое их содержание (5... 10 мг) может снизить абсорбцию железа на 50 %. Из бобовых, от­личающихся высоким содержанием фитатов, усвояемость железа не превышает 2%. При этом соевые продукты, такие как тофу, и продукты, содержащие соевую муку, значительно снижают аб­сорбцию железа независимо от наличия в них фитатов. Танины чая также способствуют снижению усвояемости неорганического железа.

Бездефицитное обеспечение организма железом возможно лишь при использовании разнообразного смешанного рациона с ежед­невным включением в него источников гемового железа таким образом, чтобы оно составляло не менее 75 % других форм.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в железе для взрослого здоро­вого человека имеет половую дифференцировку и составляет при условии его 10%-й абсорбции из пищи для мужчин 10 мг/сут, а для женщин 18 мг/сут. Биомаркером обеспеченности железом является уровень ферритина в сыворотке крови: в норме он со­ставляет 58... 150 мкг/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. При дли­тельном недостатке железа в питании последовательно развива­ются скрытый железодефицит и железодефицитная анемия. Причинами дефицита железа могут быть: 1) недостаток железа в питании; 2) снижение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте; 3) повышенный расход железа в организме или его потери. Алиментарный железодефицит может наблюдаться у детей пер­вого года жизни (после четвертого месяца) без введения соответ­ствующих прикормов из-за недостаточного содержания железа в грудном молоке. В группу риска развития железодефицитных со­стояний следует отнести также вегетарианцев, в том числе и лактоововегетарианцев, из-за низкой биодоступности железа из рас­тительной пищи.

Снижению абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта будет способствовать также пониженная кислотность желудочно­го сока. К этому же результату приведет длительное использова­ние антоцидных средств и блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Повышенный расход железа в организме наблюдается при бе­ременности, лактации, росте и развитии, а также повышенной ксенобиотической нагрузке. Потери железа могут быть связаны с постгеморрагическими состояниями, глистными инвазиями, пер-систенцией некоторых бактерий (Н. pylori, E. coli), онкологиче­скими патологиями.

Скрытый железодефицит, характеризующийся обеднением депо и пониженными защитно-адаптационными возможностями орга­низма, будет иметь следующие клинические проявления: блед­ность кожи и слизистых оболочек (особенно у детей); цилиарная инъекция; атрофический ренит; ощущение затрудненного про­глатывания пищи и воды. Последний симптом называется сидеро-пенической дисфагией (или синдромом Пламмера —Винсона) и связан с возникновением сужения крикофарингиальной зоны пищевода в результате очагового мембранозного воспаления в подслизистом и мышечном слоях. Синдром Пламмера—Винсона в 4... 16 % случаев заканчивается возникновением рака пищевода. Биомаркером скрытого железодефицита является понижение концентрации ферритина сыворотки крови ниже 40 мкг/л, а так­же снижение концентрации железа менее 6 ммоль/л и повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железодефицитная анемия относится к гипохромным микро-цитарным анемиям и характеризуется снижением числа эритроци­тов (ниже 3,5- 10|2/л) и концентрации гемоглобина (ниже ПО г/л), а также компенсаторным ретикулоцитозом.

Развитию железодефицитной анемии будет способствовать также недостаток в питании витамина А и меди.

Железо относится к токсическим элементам, способным выз­вать тяжелые отравления при чрезмерном поступлении per os. Опас­ность чрезмерного поступления железа связана с его дополни­тельным приемом в виде добавок или фармакологических средств. Как правило, с пищевыми продуктами (даже обогащенными) не может поступить железо в количестве, способном вызвать отрав­ление.

Несмотря на то что существуют механизмы, позволяющие на Уровне кишечника заблокировать поступление лишнего железа, некоторые генетические дефекты будут способствовать его чрез­мерному накоплению в организме. Так, каждый 1 000-й житель Земли склонен к развитию гемохроматоза, что при высоком уровне Железа в рационе (особенно за счет железосодержащих добавок и обогащенных негемовым железом продуктов) может привести к развитию цирроза печени, сахарного диабета, артритов, кардио-миопатий. Алиментарная нагрузка железом повышается при ши­роком использовании определенных видов металлической посуды для приготовления пищевых продуктов. Например, у жителей не­которых африканских стран поступление железа с пищей, в част­ности с пивом, произведенным в металлических бочках, может достигать 100 мг/сут. В некоторых областях Италии содержание железа в местных винах также превышает допустимое во много раз. Практика обогащения муки и других продуктов солями неор­ганического железа (чаще всего FeS04) требует дополнительного обоснования и, возможно, более серьезной регуляции. Это связа­но не только с опасностью развития гемохроматоза, но и с по-тенциированием неорганическим железом прооксидантной нагруз­ки, ведущей к дополнительным затратам витаминов-антиокси-дантов, кальция, селена и снижению биодоступности хрома.

Цинк. Этот элемент играет важную роль в росте и развитии организма, иммунном ответе, функционировании нервной си­стемы и инсулярного аппарата, а также размножении. На клеточ­ном уровне функции цинка могут быть разделены на три вида: каталитическую, структурную и регуляторную.

Цинк в качестве кофактора или структурного элемента вклю­чен в более чем 200 различных ферментов на всех уровнях метабо­лизма. В частности, он входит в состав основного антиоксидант-ного фермента супероксиддисмутазы, щелочной фосфатазы, кар-боангидразы, алкагольдегидрогеназы.

Большое значение цинк имеет в процессах синтеза белка и нуклеиновых кислот, а его нахождение в обратных транскрипта-зах позволяет предположить участие в регуляции канцерогенеза. Он необходим для всех фаз клеточного деления и дифференци-ровки. Цинк выполняет основную задачу при ренатурации моле­кул ДНК и в процессе функционирования клеточных белков и биомембран. Дефицит цинка в структуре мембран повышает их чувствительность к окислительному повреждению и снижает их функциональные возможности.

Цинк входит в состав белков, регулирующих экспрессию генов в качестве транскрипционных факторов, и принимает участие в процессе трансляции в составе аминоацил-тРНК-синтетаз и фак­тора элонгации белковой цепи. Цинк также участвует в процессах апоптоза.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Основными источниками цинка в рационе яв­ляются морепродукты, мясо, яйца, орехи и бобовые (табл. 2.33).

Всасывание цинка в кишечнике происходит при участии спе­цифических белков и регулируется организмом. Из животных про­дуктов цинк усваивается лучше, в том числе из-за наличия в них

серосодержащих,аминокислот. Присутствующие в растительной пище фитаты снижают абсорбцию цинка. С животными продукта­ми поступает более половины всего цинка и более 2/з усвоенного организмом элемента. Для обеспечения суточной потребности в цинке необходимо ежедневно включать в рацион соответству­ющее количество мяса и мясопродуктов, молока, сыра, хлеба и круп, картофеля и овощей. Также регулярно, несколько раз в не­делю, следует использовать в питании морепродукты, орехи, се­мена, яйца.

Из смешанного рациона цинк усваивается в среднем на 20... 30 %, а из пищи, бедной цинком, — до 85 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в цинке для взрослого здоро­вого человека составляет 15 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень цинка в сыворотке крови и су­точной моче: его норма составляет 10,7...22,9 мкмоль/л в сыво­ротке и 0,1...0,7 мг в моче.

Причины и проявления недостаточности и избытка. При дли­тельном недостатке цинка в рационе у детей развивается синд­ром, получивший название болезни Прасада, связанный с резким дефицитом животной пищи и преобладанием углеводов. Кли­нически он характеризуется карликовостью, железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, гипогонадизмом, замедлением интеллектуального развития.

Алиментарный дефицит цинка у взрослых сопровождается обра­тимыми поражением кожных покровов (псориазоподобный акро-дерматит) и нарушением вкуса и обоняния, а также снижением плотности и прочности костей, развитием вторичного иммуноде­фицита, снижением адаптационных возможностей организма. При недостатке цинка в рационе снижается также биодоступность фо-лиевой кислоты из пищи.

В группу риска развития цинкдефицитных состояний должны включаться: дети с задержкой роста и развития, подростки с за­держкой полового созревания, беременные и кормящие с акро-дерматитом и нарушениями вкусовой чувствительности и обоня­ния, больные с хроническими заболеваниями печени и кишеч­ника и длительным парентеральным питанием, а также строгие вегетарианцы и пожилые лица (старше 65 лет).

Кроме абсолютного алиментарного дефицита цинка к разви­тию недостатка этого минерала может привести его пониженная абсорбция. Витамин А индуцирует синтез в слизистой оболочке кишечника цинксвязывающего белка, образование которого зна­чительно снижается при дефиците ретинола. Избыточное поступ­ление с добавками пищевых волокон, железа и, возможно, каль­ция может снизить уровень абсорбции цинка.

Лабораторными признаками дефицита цинка являются сниже­ние его концентрации в крови и моче.

Цинк не обладает высокой токсичностью, его избыток не ку-мулируется, а выводится через кишечник. Чрезмерное поступле­ние цинка с пищей за счет добавок в количестве более 40 мг мо­жет значительно снизить усвояемость меди.

Медь. Этот элемент относится к эссенциальным микроэлемен­там и участвует в ключевых метаболических процессах. В качестве кофактора медь входит в состав цитохрома-с-оксидазы, играющего важную роль в переносе электронов в цепи синтеза АТФ. Медь уча­ствует в антиоксидантной клеточной защите в составе фермента супероксиддисмутазы и гликопротеида церулоплазмина. Медьсодер­жащая моноаминооксидаза играет ключевую роль в трансформа­ции адреналина, норадреналина, допамина, серотонина.

Участие меди в составе лизилоксидазы обеспечивает прочность межмолекулярных связей в коллагене и эластине, формирующих нормальную структуру соединительной и костной тканей.

Метаболизм меди тесно связан с утилизацией организмом же­леза: несколько медьсодержащих ферментов и церулоплазмин обес­печивают переход валентностей в ионе железа, способствующий наилучшему связыванию железа с трансферрином.

Медь регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез

супероксиддисмутазы,каталазы и белков, обеспечивающих кле­точное депонирование меди.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Медь содержится во многих пищевых продук­тах, особенно много ее в субпродуктах, морепродуктах, орехах, семенах, крупах (табл. 2.34).

Усвояемость меди из смешанного рациона составляет около 50 %. Усвояемость и обмен меди — высокорегулируемый организмом процесс, который осуществляется при участии специфических белков и тесно связан с другими нутриентами. Установлен физио­логический антагонизм между медью, с одной стороны, и мо­либденом, марганцем, цинком, кальцием и серой в составе суль­фатов — с другой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Безопасный уровень потребления меди для взрослого здоро­вого человека составляет 1,5... 3,0 мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности этим элементом является уровень меди в сыворотке крови: норма 10,99...23,34 мкмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит меди как отдельный синдром у взрослого здорового человека не описан. Недостаток меди в организме может развить-




ся при длительном парентеральном питании с низким содержа­нием этого элемента, нахождении на исключительно молочной диете и будет характеризоваться снижением концентрации меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Вместе с тем возможный алиментарный дефицит меди имеет интегральное воздействие на организм человека, ослабляет важ­нейшие метаболические системы. В частности, полагают, что та­кие процессы, развивающиеся на фоне недостатка меди в орга­низме, как биодеградация эластических волокон артериальной стенки, снижение активности некоторых медьсодержащих фер­ментов, участвующих в липидном обмене (лецитинхолестерин-ацилтрансфераза), и гиперхолестеринемия, являются важными факторами инициации и развития атеросклероза. При длительном дефиците меди могут также развиваться железодефицитная ане­мия, нейтропения, остеопороз.

Избыточное алиментарное поступление меди с обычным пи­щевым рационом не описано. Таким образом, избыточное накоп­ление меди в организме может регистрироваться либо при гене­тически обусловленных заболеваниях (болезнь Вильсона—Коно­валова), либо при профессиональной нагрузке.

Чрезмерное количество меди, поступающее с добавками, мо­жет привести к ингибированию абсорбции и метаболизма других микроэлементов, инициированию перекисного окисления липи-дов и затратам антиоксидантных нутриентов.

Йод. Это неметаллический микроэлемент, используемый орга­низмом для синтеза гормонов щитовидной железы: трийодтиро-нина (Т3) и тироксина (Т4), регулирующих за счет экспрессии генов рост, развитие, размножение и обмен веществ. Щитовидная железа должна улавливать около 60 мкг йода в сутки для адекват­ного синтеза гормонов.

В биосфере и соответственно продуктах питания йод распре­деляется неравномерно. На Земле существуют большие терри­тории, содержание йода в воде и почве которых крайне мало — так называемые йоддефицитные биогеохимические провинции. К ним относятся горные районы (Гималаи, Тянь-Шань, Анды, Кордильеры, Альпы, Пиренеи, Карпаты), низменности по ходу течения рек и расположения озер (Ганг, Большие североаме­риканские озера, долины больших Сибирских рек), а также Авст­ралия, Новая Зеландия, Скандинавия. В России к йоддефицит-ным провинциям относятся районы Среднего Урала, Поволжье, Забайкалье, Алтай, Карелия, Дальний Восток, Западная Си­бирь.

В результате дефицита йода в питании детей развивается сим-птомокомплекс, объединяющий эндемический зоб с отставанием в умственном и физическом развитии вплоть до низкорослости и кретинизма. У взрослых йоддефицитное состояние характеризуется развитием эндемического зоба, гипотиреоидизма и снижением работоспособности.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Йод поступает в организм главным образом с морепродуктами (табл. 2.35). Его содержание в остальном продо­вольствии прямо зависит от наличия почвенного дефицита йода.

В процессе хранения и кулинарной обработки продуктов про­исходят значительные потери йода. Так, при хранении картофеля в течение 4...6 мес теряется более половины йода. При тепловой обработке продуктов потери йода могут достигать 65 %.

Существенным источником йода в питании является также йодированная соль: в поваренную соль вносят йодат калия (КIO3) или, реже, менее стойкий йодид калия (KI) из расчета содержа­ния йода 25 мкг/г в готовой пищевой соли. Таким образом, ис­пользование поваренной соли в количестве 6 г/сут (верхняя реко­мендуемая граница потребления поваренной соли) обеспечивает суточную потребность в йоде. Йодированную соль можно хранить 6... 12 мес и использовать ее целесообразно, внося уже в практи­чески готовое блюдо для избежания потерь йода.

Усвояемость йода из смешанного рациона достигает 95 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в йоде составляет 150 мкг/сут для взрослого здорового человека. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень йода в суточной моче: норма —

не менее 40 мкг/л.

Причины недостаточности и избытка. .Алиментарный дефицит йода регистрируется у 200...400 млн человек. Он относится к наи­более частым микроэлементозам, возникает при недостатке в пи­тании этого элемента и приводит к известным последствиям, свя­занным с гипофункцией щитовидной железы. Биомаркером йод-дефицитного состояния может служить концентрация йода в су­точной моче менее 10 мкг/л и высокий уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) в крови.

При погранично низком уровне йода в пище может также раз­виваться относительный дефицит этого элемента из-за высокого содержания в некоторых продуктах так называемых гойтерогенов (зобогенных веществ). Гойтерогены — это биологически активные соединения, относящиеся к гликозидам пищи (гликозинолаты), способные конкурентно ингибировать транспорт йода в щитовид­ную железу. Так, тиоционат — один из подобных гликозидов с гойтерогенной активностью, присутствует в брокколи, белоко­чанной, цветной, брюссельской капусте, рапсе, горчице, а циа-ногенные гликозиды — в маниоке, просе, батате, побегах бамбу­ка, кукурузе, некоторых сортах бобов. В соевых продуктах (содер­жащих соевую муку или другие компоненты соевого боба) также присутствуют гойтерогены — генистеин и даидзеин, имеющие флавоноидную природу.

Минеральные гойтерогенные вещества: фтор- и серосодержа­щие органические соединения гуминовой природы, могут при­сутствовать также в питьевой воде, отфильтровываясь из осадоч­ных пород. Дефицит селена, марганца, кальция в питании усугуб­ляет развитие эндемического зоба в условиях дефицита йода. Это­му же способствует табакокурение и избыточное поступление в организм элементов, тропных к щитовидной железе: ртути, мы­шьяка, сурьмы. Избыточное поступление йода с пищевыми про­дуктами практически не имеет место. Например, в некоторых се­верных регионах Японии, где в рационе используется очень мно­го морских водорослей, ежесуточное поступление йода может до­стигать 50... 80 мг. Для многих местных жителей подобная диета не ведет к видимым последствиям, что, по-видимому, обусловлено длительным наследственным отбором в сочетании с низкой усво­яемостью йода из ламинарии. Однако у других развивается так называемый эффект Вольфа —Чайкова, сопровождающийся зо­бом.

Для большинства населения верхним безопасным уровнем по­требления йода считается 300 мкг/сут (или до 1 000 мкг за счет водорослей).

Использование йодированной соли и продуктов с большим содержание йода необходимо ограничить или даже исключить для лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хаши-мото) и опасностью развития вторичного гипертиреоидизма. С осторожностью следует использовать йодированную соль и обога-щенные йодом пищевые продукты при отсутствии недостатка йода

в питании.

Марганец. Он относится к микроэлементам, обладающим вы­паженной двойственностью: незаменимостью и потенциальной токсичностью и участвует в ряде физиологических процессов в качестве кофактора или активатора ферментов.

Марганец является кофактором супероксиддисмутазы — основ­ного антиоксидантного фермента митохондрий и принимает уча­стие в обмене углеводов (глюконеогенезе), аминокислот и холес­терина в составе пируваткарбоксилазы, аргиназы и ряда других ферментов. Он необходим для нормальной секреции инсулина и реализации холином своей липотропной функции.

В составе гликозилтрансферазы и за счет активизации проли-дазы марганец участвует в синтезе протеогликанов и коллагена — структурных компонентов хрящевой и костной тканей.

Многие металлоферментные и регуляторные функции марган­ца может выполнять химически близкий к нему магний, и наобо­рот. При этом, однако, замена магния (наиболее вероятная при его дефиците) на марганец в процессах полимеризации и транс­крипции ДНК и синтеза РНК может приводить к возникновению ошибок копирования.

Существенный дефицит марганца особенно проявляется при общем недоедании, поскольку его металлоферментные функции в условиях адекватного питания может выполнять магний, эконо­мя при этом запасы марганца.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Марганец содержится в пищевых продуктах в достаточном количестве, в связи с чем у человека почти не отме­чается изолированного алиментарного дефицита этого элемента. Его содержание в растительных продуктах колеблется от 0,5 до 5 мг в 100 г съедобной части, а в продуктах животного происхождения его содержание в десятки раз меньше за исключением печени и почек (табл. 2.36).

Усваивается марганец не более чем на 10%, и его баланс в организме поддерживается за счет регуляции выделения, а не аб­сорбции, как, например, для железа, меди или цинка.

Магний и железо при их избыточном поступлении с рационом блокируют усвояемость марганца и ускоряют его выделение с мо­чой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста-туа. Физиологический уровень потребности в марганце точно не Установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем поступления марганца считается 2...5 мг/сут. Биомаркером обеспеченноcти этим элементом является уровень марганца в сы-dоротке крови: норма — 9,1... 12,7 нмоль/л.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит марганца возможен при несбалансированном парентеральном питании, а также при высоком содержании в рационе фитатов, оксалатов, танинов — ингибиторов его абсорбции и повышенном расходе этого элемента, например у больных сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом.

Избыточное поступление марганца в организм может наблю­даться в производственных условиях (в основном аэрозольным путем), приводя к развитию клинической картины манганоза. При этом марганец быстро кумулируется во внутренних орга­нах и мозге и нарушает функции центральной нервной систе­мы: развивается синдром паркинсонизма и психические нару­шения.

Селен. Этот элемент выполняет свои физиологические функ­ции в организме в составе селенопротеинов — целого ряда селен-зависимых ферментов.

Важнейшая биологическая роль селена связана с его участием в антиоксидантной защите. В составе различных форм глутатион-пероксидазы он обеспечивает совместную с восстановленным глу-140татионом инактивацию эндоперекисей различной природы в клет­ках и тканях. Селенопротеин Р защищает эндотелиальные клетки сосудов от активных радикалов азота (пероксиазота).

Активно участвуя в антиоксидантной защите, селен проявляет синергизм в отношении действия токоферолов, а также обеспе­чивает реактивацию аскорбиновой кислоты в результате ее взаи­модействия с селенсодержащей тиреодоксинредуктазой.

Селен непосредственно участвует в регуляции синтеза тирео-идных гормонов, обеспечивая дополнительный уровень контроля метаболических процессов.

В составе негемового железопротеида X селен функционирует в качестве переносчика электронов между флавопротеидами и ци-тохромом Р-450, обеспечивая нормальное функционирование первого звена метаболизма ксенобиотиков.

Селен обладает детоксикационным действием в отношении избыточно поступающих тяжелых металлов за счет его способно­сти восстанавливать дисульфидные связи в белках в SH-группы, которые затем связывают лишние металлы.

Включение селеноцистеинов — основных промежуточных об­менных форм селена в организме — в метаболически активные селенопротеины происходит в результате экспрессии специфи­ческих генов при непосредственном участии селенофосфатсинте-тазы. Таким образом, реализуется генетически детерминирован­ный контроль обмена селена в организме.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Селен содержит пищевые источники в различ­ных формах: в виде селенометионина и селеноцистеина — в зер­новых, грибах, мясопродуктах; в форме селеноцистатионина — в орехах; селенотрисульфида — в мясопродуктах; селеноцистеи-ноксида — в луке и чесноке.

Стабильное количество селена содержится в животных продук­тах, которые являются надежными источниками этого микроэле­мента в питании. В отличие от них в растительных продуктах нали­чие селена напрямую зависит от его содержания в почве. Таким образом, основными пищевыми источниками селена будут мо­репродукты, мясопродукты, орехи, а также зерновые и бобовые, выращенные на селенсодержащих почвах (табл. 2.37).

В последние годы в качестве пищевых источников селена пред­лагают к использованию специально выращенные на обогащен­ных селеном почвах чеснок и лук-порей.

Усвояемость селена из смешанного рациона практически не ингибируется и достигает 80 % и более. При этом из морепродук­тов усваивается меньшее количество этого элемента — около 60 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста-тусса. Физиологический уровень потребности в селене точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем

поступления селена считается 50...200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом является уровень селена в сыворотке крови и активность глутатионпероксидазы в эритроцитах: норма соответственно — 1,14... 1,9 мкмоль/л и 29,6...82,9 ЕД/г НЬ.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит селена возможен либо при длительном несбалансированном па­рентеральном питании, либо у строгих вегетарианцев, питающихся растительной пищей, выращенной на селендефицитных почвах. К селендефицитным районам относятся Австралия, Новая Зелан­дия, западные штаты США (Орегон и Калифорния), Турция, Фин­ляндия, Эстония, Бурятия, Карелия, Забайкалье, Ярославская область, Читинская область, Китай (40 провинций), Шотландия.

Недостаток селена может также развиваться у лиц с тяжелыми формами болезни Крона, при проведении диетотерапии детей с фенилкетонурией и повышенном (не компенсируемом за счет питания) расходе селена, например в защитно-адаптационных процессах. К клиническим проявлениям дефицита селена отно­сятся снижение мышечной массы, мышечная слабость, кардио-миопатия (воспаление и повреждение сердечной мышцы).

Описанной клинической формой селендефицитного состояния является болезнь Кешана — эндемическая фатальная миокардио-патия, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности. Болезнь Кешана морфологически нео­братима и не устраняется (но может быть предупреждена) до­полнительным приемом селена. В последние годы установлено, что в патогенезе болезни Кешана также играет роль инфекционный агент- вирус Коксаки, который на фоне дефицита селена стано-вится более вирулентным в отношении кардиомиоцитов и приво-дит к развитию вирусного миокардита.

Оптимальный пищевой статус селена обеспечивает защиту орга­низма от вируса гепатита В и ВИЧ, а также в ряде случаев может способствовать предупреждению инициации канцерогенеза.

Еще одной клинической формой, встречающейся на террито­риях с почвенным дефицитом селена, является болезнь Каши­на— Бека, характеризующаяся дегенеративными процессами в хря­щевой ткани (остеоартритами). Болеют чаще дети в возрасте 5... 13 лет. В числе этиологических факторов этого заболевания рас­сматриваются также микотоксины, дефицит йода и некачествен­ная питьевая вода.

Селен может поступать в организм в повышенных количествах в результате использования продуктов, содержащих его высокие концентрации: растительное продовольствие, выращенное на по­чвах, богатых селеном. Такие почвы находятся в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), Южной Дакоте и Небраске (США), а также в нескольких провинциях Китая. Избыток селена в организме мо­жет сформироваться в результате дополнительного приема селен-содержащих добавок: селенометионина, селенита натрия и селе-

ната натрия.

При чрезмерном поступлении в организм селен оказывает вы­раженное токсическое действие. Типичными симптомами отрав­ления селеном являются поражение ногтей и волос, желтушность кожных покровов, шелушение эпидермиса, дерматиты, анемия, нервные расстройства, потеря аппетита, артриты, повреждение эмали зубов, спленомегалия. Возможно, избыток селена оказыва­ет также тератогенное действие.

Молибден. Этот элемент участвует как молибденовый кофак­тор в обмене углерода, азота и серы не только в организме чело­века, но и глобально во всей экосистеме. У человека молибден входит в состав трех ферментов, так называемых молибденовых гидролаз: сульфитоксидазы, ксантиноксидазы и альдегидоксида-зы. Сульфитоксидаза участвует в обмене цистеина. Ксантинокси-Даза и альдегидоксидаза обеспечивают деградацию нуклеотидов с образованием мочевой кислоты. Встречаются наследственные де­фекты этих ферментов, приводящие к ксантинурии и образова­нию ксантиновых мочевых камней, а также к гиперсульфитурии, аномалиям мозга, эктопии хрусталика. Молибден относится к факторам, необходимым для роста микроорганизмов, в том чис-ле нормальной кишечной микрофлоры.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Молибден достаточно широко представлен в пищевых продуктах. Со смешанным рационом в развитых странах

поступает обычно от 50 до 110 мкг молибдена. Наибольшее его количество присутствует в бобовых, а также в зерновых и орехах Животные продукты, фрукты и овощи в целом бедны этим эле­ментом. Поскольку концентрация молибдена в растительных про­дуктах напрямую зависит от его природного и техногенного при­сутствия в почве, сформировать единую базу данных его факти­ческого содержания в продуктах крайне затруднительно. Доля мо­либдена, абсорбированного из пищи, достигает 85 %. Медь при ее высоком поступлении может блокировать абсорбцию молибдена.

Нормы физиологической потребности. Физиологический уровень потребности в молибдене точно не установлен. Для взрослого здо­рового человека безопасным уровнем его поступления считается 75...250 мкг/сут.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит молибдена у человека не описан. При известных нарушениях изо­лированного парентерального питания может развиться дефицит молибдена, который будет сопровождаться низким уровнем мо­чевой кислоты в крови и моче и высокой концентрацией в моче сульфитов и ксантина.

Избыточное поступление молибдена может быть связано с про­фессиональными вредностями или избыточным его накоплением в почве и воде, приводящим к алиментарной нагрузке. Профессио­нальная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, анемию, артрозы, лейкопению.

Экологически обусловленное отравление молибденом было показано на примере Горно-Анкаванского района Армении, где у жителей отмечалась повышенная заболеваемость подагрой. До­клиническими признаками высокой молибденовой нагрузки бу­дут гиперурикемия и повышение концентрации мочевой кислоты в моче.

Хром. Он относится к микроэлементам с двойным биологиче­ским действием на организм человека. В трехвалентном состоянии хром является незаменимым фактором питания и именно в этой форме присутствует в пище как ее естественный компонент. По­ступая в организм в шестивалентной форме (как продукт про­мышленной антропогенной деятельности), хром представляет собой опасный токсикант, обладающий мутагенным и канцеро­генным действием.

Физиологическая активность хрома связана с его участием в регуляции метаболизма глюкозы, связанной с действием инсули­на. Предполагают, что хром в составе низкомолекулярного пепти­да, получившего название фактора толерантности к глюкозе, спо­собствует повышению ответа рецепторов инсулина на действие гормона, усиливая утилизацию глюкозы тканями. При нормали­зации уровня глюкозы в сыворотке крови низкомолекулярный пептид, содержащий хром, по принципу отрицательной обрат­ной связи способен остановить процесс, инициируемый инсулином. Эффективность данного механизма зависит от уровня хрома в клетках, а следовательно, от обеспеченности им организма.

В составе специфических белков хром действует как транскрип­ционный фактор. Он также защищает нуклеиновые кислоты от денатурации за счет прочной связи с ними.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Хром усваивается из пищи не более чем на 1 %. Его абсорбцию в тощей кишке могут стимулировать аскорбино­вая кислота и другие органические кислоты, а снижать — фита-ты, цинк, ванадий, железо. Последний микроэлемент также кон­курирует с хромом за связь с их общим переносчиком — транс-феррином. При избыточном поступлении железа биодоступность хрома резко снижается.

Источниками хрома в рационе являются мясопродукты, рыба, птица, зерновые и бобовые, некоторые овощи и фрукты (табл. 2.38). Хром практически полностью теряется при глубокой переработке продовольственного сырья — его очень мало в сахаре, муке выс­шей очистки и крупах, полированном рисе, а также в яйцах и

молоке.

Смешанный разнообразный рацион обеспечивает в целом по­ступление хрома не менее 60 мкг/сут.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень потребности в хроме точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем его поступления считается 50...200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом может являться содержание хрома в волосах: норма 15...50 мкг/100 г.

Причины недостаточности и избытка. Дефицит хрома может развиваться как в результате его алиментарного недостатка, так и вследствие его высоких потерь с мочой и других расходов. Али­ментарный дефицит хрома возникает при ограниченном рационе или парентеральном питании, а также при снижении уровня био­доступности хрома. Потери хрома с мочой усиливаются при али­ментарной нагрузке моно- и дисахарами, белковом голодании, физической нагрузке, сахарном диабете и в перечисленных ситу­ациях могут привести к развитию хромдефицитного состояния. Риск развития дефицита хрома чрезвычайно высок во время беремен­ности и лактации, а также у лиц пожилого возраста.

Признаками дефицита хрома являются: снижение толерантно­сти к глюкозе, повышение уровня гликозилированного гемогло­бина А, повышение концентрации инсулина в крови, дисли-попротеинемия (повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП и тригли-церидов и снижение ЛПВП), снижение фертильности. Данная картина при длительном течении может привести к развитию ате­росклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела. Алимен­тарный избыток трехвалентного хрома не описан.

Фтор. Биологическая роль фтора в организме определяется его способностью регулировать процессы, связанные с кальцифика-цией тканей, за счет его свойства эффективно замещать ион гид-роксила в структуре гидроксиапатита и некоторых ферментатив­ных системах. При нормальном содержании фтора в организме он обеспечивает образование (минерализацию) костной ткани, ден­тина и эмали зубов.

Почти весь фтор в организме (99 %) локализуется в твердых тканях. Повышение его концентрации в мягких тканях, например в стенках сосудов, свидетельствует об их патологической кальци-фикации.

Установлено, что около 75 % алиментарного фтора поступает в организм с питьевой водой, напитками и жидкой пищей. В пить­евой воде холодных и умеренных климатических зон содержание фтора нормируется на уровне 1,2... 1,5 мг/л, а в жарких регионах — 0,7 мг/л.

При содержании фтора в питьевой воде ниже 0,5 мг/л требует­ся проведение мероприятий по ее фторированию для пред­упреждения гипофторозных состояний и, в первую очередь, зуб­ного кариеса. Для фторирования обычно используют растворимые соединения этого элемента: NaF и Na2SiF6. Безопасный уровень алиментарного поступления хрома для взоослого здорового человека составляет 1,5...4 мг/сут или дол­жен соответствовать 0,05 мг на 1 кг массы тела.

Из пищевых продуктов наиболее богат фтором чай, который активно концентрирует этот элемент: в 100 г сухого чайного листа содержится до 90 мг фтора. При этом в жидкой фракции заварен­ного чая фтор определяется в количестве 0,1 ...0,4 мг в 100 мл.

Количество фтора в пище крайне незначительное и составляет в 100 г продуктов, мг: в консервированных сардинах (с костной частью) — 0,2...0,4; в красных виноградных винах и виноградном соке — 0,15...0,3; в креветках и крабах — 0,15...0,2; в рыбном филе — 0,01...0,17; в свинине и птице — 0,05...0,15; в хлебе и крупах — 0,05...0,07; во фруктовых и ягодных соках, прохлади­тельных напитках, некоторых овощах и зелени — 0,01...0,06.

В последние годы существует практика обогащения поваренной соли фтором (совместно с йодом): в 1 г соли содержится 0,25 мг фтора. Такая соль может эффективно использоваться в регионах с низким уровнем фтора в питьевой воде при отсутствии практики ее фторирования.

Разработаны технологии обогащения молока фтором в количе­стве 2,5 мг/л. Обогащенное молоко упаковывают в небольшие по объему пакеты (200...300 мл), а на этикетку наносят заметную маркировку с информацией об обогащении.

Выбор приема повышения поступления фтора в организм про­изводится по принципу использования одного системного подхо­да—в тех регионах, где фторируется питьевая вода, не использу­ют другие способы введения фтора, тогда как в остальных приме­няют обогащение продуктов.

В норме человек абсорбирует из смешанного рациона около 80 % фтора. Его усвояемость тормозят некоторые медикаменты, в частности гидроокись алюминия, входящая в состав многих ан-тоцидных средств, а усиливают пищевые жиры.

С алиментарным дефицитом фтора в организме традиционно связывают риск развития кариеса. При обеспечении установлен­ного уровня алиментарного поступления фтора частота возник­новения кариеса значительно снижается по сравнению с его не­достаточным поступлением.

Необходимо, однако, соблюдать баланс поступления фтора в организм, учитывая реальную возможность развития флюороза — микроэлементоза, связанного с гиперфторозом. Причинами из­бытка фтора в организме могут быть природные, экологические, производственные нагрузки этим элементом (водный и аэрозоль­ный пути поступления) или его высокое содержание в диете. Сле­дует также учитывать, что, например, однократная чистка зубов фторсодержащей пастой может сопровождаться поступлением в Желудочно-кишечный тракт до 0,3 мг фтора. Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления фто­ра для взрослого здорового человека считается 10 мг. При чрезмер­ном поступлении фтора в организм развивается флюороз, который клинически выражается в виде эрозивно-пигментарного пораже­ния зубов и деформации скелета. Длительная нагрузка фтором мо­жет также сопровождаться системными поражениями всего орга­низма, в частности кальцинозом сосудов и внутренних органов и образованием камней в желчном и мочевом пузырях. Биомаркером гиперфтороза может служить концентрация фтора в волосах — 480...830 мг/кг, тогда как в норме она составляет 53...72 мг/кг.

Кобальт. Биологическая роль кобальта в организме связана с его нахождением в молекуле витамина В12, а также с его значи­мостью для жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Ингибируя SH-группы оксидоредуктаз и вызывая гипоксию костного мозга, кобальт может усиливать синтез эритропоэтинов и за счет этого стимулировать эритропоэз. В силу этого кобальт был отнесен наряду с железом и медью к микроэлементам, уча­ствующим в кроветворении.

С продуктами растительного происхождения в организм посту­пает большая часть кобальта всего рациона. Относительно много кобальта в орехах, бобовых и какао — от 12 до 20 мкг в 100 г продукта. В картофеле, томатах, луке, грибах, салате зеленом, гру­шах, овсяной и пшенной крупе содержится от 4 до 10 мкг кобаль­та на 100 г продукта. В животных пищевых продуктах его содержа­ние прямо коррелирует с количеством витамина В12. Весомым ис­точником кобальта является питьевая вода.

Потребность в кобальте точно не установлена. Изолированный дефицит кобальта у человека не описан. Более детально определен алиментарный микроэлементоз при избыточном поступлении ко­бальта с рационом. В ряде стран (Канаде, США, Бельгии) при производстве пива в него вносилось 1,2... 1,5 мг/л кобальта для улучшения пенообразования. У лиц, длительно употреблявших такое пиво, развивалась так называемая «болезнь любителей пива», характеризующаяся миокардиопатией, полицитемией, гипотирео­зом с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы. Гипо­тиреоз связан со способностью кобальта ингибировать тиреоид-пероксидазу.

Кобальт является промышленным ядом, вызывая описанные профессиональные отравления при нарушениях техники безопас­ности на производствах.

Никель. С позиций влияния на организм человека никель рас­сматривается в качестве незаменимого участника обмена веществ и как наиболее динамичный и опасный контаминант окружающей среды. Его концентрации в биосфере и, следовательно, в пище­вых продуктах растут в результате антропогенной деятельности чрезвычайными темпами.

Усвоение никеля, не превышающее 10%, связано с механиз­мами абсорбции железа; 90 % никеля (около 260 мкг) выделяется с калом. В среднем рационе количество никеля составляет 300 мкг. В большинстве пищевых продуктов его содержание (по данным последних 10 лет) не превышает 3... 10 мкг на 100 г. В ряде продук­тов никель присутствует (природно или в результате повышенной кумуляции) в больших количествах (табл. 2.39).

Никельдефицитных состояний у человека не описано, поэто­му не установлен и физиологический уровень его потребления. Доказано, что у животных смоделированный дефицит никеля при­водит к существенным потерям кальция, цинка, железа, а также к нарушению развития и репродуктивной функции.

Имеются данные о возникновении токсикопатического эффекта при повышенном поступлении никеля (в промышленных услови­ях) в организм. В частности, рассматриваются возможности ини­циации никелем канцерогенеза в результате его непосредствен­ного взаимодействия с клеточными онкогенами, а также за счет нарушения функционирования ДНК, ингибирования первой фазы биотрансформации ксенобиотиков и усиления перекисного окис­ления липидов. Это подтверждается описанными случаями про­фессионального рака легких и почек.

Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления никеля для взрослого здорового человека считается 1 мг.

Кремний. Это микроэлемент, участвующий в формировании и Ремоделировании хрящевой, костной ткани и, по-видимому, зуб­ной эмали. Физиологическая роль кремния связана с синтезом гликозамингликанов и коллагена.

Кремний играет существенную роль в ряде других метаболи­ческих процессов. Так, например, у человека концентрация крем­ния в аорте снижается не только с возрастом, но и в процессе развития атеросклероза.

Ежедневная потребность организма в кремнии не установлена так же как и его допустимый уровень алиментарного поступления' С пищей и водой за сутки в развитых странах обычно поступает 20...50 мг кремния, а с воздухом — 15 мг. Чрезмерное аэрозольное поступление кремния (в промышленных условиях) приводит к развитию профессионального силикоза.

Основными пищевыми источниками кремния являются зер­новые, крупы, бобовые, макароны, а при их низком содержании в диете может стать, например, пиво. Бананы относятся к продук­там, содержащим много кремния (5,4 мг в 100 г), который, одна­ко, усваивается из них плохо. Около '/3 кремния поступает в орга­низм с водой.

Величина всасывания кремния в кишечнике составляет 40... 85 %, при этом отмечена парадоксальная для микроэлементов за­кономерность: усвояемость кремния из твердой пищи, богатой неперевариваемыми компонентами, почти не отличается от его абсорбции из минеральных вод.

При абсорбции кремний вступает в антагонистические отно­шения с молибденом и марганцем.

2.8. Теория рационального питания. Гигиенические требования к рациональному питанию человека

Питание, организованное в соответствии с реальными потреб­ностями человека и обеспечивающее оптимальный уровень обме­на веществ, называется рациональным. Научные основы рацио­нального питания представлены в виде одноименной теории. Тео­рия рационального питания является одной из самых красивых научных теорий XX в.: ее логика и практическая значимость ни­когда не подвергались сомнению. Концепция рационального пи­тания была сформулирована в 1930 г. М.Н. Шатерниковым. Он писал, что в динамике жизненных процессов доминирующая роль принадлежит обмену веществ и сил между организмом и внеш­ней средой, т.е. процессами питания в широком смысле этого слова. Рост, развитие, работоспособность и даже само существо­вание человека находятся в теснейшей зависимости от достаточ­ности и рациональности питания. В своем современном виде ос­нова теории рационального питания — концепция сбалансиро­ванного питания — была сформулирована А. А. Покровским в 1964 г. По его мнению, «одним из главных итогов развития науки о пи­тании является установление коррелятивной зависимости между усвоением пищи и степенью сбалансированности ее химического состава. Представления о качественном и количественном соот­ветствии соотношений отдельных пищевых веществ физиологи­ческим особенностям организма, а равным образом условиям труда и быта, естественно, отражают не только уровень развития науки о питании, но и степень обоснованности практических рекомен­даций в области питания населения и развития соответствующих отраслей экономики».

Теория построена на фундаментальных положениях естество­знания (закон сохранения энергии), физиологии и биохимии, гармонично развивается и дополняется по мере накопления и обобщения новых знаний в этих областях. Согласно теории рацио­нального питания рацион человека должен быть сбалансирован как по энергии, так и по отдельным нутриентам и биологически активным веществам. При этом должно выполняться онтогенети­ческое эволюционное правило соответствия химической структу­ры рациона ферментативным системам организма на всех этапах обмена веществ, что является основой оптимального уровня ме­таболизма.

Одним из основных постулатов теории рационального пита­ния является разделение всех пищевых веществ на незаменимые или эссенциальные, которые не синтезируются в необходимых ко­личествах в организме и должны регулярно поступать с пищей, и на заменимые, образующиеся в достаточном количестве на путях метаболизма. К эссенциальным нутриентам относятся восемь ами­нокислот, некоторые моно- и полиненасыщенные жирные кис­лоты, пищевые волокна, все витамины, минеральные вещества и микроэлементы. Данный список может в дальнейшем расширять­ся за счет включения в него ряда пищевых компонентов (напри­мер, витаминоподобных соединений) при условии получения научных доказательств их алиментарной незаменимости.

Теория рационального питания может рассматриваться в виде трех уровней сбалансированности.

Первый уровень — баланс энергии. Он предполагает, что энер­гия, расходуемая организмом на все виды деятельности, должна адекватно компенсироваться энергией, поступающей с пищей. Таким образом, калорийность рациона должна быть эквивалент­на сумме энергозатрат. Любые отклонения в сторону дефицита поступающей энергии или ее избытка неминуемо приведут к раз­витию алиментарного дисбаланса.

Второй уровень — баланс энергонесущих макронутриентов (бел­ков, жиров и углеводов). Для оптимального функционирования организма необходимо соблюдение пропорционального поступ­ления макронутриентов. Доля белков в поступающей с пищей энергии должна находиться в пределах от 10 до 15 % (в среднем 12%), доля жиров не должна превышать 30%, а доля углеводов должна составлять от 55 до 65 % (в среднем 58 %). При переводе в количественные характеристики (в граммы) оптимальное суточ­ное соотношение энергонесущих макронутриентов будет состав­лять 1:1,1:4,8.

Третий уровень — баланс внутри отдельных групп макронутри­ентов и сбалансированность микронутриентов.

Белковая сбалансированность. Среди общего количества белка животный белок должен составлять 55 %. В 100 г общего белка, содержащегося в суточном рационе, количество и соотношение незаменимых аминокислот должны примерно отвечать следующей аминограмме, г:

Валин 5

Изолейцин 4

Лейцин 7

Лизин 5,5

Метионин + цистеин 3,5

Треонин 4

Триптофан 1

Фенилаланин + тирозин 6

Сбалансированность жировых компонентов. Животный жир дол­жен быть ограничен в рационе до 2/3 всех поступающих жиров. При этом холестерин не должен поступать с пищей в количестве более 300 мг, а НЖК не должны составлять более 10 % энерго­ценности рациона. Среди общих жиров доля растительного масла должна быть не менее 1/3 а ПНЖК должны находиться в рационе в количестве от 3 до 7 % его энергоценности. Оптимальными счи­таются соотношения ПНЖК к НЖК не менее 0,5; w-3 ПНЖК к w-6 ПНЖК- 1:6... 10.

Сбалансированность углеводов. Крахмальные и некрахмальные полисахариды должны поступать с рационом в количестве не ме­нее 80 % от всей суммы углеводов. Простые углеводы (моно- и дисахариды) не должны превышать 20 % всех углеводов или 10% энергоценности рациона. При этом количество некрахмальных полисахаридов (пищевых волокон) должно составлять 11... 14 г на 1000 ккал рациона.

Сбалансированность витаминов. Некоторые витамины сбалан­сированы в соответствии с энергозатратами, мг на 1 000 ккал:

С 25

В1 0,6

В2 0,6

В6 0,7

РР 6,5

Другие витамины должны поступать в организм в соответствии с нормами физиологической потребности:

Витамин А, мг: ретиноловый эквивалент:

• мужчины 1

в том числе:

а-ретинола 0,4

b-каротина 3,6

• женщины 0,8

в том числе:

а-ретинола 0,32

b-каротина 2,88

Витамин Е, мг:

• мужчины 10

• женщины 8

Витамин D, мкг 5

Витамин К, мкг 200...300

Витамин В12, мкг 3

Фолацин, мкг 200...400

Биотин, мкг 150...200

Пантотеновая кислота, мг 5... 10

Биофлавоноиды, мг 50...70

Сбалансированность минеральных веществ и микроэлементов.

Минеральные компоненты рациона нормируются в соответствии с физиологическими потребностями:

Кальций, мг 1 000

Фосфор, мг 1 200

Магний, мг 400

Калий, мг 2500...5000

Натрий, мг не более 2400

Железо, мг:

  • мужчины 10

  • женщины 18

Цинк, мг 15

Йод, мкг 150

Микроэлементы имеют обоснованные уровни безопасного су­точного поступления:

Медь, мг 1,5...3

Марганец, мг 2...5

Фтор, мг 1,5...4

Хром, мкг 50...200

Селен, мкг 50...200

Молибден, мкг 75...250

Вода должна поступать в организм ежедневно в количестве 1,5...2 л за счет собственно воды, напитков и жидкой части про­дуктов и блюд.

Значение режима и условий питания и основные гигиенические требования к ним. Сбалансированность питания — это существен­ная метаболическая основа его рациональности. Однако гигиени­ческий смысл рационального питания заключается не только в обеспечении общего баланса сложной химической структуры пищи, но и в организации питания как такового: оптимальном использовании разнообразных пищевых продуктов, соблюдении режима и условий.

Под режимом питания обычно понимают кратность приема пищи, интервалы между отдельными приемами пищи, продол­жительность каждого приема пищи, распределение продуктов и блюд по отдельным приемам пищи.

Режим питания не требует жесткого нормирования, но суще­ствуют гигиенические рекомендации, позволяющие наиболее оп­тимально организовать питание человека в течение периода бодрствования. Так, кратность (частота) приема пищи, как правило, должна составлять не менее четырех раз в день (желательно пять-шесть раз). Предполагаются следующие распределения приемов пиши по энергоценности, %:

1) при четырехразовом питании:

завтрак 25

обед 35...40

полдник 10... 15

ужин 25

2) при шестиразовом питании:

1-й завтрак 15

2-й завтрак 15

обед 35

полдник 10

ужин 20

на ночь 5

Таким образом, рекомендуется употреблять не менее 60 % все­го суточного объема пищи в первую половину дня (до 15.30) во время обоих завтраков и обеда. Время последнего за день приема пищи может быть выбрано индивидуально, но чаще всего оно не должно быть менее одного часа до сна.

Интервалы между приемами пищи не должны превышать 3...4 ч: это способствует употреблению умеренного количества пищи в каждый прием и формирует здоровую привычку не переедать.

Для выработки положительного динами­ческого стереотипа пищевого поведения целесообразно прини­мать пищу в определенное время дня.

Продолжительность еды должна быть достаточной, чтобы не торопясь и тщательно пережевывая съесть все блюда. Для этого, например, во время обеда потребуется не менее 30 мин. При то­ропливой еде человек съедает гораздо больше пищи, чем требует­ся, из-за относительного отставания времени насыщения и соот­ветствующего поведенческого сигнала из мозга, которые лимити­руются концентрацией в крови глюкозы и аминокислот по прин­ципу отрицательной обратной связи. Кроме того, пища плохо из­мельчается и пропитывается слюной, из-за чего в дальнейшем Ухудшается ее переваривание и усвояемость в желудке и кишеч­нике.

Оценка условий приема пищи определяется главным образом степенью возможного влияния на качество питания в соответ­ствии с существующими требованиями. Учитывая, что питание — это сложный психоэмоциональный акт, зависящий как от каче­ства собственно пищи, так и от окружающей обстановки, необ­ходимо обеспечить оптимальные условия приема пищи: обстановку в помещении, климатические условия, освещенность и шумовой (музыкальный) режим, сервировку стола и т.п. В ряде случаев (пи­тание больных, больших коллективов) условия приема пищи могут играть существенную роль в обеспечении полноценности данного процесса.

По способу организации питание может быть домашним, в системе общественного питания и смешанным. При домашнем питании человек самостоятельно закупает (иногда выращивает и заготавливает) продовольствие, а затем готовит из него на быто­вом кухонном оборудовании различные блюда. При этом хране­ние полуфабрикатов и готовых продуктов и блюд осуществляется в домашних условиях. Качество (полноценность и безопасность) домашнего питания полностью зависит от уровня знаний конк­ретных членов семьи. При преобладании общественного питания (кафе, столовая, ресторан и т.п.) задача человека, как правило, сводится к оптимальному выбору готовых блюд в рамках так на­зываемой «модели выбора со шведского стола». В этом случае за качество отдельных продуктов и блюд отвечает производитель, а полноценность рациона в целом будет определяться знаниями потребителя в области питания. Большинство людей, как прави­ло, питаются по смешанному типу, отдавая предпочтение домаш­нему или общественному питанию в зависимости от социально-бытовых условий.

3.1. Гигиенические требования к качеству пищевых продуктов

Пищевые продукты — это продукты животного, растительного, минерального или биосинтетического происхождения, употреб­ляемые человеком в пищу в натуральном или переработанном виде. К пищевым продуктам относят также напитки, жевательную ре­зинку и любые вещества, применяемые при изготовлении, под­готовке и переработке пищевых продуктов.

Любой пищевой продукт представляет собой сложный хими­ческий комплекс, состоящий из сотен тысяч различных компо­нентов, способных проявлять общую и специфическую биологи­ческую активность. При этом физиологическое значение отдель­ных химических веществ пищи неоднозначно. Среди них выделя­ют основную группу — пищевые вещества (нутриенты), играющие энергетическую и пластическую роли, и несколько минорных групп: биологически активные соединения (биогенные амины, производные ксантина, гликозиды, алкалоиды, полифенолы, индолы), антиалиментарные факторы (ингибиторы ферментов, антивитамины, фитин, оксалаты) и природные токсины (сола­нин, амигдалин, кумарин, микотоксины). Кроме этого в составе пищи могут содержаться остаточные количества чужеродных со­единений антропогенного происхождения (пестициды, бифени-лы, углеводороды, нитрозамины и т.д.). Мультикомпонентный состав пищи определяет ее общебиологические свойства, среди которых физиологической роли нутриентов принято уделять наи­большее внимание. Именно с нутриентами связывают основные качественные характеристики пищевых продуктов. Роль и значи­мость минорных компонентов относится к предмету дополнитель­ного изучения.

Пищевые продукты должны отвечать обычным требованиям в части органолептических и физико-химических показателей и со­ответствовать установленным гигиеническим требованиям к до­пустимому содержанию химических (в том числе радиоактивных), биологических веществ и их соединений, микроорганизмов и других организмов, представляющих опасность для здоровья нынеш­него и будущих поколений.

Качество пищевых продуктов — это совокупность характери­стик пищевой ценности и безопасности, при соответствии кото­рых гигиеническим требованиям продукт без ущерба для здоровья вносит свой вклад в удовлетворение физиологических потребно­стей человека в пищевых веществах и энергии.

Продукты массового потребления должны полностью соответ­ствовать заявленным качественным характеристикам и быть без­опасными для всего населения. При этом для отдельных катего­рий населения существуют специализированные продукты пита­ния, отвечающие специфическим требованиям:

  1. продукты детского питания, предназначенные для полно­ценного и безопасного питания детей в возрасте до 14 лет (вклю­чая заменители грудного молока и продукты прикорма для детей раннего возраста);

  2. продукты диетического питания, предназначенные для ле­чебного и профилактического питания (включая смеси для па­рентерального и энтерального питания).

Все требования к качеству пищевых продуктов в части их без­опасности относятся и к продовольственному сырью — пищевым источникам растительного, животного, микробиологического, минерального и искусственного происхождения и воде, исполь­зуемым для приготовления пищи. Обычно продовольственное сы­рье подвергается какой-либо предварительной кулинарной или промышленной переработке. Минимально обрабатываемыми ви­дами продовольствия являются овощи, фрукты, ягоды, зелень, орехи, которые должны подвергаться перед употреблением мы­тью (очистке), а по мере необходимости и порционированию.

Пищевая ценность. Необходимо различать пищевую ценность отдельного продукта и рациона питания в целом. Пищевая цен­ность отдельного продукта будет определяться наличием и соот­ношениями в его композиционном составе отдельных нутриентов. При этом не существует «идеального» продукта, способного изо­лированно удовлетворить все потребности человека в пищевых веществах и энергии.

Эволюционный смысл питания заключается в целесообразно­сти (необходимости) использовать максимально возможный по разнообразию рацион. Именно к рациону — совокупности всех продуктов, регулярно используемых в питании, — предъявляют­ся требования сбалансированности пищи. Отдельные продукты, входящие в рацион, только при их гармоничном и разнообразном поступлении способны обеспечить физиологическую и адаптаци­онную потребности организма.

Из всего возможного разнообразия окружающего человека животного, растительного, минерального сырья и продуктов их

158



переработки обладать пищевой ценностью, т. е. называться пище-выми продуктами, будут только те, которые имеют в своем соста-ве нутриенты хотя бы из одной группы — белки, жиры, углево­ды пищевые волокна, витамины, минеральные вещества; благо­приятные органолептические свойства — внешний вид, цвет, консистенцию, запах и вкус.

Вместе с тем к показателям, характеризующим пищевую цен­ность продуктов, относятся также:

  • энергетическая ценность — количество энергии, образующейся в организме при диссимиляции продукта;

  • биологическая ценность — показатель качества белка, зави­сящий от сбалансированности аминокислот и отражающий сте­пень задержки белкового азота в организме;

  • перевариваемость — соответствие химического состава про­дукта ферментным системам организма;

  • усвояемость — относительная степень использования орга­низмом отдельных нутриентов, поступающих с пищевыми про­дуктами;

  • приедаемость — скорость выработки отрицательного динами­ческого стереотипа выбора и употребления того или иного пище­вого продукта.

Таким образом, с гигиенических позиций может быть опреде­лена пищевая ценность любого продукта или их совокупности. Рекомендации по использованию в питании отдельных продуктов (групп продуктов) основываются именно на характеристиках их пищевой ценности. От этого зависит, как часто и в каком количе­стве данный продукт целесообразно включать в рацион. Напри­мер, рыба и морепродукты, обладая высокими показателями пи­щевой ценности практически по всем параметрам, рекомендуют­ся к использованию большинством взрослого населения только два-три раза в неделю. Это связано с их высокой приедаемостью, отмечающейся у 70 % европейского населения.

Высокими показателями пищевой ценности отличаются боль­шинство традиционных продуктов рациона: молоко и молочные изделия, мясо и мясопродукты, хлеб и хлебобулочные изделия, крупы, овощи, зелень, фрукты, ягоды, яйца, сливочное и расти­тельные масла.

Существуют продукты: бобовые, грибы, некоторые овощи, перевариваемость которых понижена из-за наличия неферменти-РУемых компонентов. Усвояемость ряда нутриентов из их состава также будет снижена. Это свойство некоторых пищевых веществ может быть также обусловлено несбалансированностью продукта или рациона в целом по ряду нутриентов. Например, дисбаланс аминокислот в пищевых продуктах значительно снижает степень их усвояемости и возможность полноценного использования для синтеза аутоинтичных белков.Многие комбинированные (высокотехнологичные) пищевые продукты, произведенные даже на основе традиционного продо­вольственного сырья, имеют неблагоприятные нутриентные со­отношения (белок : жир, энергетические доли Сахаров, НЖК количества микронутриентов и пищевых волокон). Вместе с тем их производство и употребление поддерживаются так называемы­ми потребительскими свойствами, связанными с внешними (глав­ным образом, органолептическими) характеристиками, стиму­лирующими их выбор на уровне пищевого поведения. Качество пищевого продукта и его потребительские свойства — разные по­нятия. Качество определяет всю совокупность полезных свойств продукта и в первую очередь его способность поддерживать опти­мальную жизнедеятельность организма в реальных условиях су­ществования. Внешние потребительские свойства — всего лишь сила привычки пищевого выбора, формирующаяся в результате воспитания, образования и рекламы, хотя в основе этого уста­навливающегося стереотипа часто лежат генетические основания. У человека отмечается генетическая зависимость пищевого выбо­ра жирного, сладкого и соленого, что связано с особенностями питания на протяжении многотысячелетней эволюции.

Безопасность пищевых продуктов. Вторым неотъемлемым со­ставляющим качественных характеристик пищи является ее без­опасность, заключающаяся в обоснованной уверенности в том, что пищевые продукты при обычных условиях их использования не представляют опасности для здоровья.

Все потенциально опасные алиментарные факторы условно можно разделить на две большие группы: биологические и хими­ческие.

К факторам биологической опасности относятся: прионы, ви­русы, бактерии, простейшие, гельминты и токсины.

Прионы являются потенциально опасными факторами бел­ковой природы, их поступление с некоторыми мясопродукта­ми способно вызвать у человека заболевание, аналогичное бо­лезни Якоба —Крейтцфельдта. Рост числа заболевших людей связан с интенсификацией переноса прионов в цепи корма-животные — человек. Данная ситуация обусловлена широким ис­пользованием в последние два десятилетия XX в. костной муки и других вторичных отходов животноводства для производства кормов, что привело к росту заболеваемости губчатой энцефа­лопатией у животных и увеличенному поступлению прионов в организм человека. Восприимчивость людей к прионам зависит от их генотипа.

Из многочисленных вирусов, имеющих алиментарный путь поступления, с пищевыми продуктами в организм может попа­дать вирус ящура. Его контагиозность невелика — даже умеренная тепловая обработка приводит к инактивации вируса. Ящур отно-



ится к так называемым карантинным инфекциям, поднадзор­ным санитарно-ветеринарной службе.

В пищевых продуктах не допускается наличие патогенных мик-организмов и возбудителей паразитарных заболеваний, их ток­синов, вызывающих инфекционные и паразитарные болезни или представляющих другую опасность для здоровья человека.

Гигиенические нормативы по микробиологическим показате­лям безопасности пищевых продуктов включают в себя следующие группы микроорганизмов:

  • патогенные — сальмонеллы, Listeria monocytogenes, бактерии рода Yersinia;

  • условно-патогенные — Е. coli, S. aureus, бактерии рода Proteus, В. cereus и сульфидредуцирующие клостридии, Vibrio parahae-molyticus;

  • санитарно-показательные — количество мезофильных аэроб­ных и факультативно-анаэробных микроорганизмов (КМАФАнМ), бактерии группы кишечных палочек — БГКП (колиформы), се­мейства Enterobacteriaceae, энтерококки;

  • порчи — дрожжи и плесневые грибы, молочно-кислые мик­роорганизмы;

  • заквасочной микрофлоры и пробиотические (молочно-кис­лые, пропионово-кислые) микроорганизмы, дрожжи, бифидо-бактерии, ацидофильные бактерии и др. — в продуктах с норми­руемым уровнем биотехнологической (в том числе генетически модифицированной) микрофлоры и диетических (пробиотиче-ских) продуктах.

Нормирование микробиологических показателей безопасности пищевых продуктов осуществляется для большинства групп мик­роорганизмов по альтернативному принципу, т.е. нормируется масса продукта, в которой не допускаются бактерии группы ки­шечных палочек, большинство условно-патогенных микроорга­низмов, а также патогенные микроорганизмы.

В мясе и мясопродуктах не допускается наличие возбудителей паразитарных заболеваний: финн (цистицерков), личинок трихи­нелл и эхинококков, цист, саркоцист и токсоплазм. В рыбе, рако­образных, моллюсках, земноводных, пресмыкающихся и продуктах их переработки не допускается наличие живых личинок парази­тов, опасных для здоровья человека, в том числе: трематод (опи-сторхисов, нанофиетусов и др.), цестод (дифиллоботриумов) и нематод (например, диоктофим), скребней.

В свежих и свежезамороженных зелени столовой, овощах, фрук­тах, ягодах не допускается наличие яиц гельминтов и цист ки­шечных патогенных простейших.

Из биологических токсинов в пищевых продуктах контролиру­ются стафилококковый токсин и ботулотоксин, вызывающие пи­щевые отравления, — они не должны присутствовать в пище. Содержание микотоксинов (продуцируемых микроскопическими грибами) регламентируется в растительном продовольствии: аф-латоксин В, (орехи и семена масличных), дезоксиниваленол, зе-араленон, токсин Т-2 (зерновые продукты), патулин (овощи и фрукты). В молоке и молочных продуктах контролируется афла-токсин М1.

В рыбе семейств лососевых и скумбриевых (в том числе тунцо­вых) контролируется содержание гистамина.

Из-за более широкого использования в питании морепродук­тов (в том числе нетрадиционных) в последние годы большое значение приобретают природные токсины рыб, моллюсков и водорослей.

К факторам химической опасности относятся вещества, кото­рые условно подразделяют на две большие группы (табл. 3.1):

  1. экологически обусловленные соединения, концентрация ко­торых в биосферных средах и продовольствии растет в результате антропогенной деятельности;

  2. целенаправленно вносимые в процессе продовольственного и пищевого производства. Химическую опасность представляют также продукты деструкции полимерных материалов.

Все чужеродные вещества, нормируемые в продовольственном сырье и пищевых продуктах, делятся также по степени ксенобио-тичности. Вещества, относящиеся к абсолютным ксенобиотикам: пестициды, полихлорированные бифенилы, полициклические

углеводороды, появились в биосфере сравнительно недавно (по-скольку синтезированы человеком de novo), поэтому эволюцион-

но человеку не знакомы. Любые их количества, поступающие в организм, вызывают ответные реакции адаптационно-защитных систем, т.е. обладают абсолютным (качественным) ксенобиоти-ческим потенциалом. Более того, в процессе биотрансформации 80 % этих ксенобиотиков в организме человека образуются более токсичные соединения (процесс метаболической активации).

Другие контаминанты пищи, например токсичные элементы, радионуклиды, нитраты, имеют относительную (количественную) ксенобиотичность, поскольку обладают определенным эволюци-онно сложившимся фоном, который не приводит к адаптацион­ным изменениям в организме. Превышение фонового поступле­ния данных чужеродных соединений вызывает стрессовый режим функционирования защитных механизмов и требует определен­ной адаптации. Адаптационная резистентность развивается в ответ на поступление чужеродных соединений в количествах ниже нор­мируемых величин. При превышении гигиенических нормативов может сложиться ситуация, характеризующаяся дезадаптацией, с последующим развитием патологических состояний.

Общие принципы нормирования ксенобиотиков в пищевых про­дуктах. В гигиене базисным регламентом нормирования ксенобио­тиков является допустимая суточная доза (ДСД) нормируемого чужеродного вещества — максимальная доза (рассчитанная на 1 кг массы тела), ежедневное поступление которой на протяже­нии всей жизни человека безвредно, т.е. не оказывает неблаго­приятного влияния на жизнедеятельность, здоровье настоящего и будущих поколений. Умножая ДСД на массу тела человека (в сред­нем 60 кг), определяют допустимое суточное поступление (ДСП) соединения в сутки в составе пищевого рациона (с учетом других значимых путей поступления). Зная ДСД, ДСП и средний набор пищевых продуктов в суточном рационе, рассчитывают макси­мально допустимые уровни (МДУ) или предельно допустимые концентрации (ПДК) ксенобиотика в тех продуктах, в которых он может находиться. Нормируемое соединение (элемент) в пи­щевом продукте может содержаться в концентрации (МДУ, ПДК), которая отвечает следующим требованиям:

  1. безвредна для человека (популяции) при сколь угодно дли­тельном употреблении данного пищевого продукта в реально воз­можном для большинства населения (более 97,5 %) суточном ко­личестве;

  2. не ухудшает органолептических свойств пищевого продукта;

  3. не оказывает негативного влияния на пищевую ценность продукта, его сохранность и технологические свойства;

  4. не превышает фактическую концентрацию нормируемого соединения (элемента) в пищевом продукте.

3.2. Гигиеническая оценка качества и безопасности продуктов растительного происхождения

Продукты растительного происхождения эволюционно состав­ляют значительную долю в рационе как по общему количеству -. около 1300... 1400 г/сут, так и по ассортименту — не менее 10... 15 наименований (в виде отдельных продуктов или в составе блюд) ежедневно. К ним относятся зерновые продукты, овощи, бобо­вые, фрукты, зелень, ягоды, орехи, семена, растительные масла.

Растительные продукты являются единственными природны­ми источниками в питании крахмала, некрахмальных полисаха­ридов (пищевых волокон), витаминов С и Е, р-каротина, био-флавоноидов, а также основными источниками ПНЖК, калия магния, марганца, никеля.

3.2.1. Зерновые продукты

Зерновые продукты объединяют многочисленную группу ком­понентов рациона, получаемых в результате технологической пе­реработки злаковых растений: пшеницы, ржи, овса, гречихи, риса, кукурузы, ячменя, проса, сорго. В историческом плане зерновые продукты всегда составляли основу питания большинства населе­ния планеты, за исключением жителей Крайнего Севера.

Зерно большинства продовольственных культур состоит из трех частей: эндосперма (85% общей массы), зародыша (1,5% общей массы) и оболочки (13,5 % общей массы). Эндосперм состоит из крахмала и белка. Белок содержится также в зародыше. В оболочках и зародыше сконцентрирован жир, пищевые волокна, основная часть витаминов и минеральных веществ.

Нутриентный состав зерновых культур в среднем характеризу­ется наличием 10... 12% белка, 2...4% жира, 60...70% углеводов. Зерновые продукты являются основными источниками сложных углеводов (крахмала) в питании человека, обеспечивая 70...90% поступления этого макронутриента с пищей. Белок зерна (осо­бенно эндосперма) дефицитен по лизину и треонину и имеет невысокую биологическую ценность. При этом, однако, в составе смешанного рациона питания зерновые обеспечивают около 40 % потребности в белке.

Небольшое количество жира, находящегося в зародыше и оболочках, имеет высокую пищевую ценность, поскольку содер­жит незаменимые ПНЖК (линолевую и линоленовую), фосфо-липиды, токоферолы. В зародышевой части зерна содержатся так­же фитоэстрогены и фитостеролы, обладающие известной биоло­гической активностью.

Традиционные продукты переработки зерна мука и крупы являются источниками растительного белка, углеводов (поли-

сахаридов), витаминов В1, В6, РР, фолиевой кислоты, магния,

калия.

В процессе производства муки и крупы из зерна в различной

степени удаляются оболочки и зародышевая часть — так называ­емые отруби. Чем больше отрубей удалено из муки, тем ее сорт ыше. В муке высшего и 1-го сортов отрубей во много раз мень­ше чем в муке 2-го сорта и обойной. Таким образом, технология производства муки и крупы обусловливает значительные потери пишевых волокон, витаминов (группы В и Е), минеральных ве­ществ. Для компенсации технологических потерь указанных нут-риентов разработаны и используются приемы обогащения муки и круп витаминами (В,, В2, РР) и минеральными веществами (железом).

Крупы. Производство крупы из зерна связано с удалением на­ружных оболочек, зародыша (шелушение, шлифовка) и измель­чением (дробление). В настоящее время для повышения степени готовности крупы к употреблению (требуется лишь минимальное кулинарное воздействие) используют дополнительные технологии переработки круп (гипербарические, температурные). При произ­водстве крупы из зерна выход готового продукта составляет 50... 75 % в зависимости от степени переработки и очистки. В данном случае наблюдаются те же закономерности, что и при производстве муки: чем глубже степень ее переработки, тем меньше микронутриентов и пищевых волокон остается в конечном продукте.

Наиболее распространенные крупы в питании населения мо­гут использоваться либо ежедневно в небольших количествах (на­пример, 4...5 столовых ложек готового «Геркулеса»), либо два-три раза в неделю в виде порции каши или крупяного гарнира. К наиболее распространенным относятся следующие крупы:

  • манная, «Артек» — пшеница;

  • овсяная, «Геркулес», толокно — овес;

  • рисовая — рис;

  • ядрица, продел — гречиха;

  • пшено — просо;

  • перловая, ячневая — ячмень;

  • кукурузная — кукуруза.

Наибольшая пищевая ценность отмечается у гречневой и овся­ной круп. Наименьшую нагрузку на желудочно-кишечный тракт при переваривании оказывают манная крупа и рис.

Крупы относятся к продуктам длительного хранения в силу того, что их влажность не должна превышать 15 %. В крупах, как и в зерне, строго регламентируется наличие различных примесей (металлопримесей, семян сорных растений, насекомых).

В настоящее время широкую распространенность получили высокотехнологичные продукты переработки зерна — хлопья, используемые в виде готовых компонентов рациона в составе различных блюд: хлопья с молоком, мюсли (смесь хлопьев с ореха ми, семенами, сухофруктами и т.п.). Преимуществом зерновых хлопьев является технологическая простота их обогащения вита­минами и минеральными веществами, высокие вкусовые каче­ства и быстрота приготовления в домашних условиях.

Мука зерновых культур лежит в основе рецептуры таких широ­ко распространенных продуктов, как хлебобулочные изделия и макароны.

Хлеб. Хлеб относится к основным ежедневным продуктам ра­циона, обладает высокими показателями пищевой ценности и обеспечивает организм сложными углеводами (крахмалом и пи­щевыми волокнами), белками, витаминами (В1, В2, В6, РР, фОЛ-ацином, Е), магнием, железом. При энергозатратах 2 800 ккал не­обходимо ежедневно включать в рацион хлеб различных сортов в количестве 360 г (девяти стандартных кусков).

Производство хлеба связано с различными технологиями, обу­словленными историческими и национальными особенностями. В его основе лежат процессы приготовления теста и выпечка. Со­временные способы приготовления теста включают в себя как традиционные (дрожжевые) бродильные процессы, так и исполь­зование различных пищевых добавок (разрыхлителей, фермент­ных препаратов и т.п.). Основные превращения при созревании теста и выпечке хлеба происходят в белковых коллоидах (клейко­вине) и углеводных композициях муки: на первом этапе за счет их ферментации и набухания в результате поглощения влаги, а на заключительном — в результате клейстеризации крахмала и коа­гуляции белков.

Качество хлеба напрямую зависит от характеристик муки и других компонентов рецептуры, выполнения технологического регламента и условий хранения. Увеличение влажности, повыше­ние кислотности и понижение пористости ухудшают не только органолептические показатели хлеба, но также его переваривае-мость и степень усвояемости нутриентов.

Черствение хлеба связано с потерей крахмальным коллоидом способности удерживать воду, которая в этих условиях переходит в клейковину. При повышении температуры (в горячей духовке или печи) вода переходит обратно в крахмальный коллоид, при­давая таким образом процессу черствения обратимость.

Хлеб, как правило, не служит средой для развития и размно­жения микроорганизмов, способных вызывать пищевые отравле­ния. Вместе с тем существуют несколько форм микробиологиче­ской порчи хлеба, являющихся основанием исключить его ис­пользование в питании: плесневение, картофельная болезнь, по­ражение пигментообразующими бактериями.

Плесневение хлеба связано с развитием в мякише грибов рода Penicillum glaucum, Aspergillus glaucum, Mucor mucedo. Развитие плесневых грибов происходит при повышенной влажности хлеба и сопровождается не только ухудшением внешнего вида продук-

та, но и появлением неприятного запаха и накоплением токсич­ных соединений.

Картофельная (тягучая) болезнь возникает в результате разви­тия в мякише спороносных сапрофитных бактерий рода Mesente-ricus, широко распространенных в окружающей среде. Картофель­ной болезнью поражается только пшеничный хлеб, отличающий­ся повышенной влажностью и невысокой кислотностью, при его неправильном хранении (высокая температура, плохая вентиля­ция) в летнее время года. Мякиш пораженного хлеба представля­ет собой липкую, тягучую, грязно-коричневую массу с запахом гниющих фруктов.

При нарушении регламента хранения пшеничного хлеба (вы­сокие влажность и температура) на поверхности изделий могут интенсивно размножаться пигментообразующие микроорганизмы В. prodigiosus (чудесная палочка) с образованием слизистых пятен ярко-красного цвета.

Профилактика поражений хлеба микроорганизмами порчи за­ключается в строгом соблюдении технологических регламентов производства и санитарных условий хранения хлеба.

Роль зерновых продуктов в возникновении заболеваний челове­ка и формировании чужеродной нагрузки. Снижение качества зер­на и его порча возможны в результате загрязнения его плесневы­ми грибами, семенами сорных растений и насекомыми-вредите­лями (клещами, жуками, бабочками).

В природных условиях на поверхности зерна присутствует по­стоянная эпифитная микрофлора (не представляющая опасность для человека) и фитопатогенная микрофлора, которая при опре­деленных условиях (высокая влажность и температура) может вызывать различные поражения зерна, делая его непригодным для питания из-за накопления природных токсичных соединений.

В зерне контролируется содержание таких грибов, как головня, спорынья, а также грибов, продуцирующих микотоксины (родов фузариум, аспиргилум).

Зерно может быть загрязнено семенами сорных растений, со­держащими природные токсины, — алкалоиды, сапонины, гли-козиды: горчак, софора, термопсис, куколь, вязель, плевел, три-ходесма, гелиотроп.

Из всех нормируемых в зерне чужеродных веществ (табл. 3.2) наибольший вклад в общепопуляционную нагрузку вносят мико­токсины, пестициды и токсичные элементы.

3.2.3. Овощи, зелень, фрукты, плоды и ягоды

Овощи и фрукты являются исключительными источниками важнейших незаменимых нутриентов: аскорбиновой кислоты, (3-каротина, биофлавоноидов. Они содержат в значительном ко­личестве пищевые волокна, магний, калий, железо, фолиевую кислоту, витамин К. Из углеводов наиболее широко представлены природные формы моно- и дисахаридов, а в ряде овощей (карто­феле) и значимое количество крахмала. Белок в овощах и фруктах составляет 0,3...2,5% и имеет дефицит незаменимых аминокис­лот (лейцина и серосодержащих).

В то же время в овощах и фруктах отмечается низкое содержа­ние жиров (менее 1 %), натрия и хлора. Они в целом содержат много воды и относительно мало калорий (за исключением сухо­фруктов). Овощи и фрукты в питании относятся к источникам щелочных компонентов.

В составе овощей и фруктов в организм поступает ряд биологи­чески активных соединений, играющих важную роль в жизнеде­ятельности человека. Среди них особое внимание привлекают орга­нические кислоты и эфирные масла, обеспечивающие естествен­ную регуляцию пищеварения за счет усиления ферментативной активности и моторики на протяжении всего желудочно-кишеч­ного тракта.

Среди природных органических кислот наиболее распространен­ными являются яблочная, лимонная и винная, содержащиеся в существенных количествах в большинстве плодов, ягод и цитрусо­вых. В меньших количествах в некоторых плодах и ягодах обнаружи­ваются другие органические кислоты: янтарная — в крыжовнике, смородине, винограде; салициловая — в землянике, малине, виш­не; муравьиная — в малине; бензойная — в бруснике и клюкве.

Овощи и фрукты могут включаться в рацион в разнообразных видах: сыром, вареном, тушеном, запеченном, жареном и т.п. Способ кулинарной обработки напрямую определяет сохранение (изменение) пищевой ценности продукта. Для ряда овощей и фрук­тов наиболее предпочтительной формой использования в пищу является включение в рацион сырого (термически необработанно­го, но вымытого) продукта либо отдельно, либо в составе сложно-компонентной рецептуры (салата). К таким продуктам относятся большинство фруктов, плодов и ягод, а также овощи — томаты, огурцы, перец, морковь, капуста, укроп, петрушка, салат, редис. В этом случае практически не происходит кулинарных потерь вита­минов, минеральных веществ, биологически активных соединений и продукт сохраняет свой природный химический состав.

3.2.4. Грибы

Грибы относятся к традиционным продуктам рациона и широ­ко используются в питании как в составе самостоятельных блюд (грибы жареные, жюльены), так и в виде вкусовых компонентов сложных рецептур. В пищу употребляют грибное плодовое тело, которое состоит из шляпки и ножки и чаще всего занимает над­земное положение (исключение составляют трюфели, плодовое тело которых находится в земле).

По своему химическому составу они занимают промежуточ­ное положение между растительными и животными продуктами. Их нутриентограмма близка к овощной: 1...3% белка, 0,4... 1,7 жира, 1 ...3,5 углеводов, 1 ...2,5 % пищевых волокон, хотя они зна­чительно уступают овощам и фруктам по содержанию углеводов. В грибах также много калия, железа, цинка, хрома, витаминов.С, РР, и они имеют низкую калорийность (9...23 ккал в 100 г). С животными продуктами их объединяет наличие гликогена, хи­тина, экстрактивных веществ (пуринов, мочевины) и высокое содержание фосфора.

Биологическая ценность грибов невысока: аминограмма харак­теризуется дефицитом валина и серосодержащих аминокислот, усвояемость белка не превышает 70%, что связано с его плохой перевариваемостью.

Съедобные грибы подразделяют на губчатые, или трубчатые (белые, подосиновики, подберезовики, маслята), пластинчатые (грузди, рыжики, сыроежки, лисички, опята, шампиньоны, ве-шенки) и сумчатые (трюфели, сморчки). Большинство грибов относится к дикорастущим видам и подлежат сбору в летне-осен­ний сезон. Шампиньоны и вешенки искусственно культивируют в специально оборудованных производственных помещениях.

Свежие грибы не подлежат длительному хранению и относятся к скоропортящимся продуктам.

Все дикорастущие традиционно собираемые грибы способны накапливать чужеродные соединения (тяжелые металлы, радио­нуклиды, агрохимикаты) в больших объемах. Из-за их способно­сти концентрировать контаминанты в количествах, значительно

превышающих их содержание в других средовых объектах, грибы получили название «ловушки ксенобиотиков». Перечень норми­руемых в грибах чужеродных веществ аналогичен таковому для овощей и фруктов.

Кроме съедобных в природе произрастают ядовитые и несъ­едобные грибы (например, бледная поганка, мухоморы, ложные опята), ошибочное употребление которых в пищу может вызвать пищевое отравление, в том числе со смертельным исходом.

3.3. Гигиеническая оценка качества и безопасности продуктов животного происхождения

Продукты животного происхождения относятся к высокоцен­ным компонентам рациона, обеспечивая организм качественным белком, доступными кальцием, железом, цинком, хромом, селе­ном, витаминами В2, В6, РР, фолиевой кислотой, ретинолом, вита'мином D. Животные продукты являются единственными пи­щевыми источниками витамина В12. К продуктам животного про­исхождения относятся молоко и молочные продукты, мясо и мя­сопродукты, птица, рыба и морепродукты, яйца. В суточном ра­ционе человека с энергозатратами 2 800 ккал животные продукты должны быть представлены 3...5 порциями в общем количестве 750.-800 г.

3.3.1. Молоко и молочные продукты

Молоко. Этот продукт является наиболее распространенным в питании большинства населения. Человек эволюционно привык получать его с рождения и в течение всей жизни. Из молока про­изводится большое количество отдельных продуктов, оно исполь­зуется при приготовлении широкого ассортимента блюд.

Молоко и молочные изделия относятся к продуктам с высоки­ми показателями пищевой ценности: содержат значительные ко­личества незаменимых нутриентов, обладают высокой перевари-ваемостью и усвояемостью. В питании молоко и молочные продук­ты являются основными источниками животного белка (незаме­нимых аминокислот), кальция, витаминов В2 и А.

Молоко — продукт нормальной физиологической секреции молочных желез коров, овец, коз, верблюдиц, буйволиц, кобыл. В зависимости от вида животного молоко называют «коровье мо­локо», «козье молоко», «овечье молоко» и т.д. В среднем в молоке содержание основных нутриентов составляет: белков — 2,2... 5,6 %, жиров — 1,9...7,8%, углеводов — 4,5...5,8%, кальция — 89... 178 мг%, фосфора - 54... 158 мг%.

Белки молока имеют высокие показатели биологической цен­ности и усваиваются на 98 %. Они содержат полный набор опти­мально сбалансированных незаменимых аминокислот. При этом коровье молоко в отличие от козьего, овечьего или кобыльего имеет небольшой дефицит серосодержащих аминокислот. В со­став молочных белков входят казеин (около 82 % всех белков), лактоальбумин (12%) и лактоглобулин (6%). Казеин — основ­ной белок молока — этот фосфопротеин, в структуре которого фосфорная кислота образует сложный эфир с оксиаминокисло-тами (серином, треонином). Казеин также образует единые ком­плексы с кальцием и фосфором, повышая их биодоступность. Лактоальбумины и лактоглобулины относятся к фракциям сыво­роточных белков и у молока, не подвергшегося тепловой обра­ботке, являются носителями антибиотической активности. Имен­но с альбуминами и глобулинами в большей степени связаны возможные аллергические проявления. Кобылье и ослиное молоко содержат меньше казеина (менее 50 %) и больше лактоальбу-минов.

Молочный жир представлен коротко- и среднецепочечными жирными кислотами (около 20), фосфолипидами и холестерином Молочный жир находится в частично эмульгированном состоя­нии и отличается высокой степенью дисперсности. В силу этого его усвояемость требует существенно меньших напряжений пи­щеварительного аппарата (ферментативной активности, синтеза желчи и ее секреции в кишечник). Внешне молочный жир пред­ставлен в виде шариков, которые способны к укрупнению как в процессе пассивного отстаивания молока, так и при активном встряхивании, центрифугировании или нагревании. Эти реакции лежат в основе получения сливок и масла.

Входящие в состав молока короткоцепочечные жирные кисло­ты имеют высокую биологическую активность. Молочный жир служит их основным источником в питании. В составе фосфоли-пидов молока следует выделить наличие лецитина, образующего лецитинбелковый комплекс, обладающий способностью стабили­зировать жировую молочную эмульсию.

Основным углеводом молока является уникальный молочный сахар — лактоза — дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В коровьем молоке она находится в виде ос-лактозы (в женском молоке — р-лактоза, отличающаяся большей растворимостью и перевариваемостью). Процесс переваривания лактозы в кишечни­ке связан с наличием и активностью фермента лактазы, недоста­точность которой может привести к проявлениям непереносимо­сти цельномолочных продуктов.

Минеральный состав молока в первую очередь отличается вы­соким содержанием и оптимальной сбалансированностью каль­ция и фосфора. Кальций молока обладает высокой биодоступно­стью (до 98 %), представлен неорганическими солями (78 %) и комплексом с казеином (22 %). Фосфор также находится в двух основных связанных формах: в виде неорганических солей (65 %) и в составе казеина и фосфолипидов (35 %).

Из микроэлементов в молоке содержится железо, обладающее высокой биодоступностью из металлопротеинового комплекса (лактоферрина). Однако его общее количество крайне мало, что не позволяет отнести молоко и молочные продукты к источникам железа в питании.

Содержание в молоке таких витаминов, как аскорбиновая кис­лота и b-каротин, напрямую зависит от характера кормов и се­зонного содержания — на естественных пастбищах оно значительно выше.

Таким образом, молоко всегда будет являться источником ри­бофлавина и ретинола, а при благоприятных условиях (не говоря уже об обогащенных видах) и других витаминов.

Кроме нутриентов в молоке содержатся также биологически активные вещества: ферменты, гормоны, иммунобиологические соединения, а также пигменты (лактофлавин). Тепловая обработка, обязательная для молока и молочных продуктов, значительно снижает активность и концентрации данных соединений.

Ассортимент молочных продуктов чрезвычайно широк и отли­чается как общепотребительским, так и региональным (нацио­нальным) разнообразием. К молочным относятся лишь продук­ты изготовляемые из молока (натурального, нормализованного, восстановленного) или его составных частей (молочного жира, молочного белка, молочного сахара, ферментов молока, витами­нов молока, солей молока), или вторичного молочного сырья (тех­нологических отходов, получаемых при сепарировании молока, производстве творога, казеина, масла и сыра) без использования в нем немолочных жира и белка. Допускается использование раз­решенных пищевых добавок и комбинирование с фруктами, ово­щами и продуктами их переработки.

Все молочные продукты производятся на основе натурального молока-сырья — молока без извлечений и добавок молочных и немолочных компонентов, подвергнутого первичной обработке (очистке от механических примесей и охлаждению до температу­ры (4 ± 2) °С после дойки).

Все натуральные молочные продукты с достаточной мерой услов­ности подразделяют на три группы: молоко и жидкие молочные продукты, твердые белково-жировые продукты (концентраты) и сливочное масло. К группе жидких молочных продуктов относятся питьевое молоко, сливки и кисло-молочные продукты.

Питьевое молоко — это пресный молочный продукт с массо­вой долей жира, как правило, от 0,5 до 6%, изготовляемый из натурального молока-сырья (или восстановленный из сухого мо­лока) без добавления немолочных компонентов и подвергнутый термообработке.

Сухое молоко (молочный порошок) производится методом пленочной или распылительной сушки натурального молока-сы­рья для создания запасов длительного хранения (6 мес и более). При этом неизбежно снижается пищевая и биологическая цен­ность продукта за счет частичного разрушения витаминов, сни­жения доступности аминокислот и потерь других нутриентов. Од­нако сухое молоко является высокоценным продуктом, сохраняя значительную часть свойств натурального молока. Сухое молоко подлежит восстановлению в жидкий продукт, поэтому его раство­римость должна быть не менее 70 %. Распылительная сушка дает более высокую растворимость — до 98 %.

Сливки — это пресный молочный продукт с массовой долей жира 10% и более, изготовляемый из молока без добавления не-Молочных компонентов.

К кисло-молочным продуктам относятся различные изделия производимые из натурального термически обработанного моло­ка без добавления немолочных компонентов с использованием специальных заквасок и применением специфичных технологий-

ацидофилин — продукт, изготовляемый сквашиванием моло­ка чистыми культурами молочно-кислой ацидофильной палочки лактококков и закваской, приготовленной на кефирных грибках в равных соотношениях;

айран — национальный продукт смешанного молочно-кислого и спиртового брожения, изготовляемый сквашиванием молока чистыми культурами термофильных молочно-кислых стрептокок­ков, молочно-кислой болгарской палочки и дрожжей;

варенец — национальный продукт, изготовляемый сквашива­нием стерилизованного или подвергнутого термообработке при температуре (97 ± 2) °С в течение 40...80 мин молока чистыми культурами термофильных молочно-кислых стрептококков;

кефир — национальный продукт смешанного молочно-кисло-го и спиртового брожения, изготовляемый сквашиванием молока закваской, приготовленной на кефирных грибках без добавления чистых культур молочно-кислых бактерий и дрожжей;

кумыс — национальный продукт смешанного молочно-кисло-го и спиртового брожения, изготовляемый сквашиванием кобыль­его молока чистыми культурами болгарской и ацидофильной мо­лочно-кислых палочек и дрожжей;

простокваша — национальный продукт, изготовляемый сква­шиванием молока чистыми культурами лактококков и/или тер­мофильных молочно-кислых стрептококков;

мечниковская простокваша — национальный продукт, изго­товляемый сквашиванием молока чистыми культурами термофиль­ных молочно-кислых стрептококков и болгарской палочки;

ряженка — национальный продукт, изготовляемый из смеси топленого молока и сливок сквашиванием чистыми культурами термофильных молочно-кислых стрептококков;

сметана — продукт, изготовляемый сквашиванием сливок чи­стыми культурами лактококков или смеси чистых культур лакто­кокков и термофильных молочно-кислых стрептококков в соот­ношении (0,8... 1,2): 1;

йогурт — продукт с повышенным содержанием сухих обезжи­ренных веществ молока, изготовляемый путем сквашивания про-тосимбиотической смесью чистых культур термофильных молоч­но-кислых стрептококков и болгарской палочки. В состав йогуртов могут включаться пищевые добавки, фрукты, овощи и продукты их переработки.

Большинство кисло-молочных изделий относятся к так назы­ваемым пробиотическим молочным продуктам, изготовленным с добавлением живых культур пробиотических микроорганизмов и пребиотиков. Содержание пробиотических микроорганизмов в го­товом кисло-молочном продукте в конце срока годности должно составлять не менее 107 КОЕ в 1 г продукта, а дрожжей (при их использовании) не менее 104(для кумыса — 103) КОЕ в 1 г про­дукта.

Ежесуточно в рацион взрослого здорового человека с энергозат­ратами 2 800 ккал молока и жидких молочных продуктов (в любом ассортименте) должно включаться не менее 500 г.

Белково-жировые молочные продукты, к которым относятся творог и сыры, содержат 14...30% белка, до 32% жиров и 120... 1 000 мг % кальция. В сырах отмечается также высокое содер­жание натрия — до 1 000 мг %.

Важно помнить, что усвояемость кальция из жирных молоч­ных продуктов снижается прямо пропорционально содержанию в них жира, что связано с омылением этого минерала и ограниче­нием в силу этого его биодоступности.

Творог. Это кисло-молочный продукт, изготовляемый скваши­ванием молока чистыми культурами лактококков или смесью чи­стых культур лактококков и термофильных молочно-кислых стреп­тококков в соотношении (1,5... 2,5): 1 за счет использования ме­тодов кислотной, кислотно-сычужной или термокислотной коагу­ляции белков с последующим удалением сыворотки самопрессова­нием или прессованием. В твороге содержатся не менее 106 КОЕ молочно-кислых бактерий в 1 г продукта, а массовая доля белка должна быть не менее 14% (без добавления немолочных компо­нентов). Из творога-сырья готовят творожные массы и мягкие тво­рожные продукты.

Творожная масса — это паста, сохраняющая форму без упаков­ки, изготовляемая из творога с добавлением сливочного масла или сливок (с массовой долей сливочного масла или сливок не менее 5 %). В творожную массу допускается добавление фруктов, цукатов, сухофруктов, орехов, зелени, что не только улучшает (делает более разнообразными) органолептические свойства, но и повышает пищевую ценность готового продукта.

Мягкие творожные продукты изготавливаются на основе тво­рога и других молочных компонентов и растительного сырья и могут варьировать по содержанию жира от 0 до 15 %. При этом в творожных массах и мягких творожных продуктах может увели­читься содержание моно- и дисахаридов, как за счет фруктово-ягодных добавок, так и в результате непосредственного введения врецептуру сахара.

Сыры. По способу изготовления их подразделяют на сычужные и молочно-кислые. Сычужные сыры готовят путем обработки мо­лока сычужным ферментом (химозином), выделенным из желуд­ка ягнят или телят или полученным генно-инженерным способом. В результате воздействия химозина образуется твердый сгусток,который в дальнейшем созревает в зависимости от сорта сыра от нескольких дней (брынза, сулугуни) до нескольких месяцев (твер­дые сыры). В процессе ферментации сыров основное место зани­мают гидролитическое и молочно-кислое расщепление белков и превращение лактозы в молочную кислоту.

Для молочно-кислых сыров основным процессом их созревания является сквашивание молока специальными бактериальными культурами с последующим созреванием и уплотнением.

В зависимости от внешнего вида сыры разделяют на твердые (голландский, щвейцарский, российский и т.п.), мягкие (рок­фор, дорогобужский), рассольные (брынза, сулугуни) и плавле­ные. К плавленым сырам относится большая группа упакованных (мелкоштучных) продуктов, вырабатываемых на основе сыра с добавлением сливочного масла, сухого молока и различных вку-соароматических добавок.

Творог и сыры имеют высокие показатели пищевой ценности (по содержанию незаменимых нутриентов, биологической цен­ности, перевариваемости, усвояемости). При этом высокое содер­жание животного жира в продуктах этой группы является ограни­чением для их расширенного использования в питании.

Сливочное масло. Это концентрат молочного жира, получае­мый из пастеризованных сливок методом сбивания или нагрева­ния. Сливочное масло содержит от 72,5 до 82,5 % молочного жира (включение других видов жиров не допускается), 16...25 % воды и незначительные количества белка и углеводов (менее 1 %). В сли­вочном масле содержатся витамины А и D, а в летний период (естественные корма) и b-каротин. Сливочное масло, как и вся молочная группа, является источником биологически активных короткоцепочечных жирных кислот (так называемых «летучих»). Их высокое содержание существенно ограничивает сроки хране­ния масла (до 15 сут при температуре бытового холодильника). При температуре -6...-12 °С сливочное масло может храниться до одного года.

Снижение качественных показателей сливочного масла часто связано с процессами окисления липидных компонентов при хра­нении продукта, особенно в присутствии кислорода и на свету. В результате возникают такие пороки сливочного масла, как прогор-кание и осаливание. Показателем окислительной порчи, контроли­руемом в масле, является кислотность жировой фазы, которая не должна превышать 2,5 градусов Кеттстофера.

Молокосодержащие продукты. Молоко служит основой для про­изводства ряда комбинированных пищевых продуктов и отдель­ных пищевых компонентов. Из него вырабатывают молокосодер­жащие продукты, изготовляемые из молока или его составных частей, вторичного молочного сырья, жиров или белков, а также ингредиентов немолочного происхождения с массовой долей сухих веществ молока в сухих веществах продукта не менее 25 %. К наиболее распространенным молокосодержащим продуктам от­носятся мороженое и сгущенное молоко.

Мороженое производится из молочного сырья с добавлением сахара, яичных продуктов, шоколада, вкусовых веществ, пище­вых добавок. Оно относится к высокоценным продуктам, сочета­ющим в себе основные достоинства молочных продуктов и вы­сокие потребительские качества. Мороженое позволяет разнооб­разить молочную группу изделий, расширив возможность выбо­ра для широкого круга потребителей. Вместе с тем высокое со­держание моно- и дисахаридов (40 г в 200 г мороженого) и жи­ров (в шоколадно-сливочных сортах до 20 %) является ограни­чением для использования мороженого в качестве эквивалент­ной замены части молочной группы продуктов в ежесуточном

рационе.

Еще более негативные изменения пищевой ценности происхо­дят при изготовлении сгущенного молока — консервов, выраба­тываемых при высокой температуре (до 120 °С) с добавлением са­хара. Сгущенное молоко относится к высококалорийным продук­там — скрытым источникам жира и сахара. Его использование в питании в непосредственном виде необходимо максимально ог­раничивать, особенно при низких уровнях энергозатрат.

В процессе переработки молока образуются значительные ко­личества высокоценных в пищевом отношении вторичных ком­понентов: обрата — обезжиренного молока (при производстве сливок), сыворотки (при производстве сыров), пахты (при про­изводстве масла). Все они содержат высококачественный белок и могут использоваться при производстве молочных продуктов и получении отдельных пищевых компонентов (главным образом белковых) для использования их в качестве пищевых обогатите­лей. В настоящее время из вторичного молочного сырья произво­дится ряд молочно-белковых концентратов: казеинат натрия, ка-зецит, концентраты сывороточные, сухая деминерализованная сыворотка, которые используются при изготовлении продуктов повышенной пищевой ценности в хлебопекарной промышленно­сти, колбасном производстве и т.д.

Роль молока и молочных продуктов в возникновении заболева­ний человека и формировании чужеродной нагрузки. Молоко мо­жет стать фактором передачи человеку ряда заболеваний живот­ных. К ним в первую очередь относятся особо опасные инфекции, а также туберкулез, бруцеллез и ящур.

Животные, пораженные сибирской язвой, бешенством, чумой Рогатого скота, злокачественным отеком, энфизематозным кар­бункулом, подлежат забою и захоронению на месте в установлен­ном законодательством Российской Федерации порядке. В поствак-Чинальный период после прививки от сибирской язвы можнополучать пищевое молоко только при наличии в хозяйстве обору­дования для его кипячения.

Молоко от животных, больных туберкулезом с клиническими формами проявления, для целей питания не пригодно и подле­жит непищевой утилизации или уничтожению. Молоко, получен­ное от животных, больных бруцеллезом или инфицированных бруцеллами (по данным аллергических проб), а также положи­тельно реагирующих на туберкулиновую пробу, можно использо­вать в питании после предварительной тепловой обработки, осу­ществляемой в два этапа: на ферме и молокозаводе. Животные больные ящуром, подлежат забою и карантинной утилизации под контролем соответствующих служб Минсельхоза России (сани-тарно-ветеринарного надзора), их продукция не подлежит даль­нейшему использованию из-за высокой опасности распростране­ния ящура среди других животных. Вместе с тем вирус ящура тер­мически не стоек и уничтожается в процессе стандартной тепло­вой обработки. Молоко, полученное от животного, больного мас­титом, для целей питания не допускается из-за высокой опасно­сти передачи стафило- и стрептококковых инфекций.

Молочная группа продуктов часто служит путем передачи ост­рых кишечных инфекций, таких как дизентерия. Шигеллы — воз­будители дизентерии попадают в молоко и продукты его перера­ботки от человека-носителя при несоблюдении санитарных пра­вил и норм на пищевых предприятиях. «Молочные вспышки» ди­зентерии отличаются массовостью и тяжелым течением.

Молоко и особо скоропортящиеся молочные продукты могут стать причиной возникновения пищевого отравления микробной этиологии. При несоблюдении санитарных правил и норм на пи­щевых объектах (наличие невыявленных бактерионосителей, на­рушение сроков и условий хранения молочной продукции и т. п.) могут регистрироваться стафилококковые токсикозы и пищевые токсикоинфекции, вызванные сальмонеллами, листериями, а так­же условно-патогенными микроорганизмами.

С позиций микробиологической безопасности в молоке и мо­лочных продуктах нормируются следующие показатели: общее микробное число (КМАФАнМ) КОЕ в 1 г, коли-формы (БГКП), патогенные микроорганизмы (сальмонеллы, листерии), стафило­кокки, дрожжи (кроме напитков, содержащих дрожжевые за­кваски) и плесени.

С позиций химической безопасности в молоке и продуктах его переработки контролируются: токсичные элементы (свинец, мы­шьяк, кадмий, ртуть, а в масле сливочном, поставляемом на хра­нение, — еще медь и железо), микотоксины (афлатоксин Мь а в масле сливочном — афлатоксин В,), радионуклиды (цезий-137, стронций-90), антибиотики (левомицетин, тетрациклиновая груп­па, стрептомицин, пенициллин), ингибирующие вещества (только в молоке и жидких молочных продуктах), пестициды (гекса-

хлорциклогексан, ДДТ и его метаболиты, а также пестициды,которые были использованы при производстве сырья).Рекомендуется также проводить анализ на наличие следующих разрешенных групп зоотехнических (ветеринарных) препаратов,если они использовались при выращивании животных: стимуляторов роста (соматотропины), глюкокортикоидов (дексаметазон),антимикробных средств, антигельминтных средств, антипротозойных средств (имидокарб), трипаноцидных средств (изометамидиум, диминазен).

3.3.2. Яйца и яичные продукты

Яйца относятся к традиционным высокоценным пищевым про­дуктам. Чаще других в питании используются куриные и перепе­линые яйца, а при условии промышленной переработки — яйца водоплавающих птиц (гусей и уток). Съедобными также являются яйца индюшки, страуса и черепахи.

Характеристика яиц. Яйцо состоит из четырех компонентов: белка (62...66% по массе цельного яйца), желтка (32...36%), подскорлупной оболочки и скорлупы. Воздушная камера у тупо­го конца яйца называется пугой. В белке кроме протеина содер­жится основная часть рибофлавина. Желток представляет собой главное «хранилище» нутриентов. В нем содержится больше, чем в белке протеина, витаминов группы В, железа и весь запас жиров, витаминов A, D, холина, лецитина. Скорлупа состоит из комплекса неорганических солей (карбоната кальция и фосфор­нокислого кальция и магния) и органического матрикса (проте-ингликанов).

В среднем в яйцах содержится 11... 13 % белка, 11... 13 % жира, 2,5...3,2 мг% железа, 250...470 мкг% витамина А, а также суще­ственное количество витаминов D и В2, селена, хрома (особенно в перепелиных яйцах).

Белок яиц относится к высокоценному животному белку и не имеет дефицита незаменимых аминокислот. Он полностью пере­варивается и усваивается на 98 %, как и молочный протеин. В яич­ном белке представлены несколько групп протеинов, среди кото­рых основную долю занимают овоальбумин, кональбумин, ово-глобулин, овомукоид и лизоцим. Основным протеином желтка яв­ляется фосфопротеид вителлин. Альбумины яиц могут быть при­чиной развития сенсибилизации (аллергии) у лиц с нарушенным аллергологическим статусом.

В липидный комплекс яичного желтка входят НЖК (пальми­тиновая и стеариновая), МНЖК (олеиновая), ПНЖК (линоле-вая и арахидоновая), триглицериды, фосфолипиды (лецитин, кефалин, сфингомиелин), а также значительное количество холестерина. При этом содержание лецитина превосходит количе­ство холестерина в шесть раз, что является благоприятным соот­ношением.

Яйца используют в пищу в разнообразном виде. Термически обработанные яйца: сваренные вкрутую, всмятку, пожаренные в виде яичницы (с добавлением жира), омлета (с добавлением мо­лока и жира), отличаются более высокими усвояемостью и вкусо­выми качествами, чем сырой продукт. При использовании сырых яиц в питании (в чистом виде или в составе, например, «гоголя-моголя» — яйца, взбитого с сахаром) имеется реальная опасность резкого снижения биодоступности биотина, который связывается с белком авидином.

Яйца водоплавающих птиц в сыром виде не разрешается реа-лизовывать на предприятиях торговли и общественного питания. Их используют в хлебопекарной промышленности для производ­ства мелкоштучных изделий из теста (булочки, сухари, сушки, печенье и т.п.). Эти ограничения связаны с опасностью возник­новения сальмонеллезов из-за высокой интенсивности загрязне­ния яиц водоплавающих птиц сальмонеллами.

Оптимальными условиями для хранения яиц являются: нуле­вая температура, 85 % относительной влажности и специальная газовая среда (смесь азота и углекислого газа). Для хранения яиц используют также защитные покрытия, наносимые на скорлупу (например, карбоксиметилцеллюлоза).

Куриные яйца в зависимости от сроков хранения и качества подразделяют на диетические (хранятся не более 7 сут при темпе­ратуре от 0 до 20 °С) и столовые (хранятся не более 25 сут при температуре не выше 20 °С). В холодильнике столовые яйца могут храниться не более 120 сут.

К продуктам переработки яиц относятся меланж и яичный порошок. Яичный меланж — это замороженная до -5... -6 °С смесь белков и желтков. Меланж может быть однородным (белковым или желтковым). Меланж производится из куриных яиц надле­жащего качества, хранившихся не более 90 сут, со строгим со­блюдением санитарного регламента. Он широко используется в пищевом производстве: хлебопекарном, кондитерском, колбас­ном и т.д., а также в общественном питании (в виде смесей для омлета).

Яичный порошок получают путем распылительной или субли­мационной сушки яичной массы при температуре, не превыша­ющей 60 °С, что не позволяет полностью избавится от микрофло­ры, в том числе условно-патогенной. По этой причине изделия из яичного порошка (омлеты) или различные кулинарные блюда с его использованием в рецептуре требуют тщательной термической обработки. Сушке могут подвергаться также отдельные компонен­ты яйца (белок, желток).



Яйца и яичные продукты являются источниками полноценно-

го белка (незаменимых аминокислот), фосфолипидов (лецитина), витаминов А, D и В2, железа и хрома. Перепелиные яйца содер-жат больше фосфолипидов, витаминов и микроэлементов. В качестве природного минерального обогатителя в последние годы предлагается порошок яичной скорлупы (ПЯС). Он является источником биодоступного кальция (в виде карбоната), содержа­ние которого составляет 30 % массы скорлупы. Яичная скорлупа измельчается (до размера частиц 40 мкм) и обеззараживается при температуре 200...250"С. Порошок яичной скорлупы может вво­дится в рецептуру широкого ассортимента продуктов и блюд в количестве 1...2%, обогащая при этом готовое изделие кальцием на 50...75 % суточной потребности в этом минерале.

Роль яиц и яичных продуктов в возникновении заболеваний че­ловека и формировании чужеродной нагрузки. При потере качества яиц в результате нерегламентированного хранения или при полу­чении их от больных птиц они могут представлять опасность для здоровья человека.

Доброкачественные яйца при овоскопировании выглядят сле­дующим образом: высота пуги не должна превышать 13 мм (через неделю после кладки она составляет 2...3 мм), желток должен занимать центральное положение и быть малозаметным, белок должен быть плотным, однородным и просвечиваемым. При не­правильном хранении во внугренней среде яйца накапливаются продукты распада белков: сероводород, аммиак, скатол, индол и т.п. Таким образом, появление характерного запаха, свойствен­ного указанным соединениям, является существенным призна­ком порчи яиц.

В яйце могут развиваться микроорганизмы, проникающие с его поверхности при нарушении целостности скорлупы. К ним в первую очередь относятся патогенные сальмонеллы. С позиций микробиологической безопасности в яйцах и яйцепродуктах кон­тролируются: общее микробное число (КМАФАнМ), колиформы (БГКП), сальмонеллы, протей и стафилококки (два последних — только в жидких яичных продуктах).

С позиций химической безопасности в яйцах и яйцепродуктах, в том числе в ПЯС, регламентируется содержание: токсичных элементов (свинца, мышьяка, кадмия и ртути), радионуклидов (цезия-137 и стронция-90), антибиотиков (левомицетина, тетра-циклиновой группы, стрептомицина, бацитрацина) и пестици­дов (гексахлорциклогексана, ДДТ и его метаболитов, а также пе­стицидов, используемых при получении сырья).

Рекомендуется также проводить анализ на наличие следующих разрешенных групп зоотехнических (ветеринарных) препаратов, если они использовались при выращивании птицы: антимикроб­ных средств, антигельминтных средств.

3.3.3. Мясо и мясные продукты

Мясо животных и птиц, а также продукты его переработки относятся к традиционным пищевым источникам. Мясо включа­ется в рацион после предварительной тепловой обработки, что обеспечивает повышение его органолептических показателей, пе­реваривания и усвояемости. Оно является высокоценным пище­вым продуктом, обеспечивающим организм полноценным бел­ком (незаменимыми аминокислотами), витаминами В1, В2, В6, РР, В12, биодоступным железом, селеном, цинком.

В питании чаще всего используют мясо следующих видов: говя­дина, свинина, баранина, а также птицу: курица, индюшка, утка, гусь. Все мясопродукты, традиционно используемые в питании можно условно разделить на несколько групп.

1. Мясо:

2. Птица:

3. Субпродукты:

  • I категории — печень, язык, сердце, почки;

  • II категории — мозги, легкие, селезенка, хвосты;

  • кровь пищевая и продукты ее переработки.

4. Мясопродукты:

из которых в ежедневный рацион должны включаться разнооб­разные наименования в общем количестве 170 г (при энергоза­тратах 2 800 ккал). Мясное сырье существенно различается по со­держанию и качеству жира и белка, поэтому рекомендации по использованию мясопродуктов в питании основаны на характе­ристиках (пищевой ценности) конкретных изделий и блюд. Пре­имущества следует отдавать мясу и продуктам его переработки (мясным блюдам) с минимальным содержанием жиров и каче­ственным аминокислотным составом. Мясо убойных животных состоит из нескольких видов тканей:

мышечной, жировой, соединительной. В питании используются также компоненты костной ткани. Нутриентограмма конкретногомясопродукта напрямую зависит от соотношений в нем данныхтканей.Мышечная ткань содержит белки с высокой биологическойценностью: миозин, миоген, актин и глобулин X. Они включают в себя бездефицитный набор всех незаменимых аминокислот. Вы­сокой биологической ценностью обладают также белки субпро­дуктов I категории.

Белки соединительной ткани коллаген и эластин имеют суще­ственный дефицит триптофана и серосодержащих аминокислот, что приводит к значительному снижению их биологической цен­ности. Оценка качества белка мяса может осуществляться на ос­новании данных, показывающих отношение триптофана к окси-пролину. Оптимальная величина этого отношения — 4,5...5,5 ре­гистрируется у мяса I и II категории, в котором содержание бел­ков соединительной ткани (фасций, сухожилий) составляет от 2,1 до 2,4 %. В мясе, содержащем более 3,5 % соединительноткан­ных белков, соотношение триптофан/оксипролин равно 2,5 и ниже.

Большое количество коллагена и эластина присутствует в ряде мясопродуктов: некоторых колбасных изделиях (зельце, студне), кулинарных изделиях (холодце, хаше), что связано с особенно­стями их рецептуры.

Протеины, характерные для других компонентов мясного сы­рья: белки субпродуктов II категории, коллаген хрящей, оссеин костей, альбумины и глобулины крови имеют более низкую био­логическую ценность из-за наличия дефицитных (лимитирующих) незаменимых аминокислот. В силу этого перечисленные продукты переработки мясного сырья могут использоваться в питании, как правило, лишь в качестве компонентов рецептуры комбиниро­ванных изделий (колбас, паштетов, полуфабрикатов) в количе­стве, не превышающем нескольких процентов от общей массы.

Жиры мясопродуктов относятся к животной группе и отлича­ются большим содержанием средне- и длинноцепочечных НЖК, что определяет их относительную тугоплавкость. Небольшое ко­личество МНЖК и ПНЖК, присутствующее в мясе, наиболее полно представлено в мясе I категории и существенно уменьша­ется по мере снижения содержания жиров. В свинине значительно больше, чем в говядине и баранине, линолевой и арахидоновой Жирных кислот, что определяет меньшую тугоплавкость свиного жира. Бараний жир имеет наиболее высокую тугоплавкость.

Количество невидимого (внутримышечного) жира, например в говядине, составляет от 1,5 до 3%. В свинине этот показатель выше. При использовании в питании собственно мяса можно лег­ко разделить мышечную и жировую ткани, регулируя таким образом количество жира в готовом блюде. В то же время большинств мясопродуктов промышленного изготовления (колбасные изде­лия, полуфабрикаты и т.п.) содержат много жира, который во многих случаях внешне неразличим из-за технологических осо­бенностей производства (глубокое измельчение и перемешивание всех компонентов рецептуры). Мясные продукты, содержащие более 25 % невидимого жира, относятся к источникам скрытого жира в рационе.

Практически единственным природным углеводом в мясе яв­ляется полисахарид гликоген, количество которого крайне мало и несущественно с пищевых позиций. Однако он играет значи­тельную роль в процессе созревания мяса — аутолитическом фер­ментативном превращении ряда клеточных компонентов с накоп­лением молочной и фосфорной кислот и понижением рН до кис­лого значения (не выше 5,6). Созревание протекает в течение 48 ч и обеспечивает более высокие показатели пищевой ценности и известный бактериостатический эффект при дальнейшем хране­нии охлажденного мяса.

Мясо является хорошим источником витаминов группы В и ретинола. В мясе и мясопродуктах содержится биодоступное орга­ническое железо, которое находится в гемовой, трансферрино-вой или ферритиновой формах. Для его абсорбции не требуется никаких активаторов, в отличие от неорганического железа в ра­стительных источниках.

С мясопродуктами в организм поступает значительное количе­ство фосфора, калия и натрия. Натрия особенно много в колбас­ных изделиях и полуфабрикатах. Соотношение кальция и фосфора в мясе неблагоприятно и составляет в среднем 0,05 (при опти­мальном соотношении, равном 1). Оптимизация отношения Са : Р происходит при использовании мяса механической дообвалки в качестве части рецептуры мясопродукта (до 15... 20 %). В подобном мясе значительно возрастает содержание кальция за счет включе­ния в его состав костных частиц при отделении остатков мышеч­ной ткани от скелета.

Печень содержит больше витаминов, железа и других микро­элементов (цинка, меди, селена), чем мясо и другие субпродук­ты, поэтому обладает более высокой пищевой ценностью.

Важной составной частью мясопродуктов являются так назы­ваемые экстрактивные вещества — химические соединения, при­дающие органолептические свойства (вкус и аромат) мясным блюдам и обладающие стимулирующим воздействием на желу­дочно-кишечную секрецию. Экстрактивные вещества делятся на азотистые (99 %) и безазотистые (1 %). К азотистым относятся пу-риновые и пиримидиновые основания, карнозин, креатин, ансе-рин, а к безазотистым — гликоген, молочная кислота и остатки глюкозы.

Экстрактивные вещества обладают способностью при отвари-вании мяса переходить в бульон. Больше всего экстрактивных ве-ществ находится в свинине (0,65 г в 100 г), меньше всего — в баранине (0,25 г).

Птица. Среди мяса птицы наибольшую пищевую ценность имеют курица и индейка. В их мясе содержится много белка — 18 20% и мало жира — 16... 18%. В мясе водоплавающих птиц (уток и гусей) белка меньше — 15... 17%, а жира больше —

20.-39%.

По внешнему виду мясо курицы и индейки можно разделить на белое (грудка) и темное (окорочка). В белом мясе птиц меньше эластина и коллагена и больше экстрактивных веществ. Много жира содержит шкурка птицы.

Птичье сырье также широко используется для производства мясопродуктов и по качеству не уступает мясу животных, и даже превосходит его по органолептическим показателям и ус­вояемости.

Колбасные изделия. Широко используемой в питании группой мясопродуктов являются колбасные изделия. К ним относятся как фаршевые, так и цельнокусковые продукты, прошедшие техно­логическую обработку, включая тепловое воздействие, и сохра­нившие красно-розовую окраску. Характерная окраска колбасных изделий связана с тем, что в процессе их изготовления в рецепту­ру вводятся пищевые добавки, фиксирующие миоглобин, — чаще всего нитрит натрия. Введение нитрита натрия осуществляется либо непосредственно в фарш, либо множественным шприцеванием толщи обрабатываемого мяса. Исключительным внешним видом (без красно-розовой окраски) обладают студни и зельцы — кол­басные изделия в оболочке.

В настоящее время выпускают следующие колбасные изделия:

  • вареные колбасы (докторская, любительская);

  • сардельки;

  • сосиски;

  • мясные хлебы;

  • варено-копченые колбасы (московская, сервелат);

  • полукопченые колбасы (охотничьи колбаски, одесская);

  • сырокопченые и сыровяленые колбасы (брауншвейгская, сви­ная, экстра);

  • продукты из свинины (ветчина в форме, окорок, грудинка, корейка, карбонат, филей, шейка);

  • изделия, содержащие субпродукты (ливерная колбаса, зель­цы, студни, паштеты в оболочке, кровяные колбасы).

Колбасные изделия имеют оригинальные органолептические показатели, присущие каждому отдельному виду продукции. Из­начально разрабатываемые и производимые в качестве закусок (т.е. Для умеренного употребления) колбасные изделия стали повсеместно использоваться вместо основных мясных блюд. Это связа­но как с благоприятными вкусовыми качествами колбас, так и с простотой их сервировки, не требующей длительной кулинарной обработки. Вместе с тем в колбасных изделиях отмечается небла­гоприятное соотношение белок : жир, достигающее из-за высо­кого содержания жира 1:2... 3. Среднее содержание белка в колба­сах составляет 18,5 % (10... 27 %), а жира - 38,5 % (20... 57 %). Кол­басы также отличаются несбалансированной аминограммой: от­ношение триптофан : оксипролин намного ниже оптимального значения и составляет 0,9...2,2 для разных сортов. В колбасных изделиях также много фосфора, поваренной соли и присутствуют ненатуральные пищевые добавки (нитриты и фосфаты). Таким об­разом, с гигиенических позиций колбасные изделия рекоменду­ется включать в рацион взрослого не чаще двух-трех раз в неделю, а для детей дошкольного возраста замена мяса колбасой не реко­мендуется вообще.

Вареные колбасы, сардельки, сосиски, мясные хлебы и изде­лия, содержащие субпродукты, имеют влажность более 60 % и относятся к особоскоропортящимся продуктам.

Роль мяса и мясопродуктов в возникновении заболеваний чело­века и формировании чужеродной нагрузки. Употребление мяса и мясопродуктов ненадлежащего качества может стать причиной возникновения целого ряда заболеваний. Мясное сырье может содержать прионы — токсические белки, вызывающие у человека различные патологические состояния. Для профилактики прионо-вых болезней в пищу не должны использовать:

  • череп, включая мозги и глаза, небные миндалины, спинной мозг и позвоночный столб быков (коров) старше 12 мес, коз (коз­лов), овец (баранов) старше 12 мес или имеющих коренные рез­цы, прорезывающиеся сквозь десны;

  • селезенка овец (баранов) и коз (козлов).

Мясо убойных животных может стать фактором передачи осо­бо опасных инфекций; ящура, туберкулеза, бруцеллеза. В случае сибирской язвы или генерализованного туберкулеза вся туша и органы непригодны для целей питания и подлежат уничтожению. В случае локализованного туберкулеза уничтожению подлежат толь­ко пораженные органы — туша может быть использована для це­лей питания.

Мясо от животных, больных или инфицированных ящуром, бруцеллезом, чумой свиней, может быть использовано для пише-вых целей после тщательной тепловой обработки, как правило, в промышленных условиях.

С употреблением мяса может быть связано возникновение У человека ряда гельминтозов. Тениидоз развивается в случае упо­требления мяса, зараженного личиночными формами (финнами) бычьего или свиного цепня. В кишечнике человека из финн развиваются половозрелые формы, длительно паразитирующие в орга­низме и вызывающие тяжелые расстройства (злокачественную анемию и т.д.). Пораженное личинками цепня мясо считается не­пригодным для питания и подлежит технической утилизации (или уничтожению), если число финн на площади 40 см2 составляет более трех. При обнаружении менее трех финн на площади 40 см2 мясо может быть использовано в питании после предварительной тепловой обработки (кусками массой не более 2 кг и толщиной до 8 см в течение 2 ч в открытых котлах и 1,5 кг в закрытых при повышенном давлении), замораживания до -18 °С или просалива­ния.

Трихинеллез развивается при употреблении в пищу заражен­ного личинками трихинелл свиного мяса, а также мяса кабанов и других диких животных. Личинки трихинелл представляют собой мелкие округлые, свернутые в спираль формы, величиной с про­сяное зерно, практически неразличимые в мышечной толще не­вооруженным глазом. Выявить их можно с помощью компрессо-риума — инструмента, состоящего из двух предметных стекол, между которыми помещается участок мышечной ткани для изуче­ния под микроскопом. Личинки трихинелл чаще всего поражают мышцы диафрагмы и межреберные мышцы. Попадая в кишеч­ник человека, личинки развиваются в половозрелые формы, которые в свою очередь высвобождают новые личиночные фор­мы в лимфатическую систему. С током лимфы и крови личинки распространяются по организму человека и откладываются в раз­личных органах. Через полгода личинки инкапсулируются. Тя­жесть клинической картины зависит от локализации депониро­вания личинок: миокард, мышцы головы, шеи и т.п. Острый период трихинеллеза характеризуется сильной мышечной болью, периорбитальным отеком, диареей, болями в животе, переме­жающимися приступами лихорадки. У больного наблюдается ярко выраженная эозинофилия и повышенный уровень креатининки-назы. Ретроспективная диагностика связана с выявлением спе­цифических антител.

Учитывая значительную опасность трихинеллеза, мясо, зара­женное личинками трихинелл, для питания не допускается и под­лежит технической утилизации.

Мясо может быть также заражено гельминтными формами, не имеющими пищевого пути передачи и поэтому не опасными для человека: эхинококкозом, альвиококкозом и фасциолезом. В пи­тании не используются пораженные гельминтами органы (печень, легкие и др.). Не пораженная часть туши может использоваться без ограничения.

Мясо и мясопродукты могут стать причиной возникновения ищевого отравления микробной этиологии. При несоблюде-нии ветеринарных и санитарных правил и норм на мясоперерабатывающих и пищевых объектах (нарушение технологии полу­чения мяса, наличие невыявленных бактерионосителей, нару­шение сроков и условий хранения мясной продукции и т.п) могут возникать пищевые токсикоинфекции, вызванные саль­монеллами, листериями, а также условно-патогенными мик­роорганизмами.

С позиций микробиологической безопасности в мясе и мясо­продуктах контролируются: общее микробное число (КМАФАнМ) колиформы (БГКП), сальмонеллы, листерии, стафилококки (в колбасных изделиях), сульфидредуцирующие клостридии (в кол­басных изделиях длительного хранения, в том числе упакованных под вакуумом, а также в колбасах, содержащих субпродукты).

При выращивании и содержании сельскохозяйственных жи­вотных и птицы в качестве средств, увеличивающих валовой вы­ход продукции, используются пестициды и кормовые добавки (гор­мональные препараты и антибиотики). В мясных продуктах регла­ментируется содержание следующих химических контаминантов: токсических элементов (свинца, мышьяка, кадмия, ртути), ра­дионуклидов (цезия-137 и стронция-90), антибиотиков (левоми-цетина, тетрациклиновой группы, гризина, бацитрацина), пес­тицидов (гексахлорциклогексана, ДДТ и его метаболитов, а так­же пестицидов, используемых при получении сырья), бенз(а)пи-рен (для копченых продуктов), нитрозамины (сумма НДМА и НДЭА — для копченых продуктов, мяса сублимированной и теп­ловой сушки и консервов из субпродуктов). Рекомендуется также проводить анализ на наличие следующих разрешенных групп зоо­технических (ветеринарных) препаратов, если они использова­лись при выращивании животных и птицы: стимуляторы роста, глюкокортикоиды, транквилизаторы, b-адреноблокаторы, анти­микробные, антигельминтные, антипротозойные и трипаноцид-ные средства.

3.3.4. Рыба, рыбные продукты и морепродукты

Рыба и рыбные продукты являются высокоценными пищевы­ми источниками, традиционно включаемыми в рацион питания населения. Рыба обладает высокими пищевыми характеристика­ми, не уступая другим животным продуктам по своей биологи­ческой ценности, перевариваемости, усвояемости. Единственным параметром пищевой ценности, снижающим возможность более широкого использования рыбы, является высокая приедаемость, не позволяющая включать рыбу и продукты ее переработки в ежед­невный рацион. Но даже включенная в рацион два-три раза в не­делю в рекомендуемом количестве (350 г для человека с энерго­затратами 2 800 ккал) рыба обеспечивает организм полноценным

белком (незаменимыми аминокислотами), незаменимыми ПНЖК(жирная морская), витаминами A, D и группы В, йодом (морс­кая) и селеном.

Содержание белка в рыбе разных видов колеблется от 14 до 24 % (табл. 3.4).

Рыбный белок состоит из нескольких фракций протеинов: их-тулина, альбуминов и фосфорсодержащих нуклеопротеидов. Из соединительнотканных белков в рыбе содержится только колла­ген Эластин полностью отсутствует. Низкое содержание соедини­тельной ткани (не более 3,5 % — в мясе около 12 %), ее равномер­ное распределение в мышечной массе и отсутствие эластина обес­печивают быструю готовность при незначительной тепловой об­работке и высокую степень усвояемость рыбы. Белки рыбы отли­чаются высоким содержанием метионина и цистеина и отсутствием оксипролина.

По содержанию жира рыбу можно разделить на нежирную (до 4% жира), средней жирности (4...8 %) и жирную (более 8 %). Ли-пидный состав жира рыб имеет уникальную для животных жиров особенность: в нем сумма МНЖК и ПНЖК превосходит содержание НЖК (как в растительных маслах). Вместе с тем в жире морской рыбы присутствуют ПНЖК семейства ю-3 (эйкозапента-еновая и докозагексаеновая), обладающие известной биологиче­ской активностью.

Рыба средней жирности и жирная является хорошим источни­ком витаминов А и D. Практически любая рыба содержит значи­мые количества витаминов В1, В2, В6, РР, Вп- Морская рыба — исключительный источник биодоступного йода и селена.

Экстрактивные вещества представлены в рыбе в меньшем ко­личестве по сравнению с мясом — в среднем 1,6...3,9%. Однако они в большем количестве переходят в бульон при отваривании рыбы.

Санитарно-эпидемиологические требования к переработке рыбы и морепродуктов. Рыбу (живую, охлажденную, оттаявшую после замораживания) применяют для питания в натуральном виде после тепловой обработки (отваривания, обжаривания, запекания) в составе разнообразных блюд. Используют также различные рыб­ные продукты: соленые, копченые, икру.

Свежая рыба подвергается многочисленным вариантам обработки для продления сроков ее хранения и получения широкого ассорти­мента рыбных изделий. Пойманная рыба может реализовываться населению или перевозиться на перерабатывающее предприятие в живом виде, как правило, в течение 24 ч летом и 48 ч зимой. Для более длительного хранения (в течение 3 сут летом и 5 сут зимой) рыба должна быть охлаждена на льду. При использовании для ох­лаждения рыбы биомицинового льда (5 г биомицина на 1 т льда) срок хранения может быть продлен до 14 сут. При этом содержание биомицина в рыбе не должно превышать 0,25 мг/кг.

Замораживание является основным способом, обеспечивающим возможность длительного хранения натуральной рыбы. Его произ­водят сухим искусственным способом с предварительным глази­рованием (предупреждающим процесс окисления жира) до до­стижения внутри рыбы температуры -18 °С. При этой же темпера­туре рыба хранится от 2 до 8 мес в зависимости от сорта.

Другим способом переработки рыбы является ее посол, кото­рый проводится солевым тузлуком с концентрацией поваренной соли от 6 до 10 % (слабый посол) и от 10 до 20 % (крепкий посол). Посол обеспечивает консервацию рыбы, обладая бактерицидным действием, а также позволяет получить деликатесные готовые продукты. При добавлении в консервирующий раствор (кроме соли) сахара, уксуса, пряностей получается пряная и марино­ванная рыба.

Из соленой, пряной и маринованной рыбы могут производить пресервы — продукцию, герметически укупоренную в банки без предварительной тепловой обработки (в отличие от консервов)-При изготовлении пресервов может использоваться разрешенный консервант (пищевая добавка). Пресервы хранятся 1 ...6 мес при
отрицательной температуре (ниже температуры бытового холо­
дильника).

В результате обработки соленой рыбы дымовоздушнои смесью или коптильными препаратами) получаются разнообразные коп­ченые продукты. Рыба горячего копчения готовится при высокой температуре (до 140 °С) в течение нескольких часов в специаль­ных коптильных камерах. Она содержит относительно мало пова­ренной соли (не более 3 %) и обладает высокой влажностью (бо­лее 60 %), что снижает сроки ее хранения.

Рыба холодного копчения готовится путем длительной (до не­скольких суток) низкотемпературной обработки в специальных коптильных камерах. Содержание поваренной соли в ней состав­ляет 8... 10 % при влажности 40...50 %. Рыба холодного копчения (особенно балычные изделия из осетровых рыб) требует к себе более пристального санитарного внимания из-за реальной воз­можности создания благоприятных условий для развития клост-ридий ботулизма.

Соленая рыба может подвергаться дальнейшей готовке путем вяления и сушки.

Для производства рыбной продукции должна отбираться толь­ко здоровая рыба, без видимых пороков и не зараженная парази­тами. Относительную санитарную безопасность продукции гаран­тируют только те приемы технологической обработки, которые связаны с применением высокой температуры: горячее копчение, сушка и баночное консервирование. Рыбные консервы длитель­ного хранения (до двух лет) бывают натуральные (в собственном соку—бульоне), в масле, томатном соусе.

Разнообразная кулинарная рыбная продукция (заливная рыба, паштеты, салаты, студни) относится к особо скоропортящейся группе изделий, требующей пристального санитарно-гигиениче­ского контроля.

В ассортименте рыбной продукции особое место занимает икра (например, осетровая и лососевая) — деликатесный продукт с высокой пищевой ценностью: содержание полноценного белка до­стигает 28...38 %, жира, содержащего большое количество ПНЖК, лецитина и холестерина, — 9... 13%, железа — 1,8...3,4 мг%. В икре содержится значимое количество витаминов A, D, фол-ацина. Для хранения икру подвергают пастеризации (60...65 °С) и Добавляют в нее разрешенный консервант (пищевую добавку).

Кроме осетровой и лососевой заготавливают также икру карпо­вых, сиговых, тресковых, сельдевых пород рыбы. Икра хранится, как и пресервы, при отрицательной температуре от 2,5 до 12 мес.

Роль рыбы и морепродуктов в возникновении заболеваний чело­века и формировании чужеродной нагрузки. Рыба является основ­ным хозяином многих глистных паразитов, большинство из кото­рых не представляют опасность для человека, а лишь определяют потерю благоприятных органолептических свойств.

В то же время рыба, являясь промежуточным хозяином, может стать фактором передачи таких гельминтозов, как описторхоз и дифиллоботриоз. Для пищевых целей не допускается рыба, содер­жащая живых паразитов, представляющих опасность для человека.

Дифиллоботриоз отличается природной очаговостью. В России он распространен в Карелии, Поволжье, Сибири, на Дальнем Востоке. Рыба, зараженная плероцеркоидами (личинками) ши­рокого лентеца, является основным источником инвазии челове­ка. Личинки широкого лентеца (дифиллоботриума), имеющие дли­ну 1...2,5 см и ширину 2...3 мм, хорошо видны невооруженным глазом в толще мышц рыбы. При обнаружении плероцеркоидов в единичном количестве (без снижения общей органолептическои оценки) рыба для их уничтожения может быть подвергнута следу­ющим способам обработки:

  • тепловая (варка, жарка небольшими кусками);

  • посол (не менее чем 10%-й раствор поваренной соли в тече­ние 10... 14 сут);

• замораживание (-6...-10°С в течение 3...5 дней).
Описторхоз возникает у человека при употреблении в пишу

рыбы (например, строганины или плохо термически обработанной), зараженной метацеркариями (личинками) кошачьей двуус-ткигельминта, паразитирующего в пресноводной рыбе семей­ства карповых (лещ, линь, язь и т.п.). Описторхоз — природно-оча-говый гельминтоз. В России он распространен в Западной Сибири и Пермской области. Личинки описторхиса обладают высокой вы­живаемостью и способностью переносить низкие температуры. Су­ществуют несколько способов их уничтожения в рыбе, в том числе: тепловая обработка — варка в течение 20 мин, посол — 15...20%-й раствор поваренной соли в течение 10 сут.

Относясь к особоскоропортящимся продуктам, рыба и рыб­ные изделия (за исключением соленых и консервированных про­мышленным способом) могут стать причиной пищевого отрав­ления микробной этиологии.

При несоблюдении санитарных правил и норм при добыче рыбы и на пищевых объектах (нарушение технологии получе­ния, наличие невыявленных бактерионосителей, нарушение сро­ков и условий хранения рыбной продукции и т.п.) могут возни­кать пищевые токсикоинфекции, вызванные сальмонеллами, листериями, условно-патогенными микроорганизмами, а также пищевой токсикоз (ботулизм).

С позиций микробиологической безопасности в рыбе и нерыб­ных объектах промысла контролируются следующие показатели: общее микробное число (КМАФАнМ), колиформы (БГКП), па­тогенные микроорганизмы (сальмонеллы, листерии), стафилококки, V. Prahaemolyticus (для морской рыбы), сульфитредуцирующие кло-стридии (в продукции, упакованной под вакуумом), плесени и дрожжи (в пресервах, икре), энтерококки (в живых двустворча­тых моллюсках и варено-мороженой продукции).

В некоторой рыбе (тунце, скумбрии, лососе, сельди) контро­лируется содержание гистамина (естественное содержание).

В рыбе и рыбной продукции регламентируются остаточные ко­личества следующих чужеродных соединений: токсичных элемен­тов (свинца, мышьяка, кадмия, ртути, а в консервах — также олова и хрома), радионуклидов (цезия-137 и стронция-90), поли-хлорированных бифенилов, нитрозаминов (суммы НДМА и НДЭА), пестицидов (гексахлорциклогексан, ДДТ и его метабо­литы, 2,4-Д кислота), бенз(а)пирен (в копченой рыбе).

3.4. Консервированные продукты

Консервы (от лат. conserveсохраняю) — это пищевые продук­ты растительного или животного происхождения, специально обработанные и пригодные для длительного хранения. Широкое производство и использование консервированных продуктов поз-оляет нивелировать сезонные колебания и географические разлиния в обеспечении населения разнообразным ассортиментом пищевой продукции, особенно овощей, фруктов, ягод.

При консервировании сохраняется пищевая ценность продук­тов, не снижаются их калорийность, состав минеральных веществ и других важных компонентов. Содержание витаминов снижается по-разному, в зависимости от применяемого способа консерви­рования. Кроме того, в ходе консервного производства может по­вышаться пищевая ценность многих продуктов за счет удаления малосъедобных частей, введения жира (при обжарке, например рыбы и овощей), сахара (при варке варенья, джема и т.д.). В про­цессе длительного хранения основные пищевые компоненты кон­сервов изменяются незначительно.

Пищевые продукты, укупоренные в герметичную тару, подверг­нутые тепловой, комбинированной или иной обработке, обеспечи­вающей микробиологическую и композиционную стабильность и безопасность продукта при хранении и реализации в обычных (вне холодильника) условиях, относятся к полным консервам. К полу­консервам (пресервам) относятся пищевые продукты, укупоренные в герметичную (или иную) тару, подвергнутые тепловой (до 100 °С) или иной обработке, обеспечивающей гибель большей части неспо-рообразующей микрофлоры, уменьшающей количество спорообра-зующих микроорганизмов и гарантирующей микробиологическую стабильность и безопасность продукта в течение ограниченного сро­ка годности при температуре 6 °С и ниже (хранение в холодильнике).

В зависимости от состава консервированного пищевого про­дукта, величины активной кислотности (рН) и содержания сухих веществ консервы делят на пять групп: А, Б, В, Г, Д, Е (табл. 3.5). Продукты групп А, Б, В, Г и Е относятся к полным консервам, а группы Д — к полуконсервам.

Молочные продукты питьевые (молоко, сливки, десерты), подвергнутые различным способам тегоюфизического воздействия и асептическому разливу, составляют самостоятельную группу стерилизованных продуктов.

Различные готовые кулинарные изделия (блюда), не подверга­ющиеся тепловой обработке (или приготовленные из обработан­ного теплом сырья), консервированные с помощью пищевых до­бавок и укупоренные в контейнеры из полимерных (синтетиче­ских) материалов для ограниченного хранения (при температуре ниже 6 °С) и реализации в организациях торговли и обществен­ного питания, также составляют самостоятельную группу продук­тов с продленными сроками годности. В нее входят различные по составу салаты, закуски и другие блюда.

Виды консервирования продуктов. Консервирование пищевых продуктов — это обработка продуктов для предохранения их от порчи при длительном (по сравнению с обычными продуктами

этих групп) хранении. Порча вызывается главным образом жизнедеятельностью микроорганизмов, а также нежелательной актив­ностью некоторых ферментов, входящих в состав самих продук­тов. Все способы консервирования сводятся к уничтожению мик­робов и разрушению ферментов либо к созданию неблагоприят­ных условий для их активности.

Все методы обработки продуктов для продления их сроков год­ности можно разделить в зависимости от фактора консервирова­ния на несколько групп.

1. Воздействие высокой температуры:

  • стерилизация, в том числе внешний нафев и токи высокой частоты;

  • пастеризация.

2. Воздействие низкой температуры:

  • охлаждение;

  • замораживание.

3. Сушка:

  • естественная (солнечная);

  • искусственная (камерная);

  • вакуумная;

  • лиофильная (сублимационная).



  1. Ионизирующая радиация.

  2. Повышение осмотического давления:



  • введение поваренной соли;

  • введение сахара.

6. Повышение концентрации водородных ионов:

  • маринование;

  • квашение.

7. Введение химических и биологических веществ:

  • консерванты;

  • антиокислители.

8. Комбинированные методы:

  • копчение;

  • пресервирование.

При всех способах консервирования обычно вначале прово­дится предварительная обработка пищевых продуктов — сорти­ровка, мытье, очистка от несъедобных или малосъедобных час­тей (кожицы и семян плодов и овощей, костей, внутренностей и соединительных тканей в мясных продуктах, чешуи и внут­ренностей рыбы и т.п.), что повышает пищевую ценность про­дуктов по сравнению с исходной. Часто также продукты блан­шируют.

С помощью высоких температур обеспечивается уничтожение микроорганизмов и инактивация ферментов в составе пищевых продуктов.

Стерилизация. Стерилизация — это тепловая обработка герме­тично закрытого продукта при температуре свыше 100 °С (113 —120°С в условиях повышенного давления) в течение определен-ного времени. Цель стерилизации — полное уничтожение микро-организмов и их спор в обрабатываемом продукте. При стерилиза-ции для длительного хранения (годами) снижается вкусовая и пишевая ценность продукта: крахмал и сахар частично расщепля­ются, ферменты частично инактивируются, разрушается часть ви­таминов, изменяется цвет, вкус, запах и структура продуктов. При стерилизации важно строго выдерживать не только температур­ный, но и временной режим. Например, для мяса время стерили­зации колеблется от 60 до 120 мин (в зависимости от исходного сырья и технологии производства), для рыбы — 40... 100 мин, овощей 25...60 мин.

Стерилизация токами ультравысокой частоты (УВЧ) и сверх­высокой частоты (СВЧ) проводится в герметично укупоренной таре путем помещения в электромагнитное поле переменного тока. Повышение температуры продукта до 96... 101 °С происходит вслед­ствие усиления движения заряженных частиц. Так как при таком нагреве тепло распределяется по всему объему продукта равно­мерно и обеспечивает более высокий бактерицидный эффект, вре­мя обработки сокращается в 10...20 раз.

Для стерилизации консервов применяются также ультразвуко­вые волны (волны с собственной частотой свыше 20 кГц). При этом хорошо сохраняются витамины и первоначальные вкусовые качества.

Пастеризация. Пастеризация — это обработка продукта в тече­ние определенного времени температурой менее 100 "С (65...85 "С, иногда 93 °С). Метод предложен Л. Пастером. Он применяется глав­ным образом для предохранения от порчи пищевых продуктов, которые не выдерживают нагревания до более высокой темпера­туры. В промышленных масштабах пастеризации подвергают мо­локо, вино, пиво и другие жидкие продукты, которые затем не­обходимо хранить при низкой температуре, чтобы избежать про­растания бактериальных спор. После пастеризации продукты не­пригодны для длительного хранения, так как вегетативные фор­мы микробов погибают, а споры остаются жизнеспособными. Удли­нения сроков хранения продуктов можно достичь при многократ­ной (дробной) пастеризации (2...4 раза) с промежутком между сеансами пастеризации в 24 ч. Такой процесс называется тендали-зацией. Однако при этом происходит более интенсивное разруше­ние витаминов и других биологически активных веществ.

Пастеризацию осуществляют в пастеризаторах, которые быва-ют Центробежными, трубчатыми и пластинчатыми (для молока,сливок, фруктовых и овощных соков, напитков). В пастеризаторахобеспечивается быстрый кратковременный нафев до сравнительновысоких температур (100°С) продукта, непрерывно протекающего

тонким слоем между феющими поверхностями. После пастеризации продукт разливают в герметически укупориваемую тару. для пастеризованных продуктов, заранее расфасованных в тару (бу-тылки, консервные банки), имеются пастеризаторы, в которых продукты нагревают паром при постоянном вращении. Существу­ют пастеризаторы с высокочастотными источниками нагрева про­дуктов в таре.Стерилизация и пастеризация являются основными и самыми распространенными методами консервирования.

Охлаждение и замораживание. В холодильных камерах при тем­пературе 0... 2 °С и влажности 85 % продукт подвергается охлажде­нию до аналогичной температуры в толще, что позволяет задер­жать развитие микроорганизмов и снизить интенсивность автоли-тических и окислительных процессов сроком на 20 дней. Это луч­ший способ сохранения качества мяса.

Замораживание основано на том, что при понижении темпе­ратуры снижается, а при температурах от -18 до -25 °С практиче­ски прекращается жизнедеятельность микроорганизмов и действие ферментов в продуктах. Замораживание — один из лучших с гиги­енических позиций способов консервирования: при нем в наи­большей степени сохраняются все органолептические свойства и пищевая ценность продуктов. Недостатком замораживания явля­ется его энергозатратность, связанная с необходимостью посто­янного поддерживания низких температур при хранении продук­тов. Замораживание применяют для консервирования почти всех видов продуктов растительного и животного происхождения.

Замораживание заключается в понижении температуры про­дукта ниже точки замерзания его жидкой части. Эта так называе­мая криоскопическая точка зависит от концентрации раствори­мых веществ в клеточном соке и составляет в среднем: для мяса от -0,6 до -1,2 °С; молока -0,55 °С; яиц -0,5 °С; рыбы от -0,6 до -2 0С. При дальнейшем охлаждении температуру понижают от -18 до -25 °С, а в некоторых случаях и ниже. При этом почти вся вода в продуктах замерзает, практически полностью прекращаются жизнедеятельность микрофлоры и активность ферментов, вслед­ствие чего продукты приобретают способность к длительному со­хранению их исходного качества при условии, что температура все время остается на таком же низком уровне.

Чем быстрее замерзают пищевые продукты (при интенсивном подводе к ним охлаждающего агента), тем большее число цент­ров кристаллизации льда образуется одновременно, вследствие чего даже при почти полном замерзании в клетках и межклеточ­ных пространствах получается много мелких кристалликов льда, которые не могут существенно повредить целости тонких и не­жных клеточных оболочек тканей продукта. При последующей деф-ростации (размораживании) перед употреблением в пищу струк­тура тканей таких продуктов мало изменяется и они лучше сохраняют свои пишевые и органолептические свойства, потери сока из них незначительны.

Скороморозильные аппараты, пригодные для замораживаниясыпучих и мелкокусковых продуктов, работают по принципу флю-идизации в так называемом кипящем слое. Продукт попадает наверхнее из расположенных с небольшим наклоном вибрирующихсит. Снизу на сито направляется интенсивный поток холодноговоздуха. При определенной минимальной критической скорости воздуха частицы продукта приподнимаются над поверхностью сита и продолжают находиться во взвешенном состоянии, образуя как бы «кипящую» массу (откуда название способа). При этом резко увеличивается общая поверхность частиц продукта, находящихся в контакте с охлаждающим воздухом, а время замораживания сокра­щается до десятков минут. Другие способы замораживания — по­гружение непосредственно в жидкие азот, фреон, окись азота и другие хладагенты — позволяют получить низкие температуры замораживания (в жидком азоте до -195 °С). Для замораживания пищевых продуктов разработаны также турбохолодильные маши­ны, где хладагентом служит воздух, обеспечивающий температу­ру замораживания ниже -100 °С.

Для поддержания высокого качества замороженных продуктов важна их упаковка, исключающая прямой контакт с воздухом камеры при хранении. При таком контакте происходят не только окислительные процессы, приводящие к потерям вкусовых ка­честв, но и большие весовые потери вследствие испарения (вы­мораживания) льда.

В настоящее время практикуется промышленное заморажива­ние мяса и мясопродуктов, яичного меланжа (яичной массы без скорлупы), а также рыбы. Мясо замораживают в целых тушах, полутушах и четвертинах, а также освобожденное от костей и малоценных соединительнотканных частей (жилованное), в бло­ках стандартных размеров и формы. В блоках замораживают и раз­личные мясные субпродукты и мясные кулинарные полуфабрика­ты. Рыбу замораживают неразделанной, в виде филе, в блоках.

Особое значение имеет замораживание ягод, плодов и овощей, так как при любом другом методе консервирования нельзя в такой высокой степени сохранить основные качественные показатели про­дуктов — вкус, запах, внешний вид, консистенцию, а также не­стойкие витамины, в частности витамин С, главным источником которого в пищевом рационе человека являются овощи и фрукты.

Замораживанию могут подвергаться почти все виды овощей(кроме редиса, салата и некоторых других), плодов и ягод. Овощии плоды предварительно моют, очищают от кожицы, семян идругих несъедобных и малосъедобных частей. Некоторые крупныеовощи и плоды (свеклу, морковь, капусту, яблоки и др.) разре-зают на дольки, усочки, кружки для ускорения замораживания

и удобства последующего употребления в пищу. Предварительно подготовленные ягоды, плоды и овощи подвергают бланширова­нию — для разрушения ферментов, которые в дальнейшем могут способствовать окислительным процессам, потемнению готового продукта и появлению посторонних привкусов. Затем расфасовы­вают в небольшие (на 250... 1000 г) контейнеры (пакеты) из не­проницаемого для влаги материала (синтетического или полимер­ного) и замораживают в холодильных аппаратах. Также широко применяют более быстрое замораживание россыпью с последу­ющей расфасовкой в замороженном виде. Овощи обычно замора­живают в натуральном виде (отдельные овощи или их смеси, на­боры для супов и т.д.), плоды — также в натуральном виде или же с сахаром.

При замораживании абрикосов, персиков, яблок иногда вво­дят небольшое количество аскорбиновой кислоты, что способ­ствует лучшему сохранению их натурального цвета, так как ас­корбиновая кислота обладает антиокислительным действием. За­мороженные овощи и овощные смеси при температурах не выше -18 °С, плодов и ягод не выше -12 °С хранят до 12 мес (в зависи­мости от вида продуктов).

Очень важно создать при замораживании непрерывную холо­дильную цепь от завода-изготовителя до потребителя. Оттаивание продуктов резко ухудшает их качество, вызывает разрушение струк­туры тканей, большие потери сока, поэтому замороженные ово­щи и плоды перевозят в рефрижераторном транспорте, хранят в холодильниках до момента передачи в торговлю и в холодиль­ных прилавках магазинов. Замороженные овощи не разморажива­ют, а сразу опускают в кипящую воду и варят до готовности (не­сколько минут). Фрукты подвергают оттаиванию.

В настоящее время широкое распространение получило про­изводство быстрозамороженных готовых продуктов: фруктовых, овощных, овощно-мясных, а также кулинарно обработанных по­луфабрикатов — супов, гарниров, мясных, рыбных и других блюд. Блюда предварительно доводят почти до полной готовности, за­тем быстро замораживают в мелкой расфасовке в виде индиви­дуальных порций или в блоках на определенное число порций. Для последующего употребления такие блюда требуют только подогревания в СВЧ-печах, духовых шкафах или кратковремен­ного (3...5 мин) кипячения. Подобным образом производятся блюда так называемого «бортового питания», широко применя­емые при пассажирских авиационных перевозках, а также ши­рокий ассортимент замороженных полуфабрикатов для реализа­ции в организациях продовольственной торговли и обществен­ного питания.

Сушка. При сушке из продуктов удаляется вода, вследствие чего в них повышается концентрация сухих веществ до пределов, при

которых становится невозможным их усвояемость (всасывание) одноклеточными микроорганизмами. Сушка — способ универсаль-

ный он применим для большинства продуктов (овощей, фрук­тов, молока, яиц, рыбы, мяса, соков).

В южных регионах широко применяется естественная сушка фруктов (главным образом, винограда, абрикосов, персиков, яб­лок) на солнце. Разновидностью естественной сушки является вяление рыбы, мяса. Вяление — это подсушивание подсоленного продукта на открытом воздухе.

Старые способы искусственной сушки горячим воздухом в пе­чах или сушилках (шкафных, туннельных) приводят к значитель­ным потерям ценных пищевых веществ (например, витаминов) из-за длительного воздействия высоких температур. Более про­грессивны способы, при которых сокращается длительность нагре­вания, — сушка распылительная и вальцевая (пленочная), а так­же пеносушка (пригодны для жидких и пюреобразных продуктов). С гигиенических позиций оптимальный выбор вида искусствен­ной сушки связан с наименьшим снижением пищевой ценности и органолептических показателей сухого продукта. С этих позиций распылительная сушка имеет предпочтение перед пленочной и струйной.

Использование вакуума при сушке продуктов позволяет сни­зить ее температуру, максимально сохранить высокие вкусовые качества и сократить потери витаминов.

Наиболее совершенным видом сушки является сублимацион­ная (лиофильная) сушка. В ходе этого процесса вода удаляется испарением из замороженного продукта при действии токов вы­сокой частоты в камере с низким остаточным давлением паров (порядка 100 Н/м, т.е. 1 мм рт. ст.). Данный режим обеспечивает максимальное сохранение пищевой ценности продукта.

Одним из физических методов консервирования является ме­тод обработки продуктов ионизирующими излучениями, главным образом радиоактивными изотопами. Различают три режима кон­сервирования с помощью ионизирующей радиации: полная сте­рилизация — радаппертизация (доза — 1 ...2,5 Мрад), мягкая сте­рилизация — радуризация (доза — 0,5...0,8 Мрад) и пастериза­ция — радисидация (доза — 0,3...0,5 Мрад). Основными недостат­ками консервирования ионизирующим облучением являются:

  1. опасность производственного процесса для работников;

  2. нарушение природных композиционных структур пищевого сырья за счет высокоэнергетического внутреннего воздействия (с возможным появлением белков с антигенными свойствами, деполимеризованных углеводов, изомеров жирных кислот), из­меняющих пищевую ценность продукта;

  3. изменение органолептических свойств продукта за счет рас­пада ингредиентов (аминокислот, жирных кислот);

4) накопление токсичных и потенциально канцерогенных ве­ществ (перекисей, свободных радикалов, кетонов, альдегидов). В силу указанных причин консервирование ионизирующим об­лучением не находит широкого применения в пищевом произ­водстве.

Засолка. При засолке мяса, рыбы, овощей осуществляют консерви­рование поваренной солью в высоких концентрациях (в мясе — до 10... 12, рыбе — 14, соленой томат-пасте — 10% и т.д.). Введе­ние поваренной соли повышает осмотическое давление в продук­те, нарушает, таким образом, обменные процессы в микробной клетке и вызывает ее гибель. Большинство патогенных и условно-патогенных микроорганизмов погибают при концентрации поварен­ной соли около 10 %, а сальмонеллы и стафилококки — при кон­центрации 15... 20 %. По характеру различают сухой и мокрый по­сол, а по температурному режиму — теплый и холодный. При про­изводстве малосольной продукции (например, рыбной) с сани­тарных позиций целесообразно применять посол с охлаждением. Введение сахара. Консервирование с помощью сахара при вы­соких его концентрациях (не менее 60...65% в зависимости от вида продуктов) также создает значительное осмотическое давле­ние в растворе. При этом не только становится невозможным по­глощение микроорганизмами питательных веществ, но и сами мик­робные клетки подвергаются плазмолизу в результате сильного обезвоживания. Этот способ используют для консервирования фруктов (изготовления варенья, джема, повидла, желе и т. п.).

Квашение, мочение. При квашении, мочении происходит сбра­живание молочно-кислыми микроорганизмами Сахаров, входящих в состав овощных и фруктовых продуктов с образованием из них молочной кислоты, которая при концентрациях 0,7 % и выше сама обладает консервирующим действием и тормозит или прекращает жизнедеятельность всех микроорганизмов. Иногда для квашения применяют чистые культуры молочно-кислых бактерий, но чаще брожение осуществляется естественно за счет микрофлоры, со­держащейся на самих плодах или овощах. Консервирующий эф­фект при квашении дополняется небольшим количеством пова­ренной соли (1,5... 3 %), вводимой на первых этапах процесса, и повышением концентрации водородных ионов (уменьшением рН) по мере усиления сбраживания.

Маринование. Маринование — это консервирование уксусной кислотой, которая обладает консервирующим действием на фрукты и овощи в концентрациях 1,2... 1,8% (применяются в промыш­ленности). Маринуют также рыбу и иногда мясо. При такой кон­центрации уксусной кислоты микроорганизмы не погибают, а только прекращают свое развитие.

Квашеные и маринованные продукты рекомендуется хранить при температурах от 0 до +5 °С.

Копчение и пресервирование. Копчение — это комбинированное консервирование под антисептическим воздействием продуктов, образующихся в дыму при возгонке древесины (фенолов, фор­мальдегида, креозота, уксусной кислоты). Копчение применяют для мяса и рыбы, которые обычно предварительно засаливают. Различают холодное и горячее копчение, отличающиеся по тем­пературе коптильной среды и количеству вносимой поваренной соли. В качестве химических средств, заменяющих прямое дымо­вое копчение, используют различные коптильные препараты, вносимые на поверхность или в массу обрабатываемого продукта.

К комбинированному виду консервирования относится пре­сервирование. Пресервы — нестерилизованные продукты, поме­щенные в герметичную тару. Консервирующий эффект в пресер­вах достигается за счет общего действия пастеризации, соли, ук­сусной кислоты, пищевых добавок.

Консервирование с применением химических средств включа­ет сульфитацию и консервирование с использованием пищевых добавок (химических и биологических консервантов).

Сульфитация — способ консервирования фруктов и кис­лых овощей (например, томатов) путем обработки их сернистым ангидридом, сернистой кислотой и ее солями. Сульфиты в кон­центрациях 0,1...0,2% (по массе) в кислой среде уничтожают плесневые грибки и дрожжи, вызывающие порчу плодов и ово­щей. Обработка выполняется сухим способом (окуривание серни­стым газом в деревянных или каменных камерах) или мокрым (плоды или ягоды заливают в бочках слабым раствором кислоты или гидросульфита). Сульфитируют летом и осенью главным об­разом фруктовые полуфабрикаты (пюре, соки, дробленые и це­лые плоды и ягоды), предназначающиеся для переработки в зим­ние месяцы. Сульфитации подвергается также очищенный карто­фель, предназначенный для непродолжительного хранения в орга­низациях общественного питания.

Сернистый ангидрид ядовит для человека, но он легко улету­чивается при нагревании и удаляется из сульфитированных про­дуктов кипячением. Не допускается выработка из сульфитирован­ных полуфабрикатов продуктов для детского и диетического пи­тания. Сульфитацию целесообразно максимально сократить за счет использования других методов, в первую очередь охлаждения и замораживания.

Консервирование с использованием пищевых добавок позволяет в несколько раз продлить сроки годности готовой к употреблению продукции. Этот вид консервирования применяется изолированно и в комбинации с термической обра­боткой.

В настоящее время активно развивается асептическое кон­сервирование, при котором жидкие и пюреобразные продук-

ты сначала стерилизуют в специальных аппаратах при высоких тем­пературах в течение очень короткого времени (обычно не более 1...2мин), затем охлаждают и упаковывают в заранее простери-лизованную герметичную тару. Качество консервов, получаемых при асептическом консервировании, значительно выше, чем при обычной стерилизации.

Значительно совершенствуется тара для консервов. Наряду с применением новых видов жести (электролитически луженой с дифференцированным покрытием, хромированной) расширяет­ся использование тонколистового алюминия и алюминиевых спла­вов. Для расфасовки многих видов консервов широко применяют полимерные (синтетические) материалы, в том числе и пленоч­ные. Внесены существенные конструктивные усовершенствования в металлическую и стеклянную тару, что позволяет значительно повысить производительность оборудования для производства кон­сервов, а также создает удобства для потребителей.

В настоящее время вырабатывается большое разнообразие раз­личных консервов, среди которых выделяют мясные, молочные, рыбные, овощные, фруктовые, комбинированные и соки.

Ветеринарно-санитарная и гигиеническая экспертиза консервов.

Такие экспертизы проводятся для оценки качества и безопасно­сти консервов. К переработке на мясные (птичьи, рыбные, мо­лочные) консервы допускают соответствующее сырье, прошед­шее ветеринарно-санитарный осмотр. Перед стерилизацией содер­жимое консервных банок исследуют микробиологически. Готовые консервы подвергают органолептической проверке и лаборатор­ному исследованию для определения физико-химических и мик­робиологических показателей. Отбор проб консервов и подготовка их к лабораторным исследованиям на соответствие требованиям безопасности по микробиологическим показателям проводится после осмотра и санитарной обработки, проверки герметично­сти, термостатирования консервов, определения внешнего вида консервов после термостатирования.

В соответствии с действующим стандартом принята единая си­стема маркировки банок с различной консервированной продук­цией (главным образом на жестяных консервных банках). Марки­ровка в виде буквенно-цифрового кода представляет собой пас­порт банки с консервами. Кроме того, на банке указывают дату изготовления консервов и смену, их изготовившую. Обычно мар­кировочные знаки выштамповываются или наносятся несмывае­мой краской на крышки металлических банок.

Контакт металлической тары с содержимым часто приводит к нежелательным химическим взаимодействиям — коррозии на по­верхности жести и олова. Эти явления более заметно выражены в консервах с высокой кислотностью (маринадах, овощных закусоч­ных и т.д.). В банках с консервами из продуктов, содержащих много белковых веществ (мясных, рыбных, из горошка и др.), обычно обра­зуется так называемая мраморизация, или сульфидная коррозия, при взаимодействии олова и железа жести с сернистыми компонен­тами белковых продуктов. Эта сульфидная прочная синевато-корич­невая пленка не вредна для здоровья, но она ухудшает внешний вид продукта. Для предотвращения коррозии и мраморизации консерв­ную тару изготовляют из предварительно лакированного листового металла (белой жести, алюминия и его сплавов), а иногда лакируют готовые банки изнутри пищевыми лаками методом распыления.

К основным видам брака консервов относятся:

  1. истинный бомбаж (вздутие крышек и донышек вследствие газообразования в результате жизнедеятельности микроорганиз­мов при недостаточной стерилизации — биологический бомбаж, или при взаимодействии кислот продукта с металлом в нелакиро­ванных банках — химический бомбаж);

  2. ложный бомбаж (при чрезмерном наполнении банок, на­гревании или замораживании);

  3. деформация банок (хлопуши, птички);

  4. ржавление.

Оптимальные условия хранения консервов — температура от О до 20 °С, относительная влажность воздуха не выше 75 % (для ва­ренья, джемов и повидла во избежание засахаривания — от 15 °С) в обычных складских помещениях в течение длительных сроков (обычно несколько лет). Пресервы следует хранить при низких температурах (ниже 0°С).

К микробиологическим показателям безопасности (промыш­ленной стерильности) полных консервов (групп А, Б, В и Г) от­носятся:

  • спорообразующие мезофильные аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы группы В. subtilis;

  • спорообразующие мезофильные аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы группы В. cereus и В. polymyxa;

  • мезофильные клостридии;

  • неспорообразующие микроорганизмы, молочно-кислые мик­роорганизмы, плесневые грибы, дрожжи;

  • спорообразующие термофильные анаэробы, аэробные и фа­культативно-анаэробные микроорганизмы.

Микробиологические показатели безопасности неполных кон­сервов включают в себя: КМАФАнМ, БГКП, сульфитредуциру-ющие клостридии, сальмонеллы, В. cereus, S. aureus.

С позиций химической безопасности в консервированных про­дуктах контролируются (кроме показателей безопасности, отно­сящихся к сырью) содержание олова и хрома (для консервов в сборной жестяной и хромированой таре), продуктов деструкции полимерных и других синтетических материалов (в зависимости от класса применяемого полимера), концентрации используемых пищевых добавок (консервантов).

3.5. Продукты с повышенной пищевой ценностью

Продукты с повышенной пищевой ценностью производятся на основе как традиционных, так и новых пищевых рецептур. От­личительной особенностью данной группы продуктов является наличие в их составе отдельных нутриентов (или их комплексов) в количестве, составляющем значимую долю от нормы физиоло­гической суточной потребности (или рекомендуемого ежесуточ­ного употребления) и обеспечивающим алиментарное обогаще­ние рациона, а в ряде случаев и заданную диетическую эффек­тивность.

3.5.1. Обогащенные продукты

Обогащение продуктов — это технологический процесс внесе­ния различных незаменимых нутриентов (изолированно или в комплексе) в пищевую композицию на этапах производственно­го цикла. Процесс обогащения относится к научно обоснованным приемам повышения пищевой ценности продуктов за счет увели­чения их «плотности». В число наиболее часто вносимых нутриен­тов входят такие дефицитные в питании микронутриенты, как витамины, минеральные вещества и микроэлементы.

Целями обогащения пищевых продуктов микронутриентами могут быть:

  • восстановление потерь, произошедших в результате техноло­гической обработки (витамин С в соки и нектары, витамины груп­пы В и железо в муку);

  • достижение стандартного уровня содержания нутриентов в продукте с сезонными или сортовыми количественными колеба­ниями (витамин С в соки, р-каротин в сливочное масло);

  • обеспечение необходимого количественного уровня нутриентов в продуктах одной товарной группы, полученных различными спо­собами (витамины А и D в обезжиренное молоко или маргарины);

  • увеличение количества дефицитных в питании нутриентов в составе их традиционных источников или других подходящих для этого продуктов (витамин D в сливочное масло, витамины А и D, кальций в молочные продукты, йод в соль).

3.5.3. Биологически активные добавки к пище

Биологически активные добавки (БАД) к пище — это природные (идентичные природным) биологически активные вещества, пред­назначенные для употребления одновременно с пищей или вве­дения в состав пищевых продуктов. Целью использования БАД является обогащение рациона дефицитными нутриентами и био­логически активными соединениями, а также пробиотиками и пребиотиками.

Биологически активные добавки получают из растительного, животного или минерального сырья, а также химическими или биотехнологическими способами, и все они делятся на несколько групп в зависимости от происхождения и химического состава: на основе белка, липидов, углеводов, пищевых волокон, микронут-риентов, природных минералов, а также на животной и расти­тельной основе, на основе морепродуктов, пробиотических мик­роорганизмов и одноклеточных водорослей и дрожжей.

Биологически активные добавки к пище главным образом пред­назначены для использования в питании здорового человека с профилактической целью в качестве одного из диетологических приемов ликвидации пищевых дисбалансов. Они позволяют осу­ществить заключительную коррекцию рациона, обеспечив поступ­ление тех его компонентов (главным образом, микронутрентов), дефицит которых в питании невозможно ликвидировать за счет традиционных продуктов.

Биологически активные добавки также могут использоваться в рамках диетического (лечебного) питания. При этом, однако, необ­ходимо дополнительно подтвердить их диетическую эффективность в порядке, предусмотренном правилами медико-биологических ис­следований и клинических испытаний диетических продуктов.

3.6. Гигиенические подходы к формированию рационального ежедневного продуктового набора

Ежедневное питание должно быть построено так, чтобы обес­печивать организм необходимым количеством пищевых веществ и энергии. Не существует иных оптимальных способов добиться этого, кроме как использовать в питании разнообразные растительные и животные продукты из различных рассмотренных выше групп. Количественный и качественный состав рациона — основа рацио­нального питания. При безусловных индивидуальных особенно

стях можно выделить несколько фундаментальных закономерно­стей построения оптимального рациона.

Для большей наглядности представления рекомендуемой струк­туры рациона прилагается целый ряд различных схем и макетов, в том числе так называемая «пирамида здорового питания» (рис. 3.1). Вершина пирамиды включает в себя те виды продуктов, которые требуют максимального ограничения, — они должны использо­ваться как можно реже, т.е. эпизодически. В эту группу следует отнести сахар и продукты, содержащие его в большом количестве (60% и более), а также продукты со скрытым жиром (жирность 25 % и более): кондитерские изделия (конфеты, шоколад, пиро­жные с кремом, сдобное печенье и другие сладости), сладкие прохладительные напитки, жирные виды мясопродуктов и кол­басные изделия, чипсы, многие продукты быстрого питания.

Второй верхний уровень пирамиды состоит из продуктов ежед­невного использования — источников незаменимых жирных кис­лот и жирорастворимых витаминов: сливочного и растительного масел. Эти жировые продукты должны использоваться в неболь­шом количестве без длительной термической обработки. Рекомен­дуемые порции их использования можно выражать, например, в столовых ложках — 1 ...2 столовые ложки в день.

Третья часть пирамиды включает в себя в основном животные продукты — источники полноценного белка, биодоступного каль­ция, железа, цинка, селена, витаминов В2, В,2, A, D. Ежедневно необходимо включать в рацион 4...6 порций животных продуктов. Из них — 2...3 порции молочных изделий и 2...3 порции блюд на

выбор из нежирных сортов мяса, птицы и рыбы, а также яйца и бобовые продукты. При этом рыба включается в рацион, как пра­вило, 2...3 раза, а яйца — 3...4 раза в неделю. Данная группа мо­жет полностью или частично исключаться из рациона у привер­женцев вегетарианского питания. У строгих вегетарианцев (веган-цев) возникает реальная опасность развития алиментарного де­фицита перечисленных нутриентов. У лактовегетарианцев и лак-тоововегетарианцев эта проблема будет не столь острой. При пе­реходе на строгое вегетарианское питание требуется максимально разнообразить растительный рацион: взамен каждой рекомендуе­мой порции животных продуктов следует включать несколько наи­менований растительных продуктов, в том числе и редко исполь­зуемые в питании бобовые, семена, орехи и другие высокоцен­ные в пищевом плане компоненты.

В основании пирамиды представлены растительные продукты, рекомендуемые к наиболее широкому использованию в питании, — 10...20 порций (единиц) ежедневно. К ним относятся зерновые продукты с минимальной степенью обработки и рафинирования, в том числе обогащенные дефицитными нутриентами (хлеб, кру­пы, макароны, сухие завтраки), и натуральные (с минимально необходимой степенью кулинарной обработки) овощи, зелень, фрукты, ягоды, а также соки, орехи и семена.

Под порциями (единицами) подразумевают минимальное в тра­диционном представлении количество продукта или блюда (одна котлета, куриная ножка, кусок рыбы, тарелка каши, макарон, картофельного пюре, овощного салата или гарнира) или средняя по размерам 1 шт. продукта (яйцо, яблоко, апельсин, киви, мор­ковь, кусок хлеба и т.п.). При необходимости обозначить величи­ну порции или самого продукта можно использовать традицион­ные (понятные всем) единицы меры [чайные и столовые ложки, стандартные чашки (150 мл), стандартные стаканы (200 мл), де­сертные и столовые тарелки].

Таким образом, рекомендуемый набор растительных продук­тов из основной группы может быть представлен следующим об­разом: 1 порция (2 столовые ложки) овсянки (или сухого завтра­ка), 6...8 обычных кусочков хлеба (по 30 г), 1 овощной салат, 1 овощной гарнир, 1 среднее яблоко (или 1 чашка ягод и т.п.), 1 порция картофеля (2...3 средние картофелины), 1 порция оре­хов (30 г), 1 стакан фруктового сока — итого 13... 15 блюд.

С гигиенических позиций рациональность питания определя­ется полноценностью рациона. При этом, чем разнообразнее ра­цион, тем будет лучше сбалансирована его нутриентограмма. В своем питании человек должен ежедневно использовать, как минимум, 20...30 наименований продуктов из разных групп. К продуктам ежедневного питания относятся молоко и молочные изделия, зер­новые продукты, мясо и мясопродукты, группа овощей и фрук-

при одновременной стабилизации употребления продуктов мяс­ной группы. Это необходимо для удержания доли животного бел­ка и жира в рекомендуемых пределах.

При постоянном использовании в питании всего набора про­дуктов организм будет обеспечен пищевыми веществами на нор­мативном уровне, соответствующем энергозатратам (табл. 3.7).

Чем разнообразнее ассортимент продуктов в рамках отдельных групп, тем лучше будет сбалансирован рацион в целом. Другими словами, если использовать в питании рекомендуемое ежеднев­ное количество фруктов только за счет, например, яблок или ба­нанов (здесь можно назвать любой продукт), то сбалансирован­ность пищевых и биологически активных веществ будет хуже, чем при включении в рацион поочередно в течение недели 10... 15 наи­менований различных фруктов, цитрусовых, плодов и ягод. Это правило относится к любой группе продуктов, состоящей из мно­гих наименований.

Адекватность рациона физиологическим и адаптационным по­требностям организма (реальная потребность) может быть оцене­на лишь при изучении параметров пищевого статуса и маркеров адаптационной резистентности.

При низких энергозатратах, не превышающих 2 200 ккал, обес­печить алиментарное поступление необходимого количества мик-ронутриентов без использования приемов, повышающих пище­вую плотность рациона (применение обогащенных продуктов или добавок к пище), практически невозможно.

Как видно из приведенных в табл. 3.7 данных, рацион является относительно сбалансированным по основным нутриентам в ин­тервале 2 200...2 800 ккал. В то же время при калорийности рацио­на 2 200 ккал не в полной мере обеспечиваются физиологические потребности, например, в витамине В1 ,кальции, магнии, желе­зе, йоде, а также в фолацине, цинке, хроме и других микронут-риентах. Оптимально сбалансировать рацион по большинству нут-риентов за счет традиционных пищевых продуктов возможно лишь при его калорийности от 2 500 до 2 800 ккал при условии анало­гичных энергозатрат, т.е. достаточно высокой физической актив­ности. При этом потребность в таких нутриентах, как йод, может быть с уверенностью удовлетворена только при регулярном ис­пользовании в питании йодированной соли и продуктов, богатых йодом (морские или обогащенные продукты).

Гигиенические рекомендации по структуре продуктового на­бора имеют также важную социальную ориентацию — исходя из них проводится расчет рационов организованного питания и уста­навливаются нормативы стоимости продовольственной корзины, которая с государственных позиций должна быть доступна всему населению страны.



АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА





4.1. Роль питания в возникновении заболеваний

От качества питания в целом и отдельных его компонентов (продуктов и блюд) в частности напрямую зависит состояние здо­ровья человека. Питание играет огромную роль как в профилакти­ке, так и в возникновении большого числа заболеваний различ­ных классов. Питание лежит в основе или имеет существенное значение в возникновении, развитии и течении около 80 % всех известных патологических состояний (рис. 4.1).

Среди заболеваний, основную роль в этиопатогенезе которых играет фактор питания, 61 % составляют сердечно-сосудистые расстройства, 32 % — новообразования, 5 % — сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый), 2% — алиментарные дефициты (йододефицит, железодефицит и т.д.). Питание имеет существен­ное значение в возникновении и развитии заболеваний желудоч­но-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, эндокринных патологий, инфекционных и паразитарных болезней, заболева­ний опорно-двигательного аппарата, кариеса.

Болезни микробной и немикробной природы, связанные с приемом пищи, называются алиментарно-зависимыми заболевани­ями. Их подразделяют на инфекционные, с установленным участием микробиологического или биологического объекта, и не­инфекционные, развивающиеся вследствие тех или иных дисба­лансов в питании (рис. 4.2, цифровые обозначения приведены в соответствии с МКБ-10 (Международной классификации болез­ней 10-го пересмотра)). Инфекционные заболевания в свою оче­редь представлены особо опасными заболеваниями, острыми ки­шечными инфекциями (зоонозами и антропонозами) и пищевы­ми отравлениями микробной этиологии. В другую группу включе­ны так называемые массовые неинфекционные заболевания, час­то именуемые также «болезнями цивилизации», непосредственно связанные с пищевыми дисбалансами.

4.2. Алиментарно-зависимые неинфекционные заболевания

За последние годы во многом более точно расшифрована роль питания в профилактике и возникновении большой группы хро­нических неинфекционных заболеваний у населения развитых стран. Доказано, в частности, что рост числа заболеваний, связанных с избыточной массой тела и ожирением, атеросклерозом, гипертони­ческой болезнью, снижением толерантности к глюкозе, нарушени­ями обменных процессов, вторичными иммунодефицитами, обус­ловлен несколькими внешними факторами, ведущими из которых является быстрое неэволюционное изменение питания (соотноше­ния основных групп нутриентов) и образа жизни (снижение физи­ческой активности и усиление стресса). Основополагающими при­чинами такого изменения признаются индустриализация, урбани­зация и глобализация рынка питания и услуг, изменившие не толь­ко пищевое производство, но и стереотип пищевого выбора.

При этом отмечается неуклонная тенденция к распростране­нию хронических неинфекционных заболеваний и среди населе­ния развивающихся стран при изменении их питания. Это обу­словлено быстрым переходом от дефицитного питания на избы­точный среднеевропейский (среднеамериканский) рацион, отли­чающийся известными дисбалансами, так называемый «пищевой переход». В этой связи по существующим прогнозам к 2025 г. число заболевших сахарным диабетом в развивающихся странах вырас­тет более чем в 2,5 раза, достигнув 228 млн чел. Уже в начале XXI в. больных сердечно-сосудистыми патологиями только в Индии и Китае зарегистрировано больше, чем во всех развитых странах вместе взятых. Таким образом, в ближайшей перспективе алимен­тарно-зависимые неинфекционные хронические заболевания ста­нут общей глобальной проблемой всего человечества.

Изучение зависимости между качеством питания и заболевае­мостью является предметом эпидемиологии питания. В рамках этогораздела гигиены питания осуществляются исследования, позво­ляющие не только констатировать фактическое положение дел, но и, что гораздо важнее, разрабатывать реальные пути профи­лактики алиментарно-зависимых патологий.

Большинство алиментарно-зависимых заболеваний относятся к управляемым патологиям. Их возникновение определено оче­видными причинами, и стратегия их профилактики имеет прак­тическое выражение. Однако существующие сложности широкого внедрения принципов профилактического питания не позволяют быстро и эффективно решить эту проблему. Для этого требуется не только общегосударственный подход и поддержка, но и нали­чие знаний и практических навыков здорового питания и образа жизни у каждого человека. Особую роль в распространении и под­держании этих знаний отводится врачу.

Человек в течение многотысячелетней эволюции адаптировал­ся к поступлению определенной пищи в составе рациона. Хими­ческий состав рациона и соотношения в нем основных групп нут-риентов во многом определили метаболический профиль совре­менного человека. Традиционный среднеевропейский рацион, базирующийся на растительных продуктах с низким содержанием жира и сахара, за последние 50... 100 лет практически мгновенно (по эволюционным меркам) существенно изменился. Он стал со­держать примерно в два раза больше жира (главным образом, за счет животного), в 10... 20 раз больше моно- и дисахаридов при снижении в 2...3 раза количества крахмальных и некрахмальных полисахаридов, кальция, многих витаминов. В составе современ­ного рациона преобладают высококалорийные жирные, сладкие и соленые продукты преимущественно животной группы. Одно­временно в питании населения развитых стран значительно со­кратилась доля растительных пищевых источников. Сложившаяся ситуация имеет устойчивую тенденцию к развитию как по увели­чению калорийности, так и по снижению доли растительных ис­точников продовольствия.

Доля зерновых продуктов в общей энергии рациона развитых стран находится на уровне 34 %, практически не изменяясь за последние 40 лет. К 2030 г. эта цифра снизится на 2... 3 %. Употреб­ление овощей и фруктов также практически не увеличивается с конца 1970 гг. При этом общее количество потребляемых живот­ных продуктов, в частности молока и мяса, за период с 1964 г. по настоящее время увеличилось соответственно на 14 и 43%, а к 2030 г. возрастет еще на 4 и 13 %. Количество потребляемой рыбы и морепродуктов практически не увеличилось и даже имеет тен­денцию к снижению.

Общее количество жира в питании населения развитых стран Европы и Северной Америки за период 1967—1999 гг. увеличи­лось соответственно на 31 г на человека в сутки (с 117 до 148 г) ина 26 г на человека в сутки (с 117 до 143 г), достигнув в среднем около 40 % общей калорийности рациона. К другим определя­ющим пищевой статус изменениям в показателях фактического питания населения развитых стран относятся: уменьшение со­держания в рационе пищевых волокон, ПНЖК, кальция, вита-минов-антиоксидантов и увеличение моно- и дисахаридов и по­варенной соли.

4.4. Пищевые отравления

Пищевые отравления — это острые (реже хронические) заболе­вания, возникающие в результате употребления пищи, значительно обсемененной условно-патогенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной и не­микробной природы. К пищевым отравлениям относятся заболе­вания, возникающие, как правило, у двух и более лиц после упо­требления одинаковой пищи при условии лабораторного подтвер­ждения ее виновности в возникновении заболевания.

Пищевые отравления делят на две группы: микробные и не­микробные (табл. 4.7).

К пищевым отравлениям микробной этиологии относятся за­болевания, имеющие следующие основные признаки:

  • четкая связь с фактом приема пищи — всегда имеется «ви­новный» продукт;

  • почти одновременное заболевание всех потреблявших одну и ту же пищу («виновный» продукт);

  • массовый характер заболеваний;

  • территориальная ограниченность заболеваний;

  • прекращение заболеваемости при изъятии из оборота «ви­новного» продукта;

  • отсутствие заболеваний среди окружающих, не употребляв­ших «виновный» продукт, — неконтагиозность.

Пищевые токсикоинфекции, как правило, характеризуются большим числом условно-патогенных микроорганизмов (не ме­нее 105... 106 живых бактерий) в 1 г или 1 мл «виновного» продук­та, которые вызывают клинические проявления в результате обра­зования токсических соединений непосредственно в кишечнике. Пищевые токсикозы возникают при поступлении алиментарным путем различных биологических токсинов, которые оказывают патогенное действие на организм. При этом наличие в пише жиз­неспособных микроорганизмов — продуцентов токсических ве­ществ не является обязательным условием развития заболевания. Как правило, токсин накапливается в продовольственном сырье при его заготовке или продукте в процессе его хранения. Интен­сивность токсинообразования связана не столько с фактом нали­чия продуцента, сколько с формированием условий для активи­зации этого процесса (температура, наличие доступа кислорода и т.п.).

В ряде случаев, особенно в условиях грубого нарушения сани­тарных норм и правил при производстве и обороте пищевых про­дуктов, могут регистрироваться микробные пищевые отравления смешанной этиологии: токсикоинфекции и токсикозы. Это при­водит к более тяжелому клиническому течению заболевания и затрудняет постановку правильного диагноза. Как правило, пищевые отравления микробной этиологии являются острыми забо­леваниями с характерной клинической картиной. Исключение составляют микотоксикозы: при длительном поступлении в орга­низм в небольших концентрациях, например, афлотоксина, раз­вивается хроническое отравление, характеризующееся поражени­ем печени.

В группу немикробных пищевых отравлений входят две боль­шие подгруппы: отравления традиционным и нетрадиционным пищевым сырьем и отравления химическими соединениями. Пи­щевые отравления, возникающие при употреблении доброкаче­ственной по микробиологическим и химическим показателям продукции животного и растительного происхождения, связаны с наличием в ней природных токсических веществ.

Природные токсины — это органические соединения, выраба­тываемые растениями или животными в качестве обычных мета­болитов или продуцируемые ими при определенных предраспо­лагающих условиях. Так, существуют ядовитые по своей природе грибы, растения, некоторые морепродукты или железы внутрен­ней секреции животных, использовать которые в питании не при­нято. Их употребление в пищу возможно лишь по ошибке или незнанию. Другое растительное или животное продовольственное сырье может приобретать ядовитые свойства при определенных условиях: в отдельные сезоны года (печень, икра и молоки неко­торых видов рыб, моллюски, ядра косточковых плодов), при не­достаточной кулинарной обработке (условно съедобные грибы, сырые бобы, некоторые виды рыбы и морепродуктов), при не­правильном хранении (проросший картофель).

Пищевые отравления химической этиологии возникают при употреблении пищи, содержащей вещества антропогенного про­исхождения в количестве, превышающем ПДК или МДУ. Острые формы отравлений регистрируются при поступлении в организм с пищей как минимум пороговой дозы химического соединения. При длительном поступлении подпороговых доз химических со­единений, обладающих кумулятивными свойствами, возникают хронические или подострые формы отравлений. Причинами воз­никновения пищевых отравлений химической этиологии могут быть: загрязнение продовольственного сырья чужеродными со­единениями в результате неблагоприятной экологической ситуа­ции и нарушения технологии получения и производства пищевой продукции (в том числе и в домашних условиях).

К пищевым отравлениям не относятся алкогольное опьянение, заболевания, вызванные преднамеренным введением в пищу како­го-либо вещества (яда), являющиеся следствием ошибочного ис­пользования в быту ядовитого вещества вместо пищевого, пище­вые аллергии, передозировки лекарственных препаратов — источ­ников нутриентов (в первую очередь, витаминов и минералов).

4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Группа колиформных бактерий — БГКП включает в себя все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразу-юшие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кисло­ты и газа. В группу колиформ входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella и Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей сре­ды, в том числе и персистирующей в кишечнике человека. В ряде случаев колиформы могут приобретать патогенные свойства и вы­зывать острые кишечные заболевания, присутствуя в организме в небольшом количестве (от единиц до сотен микробных клеток).

В то же время пищевые коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными бактериями группы кишечной палочки при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных клеток). Такие условия могут быть созданы лишь при неудовлетво­рительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах или несоблюдении общих гигиенических правил на до­машней кухне. При поступлении большого количества колиформ в кишечник через 12...24 ч возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе и диарея, к которым часто присо­единяется субфебрилитет. Колиформы оказывают местное действие на слизистую оболочку кишечника главным образом за счет обра­зования токсических продуктов. Заболевание протекает в течение короткого времени (24...36 ч) и без существенных последствий для здоровья.

Диагностика пищевых токсикоинфекции, вызванных колифор­мами, осуществляется при исследовании выделений от больных и образца «виновного» продукта. Установление носительства у ра­ботников пищевых объектов производится при идентификации энтеропатогенных штаммов с использованием методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем гелевом поле. Последний метод предоставляет оперативную возможность подтвердить идентичность штаммов, выделенных у персонала и заболевших потребителей продукции.

Чаще других колиформы накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салатах, моллюсках и т. п.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд БГКП принадлежит человеку — как правило работнику пищевого объек­та, не соблюдающему правила личной и производственной гигие­ны. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персо­нала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых коли­честв требуется проведение дезинфекционных мероприятий и до­полнительного гигиенического обучения работников.

4.6. Пищевые микотоксикозы

Микотоксины — это органические природные соединения сложной химической структуры (кумарины, алкалоиды, пепти­ды), являющиеся вторичными метаболитами почвенных микро­скопических грибов, паразитирующих на разных растениях. При попадании микотоксинов в организм млекопитающих, включая человека, они оказывают токсическое действие. Микотоксины влияют на обмен веществ человека на клеточном и молекуляр­ном уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность. Некоторые микотоксины имеют канцерогенную направленность действия: афлатоксин, зеараленон, патулин, охратоксин и фу-манизин.

Эти соединения относятся к неизбежным контаминантам про­довольственного сырья — их присутствие в соответствующем про­довольствии полностью исключить нельзя, а можно лишь ограни­чить. При этом практически не существует надежных методов их удаления из пищевых продуктов в процессе технологической и кулинарной переработки. Микотоксины относятся к чрезвычайно термостабильным соединениям, выдерживающим температуру 1000Си более.

Микотоксины способны аккумулироваться в кукурузе, зерно­вых, соевых бобах, арахисе, орехах, масличных растениях, бобах какао, зернах кофе и другом сырье, а также в кормовых культурах. Токсинообразование может происходить как при выращивании растений, так и при последующем обороте продовольственного сырья (транспортировке и хранении) в условиях, благоприятных для развития фибов. В сопряженной эволюции злаковых культур и различных видов плесневых грибов под влиянием применяемых пестицидов наиболее быстрому прогрессивному отбору у грибов подвергаются признаки протеолитической и амилолитической активности и связанное с ними токсинообразование. К усугубля­ющим факторам следует также отнести общее потепление клима­та на планете, расширяющее ареал распространения токсигенных фибов.

Заболевания животных и человека, развивающиеся в результа­те потребления продукции, содержащей микотоксины, называют микотоксикозами. В группу микотоксикозов у человека включаются афлатоксикозы, фузариотоксикозы, эрготизм и ряд других па­тологических состояний. Три генерации микроскопических гри­бов — Asspergillus, Penicillium и Fusarium являются наиболее час­тыми контаминантами кукурузы, зерновых, соевых бобов, арахи­са, масличных и орехов.

Афлатоксины и афлатоксикозы. Микроскопические грибы рода A. flavus и другие аспергиллы продуцируют афлатоксины типа В,, В2, G1, G2 в крахмальных зерновых культурах (кукурузе, пшени­це, сорго, овсе, ячмене, просе и рисе), в соевых бобах, орехах, специях, арахисе и масличных культурах. Наличие грибов в расте­ниях не всегда напрямую связано с высокой концентрацией ток­синов — для токсинообразования должны быть созданы благо­приятные условия. Влажность зерновых культур, составляющая 18 % (при водной активности 0,85), соевых бобов — 15 и арахиса — 8...9 %, является оптимальной для формирования токсина. Темпе­ратурный оптимум продукции токсина составляет 24... 35 "С. В усло­виях температурного оптимума продукция токсина продолжается 24 ч и биологически значимая его концентрация образуется в те­чение нескольких дней. При влажности продукта более 30 % обра­зование токсина прекращается, как и при температуре ниже 12 и выше 42 "С.

Поступая в организм сельскохозяйственных животных с за­грязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внут­ренней среде и выделяются с молоком. Количество вьщеляемого с молоком афлатоксина М1 составляет в среднем 1 ...2 % суммы по­ступивших с кормами афлатоксинов типа В.

Афлатоксины в организме человека подвергаются внутрикле­точному гидроксилированию монооксигеназной системой с обра­зованием вторичных метаболитов (включая афлотоксин М1 и эпо­ксидные соединения). При недостаточности клеточной защиты, к которой относится конъюгация с восстановленным глутатионом и взаимодействие с витаминами-антиоксидантами (ретинолом, аскорбиновой кислотой и токоферолом), не связанные вторич­ные электрофильные продукты способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывая сенсибилизацию организма, нарушая функции мембран, повреждая наследственную инфор­мацию и инициируя канцерогенез. Наибольшей токсичностью обладает афлатоксин В,.

Афлатоксикоз относится к пищевым отравлениям и может про­являться в двух формах: острой интоксикации и хроническом суб­клиническом отравлении.

Острая интоксикация возникает при поступлении больших доз афлатоксина и проявляется в виде геморрагического некроза пе­чени, отека, летаргии. Летальный исход, составляющий около 25 % всех случаев, наступает от прямого поражения печени.

При хроническом субклиническом отравлении воздействие осу­ществляется на алиментарный и иммунологический статус. При этом все поступающие дозы афлатоксинов кумулируются, усили­вая риск развития рака печени. Увеличение риска развития гепа-томы связано с разблокированием гена-супрессора Р53 и актива­цией доминантных онкогенов. В силу этого афлатоксины отнесены к 1-му классу канцерогенов и имеют очень жесткие нормативы остаточных количеств в продовольствии: 5 мкг/кг в растительных продуктах и 0,5 мкг/кг в молоке (норматив Российской Федера­ции). Выявление афлатоксинов в пище и кормах производится с помощью иммуноферментного анализа и хроматографических ме­тодов.

Опасность развития рака печени также увеличивается в 25... 30 раз при сочетании экспозиции афлатоксинами и персистенци-ей в организме вирусов гепатита В и С за счет подавления афла­токсинами механизмов репарации ДНК, поврежденной вирусами гепатита. В 2000 г. на долю рака печени пришлось около 9 % всех смертей от новообразований в мире, что составило около 500 тыс. случаев. Развитие вторичного иммунодефицита в условиях хрони­ческой субклинической нагрузки афлатоксинами связано с апла­зией тимуса, уменьшением количества и функциональной актив­ности лимфоцитов, подавлением фагоцитарной активности и сни­жением активности комплимента. Нагрузка афлатоксинами сни­жает также иммунный ответ на вакцинацию.

Основным результатом влияния афлатоксинов на пищевой ста­тус является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалент-ной связи афлатоксина с ДНК. Антиалиментарное действие афла­токсина особенно проявляется в условиях белковой недостаточ­ности. Для оценки степени хронической нагрузки афлатоксинами в крови определяется афлатоксин-альбуминовый комплекс, цир­кулирующий 30...60 дней после поступления токсинов в организм. Учитывая множественные пути биотрансформации и кинетики аф­латоксинов, в качестве биомаркера используется также концент­рация его вторичных метаболитов (включая афлатоксин М1) в моче.

Наибольшее распространение афлатоксикозов регистрируется в странах, расположенных между 40 ° северной и южной широты. Около 4,5 млрд людей, проживающих в развивающихся странах в этом географическом регионе, испытывают хроническую нагруз­ку афлатоксинами, которая зачастую количественно не контро­лируется. Однако, учитывая интенсивный поток продовольствия в рамках мирового торгового пространства, опасность перерасп­ределения нагрузки афлатоксинами с вовлечением других стран становится с каждым годом все более актуальной. Профилактика афлатоксикозов связана с комплексом мероприятий, направленных на снижение концентраций афлатоксинов в пищевой про­дукции и кормах для сельскохозяйственных животных.

Размножению аспергилл в растениях и накоплению афлаток-сина способствуют ряд факторов, в том числе тип почвы, актив­ность насекомых вредителей, стадия развития растения. Делают­ся попытки распространения в качестве биологического сред­ства защиты неафлатоксигенных видов грибков, вытесняющих токсигенные. Показано также, что использование генетически модифицированных растений с устойчивостью к насекомым обес­печивает снижение накопления афлатоксинов в культурных рас­тениях, таких как кукуруза. Этот факт объясняется, по-видимо­му, уменьшением общего числа повреждений растения насеко­мыми и ухудшением за счет этого условий размножения грибов. С генетической модификацией также связывают возможность полу­чения растений, непосредственно устойчивых к контаминации грибами или обладающих способностью инактивировать токсин. Используемые для борьбы с сорняками и грибами пестициды способствовали значительному полиморфизму плесеней, в ряде случаев расширив их адаптивные возможности и повысив токси-генный потенциал.

При хранении потенциально опасного продовольственного сырья необходимо соблюдать такие условия, при которых не про­исходит рост грибов и не интенсифицируется токсинообразова-ние: влажность не должна превышать 10%, а температура 100С. При этом должны проводиться регулярные дезинсекционные и дератизационные мероприятия, поскольку наличие насекомых и грызунов способствует повышению влажности продукции. Це­лесообразно также использовать инертную атмосферу в храни­лищах.

Промышленная переработка загрязненного грибами и токси­нами сырья способна уменьшить опасность продукта в результате разбавления, деконтаминации и сепарации. Прием разбавления заключается в перемешивании продукции, содержащей высокие концентрации афлатоксина, с более чистыми партиями, с обяза­тельным контролем средней пробы после получения смеси.

Деконтаминационные приемы связаны с возможностью дена­турации афлатоксинов в продукции при обработке ее щелочами, аммонийными солями или озоном. При этом, однако, существует опасность реформирования афлатоксинов в кислой среде желудка. Метод сепарации основан на удалении загрязненных зерен, бо­бов или орехов из общей массы продукта. Установлено, что рас­пределение афлатоксина, например в арахисе, связано с накоп­лением его основного количества (80 %) в наименьших по разме­ру и сморщенных семенах.

Профилактические мероприятия по предупреждению поступ­ления афлатоксинов в организм сельскохозяйственных животных,которые трансформируются и накапливаются в животном продо­вольственном сырье, должны быть направлены в первую очередь на контроль безопасности кормов и строгого выполнения регла­ментации их получения и оборота. Предлагается также использо­вать специальные добавки к корму, с одной стороны, усилива­ющие детоксикацию образовавшихся афлатоксинов, а с другой, — способствующие их энтеросорбции в желудочно-кишечном трак­те животных. Подтверждено детоксикационное действие глюка -манозных эфиров, а также других дрожжевых экстрактов и сорб-ционная эффективность активированного древесного угля и Na-Ca-алюмосиликатов (глин).

К мерам алиментарной профилактики афлатоксикозов отно­сится обеспечение полноценного питания, в первую очередь до­статочное поступление белка, витаминов А, Е, С, р-каротина, биофлавоноидов, кальция и пищевых волокон. Именно эти нут-риенты снижают степень инкорпорации токсинов из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду и обеспечивают работу II фазы трансформации ксенобиотиков, в рамках которой деток-сицируются продукты метаболической активации афлатоксинов и осуществляется защита специфических белков, липидов и нук­леиновых кислот. Установлено также, что хлорофилл, поступа­ющий в составе овощей и зелени, способствует снижению степе­ни токсического эффекта афлатоксинов.

Фузариотоксины и фузариотоксикозы. Почвенные микроско­пические грибы рода Fusarium (Gibberella) способны продуциро­вать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов. К типу А три-хотиценов относятся Т-2 токсин и НТ-2 токсин, а к типу В — дезоксиниваленол (ДОН), 3-ацетил ДОН, 15-ацетил ДОН, ни-валенол, фузаренон X, зеараленон и фумонизины (В1, В2, В3). Тип доминантно продуцируемого микотоксина зависит не только от вида гриба, но и от внешних условий, главным образом от влажности продукта и температуры воздуха. Несколько различных микотоксинов могу продуцировать один и тот же гриб, в то же время аналогичные типы трихотиценов способны накапливать разные виды грибов. Например, F. moniliforme может синтезиро­вать как зеараленон, так и фумонизины, a F. graminiarum отлича­ется способностью к образованию токсинов практически любого типа (ДОН, зеарапенон, Т-2).

Трихотицены накапливаются в разнообразных зерновых (пше­нице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких регионах всех континентов. Интенсивность их продукции зависит от климатических условий, применяемых сельскохозяйственных технологий и условий хранения зерновой продукции. Оптималь­ный рост и способность к продукции токсина наблюдаются при температуре выше 15 °С и влажности продукта от 17 до 30 %. При этом имеются индивидуальные оптимумы у всех видов Fusarium.



Например, Fusarium sporotrichoides способны вырабатывать ток­син Т-2, начиная с температуры 7 °С. Трихотиценовые токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагрева­ние до 120... 180 "С, устойчивы к действию кислот, но инактиви-руются в щелочной среде. Так, при кулинарной обработке кукуру­зы с использованием щелочных компонентов (что является осо­бенностью в некоторых регионах) количество токсина снижается на 72...88%.

Различные способы технологической и кулинарной обработки зернового сырья и продуктов по-разному влияют на содержание фузариотоксинов в готовом блюде (изделии). При переработке кукурузы методом влажного помола содержащиеся в сырье фуза-риотоксины, относящиеся к водорастворимым соединениям, пе­реходят в основном в жидкую фракцию с минимальными оста­точными количествами в крахмале и фруктоолигосахаридах. При сухом помоле кукурузы и других зерновых наибольшие уровни токсина определяются в зародышевой части и отрубях, а наи­меньшие — в муке и крупах. Так, в пшеничной муке содержание трихотиценов не превышает 50 % их количества в зерне. При вар­ке макаронных изделий в воду выходят до 80 % трихотиценов. Ис­пользование экструзионных технологий не ведет к снижению оста­точных количеств микотоксинов, что связано с их устойчивостью к высоким температурам и гипербарии. Не снижается уровень три­хотиценов при выпечке хлеба и в процессе пивного производства.

В организме животных при содержании их на кормах, загряз­ненных фузариотоксинами, накопление токсических метаболитов не происходит в отличие от афлатоксинов.

При поступлении в организм трихотицены оказывают разно­образное отрицательное воздействие на здоровье как человека, так и сельскохозяйственных животных. Они вызывают расстрой­ства питания (анорексию, снижение массы тела), некрозы в же­лудочно-кишечном тракте, костном мозге и лимфоидной ткани и оказывают нейротоксическое, гематотоксическое, кардиотокси-ческое, тератогенное и иммуномодулируюшее действие, снижа­ют устойчивость к инфекциям и стрессу.

Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне свя­зан с нарушением синтеза белка (за счет трансляционного блока и ингибирования элонгации пептидной цепи) и индукцией апоп-тоза. Относительно низкие дозы трихотиценов вызывают стиму­ляцию иммунной системы: повышение уровня IgA, цитокини-нов, интерлейкина-6.

В наблюдениях на животных показано, что поступление в орга­низм с пищей ДОН и ниваленола сопровождается повышенным образованием иммунных комплексов с IgA, которые накаплива­ются в почках и вызывают патологию, сходную с гломерулонеф-ритом у человека.

Напротив, высокие дозы фузариотоксинов подавляют иммун­ную активность, действуя непосредственно на уровне костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, тимуса и интестиналь-ной лимфатической системы. Например, ДОН, проникая в лей­коциты, последовательно индуцирует фосфорилирование мито-генактивирующих протеинкиназ, активирует транскрипционный фактор и экспрессирует циклооксигеназу-2, ускоряя тем самым апоптоз. В результате иммуносупрессия проявляется в снижении числа лейкоцитов, а также сывороточных IgM и IgG.

Острое токсическое действие фузариотоксинов характеризует­ся радиомиметическими эффектами, такими как диарея, рвота, геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При длительной хронической нагрузке небольшими дозами трихотиценов (ДОН, ниваленол) развивается анорексия, атаксия, нейроэндокринные нарушения и иммуннодефицит, наблюдаются явления истощения. Количе­ство ДОН регламентируется в продовольственном зерне, изоля-тах растительных белков, крупе и муке на уровне 0,7... 1 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Описанным случаем острого фузариотоксикоза является али­ментарно-токсическая алейкия. Данное заболевание связано с упо­треблением в пищу хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна. В процессе длительного пребывания в поле зерно подвергается массивному заражению грибами Fusarium sporo­trichoides, которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2 и облада­ют выраженным (в большей степени, чем у ДОН и других трихо­тиценов) гематотоксическим (миелотоксическим) эффектом. Ге-матотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тром-боцитопенией, лейкопенией, нарушением свертываемости кро­ви и снижением устойчивости к инфекциям. Основными клини­ческими проявлениями алиментарно-токсической алейкии яв­ляются: септическая ангина (воспалительное поражение минда­лин, мягкого нёба, задней стенки глотки), геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на туловище и конечностях, мел­кие серозно-кровянистые высыпания на слизистой оболочке рта и языка, высокая лихорадка. Возможны также носовые, кишечные и маточные кровотечения. Летальность может достигать 60 % и более. Количество токсина Т-2 регламентируется в продовольственном зерне на уровне 1 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,1 мг/кг (норматив Российской Федерации).

При попадании в организм значимых количеств зеараленона возникает так называемый эстрогенный синдром, характеризу­ющийся увеличением концентрации эстрогенов в крови, что приводит к целому ряду симптомов в рамках гиперэстрогениз-ма, в частности набуханию молочных желез или гинекомастии. Количество зеараленона регламентируется в продовольственном зерне и изолятах растительных белков на уровне 0,1... 1,0 мг/кг,а в крупе и муке на уровне 0,2 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Высокой нейротоксичностью и канцерогенной активностью отличаются фумонизины. Этот тип трихотиценов накапливается главным образом в кукурузе и его продуцируют F. moniliforme. При поступлении фумонизинов в организм кроме общих для трихоти-ценовой нагрузки последствий может развиться лейкоэнцефало-маляция, а в качестве отдаленного последствия — рак различ­ных локализаций, в частности пищевода. Рекомендуемые без­опасные уровни суммы фумонизинов в продовольствии состав­ляют 2...4 мг/кг (норматив США, Европейского Союза).

Общие принципы профилактических мероприятий по сниже­нию нагрузки фузариотоксинами практически аналогичны тако­вым для афлатоксикозов. Комплекс превентивных мер следует проводить, выделяя критические контрольные точки.

  1. Селекция (в том числе с использованием генно-инженер­ных приемов) сельскохозяйственных культур с выбором устойчи­вых к Fusarium растений.

  2. Применение оптимальной агротехнологии: недопущение ротации кукурузы с другими зерновыми, использование селек­тивных фунгицидов и биологических средств защиты растений, мелиорирование.

  3. Строгое соблюдение установленного регламента уборки уро­жая (календарные сроки, климатические условия, технология неконтаминирующей уборки).

  4. Строгое соблюдение установленного регламента послеубо­рочной обработки зерновых (высушивание всего зерна до 15% влажности в течение 24...48 ч после сбора урожая).

  5. Охлаждение зерна после сушки до температуры не выше 15 "С.

  6. Удаление из продукции всех пораженных зерен. (Поражен­ные Fusarium зерна кукурузы имеют вид гнилых или сморщенных с измененным цветом. Признаком поражения Fusarium у других мелких зерновых является наличие «ржавых» зерен. Пораженные зерна по цвету делят на красные, продуцирующие трихотицены, и розовые, продуцирующие токсины других типов.) При количе­стве пораженных зерен, превышающем 1...3% всей партии, зер­но подлежит проверке на наличие и количество микотоксинов и очистке от пораженных зерен.

  7. Хранение зерна в водонепроницаемых хранилищах при про­ведении периодических проветриваний (если нет постоянного кондиционирования), дезинсекционных и дератизационных ме­роприятий.

  8. Зерно при хранении (периодически) и перед отправкой на пищевую переработку должно подвергаться визуальной ревизии и лабораторному контролю над остаточными количествами мико­токсинов (иммуноферментные и хроматографические методы).

9. При поступлении на пищевое производство вся продукция,
потенциально опасная по наличию микотоксинов, подлежит до­
кументальному контролю (наличие сертификата качества произ­
водителя, подтверждающего ее безопасность) или лабораторно­
му исследованию.

10. Поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет
сбалансированного питания (в том числе достаточное поступле­
ние нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах, —
полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).

Эрготизм. При употреблении в пищу хлеба и других зерновых изделий, содержащих остатки спорыньи (грибной ткани) микро­скопического гриба Claviceps purpurea, развивается заболевание эрготизм. Он отличается от других микотоксикозов тем, что обу­словлен попаданием в организм не только микотоксинов, но и самой грибной ткани. Claviceps purpurea поражает главным обра­зом рожь и реже пшеницу. Рожки спорыньи имеют темно-фиоле­товый цвет и длину до 4 см. В спорынье сосредоточены эргопепти-ны и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и др.), обладающие силь­ным биологическим эффектом. Все токсины спорыньи выдержи-вают высокие температуры и сохраняются при выпечке хлеба.

В зависимости от количества поступивших микотоксинов эрго­тизм может протекать в нескольких формах. Судорожная форма характеризуется генерализованным мышечным гипертонусом, поражением нервной системы (расстройством сознания, галлю­цинациями), тошнотой, рвотой, кишечной коликой. При гангре­нозной форме эрготизма ведущие симптомы относятся к расстрой­ству периферического кровообращения (особенно в области ниж­них конечностей), напоминающему облитерирующие сосудистые поражения с последовательным развитием ишемии, некроза и гангрены. Может также наблюдаться смешанная форма отравле­ния. Содержание спорыньи в продовольственном зерне регламен­тируется на уровне не более 5 мг в 100 кг зерна (норматив Рос­сийской Федерации).

Микотоксикозы, вызываемые другими токсинами. Грибы рода Penicillium при паразитировании на зерновых, плодах и фруктах обусловливают (иногда в содружестве с другими грибами) накоп­ление ряда опасных микотоксинов. К ним в первую очередь отно­сятся патулин и охратоксин А. Их общей особенностью по сравне­нию с афлатоксинами является высокая значимость присутствия в продуктах питания, производимых в развитых европейских и североамериканских странах из собственного продовольственного сырья.

Патулин может накапливаться в яблоках, томатах, облепихе и других поврежденных и подгнивших плодах и ягодах и, обладая высокой тепловой устойчивостью, переходит в продукты их пере­работки (джемы, соки, консервы). Особенно часто значимые ко-

личества патулина определяются в яблочном соке. Патулин выра­батывают: Penicillium expansum, служащий причиной коричневой гнили в яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках и томатах; Byssochlamis nivea — термоустойчивый гриб, выделенный из фрук­товых соков. Патулин может вызывать геморрагические отеки мозга, почек, легких и инициировать канцерогенез. Содержание патули­на в указанных продуктах нормируется на уровне 0,05 мг/кг (нор­матив Российской Федерации).

Охратоксин А продуцируют грибы рода Penicillium и Aspergillus. Он относится к нефротоксичным соединениям, вызывая при зна­чительном поступлении поражения почек. Находясь в составе мно­гих зерновых (кукурузы, ячменя, пшеницы и овса) и арахиса (за­плесневелого), грибы начинают синтезировать охратоксин А только при влажности продукта не меньше 22 %. Попадая в рацион чело­века, охратоксин А циркулирует в крови и может выделяться с грудным молоком. Данный микотоксин вызывает иммунодефи-цитные состояния и обладает канцерогенным эффектом (подтвер­жденным для лабораторных животных). Нормативы безопасного поступления охратоксина А в организм человека не установлены. У животных токсические проявления отмечаются при регулярном поступлении нескольких сотен микрограммов охратоксина А.

4.7. Пищевые отравления немикробной природы

Причинами пищевых отравлений немикробной природы могут быть традиционные растительные и животные источники продо­вольствия, естественным образом приобретшие ядовитые свой­ства, или аналогичное им по видовой принадлежности несъедоб­ное сырье, использованное в питании по ошибке или незнанию. Параллельно к этой же группе пищевых отравлений принадлежат острые и хронические заболевания, связанные с употреблением в пищу съедобных продуктов, содержащих выше регламентируемо­го уровня остаточные количества химических соединений при­родного и антропогенного происхождения.

4.7.1. Отравления грибами

Ядовитые представители высших грибов относятся к наиболее распространенным причинам пищевых отравлений немикробной этиологии. При их ошибочном употреблении в пищу возникают серьезные отравления с тяжелыми последствиями, вплоть до смер­тельных исходов. При этом к пищевым отравлениям грибами не относятся случаи целенаправленного использования ядовитых гри­бов для достижения конкретных целей (формирование продуктив­ной симптоматики у токсикоманов, суицидальные попытки и т. п.).

Отравления в подавляющем числе случаев возникают в летние и осенние месяцы, когда грибы интенсивно вегетируют и идет параллельный сбор и заготовка съедобных грибов. Ядовитые гри­бы собирают и используют в питании, как правило, неопытные сборщики. Наиболее опасными ядовитыми грибами европейского континента являются бледная поганка, мухоморы, сатанинский гриб. Они относятся к грибам, ядовитые качества которых не мо­гут быть устранены никакими способами кулинарной и промыш­ленной обработки: варкой, сушкой, замораживанием, солением, маринованием и т.д. Единственный способ избежать отравления этими грибами — не употреблять их в пищу.

Практически все описанные случаи отравления ядовитыми гри­бами связаны с их индивидуальным сбором, домашним приго­товлением и употреблением в пищу. Источником ядовитого со­единения может стать не только сам гриб, но и, например, соус или маринад, в котором приготовлены грибы.

Отравление бледной поганкой. Бледная поганка относится к ядо­витым пластинчатым грибам гепатотропного и нейротропного действия. Она напоминает по внешнему виду сыроежки, шампи­ньоны и некоторые другие съедобные грибы. Отличительной осо­бенностью бледной поганки от сыроежки является наличие утол­щения в нижней части ножки и воротничок под шляпкой. От шам­пиньона она отличается цветом пластин: у бледной поганки они всегда белого цвета.

Основными токсическими соединениями бледной поганки яв­ляются аманитины — циклические октапептиды и фаллоидин. В 100 г грибов их суммарное содержание может достигать 20... 25 мг. Аманитины относятся к клеточным ядам и оказывают свое основ­ное действие на уровне нервной системы и печени. Отравление блед­ной поганкой имеет достаточно длинный инкубационный период, составляющий в среднем 6... 15 ч (может продлиться до 48 ч). Кли­нические проявления возникают внезапно и включают в себя силь­ную боль в животе, неукротимую рвоту и диарею, жажду и олигу-рию. Затем после небольшой паузы в клинических симптомах на­ступает вторая фаза отравления с вовлечением центральной нерв­ной системы. Отмечаются потеря сил, дезориентация, голово­кружение, отключение сознания. Летальность бывает очень высо­кой и составляет от 50 до 90 %. Смерть в коматозном состоянии наступает на 2...3 день после появления клинических симптомов от тотального поражения жизненно важных органов (печени, по­чек, сердца) или необратимых судорог дыхательной мускулатуры. При поступлении в организм меньших доз аманитинов заболева­ние продолжается более длительное время — до 6...8 дней с мень­шим угнетением сознания, но с продолжением диареи и присое­динением желтухи. Если смертельного исхода удается избежать, то затем в течение 2...3 дней остается сильная слабость, цианоз состояние гипотермии. В крови при биохимическом исследовании определяется повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, мочевой кислоты, креатинина и остаточного азота. После перенесенного отравления бледной поганкой обычно оста­ются дегенеративные и некротические очаги в печени и почках. Аманитин может быть идентифицирован в ничтожных количествах в моче или плазме с помощью радиоиммунного анализа.

Медицинская помощь при отравлении бледной поганкой за­ключается в промывании желудка до начала клинически выра­женной формы (при наличии подозрений на ошибочное употреб­ление в пищу ядовитых грибов) и введении специфической анти­токсической сыворотки, содержащей тиоксидазу.

Отравление мухоморами. Мухоморы — это психотропные ядо­витые грибы, среди которых выделяют красный и пантерный виды. Мухоморы можно перепутать со съедобными грибами только по невнимательности или в определенный период их жизни, когда не видны яркие отличительные признаки. Съедобные грибы, от­носительно похожие по внешнему виду на мухоморы, — это по­досиновики, Кайзеровский гриб (деликатес в Южной и Цент­ральной Европе), сыроежки, шампиньоны.

К токсическим веществам мухоморов относятся мускарин, иботеновая кислота и мусцимол. Действие мускарина связано с его влиянием на центральную нервную регуляцию. Иботеновая кислота и мусцимол являются психотропными веществами.

Клиническая картина отравления мухоморами проявляется в среднем через 1 ...4 ч после употребления их в пищу и включает в себя обильную саливацию, тошноту, рвоту, диарею, сопровож­дается миозом. В более тяжелых случаях наблюдается чередование симптомов центрального торможения и возбуждения, галлюци­нация. Симптоматика продолжается около 2 ч (иногда до 4 ч) и редко завершается летально.

Отравление строчками и сморчками. Отравления строчками и сморчками отмечается только в конце весны — начале лета. Все случаи отравления связаны с употреблением блюд из свежих гри­бов (как правило, в супе и жареных). Строчки и сморчки содержат гирометрин, относящийся к ядовитым соединениям гепатотроп-ного действия. Заболевание возникает через 6... 10 ч после упо­требления грибов. Клиника развивается медленно, начинаясь с появления общего дискомфорта в желудке (чувство переполне­ния) и постепенным присоединением тошноты, рвоты, абдо­минальных болей и субфебрильной лихорадки. При тяжелом отрав­лении рвота продолжается 2 сут и развивается желтуха. Отравле­ние протекает в течение 4... 7 дней. Смертность составляет не бо­лее 2... 4%.

Профилактика отравлений строчками и сморчками предпола­гает полный отказ от их использования в питании, поскольку от-варивание не сопровождается выходом гирометрина в воду, по­этому даже после предварительной обработки сохраняется опас­ность отравления.

Пищевые отравления могут вызвать такие грибы, как ложные опята, ложные лисички, ложные грузди, свинушки, паутинник, трихолома (рядовка), энтолома, ложные шампиньоны. Они вы­рабатывают разнообразные токсины, в частности паутинник — орелланин, вызывающий после длительного (от 3 до 14 дней) латентного периода симптомы полидипсии и полиурии с тош­нотой, головной болью, мышечными болями и спазмами. В тя­желых случаях могут развиться тубулярные некрозы и почечная недостаточность, ведущие к летальному исходу (в 15 % случаев). Менее тяжелое течение заболевания сопровождается жировой ин­фильтрацией печени и очаговыми энтеритами, что удлиняет реа­билитационный период до нескольких месяцев. Трихоломы и энтоломы обладают гастроинтестинальным действием, вызывая очень быстро наступающие тошноту, рвоту и диарею. Однако в ряде случаев симптомы гастроэнтерита возникают через несколько дней после употребления указанных грибов. Это, по-видимому, связано с полиморфизмом ядовитых веществ, синтезируемых грибами: необычные дисахариды, аминокислоты, пептиды, ка­меди.

Отравления условно съедобными грибами. В природе встреча­ются также условно съедобные грибы, токсичность которых зави­сит от состава основного рациона. В частности, навозник серый (Coprinus atramentarius) может стать причиной отравления только при условии совместного употребления алкогольных напитков (в течение последующих 72 ч). В этом случае развивается клиниче­ская картина отравления, включающая тошноту, рвоту, головную боль, сердечно-сосудистые расстройства, длящиеся 2...3 ч. Меха­низм подобного токсического эффекта связан с наличием в грибе необычной аминокислоты — коприна. Коприн в организме пре­вращается в циклопропанонгидрат, способный в сочетании с ал­коголем к модификации в биологически активный комплекс, вы­зывающий отравление, похожее на аналогичное при действии ди­сульфида тетраэтилтиурама — соединения, блокирующего мета­болизм ацетальдегида. Условно съедобные грибы: грузди, волнуш­ки, чернушки, валуи — требуют обязательного предварительного отваривания или вымачивания для удаления биологически актив­ных соединений, способных вызвать нарушения здоровья при али­ментарном поступлении.

Для предотвращения отравлений грибами запрещается в про­мышленных условиях готовить из пластинчатых грибов икру и су­шить их. На рынках разрешается продажа только непереработан-ных (в салат, икру и другие продукты) грибов, предварительно рассортированных по отдельным видам. Герметично укупоренные маринованные и соленые гриоы разрешается продавать, только если они произведены промышленным способом. Продажа гриб­ных консервов домашнего приготовления строго запрещена ввиду их высокой опасности по ботулизму.

4.7.2. Отравления ядовитыми растениями

Отравления плодами и ягодами ядовитых дикорастущих растений встречается в основном среди детей. При этом дети, не имея еще навыков отличить съедобные ягоды, к которым они уже привыкли (черешня, виноград, смородина, черника, земляника), от несъ­едобных, могут съесть последние чаще всего во время прогулок. В этой связи отравления ядовитыми растениями, традиционно не использу­емыми в питании, вероятно, не следует относить к классическим пищевым отравлениям, поскольку они не относятся к пищевым продуктам (и не рассматриваются в качестве нетрадиционных пище­вых источников), а их употребление является случайным.

К числу более 100 известных видов растений, которые могут вызвать отравления, относятся белена черная, дурман, болиголов пятнистый, волчье лыко, аконит, мордовник, мак полевой, пе­реступень белый (дикий виноград), олеандр, красавка (белладон­на), клещевина. Отравления ядовитыми растениями связаны с наличием в их составе разнообразных природных токсических со­единений, относящихся к алкалоидам и гликозидам.

В связи с многообразием форм природных токсических соеди­нений отравления дикорастущими растениями отличаются по­лиморфизмом клинических проявлений. Общим для всех отрав­лений этой группы будет короткий инкубационный период (от 30 мин до 1 ч). Симптомы отравления обычно развиваются у всех, съевших ядовитые растения. Степень тяжести отравления будет напрямую зависеть от количества съеденного, состояния организ­ма ребенка и его возраста.

К основным мерам профилактики отравления ядовитыми рас­тениями у детей относятся регулярные ревизии территорий дет­ских объектов (садов, парков и т.п.) и уничтожение ядовитых растений или их потенциально опасных частей (ягод, плодов). Боль­шое значение также имеет воспитательная и разъяснительная ра­бота с детьми.

4.7.3. Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры

Отравления семенами сорных растений встречаются при не­удовлетворительном контроле их накопления и содержания в про­довольственном зерне. Они связаны с попаданием токсических веществ, содержащихся в семенах сорных растений, в муку, а за-

тем в пищевые продукты, выработанные на ее основе (хлеб, хле­бобулочные изделия).

Гелиотропный токсикоз. Пищевое отравление возникает в ре­зультате употребления в пищу зерновых продуктов, содержащих семена гелиотропа опушеноплодного (Heliotropium lasiocarpum), произрастающего в жарких климатических условиях. Токсические свойства семян определяются содержанием в них комплекса алка­лоидов (циноглоссин, гелиотрин, лазиокарпин), вызывающих выраженное нейротропное и гепатотропное действие. Гелиотроп­ный токсикоз развивается медленно и имеет признаки токсиче­ского гепатита: увеличивается печень, появляется желтуха, нара­стают явления асцита. Подобная картина может длиться несколь­ко месяцев. Реабилитация функции печени и нормализация обще­го самочувствия также протекает долго. Смертность в тяжелых слу­чаях достигает 20...30 %.

Примеси гелиотропа вo ржи и пшенице не должны превышать 10 мг в 100 кг зерна (норматив Российской Федерации).

Триходесмотоксикоз. Зерно, засоренное семенами седой три-ходесмы (Trichodesma incanum) — многолетнего растения, произ­растающего в предгорных районах азиатских стран, при исполь­зовании его в питании может вызвать пищевое отравление — три­ходесмотоксикоз. Семена триходесмы содержат сильнодействующие алкалоиды (инканин, триходесмин), обладающие выраженным нейротропным действием. Возникающая при развитии отравле­ния клиническая картина включает в себя симптомы энцефалита и менингоэнцефалита. Наблюдаются также рвота и диарея, а в дальнейшем присоединяется гипохромная анемия. Тяжелые фор­мы отравления приводят к летальным исходам в 35 % случаев.

Учитывая высокую токсичность семян триходесмы, их присут­ствие в продовольственном зерне не допускается (норматив Рос­сийской Федерации). Пораженное зерно должно подвергаться тща­тельной очистке от семян триходесмы и промыванию водой для удаления с поверхности зерна сока этих семян.

Отравление плевелом опьяняющим. Плевел опьяняющий (Lolium temulentum) относится к распространенным злаковым сорным растениям. Токсичность семян определяется наличием в их соста­ве алкалоида темулина. Основной вклад в общий токсический по­тенциал семян плевела, очевидно, вносит микроскопический гриб Stromatinia temulenta, постоянно паразитирующий в семенах этого растения.

В клинической картине отравления, развивающегося после упо­требления в пищу зерновых продуктов с примесью плевела, превалируют тошнота, рвота, головокружение, атаксия — симп­томы, сходные с признаками алкогольного опьянения. Примесь плевела в зерне придает неприятный привкус полученной из него муке. Широкое использование гербицидов при выращивании зер-

4.8. Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе

К группе отравлений ядовитыми животными продуктами от­носятся заболевания, связанные с употреблением в пищу некоторых видов рыб и нерыбных морепродуктов, содержащих высоко­токсичные органические соединения, а также патологические состояния, вызванные использованием в питании органов внут­ренней секреции убойных животных.

Несъедобными компонентами животного происхождения явля­ются такие железы внутренней секреции, как поджелудочная же­леза и надпочечники. Из-за высокой концентрации в них гормонов и других биологически активных соединений они не должны ис­пользоваться для целей питания. Пищевые отравления, возника­ющие при употреблении с пищей этих желез, имеют характерные клинические признаки, соответствующие их химическому составу.

Маринотоксикозы — это острые молниеносно развивающиеся биотоксикозы, связанные с употреблением морепродуктов, со­держащих токсичные природные соединения, не связанные, как правило, с видовой специфичностью рыбы и других морских жи­вотных. Интенсивность образования моринотоксинов часто связа­на с временем года и характером питания рыбы. В случае строгой видовой принадлежности биотоксинов они всегда содержатся в организме соответствующих рыб: чаще концентрируясь в отдель­ных органах и тканях, реже — равномерно распределяясь в толще мышц. Наличие маринотоксинов невозможно определить по внеш­нему виду рыбы (морепродукта) или по вкусу и запаху.

К традиционно используемым в питании рыбам, имеющим ядо­витые свойства, относятся маринка, фугу, иглобрюх, усач, севан­ский хромуль. Все они требуют специальной дотепловой кулинар­ной обработки, связанной с правильной очисткой и удалением кожи, брюшины, молок, икры — компонентов, аккумулирующих большую часть биотоксинов. Мышечная ткань ядовитых рыб, как правило, не является опасной. Тепловая и другие виды кулинарной обработки практически не разрушают маринотоксины.

Тетродотоксин, или тетродовая кислота, относится к наиболее опасным моринотоксинам. Он является метаболитом таких рыб из семейства округлых рыб (pufFerfish), как фугу. Фугу — одна из де­ликатесных рыб Японии, однако умение ее безопасно пригото­вить считается высоким кулинарным искусством. Тетродотоксин содержится в коже, печени, молоке, икре и во внутренностях фугу. В мышечной ткани токсин не накапливается. Тетродотоксин также выделен из разнообразных представителей морской фауны, обитающих в водах Тихого и Индийского океанов: калифорний­ского тритона, рыбы-попугая, рыбы-ангела, морской звезды, ля­гушек семейства Atelopus, желтых крабов, некоторых видов ось­миногов.

Метаболический источник тетродотоксина не установлен — в морских растениях его аналог не выделен. Однако известно, что некоторые бактерии рода Vibrionaceae, Pseudomonas, Photobacte-rium способны синтезировать ангидротетродотоксин, относящийся к этому же классу органических соединений. Остается неясным, ассоциирован ли синтез токсина в животных морепродуктах с наличием в них указанных микроорганизмов, или он накаплива­ется в виде вторичного метаболита.

Первые симптомы отравления: потеря чувствительности губ и языка, возникают в интервале от 20 мин до 3 ч после еды. В даль­нейшем очень быстро прогрессирует парестезия в области лица и конечностей и присоединяются головокружение, тошнота, рво­та, диарея, головная боль, боль в области эпигастрия, развивает­ся мышечная слабость. Во второй стадии отравления наблюдаются паралич конечностей, цианоз, гипотензия, развивается диспноэ, судороги, сердечная аритмия, нарушается речь. Смерть при отсут­ствии немедленной симптоматической и общей детоксикацион-ной терапии наступает в течение 4...6 ч (хотя может случаться в интервале от 20 мин до 8 ч).

Диагностика отравления тетродотоксином основана на анали­зе симптомов и изучении пищевого анамнеза. В настоящее время регистрируются около 200 случаев отравления тетродотоксином в год, половина из которых заканчивается летально. К основным мерам по профилактике отравлений относится отказ от использо­вания в питании неизвестных (немаркированных) рыб и других морских животных, особенно выловленных в тропических и эква­ториальных морях.

Скомбротоксин (сумма гистамина и других вазоактивных ами­нов) относится к биотоксинам, образующимся в некоторых видах рыбы, таких как тунец, скумбрия, сардины, макрель, лосось, сельдь в результате роста и развития отдельных бактерий. Бактериальное размножение сопровождается активацией декарбокси-лирования гистидина и других аминокислот, ведущей к образова­нию гистамина и ряда других метаболитов. Накопление скомбро-токсина происходит, как правило, при температуре, оптималь­ной для роста соответствующих бактерий, и он концентрируется неравномерно в отдельных частях рыбы. Использование различ­ных кулинарных, в том числе термических способов обработки рыбы и рыбопродуктов, не приводит к разрушению или удале­нию скомбротоксина. Его наличие в продукте не влияет на орга-нолептические показатели.

При употреблении рыбы, содержащей значимое количество скомбротоксина, клинические проявления (скомбротоксикоз) возникают практически немедленно — еще во время еды. Инкуба­ционный период редко продлевается до 2 ч. Первыми симптома­ми отравления являются болезненное жжение во рту, высыпания и зуд в верхней части туловища, снижение артериального давле­ния. В дальнейшем к ним присоединяются тошнота, рвота, диа­рея, абдоминальная боль и металлический привкус во рту. Про­должительность заболевания обычно составляет около 3 ч. Хоро­ший терапевтический эффект дают антигистамининые препараты.

Повышенная чувствительность к скомбротоксину отмечается у пожилых и лиц, принимающих лекарственные средства, замедля­ющие процесс конвертации гистамина в печени, например изо-ниазид и доксициклин. Гистамин может быть определен в продук­те с помощью флюоресцентной спектроскопии. Регламентирован­ный уровень содержания гистамина в рыбе составляет не более 100 мг/кг (норматив Российской Федерации). Профилактика ском-бротоксикозов предполагает строгое соблюдение температуры и сроков хранения потенциально опасных видов морской рыбы и контроль содержания в них гистамина.

Цигуатоксины спорадически накапливаются в организме тро­пических рифовых рыб при их питании микроскопическими во­дорослями (динофлагелятами). Динофлагеляты в определенные периоды своего биологического цикла (не связанного с времена­ми года) интенсивно продуцируют цигуатоксины и становятся их источником. Прогрессивное накопление цигуатоксинов происхо­дит по всей длине пищевой цепи с максимальным концентриро­ванием в организме больших хищных рыб (барракуды, парусни­ка, лобана), обитающих в тропических и экваториальных морях.

При употреблении рыбы, содержащей цигуатоксины, воз­никает острое пищевое отравление. Клинические проявления отравления обычно представляют собой комбинацию желудоч­но-кишечных, неврологических и сердечно-сосудистых рас­стройств. Первые симптомы отравления проявляются в среднем через 6 ч. Вначале появляются общие неспецифические призна­ки: онемение и парастезия губ и языка, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея. Затем к ним присоединяются головокруже­ние, головная боль, боли в мышцах и суставах, судороги, зуд, мышечная слабость, потеря тепловой и холодовой чувствитель­ности, аритмия, снижение артериального давления. Симптома­тика держится в течение нескольких дней, неврологические расстройства могут ощущаться несколько месяцев. Летальные исходы крайне редки.

Диагностика отравлений цигуатоксинами базируется на ана­лизе клинических симптомов и изучении пищевого анамнеза. Вы­явление цигуатоксинов возможно при проведении иммунофер-ментного анализа и биологических проб на мышах. Профилакти­ка отравлений цигуатоксинами предполагает в первую очередь отказ от использования в питании хищных коралловых рыб, по­скольку оценить их потенциальную опасность практически не­возможно.

4.11. Отравления химическими веществами (ксенобиотиками)

4.11.1. Отравления тяжелыми металлами и мышьяком

Свинец. Отравление этим элементом было знакомо людям еще в античном мире как сатурнизм, или плюмбизм, отдельные кли­нические признаки которого были описаны Гиппократом в 370 г. до н.э. В настоящее время свинец вызывает интерес как приори­тетный загрязнитель окружающей среды, ежегодные промышлен­ные и транспортные выбросы которого превышают 400 000 т, уг­рожая здоровью миллионов людей, особенно детей.Основным путем поступления свинца в организм является пи­щеварительный тракт. Усвояемость свинца стимулируется желч­ными кислотами и усиливается при полном или частичном голо­дании. Кальций, железо, магний, пищевые волокна, соединитель­нотканные белки (коллагены) уменьшают всасывание свинца. Напротив, жирная пища будет способствовать увеличению ин­корпорации свинца.

Свинец выводится из организма с калом (90%), мочой (клу-бочковая фильтрация и канальцевая экскреция), а также с потом и грудным молоком. В организме существуют три основных мета­болических пула этого элемента. Самый короткий период полувы­ведения свинца установлен для крови. Мягкие ткани, включая скелетные мышцы, представляют собой пул со средней продол­жительностью полувыведения свинца, равной нескольким неде­лям, а скелет — пул с очень продолжительным периодом полувы­ведения, длящимся месяцы и годы. Более 90 % свинца, присут­ствующего в крови, связано с эритроцитами. Свинец плазмы кро­ви комплексируется преимущественно с трансферрином (особен­но при железодефицитных состояниях). Содержание свинца в крови отражает нагрузку им организма. Концентрация свинца в цельной крови человека в норме колеблется в пределах 1,45... 1,93 мкмоль/л. Концентрации 2,9...3,86 мкмоль/л отражают нагрузки этим эле­ментом, способные вызвать определенные биохимические сдви­ги, однако без проявления клинических симптомов свинцовой интоксикации. Для детей эти границы существенно ниже.

При свинцовом токсикозе поражаются в первую очередь орга­ны кроветворения (анемия — микроцитарная, нормохромная, морфологически не отличимая от железодефицитной анемии), нервная система (энцефалопатия и нейропатия) и почки (нефро-патия). Механизм токсического действия свинца, как и других тяжелых металлов, заключается в блокировании функциональных SH-групп белков. Наиболее сильному воздействию свинца под­вержена гидратаза дельта-аминолевулиновой кислоты (Д-АЛК), катализирующая процесс формирования протобилиногена и гем-синтетазы, связывающая железо в протопорфирин. Снижение ак­тивности этих ферментов — один из наиболее ранних признаков сатурнизма.

Хроническая интоксикация свинцом (при поступлении малых количеств с продуктами питания и питьевой водой) развивается сравнительно медленно. На ранних ее этапах может наблюдаться лишь снижение адаптационных способностей организма и устой­чивости к действию токсических, инфекционных и других пато­логических агентов, а также характерные биохимические сдвиги: концентрация свинца в крови превышает фоновые значения при одновременном снижении активности в крови порфобилиноген-синтазы (линейная зависимость); в моче увеличиваются концент-

рации Д-АЛК и копропорфиринов. Моча взрослого человека мо­жет иметь следующее содержание Д-АЛК, мкмоль/л:

нормальное состояние организма < 45

нагрузка:

компенсированная 45...80

некомпенсированная 91 ...300

отравление > 300

Позже присоединяются общая слабость, головная боль, голо­вокружение, неприятный вкус во рту, тремор конечностей, по­теря аппетита, уменьшение массы тела, запоры, абдоминальные боли (в эпигастральной области), признаки анемии. Могут обна­руживаться диффузная дегенерация миокарда, нарушения психи­ческого развития детей, хроническая нефропатия. Дифференци­альная диагностика отравлений свинцом должна проводиться с желудочно-кишечными заболеваниями, патологиями почек, же-лезодефицитными состояниями.

При планировании профилактических мероприятий по мак­симальному снижению поступления свинца с пищевым рацио­ном необходимо учитывать все пути загрязнения им продуктов: как экологически обусловленные, так и при использовании лу­женой, глазурованной керамической и эмалированной посуды, консервных банок, красителей, упаковочных материалов (из по-ливинилхлорида). Показано, что многочисленные тяжелые от­равления свинцом наблюдались при хранении кислых продуктов жидкой консистенции (простокваши, домашнего вина, пива, яблочного сока и др.) в керамической посуде. Концентрация свин­ца в этих продуктах составляла 200... 1 500 мг/л. Среди традици­онных пищевых продуктов наибольшее количество свинца спо­собны накапливать рыба и другие морепродукты, особенно дву­створчатые моллюски.

Свинец и его неорганические соединения относятся к группе 2Б (возможные канцерогены для человека) по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР). Содержа­ние свинца в организме человека начинает быстро нарастать, если его поступление превышает 0,3 мг/сут. В качестве макси­мально допустимого поступления свинца для взрослого челове­ка установлено 3 мг/нед, а для детей (от 1 до 5 лет) меньше 0,1 мг/сут. В пищевых продуктах количество свинца регламенти­ровано в основном на уровне 0,1...0,5 мг/кг (норматив Россий­ской Федерации).

Мышьяк. Мышьяк является одним из наиболее токсичных кон-таминантов пищевых продуктов. Наибольшую опасность для чело­века представляют трехвалентные соединения мышьяка. Мощны­ми источниками загрязнения биосферы этим элементом являют­ся выбросы электростанций, промышленные стоки металлурги-

ческих производств, мышьяксодержащие пестициды и агрохими-каты. В животноводстве мышьяковистые препараты применяются как стимуляторы роста.

В результате инкорпорации в организм человека мышьяк по­ступает в кровь, а затем депонируется главным образом в печени, мышечной ткани, почках, селезенке и кожных покровах. Он спо­собен проникать через плацентарный барьер. В организме неорга­нический мышьяк способен превращаться в моно- и диметили-рованные соединения, которые выводятся из организма в основ­ном с мочой. Период полувыведения мышьяка лежит в пределах от 10 ч до нескольких дней. Трехвалентный мышьяк подавляет актив­ность многих ферментов, в частности содержащих сульфгидриль-ные группы.

Клиническая картина хронического отравления мышьяком за­висит от многих условий и потому полиморфна, варьирует также последовательность развития симптомов отравления. Неорганиче­ские соединения мышьяка более токсичны, чем органические. По­следние не претерпевают в организме существенных превраще­ний и выводятся с мочой в основном в неизмененном виде.

В начальный период интоксикации часто наблюдаются потеря аппетита, тошнота, позывы на рвоту, диспептические явления. В дальнейшем присоединяются симметричный бородавчатый ке­ратоз ладоней и подошв, меланоз в сочетании с участками де­пигментации кожи, атрофия и ломкость ногтей (диагностиче­ское значение имеют «линии Мее» — поперечные белые полосы на ноггях), выпадение волос. Большое практическое значение имеют неврологические симптомы: интеллектуально-мнестические и речевые расстройства, депрессии, полиневриты (чаще симмет­ричные, особенно малоберцового и лучевого нервов), заканчива­ющиеся парезами с атрофическими изменениями мышц, а также ретробульбарный неврит, нарушение вкуса и обоняния. Природа этих расстройств при недостаточном учете анамнестических дан­ных не всегда своевременно распознается. Концентрация мышья­ка в моче 2...4 мг/л и в волосах больше чем 4 мкг/г свидетельству­ет об интоксикации.

Допустимая суточная доза мышьяка составляет около 3 мг. При этом необходимо учитывать суммарное поступление этого элемента как с питьевой водой и рационом питания, так и с лекарствен­ными препаратами. В пищевых продуктах количество мышьяка рег­ламентировано в основном на уровне 0,1...0,3 мг/кг (норматив Российской Федерации). В рыбе и морепродуктах его содержание не должно превышать 5 мг/кг (норматив Российской Федера­ции). Неорганический мышьяк является документально подтвер­жденным канцерогеном и по классификации МАИР относится к группе 1 (агенты, являющиеся канцерогенами для человека). Рас­считано, что воздействие в течение всей жизни мышьяка, посту-пающего алиментарным путем в концентрации 0,2 мг/кг массы тела, дает 5%-й риск развития рака кожи.

Кадмий. В последние десятилетия возросло значение кадмия как одного из продуктов естественного радиоактивного распада, на­капливающегося в организме человека и животных, токсичному элементу и антиметаболиту ряда химических элементов. В конце 1960-х гг. было показано, что загрязнение окружающей среды кад­мием является причиной эндемического заболевания итаи-итаи в Японии.

В глобальном загрязнении окружающей среды кадмием антро­погенный вклад в три раза превышает вклад естественных источ­ников. Наибольшие поступления кадмия в атмосферу и почву свя­заны с работой сталелитейных заводов и промышленным сжига­нием разнообразных отходов, в том числе бытовых.

Алиментарное суточное поступление кадмия обычно составля­ет 10...35 мкг, причем доля поступления этого элемента с пищей превышает 90 %. Допустимая суточная доза для кадмия — 70 мкг. По мнению экспертов, ежедневное поступление в организм этой дозы не приводит к нежелательному повышению уровня кадмия в почках. Кадмий довольно хорошо всасывается из желудочно-кишеч­ного тракта. На всасывание влияют химическая форма потребляемо­го кадмия, возраст и дефицит кальция, железа, цинка, белка.

Кадмий относят к числу сильноядовитых веществ. Смертельная доза для человека составляет 150 мг/кг массы тела. Обмен кадмия характеризуется следующими основными особенностями:

  1. отсутствием эффективного механизма гомеостатического контроля;

  2. длительным удержанием в организме с чрезвычайно дол­гим периодом полувыведения, составляющим у человека в сред­нем 25 лет (биологическим индикатором задержки кадмия в орга­низме могут служить волосы);

  3. преимущественным накоплением в печени и почках (до 80 % в составе металлотионеина);

  4. интенсивным взаимодействием с другими двухвалентными металлами, как в процессе всасывания, так и на тканевом уровне (с цинком, кальцием, железом, селеном, кобальтом);

  5. способностью проникать через плацентарный барьер.

Последнее особенно важно в связи с выраженным тератоген­ным действием кадмия (тератогенные дозы —11,1 мкмоль/кг массы тела), связанным с нарушением поступления в плод эссенциаль-ных элементов, в частности цинка. В последние годы обсуждается вопрос о канцерогенном потенциале кадмия и его возможном им-мунодепрессивном действии.

Острая интоксикация проявляется тошнотой, рвотой, диаре­ей, спазмами в животе, в тяжелых случаях — шоком. При хрони­ческих отравлениях кадмием наблюдаются рентгенографические

изменения в костях (остеопороз), поражения проксимальных по­чечных канальцев, прогрессирующее развитие систолической гипертензии, признаки анемии. Четко выделены: кадмиевый ре-нит, кадмиевая нефропатия с типичной протеинурией, кадмие­вая остеомаляция (болезнь итаи-итаи), нейротоксический синд­ром (приступы головных болей, головокружения, усиление ко­ленного рефлекса, тремор, дермографизм, нарушение сенсорной и моторной хронаксии).

В пищевых продуктах количество кадмия регламентировано в основном на уровне 0,05...0,2 мг/кг (норматив Российской Фе­дерации).

Ртуть. Ртуть и ее соединения, в особенности органические, причисляют к опаснейшим высокотоксичным веществам, куму-лирующимся в организме человека и длительно циркулирующим в биосфере. Отравление ртутью является серьезным профессио­нальным и ятрогенным заболеванием с античных времен и до на­стоящего дня. В данное время оно приобрело иную, более опасную форму в результате загрязнения окружающей среды в глобальном масштабе, связанного с производственной деятельностью челове­ка (сжигание топлива, электротехническая и целлюлозная промыш­ленность). Крайним выражением современного хронического ртут­ного отравления, связанного с антропогенной нагрузкой, является болезнь Минаматы (отравление алкилртутью через морепродукты). Это заболевание регистрировалось в Японии в 1950-е гг., при этом содержание ртути в рыбе достигало 10 мг/кг.

Значительное количество ртути выпадает в донные отложения, где она может сохраняться десятки лет. Здесь под воздействием микроорганизмов ртутные соединения постепенно превращаются в органические (метилртуть) хорошо растворимые соединения, вторично загрязняющие воду и легко включающиеся в пищевые цепи. Гидробионты способны накапливать метилртуть в концент­рациях, значительно превышающих ее содержание в воде и низ­шем звене трофической цепи (коэффициент концентрирования достигает 3 000).

Допустимая суточная доза ртути составляет 0,05 мг. Признаки интоксикации метилртутью у наиболее чувствительных к ней лю­дей проявляются тогда, когда концентрация ртути в крови пре­вышает 150 мкг/л. Фоновое содержание ртути в крови — меньше 100 мкг/л, волосах — 10...20 мкг/г. Концентрация ртути в моче более 0,05...0,25 мкмоль/л имеет клиническое значение для диа­гностики микромеркуриализма.

Хронические отравления ртутью (микромеркуриализм) харак­теризуются поражением центральной и вегетативной нервной си­стемы, печени и выделительных органов: почек, кишечника. При этом отмечается головная боль, быстрая утомляемость, ослабле­ние памяти, чувство беспокойства, апатия, ухудшение аппетита,

снижение массы тела. При исследовании крови определяются лим-фоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитоз и ретикулоци-тоз. В дальнейшем появляются слабовыраженный тремор кистей рук и диагностируемые лабораторными методами нарушения функ­ции печени и почек. При более тяжелом отравлении наблюдаются снижение чувствительности кожи на конечностях, парастезия вокруг губ, сужение поля зрения, атаксическая походка, расстрой­ство эмоциональной сферы. Ртуть оказывает также гонадо- и эмб-риотоксическое, тератогенное и мутагенное действия.

В пищевых продуктах количество ртути регламентировано в ос­новном на уровне 0,03 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Другие нормируемые в ряде пищевых продуктов тяжелые ме­таллы не имеют такого медицинского значения, как основные токсические элементы, и, как правило, не являются причиной хронических пищевых отравлений. Острые отравления медью и цинком, характеризующиеся, как и в случаях с другими тяжелы­ми металлами, тошнотой, рвотой, абдоминальными болями, не­приятным привкусом во рту, могут развиваться лишь при грубом нарушении правил пользования медной и оцинкованной посудой или (что встречается еще реже) создании условий для массивной миграции металлов из консервных банок в продукт.

Профилактика отравлений медью основана на отказе от ис­пользования нелуженой (оловом) медной посуды в быту. На про­изводстве использование нелуженой медной посуды должно со­провождаться строгим соблюдением санитарных правил ее эксп­луатации: недопущение длительного хранения готовой продукции в посуде, ежесменное удаление окисленного слоя с поверхности посуды (натирание до блеска). Естественное содержание меди в некоторых продуктах составляет от 120 мг/кг (томатная паста) до 10... 15 мг/кг в рыбных консервах, карамели, джеме, повидле, мар­меладе.

Оцинкованная посуда не должна использоваться для хранения или приготовления пищи. На пищевом объекте в оцинкованной посуде допускается кратковременно хранить лишь воду.

Содержание олова в пищевых продуктах (консервах в жестяных банках) колеблется от 100 до 200 мг/кг.

4.11.2. Отравления пестицидами и другими агрохимическими средствами

Пестициды и агрохимикаты относятся к группам синтетиче­ских и природных веществ, обеспечивающих повышение валово­го выхода сельскохозяйственной продукции за счет интенсифи­кации ее промышленного производства и защиты от неблагопри­ятных факторов. Пестициды — это химические или биологические препараты, используемые для борьбы с вредителями и болезнями

растений, сорными растениями, вредителями хранящейся сель­скохозяйственной продукции, бытовыми вредителями и внешни­ми паразитами животных, а также для регулирования роста рас­тений, предуборочного удаления листьев (дефолианты), пред­уборочного подсушивания растений (десиканты).

Агрохимикаты — это природные или химические соединения, предназначенные для питания растений, регулирования плодо­родия почв и подкормки животных. Агрохимикаты подразделяют­ся на следующие виды:

  • минеральные удобрения (азотные, калийные, фосфорные, комплексные (NPK), с добавлением микроэлементов, органо-минеральные (простые и с добавлением микроэлементов)];

  • органические удобрения;

  • микробиологические удобрения;

  • торфяные удобрения;

  • удобрения на основе гуминовых кислот;

  • почвенные грунты;

  • милиоранты почвы (известковые, гипсовые);

  • кормовые добавки (консерванты кормов);

  • биотехнические средства.

Пестициды. Пестициды — собирательное название многочис­ленных химических соединений. Химический способ защиты куль­турных растений и животных в настоящее время является самым массовым из-за его технологической простоты, невысокой сто­имости и эффективности. Этим обусловлен значительный рост производства и использования пестицидов. Однако применение пестицидов до сих пор имеет существенную опасность экологи­ческого воздействия и медицинский риск. Экологическая опас­ность связана с неизбежным загрязнением не только обрабатыва­емых территорий и глобальным распространением пестицидов в биосфере. Присутствие пестицидов во всех объектах окружающей среды (почве, воде, атмосфере) и наличие их остаточных коли­честв в пище предопределяет широкий контакт с ними значи­тельного числа населения, в том числе детей, беременных, кор­мящих и больных.

В качестве пестицидов применяют большое количество соеди­нений, различных как по химической структуре, так и по харак­теру действия. В настоящее время используют различные класси­фикации пестицидов: производственная, химическая, гигиени­ческая. В основе производственной классификации лежат назначе­ние пестицидов, цель и направление их использования:

  • инсектициды и акарициды — для уничтожение насекомых-вредителей;

  • моллюскоциды — для уничтожения слизней;

  • нематициды — для уничтожения нематод (червей);

  • родентициды — для уничтожения грызунов;

  • репелленты — для отпугивания грызунов (кротов);

  • фунгициды — для уничтожения плесеней и грибов;

  • гербициды — для уничтожения сорных растений;

  • дефолианты и десиканты — для предуборочного удаления ли­стьев с культурных растений;

  • поверхностно-активные вещества — для добавки к гербици­дам;

  • адъюванты — для добавки к гербицидам;

  • феромоны — для борьбы с насекомыми методом отлова;

  • регуляторы роста растений — для изменения скорости роста растений;

  • энтомофаги — для регуляции численности насекомых.

На основании химической структуры различают хлороргани-ческие, фосфорорганические, ртутьсодержащие, мышьяксодер-жащие, производные карбаминовых кислот, производные фено­ла, производные мочевины и гуанидина, гетероциклические со­единения и др.

Гигиеническая классификация предусматривает разделение пестицидов: 1) по степени их токсичности с учетом ЛД50 — сред-несмертельной дозы, т. е. количества вещества, вызывающего ги­бель 50 % подопытных животных; 2) кумуляции — по коэффици­енту кумуляции — отношению суммарной дозы вещества, выз­вавшей гибель 50 % подопытных животных при многократном вве­дении, к дозе, вызвавшей гибель 50 % животных при однократ­ном введении; 3) стойкости в объектах окружающей среды — вре­мени разложения на нетоксичные компоненты; 4) наличию отда­ленных последствий, действию на плод и аллергенность (табл. 4.8). В соответствии с оценкой по параметрам гигиенической класси­фикации большинство разрешенных к использованию пестици­дов относятся к соединениям 2 и 3 классов опасности.

Гигиеническая классификация лежит в основе нормирования пестицидов и регламентации их применения.

Пути реализации пищевой продукции, загрязненной пестици­дами. В ходе осуществления санитарно-гигиенического норми­рования пестицидов, осуществляемого в рамках государствен­ной регистрации, устанавливаются МДУ этих соединений в пи­щевых продуктах. В настоящее время в Российской Федерации гигиенические нормативы допустимой суточной дозы и содер­жания в объектах окружающей среды (МДУ в продуктах, ПДК в почве) имеют около 400 пестицидов.

Лабораторный анализ содержания пестицидов в продоволь­ствии производится только с использованием утвержденных (стандартных) методик в аккредитованных учреждениях. Для идентификации различных групп пестицидов применяют разно­образные хроматографические (для органических соединений) и спектрофотометрические методы (для определения группооб-разующих элементов).

Производитель обязан кроме периодического лабораторного контроля на различных этапах производства осуществлять итого­вый контроль каждой готовой партии продовольствия на остаточ­ные количества всех применяемых пестицидов и групп пестици­дов, требующих постоянного контроля. Результаты итогового кон­троля заносятся в сертификат качества производителя. Импорти­руемое продовольствие подлежит обязательному анализу на при­сутствие пестицидов до ввоза на территорию Российской Федера­ции с внесением соответствующих данных в санитарно-эпидемио­логическое заключение.

При наличии остаточных количеств контролируемых пестици­дов ниже или на уровне МДУ продовольствие признается пригод­ным для целей питания без ограничений. Необходимо также учи­тывать конечного потребителя данного продовольствия: для про­дуктов детского и диетического (лечебного и профилактическо­го) питания устанавливаются более жесткие гигиенические тре­бования и более низкие МДУ.

В случае превышения остаточных количеств пестицидов в про­дукте регламентируемых уровней (МДУ) решение о возможности использования данной партии принимает санитарно-эпидемио­логическая служба в результате гигиенического анализа конкрет­ной ситуации. При принятии решения о судьбе партии загрязнен­ного пестицидами продовольствия во внимание принимается в первую очередь степень превышения МДУ, а также возможно­сти дальнейшего хранения продукции и ее переработки.

Продовольствие признается пригодным для целей питания при определенных условиях его переработки, только если врач имеет обоснованную уверенность в безопасности готовой продукции для населения и может быть произведен контроль остаточных коли­честв пестицидов в конечной продукции перед ее реализацией. Для различных химических групп пестицидов имеются свои опти-мальные пути переработки продовольствия с целью снижения в нем их остаточных количеств.

Переработка продуктов, загрязненных ФОП. Технологические приемы снижения остаточных количеств ФОП связаны с малой стойкостью этой группы пестицидов к внешним факторам, в ча­стности к тепловой нагрузке. Фрукты и ягоды необходимо предва­рительно помыть и по возможности очистить от кожуры, в кото­рой накапливается значительная часть ФОП при их аэрозольном применении. После этого фрукты и ягоды можно переработать на варенье, повидло, джемы, сухофрукты, консервы, подвергающи­еся высокой тепловой обработке. Аналогичные процедуры можно осуществить в отношении овощей, предварительно их помыв и очистив.

Зерно, загрязненное ФОП, необходимо тщательно проветрить и выдержать до промышленной переработки в течение несколь­ких недель, а затем использовать его для получения муки и вы­печки хлебобулочных изделий. Подсортировка «чистого» зерна к загрязненному с гигиенических позиций не является оправдан­ной для широкого применения. Молоко можно использовать для целей питания и производства молочных продуктов после стери­лизации. Мясо должно подвергаться высокотемпературному воз­действию, например в процессе консервного или колбасного про­изводства. Учитывая малую стойкость ФОП для продуктов, подле­жащих хранению, может быть рекомендована отсрочка от реали­зации в течение нескольких недель, вплоть до достижения оста­точных количеств пестицидов МДУ.

Переработка продуктов, загрязненных ХОП. Снижение содержа­ния ХОП в продуктах является более сложной задачей из-за их высокой устойчивости при хранении и к тепловой нагрузке.

Фрукты и ягоды после предварительного мытья и очистки мо­гут быть переработаны на соки и вино. Овощи могут быть подсор-тированы к овощным или комбинированным консервам, подле­жащим стерилизации. Картофель целесообразно использовать лишь в качестве посевного материала или в крахмальном производстве. Учитывая, что большая часть ХОП задерживается в отрубях и за­родыше, загрязненное зерно можно переработать на муку высше­го сорта.

Загрязненные животные продукты освобождаются от ХОП ме­тодом сепарирования: молоко обезжиривается, мясо освобожда­ется от видимой жировой ткани, из яйца удаляется желток. При распылительной сушке обезжиренного молока количество ХОП значительно снижается.

Переработка продуктов, загрязненных карбаматами. Принципы технологической переработки продовольствия, загрязненного кар­баматами, практически аналогичны применяемым для деконта-минации ФОП: тепловая обработка и рассредоточение. При этом,однако, нельзя рекомендовать задержку реализации загрязненно­го продовольствия, учитывая выраженную способность к верти­кальной миграции карбаматов (из кожуры плодов в мякоть).

Все предлагаемые способы переработки продовольствия долж­ны обеспечивать снижение остаточных количеств пестицидов до МДУ и ниже, что необходимо в каждом случае подтверждать ла-бораторно. При неэффективной переработке продуктов или изна­чально высоком уровне загрязнения (более четырехкратного пре­вышения МДУ) продовольствие признается непригодным для целей питания и подлежит технической переработке (с получе­нием непищевых компонентов) или уничтожению в установлен­ном порядке.

4.12. Расследование пищевых отравлений

В целях установления причины и принятия необходимых мер по ликвидации пищевых отравлений, а также разработки меро­приятий по их профилактике, обязательному расследованию и уче­ту подлежит каждый случай пищевого отравления.

Врач или средний медицинский работник, оказавший меди­цинскую помощь пострадавшим и установивший или заподозрив­ший пищевое отравление, обязан:

а) немедленно известить о пищевом отравлении организацию,
осуществляющую государственный санитарно-эпидемиологиче­
ский надзор;

б) изъять из употребления остатки подозреваемой пищи и не­
медленно запретить дальнейшую реализацию этих продуктов;

в) изъять образцы подозреваемой пищи, собрать рвотные мас­сы (промывные воды), кал и мочу заболевших, при наличии по­казаний — взять кровь для посева на гемокультуру и направить их на исследование в лабораторию.

Первоочередная цель при проведении расследования пищево­го отравления — прервать вспышку и обосновать диагноз заболе­вания.

Санитарный врач, осуществляющий расследование пищевого отравления, должен последовательно выяснить следующие факты:

  1. число пострадавших и динамику отравления;

  2. время и обстоятельства возникновения отравления;

  3. инкубационный период заболевания;

  4. клинические симптомы заболевания;

  5. данные пищевого анамнеза за последние 48...72 ч;

  6. перечень подозреваемых продуктов;

  1. пищевой объект (или объекты), с которым связано пище­вое отравление;

  1. перечень отправленных для исследования материалов;

  1. данные эпидемической обстановки (наличие случаев анало­гичного заболевания в семье, на работе).

На первом этапе работы санитарный врач проводит сбор об­щей информации и ее оперативный анализ, опрос пострадавших, установление подозреваемого продукта, его изъятие из оборота и постановку предварительного диагноза. Анализируя информацию о развитии вспышки отравления, врач устанавливает причинно-следственные связи заболевания и средовых факторов, с выявле­нием приоритетных путей распространения инфицирующего (кон-таминирующего) агента.

В процессе опроса пострадавших врач должен собрать пищевой анамнез: выяснить информацию о характере питания пострадав­шего (пострадавших) в течение 2...3 сут до начала заболевания: набор продуктов (блюд), места их приобретения и употребления, все имеющиеся сведения об их качестве и кулинарной обработке. При наличии нескольких пострадавших необходимо выявить оди­наковые продукты в их рационах, которые будут являться подо­зреваемыми и, по возможности, получить максимально доступ­ную информацию о качественных характеристиках последних (в том числе в результате специального лабораторного исследова­ния). К подозреваемым продуктам в первую очередь следует отно­сить скоропортящиеся продукты и блюда, а такие как хлеб, соль, сахар, крупа рассматриваются при подозрении на химическую природу отравления. Необходимо уточнить, имеются ли анало­гичные заболевания среди членов семьи пострадавших и коллег по работе, где и чем они питались, а также установить время, прошедшее с момента употребления подозреваемого продукта до появления признаков заболевания. Основанием для постановки предварительного диагноза «ост­рое пищевое отравление» служит следующий комплекс получен­ных данных: при групповом заболевании — одномоментность, мас­совость, короткий инкубационный период (2...72 ч), связь с при­емом пищи (наличие подозреваемого продукта), неконтагиозность, отсутствие новых случаев заболеваний после изъятия подозревае­мого продукта, характерная клиническая картина, данные эпиде­миологической обстановки. При постановке предварительного ди­агноза необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

После выявления пищевого объекта, с которым связано от­равление, врач проводит санитарное обследование, временно при­останавливая его работу. Данный вид санитарного обследования (контроля) относится к чрезвычайному и предполагает тщатель­ное изучение причин пищевого отравления с возможностью экс­пертизы каждого этапа производства и оборота подозреваемого продукта. В ходе санитарного обследования пищевого объекта в первую очередь устанавливаются нарушения санитарного и тех­нологического режима, которые могли стать причинами потери качества подозреваемого продукта и возникновения пищевого отравления. Основными точками контроля при этом являются: документация на продукт (сырье), условия и сроки хранения про­дукта или сырья, использованного для его производства, техно­логический процесс приготовления продукта, документы, харак­теризующие его качество и сроки реализации (меню, бракераж­ный журнал), документация, подтверждающая контроль здоро­вья персонала (журналы предварительных и периодических меди­цинских осмотров), уровень санитарно-гигиенического обеспече­ния производства, в том числе качество используемой воды.

Особое внимание врач должен уделить отбору образцов, на­правляемых для лабораторного исследования. В составе исследуе­мых образцов необходимо выделить три основные группы:

  1. подозреваемый продукт (или его компоненты);

  2. смывы с инвентаря, оборудования, рабочей одежды, рук персонала и анализы на бактерионосительство (фекалии, мазки из зева, волосы);

  3. материалы заболевших (отбираются, как правило, в лечеб­но-профилактическом учреждении): кровь, промывные воды, рвотные массы, фекалии.

В случае летального исхода проводится лабораторное исследо­вание трупного материала.

Подозреваемый продукт изымается из мест хранения (на пи­щевом объекте) или у пострадавших (остатки), а при полной его реализации — из состава суточной пробы (на предприятиях обще­ственного питания). Образец подозреваемого продукта подверга­ется аналитическому анализу и лабораторному исследованию в целях установления внешних признаков ядовитости (ядовитые грибы, зеленый картофель, порода рыбы и т.п.) и идентифика­ции в его составе биологического или химического фактора, оп­ределившего развитие отравления.

Предварительный диагноз считается подтвержденным, если из подозреваемого продукта и материалов заболевших выделен идентичный штамм микроорганизмов (аналогичные биологиче­ские соединения или химические вещества), количество кото­рых в подозреваемом продукте соответствует инфицирующей (ток­сичной) пороговой дозе. В этом случае подозреваемый продукт рассматривается в дальнейшем в качестве «виновного». Если при­чинный фактор отравления не установлен, общий для всех пост­радавших пищевой продукт (блюдо) учитывается, в конечном счете, в качестве подозреваемого и требует ограничения оборота до получения окончательных результатов исследования, харак­теризующих его безопасность.

Для установления возможных путей и механизмов загрязнения «виновного» продукта микроорганизмами или химическими веще­ствами производится сравнение результатов микробиологического и химического анализа образца «виновного» продукта, материалов заболевших и проб, отобранных на пищевом объекте (с оборудова­ния, инвентаря, персонала). При совпадении полученных резуль­татов может быть точно установлен путь передачи фактора пищево­го отравления. Например, установление идентичности штамма ста­филококка, выделенного из «виновного» продукта и зева работни­ка пищевого объекта, подтверждает в качестве первопричины за­болевания бактерионосительство у работника пищевого объекта. В дальнейшем устанавливаются нарушения по ходу технологиче­ского процесса, способствующие размножению стафилококков и токсинообразованию. Эти условия могут быть созданы и после реа­лизации «виновного» продукта, например дома у пострадавших.

Если подозреваемый продукт поступил на пищевой объект, с которым связано пищевое отравление, с другого пищевого пред­приятия, врач должен обследовать также и этот объект. В случае когда подозреваемый продукт завезен для реализации из другого региона, врач немедленно сообщает в соответствующий орган по надзору установленные сведения об этом продукте для инициа­ции санитарно-эпидемиологического расследования на месте его производства (транспортировки, хранения).

В процессе расследования врач принимает необходимые опера­тивные меры:

  1. запрещает использовать «виновные» пищевые продукты или устанавливает особый порядок их реализации или уничтожения (утилизации);

  2. отстраняет от работы выявленных больных или бактерионо­сителей;

3) приостанавливает работу пищевого объекта, с которым свя­зано пищевое отравление, для проведения дезинфекции и полно­го устранения причин, повлекших возникновение отравления.

Окончательный диагноз «пищевое отравление» должен быть подтвержден динамикой клинической картины, эффективностью проведенного лечения, сравнительными данными лабораторных исследований материалов, собранных у пострадавших (кровь, моча, фекалии, рвотные массы, промывные воды), и образцов подо­зреваемого продукта. Для постановки диагноза «хроническое пи­щевое отравление» дополнительно требуется проведение более углубленного анализа экологического статуса места проживания пострадавших в связи с особенностями их продовольственного обеспечения и изучение их пищевых предпочтений.

При расследовании единичного случая заболевания для пред­положения его связи с рационом питания необходимо проанали­зировать особенности питания и клиническую картину, а также провести тщательные лабораторные исследования соответствующих материалов от пострадавшего.

Единичные случаи чаще регистрируются у детей раннего воз­раста, не посещающих дошкольные учреждения, а также у оди­ноких лиц, находящихся на домашнем питании. Маловероятно возникновение единичного пищевого отравления в организован­ных коллективах и больших семьях.

По результатам расследования пищевого отравления врач вы­носит административные взыскания (налагает штрафы) к винов­ным в его возникновении и определяет основные направления профилактической работы, обеспечивающие в дальнейшем сани­тарно-эпидемиологическое благополучие. Важнейшие перспектив­ные профилактические мероприятия включают корректировку программ производственного контроля (контроля пищевого объек­та по критическим точкам производства) и требуют увеличения кратности мероприятий по контролю со стороны надзирающих органов.

При повторном возникновении вспышки пищевого отравле­ния, связанного с одним и тем же пищевым объектом, эксплуа­тация последнего должна быть прекращена с аннулированием са­нитарно-эпидемиологического заключения о данном виде деятель­ности. При тяжких последствиях пищевого отравления для пост­радавших (летальные исходы, инвалидизация) виновные в его возникновении привлекаются к уголовной ответственности.

Результаты санитарно-эпидемиологического расследования пищевого отравления оформляются врачом документально (акт расследования). Каждый случай пищевого отравления, подтверж­денный расследованием, подлежит регистрации и строгому учету.

ГЛАВА 5 ПИТАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ



5.1. Оценка состояния питания различных группнаселения

Интегральным показателем при анализе качества питания че­ловека является состояние питания (рис. 5.1), отражающее взаи­мосвязь состояния здоровья и фактического питания с учетом действия факторов среды обитания человека. Состояние питания является гигиеническим критерием качества жизни человека, и его оценка позволяет врачу разрабатывать индивидуальные програм­мы комплексной профилактики.

Изучение и анализ состояния питания осуществляются при последовательной оценке: 1) фактического питания; 2) состоя­ния здоровья; 3) экологического статуса.

332


Фактическое питание включает в себя продуктовый набор — перечень пищевых продуктов, используемых в питании; нутриент-ный состав — количественные характеристики пищевых веществ, поступающие с рационом питания; режим питания и условия приема пищи.Состояние здоровья, связанное с характером питания, оцени­вается по показателям пищевого статуса и структуре алиментар­но-зависимой заболеваемости.

Экологический статус анализируется с использованием дан­ных об источниках экологической опасности, путях и механизмах чужеродного воздействия на организм.

Фактическое питание является основным звеном управления состоянием питания. Корректируя его, врач может привести ко­личественные и качественные характеристики рациона в соот­ветствие реальным потребностям организма в пищевых веществах и энергии в конкретных условиях среды обитания. При оценке состояния питания изучение фактического питания всегда явля­ется первым этапом исследований, позволяющим получить ос­новной материал для последующего анализа и коррекции пита­ния.

Все методы изучения фактического питания принято делить на две группы: социально-экономические и социально-гигиениче­ские (табл. 5.1).

К социально-экономическим относятся бюджетный и балансо­вый методы, используемые при анализе и планировании обеспе­чения и потребления продовольствия на уровне государств, обла­стей, городов. Бюджетный метод состоит в расчете на душу насе­ления денежных средств, расходуемых для приобретения продук­тов питания. Балансовый метод позволяет рассчитать количество основных продуктов питания в единицах их измерения (килограмм, литр) на душу населения.

Социально-гигиенические методы изучения применяются при конкретной аналитической работе на индивидуальном и группо­вом уровнях. Все используемые методы имеют свои преимуще­ства и недостатки и применяются изолированно или в комбина­ции.

Основным методом оценки организованного питания является статистический метод, т.е. изучение питания на основании ана­лиза меню-раскладок с использованием компьютерных программ, разработанных на основе таблиц химического состава и энергети­ческой ценности пищевых продуктов. Для изучения фактического питания в коллективах с организованным питанием (детских до­школьных учреждениях, интернатах, санаториях) целесообразно использовать анализ как меню-раскладок (месячный, сезонный, годовой), так и анкет для индивидуализации результатов.

Составлением анкет (метод анкетирования) для изучения фак­тического питания занимается врач, исходя из целей и специфи­ки планируемых исследований. Анкета, как правило, включает в себя кроме паспортных данных вопросы о режиме и условиях пи­тания, профессии, основных видах деятельности, антропометри­ческие данные.

Для получения более достоверных данных о фактической пи­щевой ценности рационов питания, отдельных приемов пищи и блюд наряду со статистической обработкой меню-раскладок про­водят лабораторное исследование пищи.

Лабораторный метод используется при углубленном изучении фактического питания. При этом в течение 7... 10 дней в каждом сезоне проводятся ежедневные лабораторные исследования суточ­ного рациона. Этот метод заключается в непосредственном анали­тическом определении химического состава и энергетической цен­ности готовой пищи.

Чаще лабораторный метод применяют в качестве контрольно­го при изучении организованного питания статистическим мето­дом. Лабораторный химический анализ позволяет выявить факты как естественных колебаний химического состава пищевых про­дуктов, изменений, происходящих при их хранении, холодной и тепловой обработке, так и нарушения технологии приготовления блюд, приводящих к снижению их пищевой и биологической цен­ности, изменений в связи с нарушением рецептуры (норм вложе­ния) блюд. Это позволяет скорректировать неточности расчета фактического питания по меню-раскладкам.

Фактическое питание неорганизованных выборок (например, студенческой группы) чаще всего изучают при помощи методов записи или воспроизведения с привлечением ряда приемов анке­тирования, а при необходимости используют и лабораторные ис­следования.

В случае применения метода записи каждый обследуемый ведет дневник питания, записывая данные (названия, количество) о всех съеденных продуктах и блюдах непосредственно после каж­дого приема пищи. После завершения срока сбора материала днев­ник подлежит квалифицированной обработке врачом с использо­ванием компьютерных программ.

Методы воспроизведения предполагают участие в работе с об­следуемыми специалистов, которые ведут активный опрос. При этом по памяти воспроизводится или продуктовый набор за про­шедшие сутки (метод 24-часового воспроизведения) или частота использования различных видов пищевых продуктов в течение недели. Полученные данные обрабатываются и анализируются. Ме­тоды воспроизведения наиболее часто используются в програм­мах ВОЗ и НИИ питания РАМН по изучению фактического пита­ния населения.

Метод 24-часового воспроизведения используется для изуче­ния неорганизованного фактического питания населения, как на индивидуальном, так и на групповом уровнях. Преимущества это­го метода заключаются в сравнительной простоте и невысокой стоимости в сочетании с точностью и достоверностью результа­тов. Сущность метода заключается в том, что врачи опрашивают испытуемых об их питании за последние 24 ч и заносят получен­ные данные в соответствующие формы. День опроса, полученный методом случайной выборки, не должен быть праздничным или экстраординарным. Вполне корректным считается разовый опрос, хотя для получения более усредненных данных может быть прове­ден повторный опрос с интервалом в несколько дней (например, во вторник и пятницу) и расчетом среднеарифметических пока­зателей по анализируемым характеристикам.

После сбора исчерпывающей информации о суточном пита­нии производится компьютерный расчет нутриентного состава каждого приема пищи или составляется единый список продук­тов, съеденных за сутки, и осуществляется его расчет. В последнем случае все повторяющиеся продукты количественно суммируются. Полученные расчетные результаты необходимо дополнительно корректировать (если это не производится автоматически компью­терной программой) по величинам ряда нутриентов, разруша­ющихся в процессе кулинарной обработки (витаминов С, В1, В2, В6, РР, А и р-каротина, а также ПНЖК).

Выбор метода изучения фактического питания должен осно­вываться на целях и задачах планируемого исследования и его орга­низационно-финансовых возможностях. Анализируемыми показа­телями при этом должны быть:

1) вид предоставления питания:

  • организованное (статистический, анкетный методы);

  • неорганизованное (методы записи и воспроизведения, лабо­раторный метод);

2) число обследуемых:

  • малая выборка (лабораторный, методы записи и воспроизве­дения);

  • большая выборка (анкетный метод, методы воспроизведе­ния);

  1. точность получаемых результатов (методы по убыванию — лабораторный, записи, воспроизведения, анкетный);

  2. время проведения работы (методы по увеличению — анкет­ный, воспроизведения, лабораторный, записи);

  3. количество сил (задействованные сотрудники) и средств (стоимость):



  • малые ресурсы (анкетный, методы записи, воспроизведения — частоты использования пищевых продуктов);

  • большие ресурсы (метод 24-часового воспроизведения, лабо­раторный метод).

Пищевой статус — это комплекс показателей, отражающих адекватность фактического питания реальным потребностям орга­низма с учетом условий его существования. Различают оптималь­ный, избыточный и недостаточный пищевые статусы. При опти­мальном пищевом статусе человек питается по нормам, достаточ­ным для реальных условий существования. Избыточный и недо­статочный статусы питания (неоптимальные) связаны с соответ­ствующими нарушениями в количественных и качественных по­казателях фактического питания.

Нарушения в показателях пищевого статуса являются первыми признаками дисбаланса гомеостатических систем на этапе еще несформировавшейся патологии и, как правило, могут быть али­ментарно скорректированы при условии их правильной диагно­стики. В противном случае дальнейшая отрицательная динамика показателей пищевого статуса неизбежно приведет к развитию стойкого симптомокомплекса (болезни) со всеми вытекающими последствиями.

Таким образом, квалифицированное выявление и коррекция нежелательных отклонений пищевого статуса является важным инструментом в профилактической работе врача.

При изучении и анализе пищевого статуса необходимо оце­нить следующий комплекс показателей:

  1. данные физического развития (адекватность энергетической и пластической сторон питания);

  2. проявления микронутриентного дисбаланса (главным обра­зом, витаминно-минерального);

  3. данные лабораторных исследований крови, мочи (характе­ристики отдельных видов метаболизма, показатели защитно-адап­тационных систем, продукты биотрансформации ксенобиотиков).

Основными исходными данными для оценки адекватности физического развития являются рост и масса тела, которые долж­ны быть установлены с соблюдением всех правил при помощи соответствующего оборудования.

Измерение массы тела проводят с точностью до 100 г, а роста с точностью до 0,5 см. В настоящее время для контроля массы тела наиболее часто используется так называемый индекс массы тела

(ВМ1) — индекс Кетле, который рассчитывают по следующей формуле:

BMI = М/Н2,

где М — масса тела, кг; Н — рост, м.

Оценку BMI проводят с учетом существующих рекомендаций: желательный диапазон — 18,5...25; избыточная масса тела — 25,1...30; ожирение — более 30,1.

При оценке показателей физического развития недостаточно ориентироваться лишь на массу тела, так как она может быть уве­личена за счет хорошего развития мышечной ткани, а не отложе­ния жира. Необходимо определять также толщину кожно-жиро-вой складки. Ее толщина измеряется с помощью специального инструмента — калипера (имеет вид штангенциркуля). Измерения проводят в трех точках на туловище: по средней подмышечной линии слева на уровне грудного соска, на уровне пупка по левой среднеключичной линии и под углом левой лопатки (рассчитыва­ют среднюю толщину кожно-жировой складки из измерений в трех точках); и в одной точке на руке: на задней поверхности плеча посередине расстояния между акромионом и локтевым отростком локтевой кости при свободно свисающей вдоль туловища руке. Оцен­ка полученных результатов проводится с помощью таблиц.

В последние годы делаются попытки более конкретно прогно­зировать степень риска для здоровья избыточной массы тела и ожирения, используя, в частности, и антропометрические ин­дексы. Так, считается, что отложившийся в абдоминальной обла­сти жир представляет большую опасность для здоровья и риск является особенно значительным в случае, когда отношение окруж­ности талии к окружности бедер больше чем 0,85.

При хроническом недостатке в рационе взрослого человека витаминов развиваются клинические признаки гиповитаминозов, которые в отсутствие своевременной диагностики и коррекции могут перерасти в самостоятельные нозологические формы. При глубоких дефицитах или практическом отсутствии в рационах тех или иных витаминов развиваются авитаминозы — специфические патологические состояния (цинга, пеллагра, бери-бери, рахит). В сравнительно редких случаях могут диагностироваться также и гипервитаминозы, обусловленные длительным поступлением жи­рорастворимых витаминов (A, D) в количествах, более чем в 5... 10 раз превышающих физиологическую норму. Клинические при­знаки витаминной недостаточности (гиповитаминоза) развива­ются, как правило, при наличии глубокого дефицита соответ­ствующих витаминов в питании.

Лабораторная диагностика нутриентного дисбаланса. Биохими­ческие маркеры пищевого статуса. При лабораторной диагностике параметров пищевого статуса в качестве материалов для исследова-

ний используют кровь (цельная, сыворотка, плазма), мочу (суточ­ная и утренняя), слюну, фекалии, волосы, ногти и др. (табл. 5.2). Применяют также функциональные тесты, позволяющие диф­ференцировать нутриентные дефициты на инструментальном уров­не: определение резистентности кожных капилляров, уровня тем-новой адаптации, тест устойчивости мембран эритроцитов.

Недостаток белка в рационе питания лабораторно проявляется в модификации показателей протеинового метаболизма в сыво­ротке крови: снижаются концентрации как общего белка, так и альбуминов, а также альбумин-глобулиновый коэффициент. Мо­жет также наблюдаться снижение активности ряда ферментов, падение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов (при высоком цветном показателе), уменьшение пула иммуноглобули­нов и субстратов системы биотрансформации ксенобиотиков (восстановленный глутатион). При хроническом белковом голода­нии у взрослых уменьшается BMI (менее 18,5) и появляются при­знаки распада собственных белков с развитием аутоинтоксикации. У детей раннего возраста при хроническом и глубоком белковом дефиците тормозится рост и развитие организма, появляются при­знаки специфических симптомокомплексов (например, квашиор-

кор)



Избыток или дисбаланс пищевых жиров диагностируется по уровню различных липидных фракций и триглицеридов в сыво­ротке крови. При этом важно не только установить концентрации отдельных фракций: ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, но и выяснить их соотношение, являющееся определяющим фактором при диагно­стике дислипопротеинемии. Определенное диагностическое (про­гностическое) значение имеет также уровень в крови тканевого гормона лептина - показателя интенсивности метаболизма в жировой ткани. Показателем дисбаланса углеводов служит уро­вень глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина НЬА, а также концентрация АТФ в клетках крови.

Уровень обеспеченности организма витаминами определяется или по концентрации соответствующих витаминов в сыворотке (плазме) крови и суточной моче, или по активности специфи­ческих ферментов эритроцитов, в которых витамины играют роль коферментов. Обеспеченность организма минеральными вещества­ми и микроэлементами может быть оценена при комплексном исследовании ряда традиционных биологических субстратов (кро­ви, мочи, волос).

Отдельное диагностическое значение в последние годы при изучении пищевого статуса приобретает оценка микробиоценоза кишечника, состояние которого прямо коррелирует с фактиче­ским питанием: сбалансированностью в рационе белков, углево­дов пищевых волокон, витаминов, минералов, а также наличи­ем в питании пробиотических и пребиотических компонентов.

Фактический недостаток пищевых веществ, который диагно­стируется лабораторными методами, может не иметь подтвержде­ния при оценке нутриентного состава суточного рациона. Причи­ны этого возможного несоответствия чаше всего лежат в двух па­раллельных (мало взаимосвязанных) плоскостях. Во-первых, су­щественную роль играют ошибки при изучении фактического питания (количественные и качественные) и неправильный учет потерь нутриентов при хранении и переработке. Во-вторых, не берутся в расчет трансформация различных компонентов пищи на всех уровнях метаболизма и влияние на степень абсорбции нут­риентов особенностей состояния организма. На степень абсорб­ции нутриентов могут оказывать негативное действие лекарствен­ные средства, алкоголь (тиамин, рибофлавин), курение (витамин С и р-каротин) и экологически обусловленная ксенобиотическая нагрузка.

Дефицит ряда нутриентов может возникать в организме при физиологическом уровне их алиментарного поступления в усло­виях чужеродной нагрузки. Это связано с повышенным расходом пищевых веществ, участвующих в защитно-адаптационных про­цессах. Следовательно, в ходе анализа состояния питания необхо­димо учитывать данные оценки экологического статуса при ин­терпретации показателей фактического питания и пищевого ста­туса, чтобы не допустить ошибку в процессе планирования про­филактических мероприятий.

Результаты анализа экологического статуса должны быть обя­зательно учтены при составлении программы изучения пищевого статуса в части дополнительных лабораторных исследований, поз­воляющих оценить как степень неблагоприятного воздействия на организм чужеродных факторов, так и уровень развития адапта­ционной резистентности.

В условиях чужеродной нагрузки ряд пищевых веществ допол­нительно расходуется для защиты и адаптации, участвуя в про­цессах сорбции, биотрансформации и конъюгации ксенобиоти­ков и их активных метаболитов, а также обеспечивая антиокси-дантную защиту клеточным структурам: серосодержащие амино­кислоты, пищевые волокна, витамин В2, кальций, железо, се­лен, токоферол, ретинол, Р-каротин, аскорбиновая кислота, био-флавоноиды. Таким образом, в условиях повышенной чужерод­ной нагрузки (например, проживание в крупном городе, рядом с промышленными объектами, а также при особо вредных услови­ях труда) вероятность развития дефицита перечисленных нутри­ентов значительно повышается. Выявление их реального дефици­та возможно в ходе оценки известных маркеров пищевого статуса. При этом суточная норма каждого защитно-адаптационного нут-риента в конкретных экологических условиях будет соответство­вать уровню поступления нутриента, не приводящему к развитию отклонений параметров пищевого статуса за рамки физиологи­ческих границ.

Состояние питания здорового человека может быть оценено как удовлетворительное, если фактическое поступление нутриен­тов не имеет значимых (более 10%) отклонений от физиологи­ческих норм, а параметры пищевого статуса не выходят за рамки

физиологических границ. В противном случае состояние питания будет оценено как неудовлетворительное и потребуется его кор­рекция.

Рекомендации по оптимизации фактического питания должны содержать перечень пищевых продуктов (а не нутриентов), упо­требление которых необходимо увеличить или уменьшить.

Существует три направления по коррекции фактического пи­тания — три диетологических приема:

  1. изменение продуктового набора за счет традиционных пи­щевых продуктов;

  2. включение в рацион обогащенных нутриентами пищевых продуктов;

  3. использование для коррекции пищевого статуса биологи­чески активных добавок к пище, витаминов и минералов.

Основным способом коррекции питания является расширение ассортимента традиционных пищевых продуктов. Даже при необ­ходимости уменьшить, общее употребление пищи, осуществлять это следует не за счет исключения из рациона целых групп про­дуктов или сужения ассортимента внутри отдельных групп, а только лишь сокращая объем порций и блюд.

Чаще всего несбалансированность питания связана с крайним однообразием ежедневно включаемых в рацион продуктов. При выработке рекомендаций надо учитывать, что существуют про­дукты обязательного ежедневного использования, которые долж­ны присутствовать в рационе в рекомендуемых количествах, оп­ределяемых индивидуальными энергозатратами. Разнообразие про­дуктов в рационе — важнейшее условие коррекции питания. Для эффективной оптимизации питания и ликвидации выявленных дисбалансов и отклонений в параметрах пищевого статуса необ­ходимо ежедневно использовать в питании не менее 20...30 раз­личных продуктов из всех традиционно используемых групп.

При коррекции фактического питания необходимо в обязатель­ном порядке учитывать данные пищевого анамнеза, не включая в рекомендации пищевые продукты, вызывающие аллергические реакции, непереносимость или не используемые в питании по субъективным причинам (если таковые имеются). Рекомендуемые продукты должны быть также доступны для конкретного челове­ка, исходя из его социально-экономических возможностей: дефи­цит одного и того же нутриента может быть скорректирован раз­ными по стоимости продуктами. Например, источниками аскор­биновой кислоты являются как дорогостоящие цитрусовые, киви, клубника, сладкий перец, так и более доступные по цене белоко­чанная (свежая и квашеная), цветная и брюссельская капусты, картофель, черная смородина.

Если по каким-то установленным причинам не представляется возможным ликвидировать недостаток, например, микронутри-ентов или пищевых волокон, то возникает необходимость вклю­чать в рацион продукты, обогащенные дефицитными нутриента-ми. В настоящее время разработан и производится широкий ассор­тимент обогащенных продуктов молочной, плодово-овощной и зерновой групп, использование которых в питании позволяет, не повышая энергетическую ценность рациона, дополнительно по­лучить дефицитные в питании микронутриенты (витамины и ми­неральные вещества), а также пищевые волокна и пробиотики. Такие продукты характеризуются повышенной «пищевой плотно­стью», т.е. содержат в 2...3 раза больше некоторых пищевых ве­ществ, чем их традиционные аналоги. При этом количество энер­гонесущих нутриентов в них не увеличено. Использование обога­щенных продуктов особенно актуально у лиц, которые не могут расширить и количественно увеличить свой рацион по ряду меди­цинских или социальных причин.

Необходимость дополнительного приема витаминов и минера­лов требует четкого обоснования. Наиболее частой объективной причиной целесообразности применения данного диетологического приема является невозможность использования в питании основ­ных источников какого-либо нутриента. Например, при аллергии к молочному белку возникает серьезная проблема традиционного (пищевого) обеспечения организма кальцием и рибофлавином. Аналогичные проблемы (с обеспечением различными пищевыми веществами) могут возникать при значительном превышении ре­альной потребности в нутриенте по сравнению с физиологиче­ской нормой и обычным его уровнем в рационе.

Произведенная коррекция питания должна быть обязательно подвергнута динамической оценке эффективности. Через 3... 4 нед после начала выполнения рекомендаций по коррекции рациона необходимо провести анализ диетологической эффективности с использованием тех же методических подходов и биомаркеров, что и при первоначальной диагностике состояния питания. Отсут­ствие положительной динамики может быть связано с ошибками врача при анализе ситуации и планировании мероприятий по профилактике, а также с невыполнением разработанных реко­мендаций.

5.2. Питание населения в условиях неблагоприятного действия факторов окружающей среды

Неблагоприятное действие на человека могут оказывать как факторы среды обитания (проживания), так и вредные производ­ственные условия. Работа на производствах с вредными условия-

ми труда относится к хорошо известным медицинским и гигие­ническим проблемам. Питание в профилактике профессиональ­ной патологии занимает важное, но не определяющее место: на первый план в этой связи выходят технологические (снижающие и предотвращающие контакт с вредным веществом или факто­ром) и организационные (коллективная и индивидуальная защи­та) мероприятия.

Проживание в условиях экологического неблагополучия харак­теризуется более низким уровнем чужеродной нагрузки (по срав­нению с производственными вредностями), однако имеет посто­янное (часто круглосуточное) пролонгированное (в течение дли­тельного времени) действие с вовлечением всех возрастных и со­циальных групп населения, проживающих на данной территории. При этом, как правило, отмечается более широкий спектр чуже­родной нагрузки и возникают сложности с проведением своевре­менных диагностических и профилактических мероприятий, по крайней мере, до выявления клинической симптоматики эколо­гически обусловленных патологий. В данном случае обеспечение населения (особенно детей, беременных, кормящих) оптималь­ным питанием с учетом реальной потребности в пищевых веще­ствах и энергии является мощным фактором первичной профи­лактики как экологически обусловленных заболеваний, так и сни­жения частоты отдаленных последствий (наследственных наруше­ний, онкологических заболеваний).

Таким образом, очевидна необходимость организации для боль­ших групп населения, проживающего и работающего в условиях чужеродной нагрузки, профилактического питания — питания, предназначенного для предупреждения воздействия на организм неблагоприятных факторов производства и окружающей среды, а также факторов риска развития заболеваний.

5.2.1. Основы алиментарной адаптации

Эволюционное развитие человека как социально-биологиче­ского вида привело его в начале XXI в. к необходимости решать чрезвычайно сложные экологические проблемы, обусловленные многолетней нерациональной практикой использования плане­тарных ресурсов, нарушением структурных связей в биосфере и интенсивным изменением элементного и структурного состава биосферы (загрязнением окружающей среды). Последнее в насто­ящее время является одним из важнейших лимитирующих факто­ров безопасного существования человека. Во всех средах: в возду­хе, воде, почве и, в конечном счете, в продовольственном сырье постоянно возрастают концентрации многочисленных химических веществ и соединений, которые или по своей природе (вновь син­тезированные, полусинтетические и т.п.), или в силу количественных характеристик (превышающих эволюционно сложившееся количество) являются чужеродными веществами (ксенобиотика­ми) для организма человека. Постоянно растущая чужеродная нагрузка вызывает либо острые отравления (при надпороговом поступлении ксенобиотика), либо, что гораздо чаще, хрониче­ские дисфункции различных органов и систем в соответствии со специфической тропностью ксенобиотика и/или из-за снижения общей резистентности в результате декомпенсации адаптацион­но-защитных механизмов. Дисбаланс гомеостаза может также усу­губляться изменением нейрогуморальной и генетической регуля­ции за счет сенсибилизации (антигенная нагрузка) и нарушений наследственной информации (химический и радиационный му­тагенез).

В рамках данной проблемы питание рассматривается в качестве важнейшего фактора адаптации организма к новым условиям су­ществования. С одной стороны, до 95 % общего объема ксенобио­тиков поступают в организм алиментарным путем (с пищевыми продуктами и питьевой водой). Этот факт подчеркивает значи­мость контроля над качеством продовольственного сырья и пи­щевых продуктов на всех этапах их получения, переработки и ре­ализации, осуществляемого производителями и соответствующи­ми государственными органами. Все продовольствие должно соот­ветствовать требованиям безопасности. С другой стороны, пище­вые вещества обеспечивают реализацию защитно-адаптационных механизмов: они на всех этапах метаболизма вступают в непо­средственный конкурентный контакт с чужеродными вещества­ми (возможны также синергические или нейтральные взаимодей­ствия) и используются организмом для поддержки устойчивой работы гомеостатических систем.

Интенсификация чужеродной алиментарной нагрузки, обу­словленная экологическим неблагополучием, оказывает существен­ное отрицательное влияние на внутреннюю среду организма с развитием стрессового варианта метаболизма, при котором скла­дывается особый режим жизнеобеспечения в рамках процесса адаптации. По определению ВОЗ «адаптация — это истинное при­способление организма к изменяющимся условиям окружающей среды, которое происходит без какого-либо нарушения данной биологической системы и превышения нормальных (гомеостатиче­ских) способностей ее реагирования». В результате может развить­ся либо динамическая адаптированность (адаптационная резис­тентность), либо дезадаптация с последующими патологически­ми состояниями.

Сущность динамической адаптированное™ заключается в по­вышении устойчивости к стрессовому фактору, расширении диа­пазона защитно-приспособительных возможностей организма, что, в конечном счете, ведет к относительному соответствию живых систем и условий их обитания, т. е. выработке адаптационной ре­зистентности. Становление последней возможно лишь при безде­фицитном поступлении всех незаменимых субстратов, представ­ленных для человека в виде нутриентов рациона. Таким образом, алиментарная адаптация, которая может быть определена как процесс выработки резистентности организма к экстремальным внешним условиям за счет оптимизации питания, предполагает обеспечение поступления с рационом питания полного набора пищевых и биологически активных веществ и развитие за счет этого устойчивого функционирования всех метаболических систем. Поставленная задача может быть достигнута при условии обеспе­чения населения высококачественными и доступными продукта­ми питания в результате индивидуального, осознанного выбора на базе образовательных программ в области гигиены питания.

Организация питания населения в условиях чужеродной нагруз­ки. В ситуации повышенного экологического риска нерациональ­ное питание должно рассматриваться не только с точки зрения возможного развития ряда распространенных алиментарно-зави­симых патологий, но и как фактор, снижающий защитно-адапта­ционные возможности организма. В условиях чужеродного воздей­ствия организм в стрессовом режиме использует все функцио­нальные возможности для поддержания нормального гомеостаза, испытывая при этом потребность в бездефицитном поступлении физиологически обоснованных количеств основных нутриентов с рационом питания. Суточная норма поступления каждого нутриен-та в конкретных экологических условиях должна определяться с учетом величин индивидуальной физиологической потребности и расхода отдельных пищевых веществ в адаптационных механизмах.

Организация питания в условиях экологической (чужеродной) нагрузки предполагает:

  1. обоснование суточного нутриентного состава рациона;

  2. определение продуктового набора, обеспечивающего поступ­ление необходимого количества пищевых веществ и энергии;

  3. выбор оптимального режима и условий питания.

В конкретных экологических условиях, исходя из знаний струк­туры и объема действующих чужеродных факторов, врач индиви­дуально определяет потребность человека в дополнительном по­ступлении ряда нутриентов, физиологические количества кото­рых являются дефицитными в силу повышенного их расхода в защитно-адаптационных процессах. Объективными показателями недостатка того или иного нутриента должны служить данные изучения специфических параметров пищевого статуса.

Практическое осуществление алиментарной адаптации прово­дится по двум основным направлениям: 1) снижение алиментар­ной чужеродной нагрузки; 2) обеспечение организма необходи­мым количеством нутриентов.

Первое направление предполагает контроль за качеством и без­опасностью пищевой продукции, а также использование прин­ципов элиминационной диетотерапии: включение в рацион пита­ния продуктов, препятствующих инкорпорации ксенобиотиков и обеспечивающих их быстрое удаление из организма (с калом, мочой) без нарушения функций выделительных систем. Получе­ние и оборот безопасной пищевой продукции зависит как от при­меняемых производителем систем контроля качества на пищевых объектах, так и от организации государственного контроля про­довольствия. Важным компонентом в комплексной системе обес­печения качества пищевых продуктов является санитарно-эпидемиологическая грамотность населения, позволяющая подходить с гигиенических позиций к выращиванию, приобретению, хране­нию, приготовлению и употреблению пищи. Особое внимание следует уделить также возможности алиментарной нормализации (стабилизации) основных вовлеченных в адаптационные механиз­мы систем: аллергологического статуса (гипосенсибилизирующая диетотерапия) и микробиоценоза кишечника (пробиотическая диетотерапия).

Второе направление связано с пищевой ценностью отдельных продуктов и рациона в целом. Особый интерес представляет раз­работка специальных профилактических продуктов, обладающих протекторными свойствами или повышающими резистентность организма. Подобные продукты, производимые промышленным способом из качественного сырья, имеют научно обоснованную рецептуру и обеспечивают высокую эффективность защиты, до­казанную в предварительных модельных исследованиях и натур­ных наблюдениях. В настоящее время разработан целый ряд про­филактических продуктов с заданными свойствами за счет обога­щения их пищевыми волокнами, витаминами, минеральными ве­ществами, полноценным белком.

Так, например, увеличение количества пищевых волокон дости­гается введением в рецептуры хлебобулочных, кондитерских, мяс­ных, рыбных изделий, обработанных разными способами, морко­ви, яблок, свеклы и т.п. Одновременно за счет растительных ком­понентов происходит обогащение продуктов витаминами и мине­ральными веществами. Нормализация по минеральному составу широкого ассортимента продуктов осуществляется введением в соответствующие пищевые композиции мясной массы, тонкоиз-мельченной рыбной массы, порошка яичной скорлупы, препара­тов боенской крови, печени и т.п.

Алиментарная адаптация к неблагоприятным условиям среды обитания, не являясь радикальным мероприятием, имеет суще­ственный профилактический потенциал. Реализация основных направлений алиментарной адаптации в настоящее время являет­ся единственным надежным способом снижения степени отрица­тельного влияния чужеродных факторов среды обитания, имею­щим как научное обоснование, так и систему практического приме­нения в лице органов и учреждений государственного санитарно-эпидемиологического надзора.

5.2.3. Лечебно-профилактическое питание

Лечебно-профилактическое питание (ЛПП) — это питание лиц, работающих в условиях неблагоприятного воздействия производ­ственной среды. Оно относится к разновидностям профилакти­ческого питания, поскольку направлено на повышение защит­ных функций физиологических барьеров организма человека (кожи, слизистой желудочно-кишечного тракта и верхних дыха­тельных путей), на регуляцию процессов биотрансформации и выведения из организма ядовитых веществ, нормализацию функции органов и систем, усиление антитоксической функции орга­низма.

Основной задачей ЛПП является алиментарная профилактика профессиональной патологии за счет обеспечения организма до­полнительным количеством нутриентов, расход или потери (с по­том или дыханием) которых не могут быть компенсированы фи­зиологически сбалансированным рационом, а также, что чрезвы­чайно важно, за счет детоксикационной направленности ЛПП и его высокой элиминационной эффективности.

Принципы и научные основы ЛПП соответствуют аналогич­ным представлениям в рамках комплексной алиментарной адап­тации к условиям экологического кризиса (чужеродной нагрузки). Несмотря на то что интенсивность чужеродного воздействия в условиях вредного производства значительно превосходит анало­гичные характеристики в районах экологического неблагополу­чия, основные методические подходы к реализации ЛПП и опти­мизации питания, например, в зонах заселений, непосредствен­но прилегающих к промышленным объектам, или в районах ин­тенсивной урбанизации являются общими.

В соответствии с Трудовым кодексом Российской Федерации ЛПП предполагает бесплатную выдачу:

  1. горячих завтраков;

  2. молока (или кисло-молочных продуктов);

  3. витаминных препаратов.

Конкретный вид ЛПП выбирают, исходя из производственных условий в соответствии с утвержденным официальным «Переч­нем производств, профессий и должностей, работа в которых дает право на бесплатное получение ЛПП в связи с особо вредными условиями труда», в который включены более 3 170 профессий и должностей.

Горячие завтраки. В настоящее время разработаны и использу­ются восемь рационов горячих завтраков (в соответствии с основ­ными группами производственных вредностей). Горячие завтраки (рационы ЛПП) выдают перед началом рабочей смены, за ис­ключением работающих в условиях повышенного давления (в кес­сонах, барокамерах, на водолазных работах), получающих раци­он ЛПП после вышлюзования. Горячие завтраки должны содер­жать не менее 50 % суточной потребности в энергии и пищевых веществах.

Рацион № 1 разработан для ЛПП работников, контактирующих с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, в том числе: 1) непосредственно занятых на добыче и переработке (включая погрузочные работы и хранение) ура­новых и ториевых руд; получении и переработке урана, тория, трития, радия, тория-228, радия-228, актиния-228, полония, трансурановых элементов, продуктов деления урана и тория;

2) занятых на исследовательских, транспортных, опытно-промыш­ленных атомных реакторах, на их прототипах, критсборках и им­пульсных реакторах, опытных термоядерных установках и мощ­ных изотопных облучательных у-установках. Рацион № 1 содержит 59 г белков, 51 г жиров, 159 г углеводов, дополнительно в его состав вводят 150 мг витамина С. Рацион должен обеспечивать дополнительное поступление в организм антиоксидантных нут­риентов, липотропных субстратов и обеспечивать защиту орга­низма от радионагрузки, предотвращая перекисное окисление липидов и снижая последствия радиационного мутагенеза.

Рацион № 2 предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с неорганическими кислотами, щелочны­ми металлами, соединениями хлора и фтора, фосфороорганиче-скими и цианистыми соединениями. Он содержит 63 г белка, 50 г жира, 185 г углеводов, дополнительно в его состав вводят вита­мин А и витамин С в количествах соответственно 2 и 100 мг.

Рацион № 2а предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с хромом и хромсодержащими соединени­ями. Рацион должен обеспечивать гипоаллергенную направленность питания у данной категории работников. Он более строго сбалан­сирован по животным белкам и незаменимым аминокислотам, растительному маслу (ПНЖК), витаминам. Рацион № 2а содер­жит 52 г белка, 63 г жира, 156 г углеводов, с дополнительным включением витаминов С — 150 мг, А — 2 мг, РР — 15 мг, S-метилметионина — 25 мг, а также 100 мл минеральной воды «Нарзан».

Целесообразно расширять в рационе № 2а ассортимент све­жих овощей, фруктов и ягод за счет таких продуктов, как капу­ста, кабачки, тыква, огурцы, брюква, репа, салат, яблоки, гру­ши, сливы, виноград, черноплодная рябина. В случаях отсут­ствия свежих овощей можно использовать при приготовлении блюд хорошо вымоченные (для удаления хлористого натрия, острых специй и приправ) соленые, квашеные и маринован­ные овощи. При производстве ЛПП, предусмотренного данным рационом, рекомендуется приготовление в основном отварных и паровых, а также печеных и тушеных (без предварительного обжаривания) блюд.

Рацион № 3 предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с неорганическими и органическими со­единениями свинца. Он содержит 64 г белка, 52 г жира, 198 г угле­водов и дополнительно 150 мг аскорбиновой кислоты. При назна­чении рациона № 3 обязательно должна предусматриваться ежед­невная выдача блюд из овощей и фруктов, не подвергнутых терми­ческой обработке (салаты), для максимального сохранения в них витаминов и неперевариваемых пищевых волокон. С этой же целью необходимо использовать хлеб из муки грубого помола и низко-

очищенные крупы (например, овес вместо «Геркулеса»). Молоко в натуральном виде не выдается, заменяется кефиром и кисло-мо­лочными продуктами.

Рацион № 4 предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с соединениями бензола и фенола, хлори­рованных углеводородов, азокрасителей, мышьяка, ртути, стек­лопластиков, а также при работе в условиях повышенного внеш­него давления. Этот рацион является одним из самых широко при­меняемых в ЛПП. Он содержит 65 г белка, 45 г жира, 181 г углево­дов с дополнительным включением витаминов С — 150 мг и В1| — 4 мг (последний на работах с соединениями мышьяка, ртути и теллура). Цель назначения рациона № 4 состоит в защите печени и кроветворных органов от тронных к ним соединений как органи­ческой, так и неорганической природы. Он обладает липотропной направленностью и содержит мало жиров.

Рацион № 4а предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с фосфорной кислотой, фосфорным ан­гидридом, фосфором и его другими производными. Он содержит значительное количество овощей и источников животного белка. В этом рационе должны быть максимально сокращены жиры: как за счет небольшого количества масел, так и в результате исполь­зования нежирных сортов мяса и молочных продуктов. Цельное молоко заменяется на кефир. Все это способствует снижению вса­сывания фосфора в желудочно-кишечном тракте. Рацион № 4а содержит 54 г белка, 43 г жира, 200 г углеводов с дополнитель­ным включением витаминов С — 100 мг и В, — 2 мг.

Рацион № 46 предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с очень опасными для здоровья анилино­выми и толуидиновыми производными, динитрохлорбензолом и динитротолуолом. Действие рациона направлено на снижение ин­корпорации указанных химических соединений и повышение кле­точных защитно-адаптационных механизмов. С этой целью раци­он включает в себя разнообразные растительные компоненты и обогащен широким спектром витаминов и глютаминовой кисло­той, обеспечивающей общее дезинтоксикационное действие: ви­тамины С — 150 мг, В, — 2 мг, В2 — 2 мг, В6 — 3 мг, РР — 20 мг, Е — 10 мг, глютаминовая кислота — 500 мг. Рацион № 46 содер­жит 56 г белков, 56 г жиров, 164 г углеводов.

Рацион № 5 предназначен для ЛПП работников, контактиру­ющих на производстве с углеводородами, сероуглеродом, этилен-гликолем, фосфорорганическими пестицидами, полимерными и синтетическими материалами, марганцем. Действие рациона № 5 направлено на защиту нервной системы и печени. Он содержит лецитин, ПНЖК, полноценные животные белки. Дополнительно выдается витамин В, (4 мг) и аскорбиновая кислота (150 мг). Этот рацион содержит 58 г белков, 53 г жиров, 172 г углеводов.

Витамины, предназначенные для дополнительного приема в рамках горячих завтраков, добавляются в виде водного раствора, как правило, в третье блюдо (С, группы В, а также глутаминовая кислота) или в масляных растворах в гарниры вторых блюд или салаты (А, Е).

Рационы ЛПП разработаны с учетом патохимических и защит­но-адаптационных процессов, происходящих в организме челове­ка при производственном контакте с относительно большими концентрациями чужеродного соединения. В силу этого строгое выполнение рациона горячего завтрака в части продуктового на­бора и дополнительного приема витаминов и минеральных вод является существенным фактором, обеспечивающим эффектив­ность ЛПП. При отсутствии какого-либо продукта в виде исклю­чения (одноразово или на короткое время) допускается его заме­на на другой продукт, близкий по химическому составу, в преде­лах утвержденных норм взаимозаменяемости продуктов.

Другими факторами, определяющими эффективность ЛПП, являются организация выдачи горячих завтраков и других видов ЛПП в строгом соответствии с утвержденными правилами и про­ведение регулярных медицинских осмотров и гигиенического обу­чения работников, занятых на вредных производствах.

Молоко (кисло-молочные продукты). На работах с вредными условиями труда работникам выдаются бесплатно по установлен­ным нормам молоко или другие равноценные пищевые продукты. В отличие от широкого профилактического назначения горячих завтраков (связанных с защитой от комплекса особо вредных усло­вий труда) молоко выдают, как правило, для алиментарной про­филактики воздействия конкретного неблагоприятного производ­ственного фактора (вещества). Перечень вредных производствен­ных факторов, при воздействии которых в профилактических це­лях рекомендуется употребление молока, насчитывает около 1 000 наименований химических веществ. Норма бесплатной выдачи молока составляет 0,5 л за смену независимо от ее продолжитель­ности.

Бесплатная выдача молока проводится работникам в дни фак­тической занятости на работах, связанных с наличием на рабочем месте производственных факторов, предусмотренных Перечнем, утверждаемым Правительством Российской Федерации. Вместо мо­лока работникам могут выдавать кисло-молочные продукты (ке­фир разных сортов, био-кефир, простоквашу, ацидофилин, ря­женку с низким (до 3,5 %) содержанием жира, йогурты разных сортов с содержанием жира до 2,5 %, в том числе йогурты с нату­ральными плодово-ягодными добавками) в количестве 500 г. Ос­нованием для замены может служить профилактическая целесо­образность (потребность в пробиотическом, десенсибилизирующем действии и т.п.) или индивидуальная непереносимость цельного молока. Так, работникам, занятым производством или переработ­кой антибиотиков, вместо свежего молока следует выдавать кис­ло-молочные продукты, обогащенные пробиотиками (бифидобак-терии, молочно-кислые бактерии), или приготовленный на ос­нове цельного молока колибактерин.

Выдача и употребление молока должны осуществляться в бу­фетах, столовых или специально оборудованных в соответствии с санитарно-гигиеническими требованиями помещениях. Не допус­кается замена молока денежной компенсацией, замена его други­ми продуктами, кроме равноценных (предусмотренных нормами бесплатной выдачи равноценных пищевых продуктов, которые могут выдаваться работникам вместо молока), а также выдача мо­лока за одну или несколько смен вперед, равно как и за прошед­шие смены, и отпуск его на дом. Работникам, получающим бес­платно другой вид лечебно-профилактического питания в связи с особо вредными условиями труда — горячие завтраки, молоко не выдается.

Работникам, контактирующим с неорганическими соедине­ниями свинца, дополнительно к кисло-молочным продуктам вы­дается 2 г пектина в виде обогащенных им консервированных растительных пищевых продуктов, напитков, желе, джемов, мар­меладов, фруктовых и плодоовощных соков и консервов (факти­ческое содержание пектина указывается изготовителем). Допус­кается замена этих продуктов натуральными фруктовыми сока­ми с мякотью в количестве 250...300 г. Выдача молока и обога­щенных пектином пищевых консервированных растительных продуктов, напитков, желе, джемов, мармеладов, фруктовых и плодоовощных соков и консервов, а также натуральных фрукто­вых соков с мякотью должна быть организована перед началом работы.

Витаминные препараты. Работникам, занятым в производствах, связанных с неблагоприятным влиянием на организм высоких тем­ператур и никотинсодержащей пыли, в качестве самостоятельного вида ЛПП бесплатно выдают витаминные препараты (табл. 5.4).

Работа в условиях высоких температур. Работа в таких услови­ях обусловливает потребность дополнительного введения в раци­он не только теряющихся с потом витаминов, но и требует орга­низации специального питания и водопотребления. При высо­кой температуре организм человека испытывает повышенную по­требность в полноценном белке в рамках его физиологической нормы. Очень важно не увеличивать общее количество белка в рационе, а лишь повысить долю высокоценного (например, мо­лочного) белка. Отличаясь высоким потенциалом термогенеза, избыточный белок в отличие от жира и углеводов будет увеличи­вать внутреннюю теплопродукцию и снижать запасы внутрикле­точной воды.

Правила выдачи ЛПП. Лечебно-профилактическое питание выдается бесплатно только тем работникам, для которых выдача этого питания предусмотрена «Перечнем производств, профес­сий и должностей, работа в которых дает право на бесплатное получение лечебно-профилактического питания в связи с особо вредными условиями труда», независимо от того, в какой отрас­ли экономики находятся эти производства, а также от организа­ционно-правовых форм и форм собственности работодателей. Из­менения и дополнения в указанный выше Перечень вносятся по­становлениями Правительства РФ на основании предложений фе­деральных органов исполнительной власти и органов исполни­тельной власти субъектов Российской Федерации по согласова­нию с Минздравсоцразвития России.

Лечебно-профилактическое питание выдается работникам в дни фактического выполнения ими работы в производствах при усло­вии занятости на указанной работе не менее половины рабочего дня, а также в дни болезни с временной утратой трудоспособно­сти, если заболевание по своему характеру является профессио­нальным и заболевший не госпитализирован.

Лечебно-профилактическое питание выдается также:

  1. работникам других производств и работникам, занятым на строительных, строительно-монтажных, ремонтно-строительных и пусконаладочных работах, работающим полный рабочий день в действующих производствах с особо вредными условиями труда, в которых как для основных работников, так и для ремонтного персонала предусмотрена выдача ЛПП;

  2. рабочим, проводящим чистку и подготовку оборудования к ремонту или консервации в цехе (на участке) организации, для рабочих которого предусмотрена выдача ЛПП;

  3. инвалидам вследствие профессионального заболевания, пользовавшимся ЛПП непосредственно перед наступлением ин­валидности по причине, вызванной характером их работы, — до прекращения инвалидности, но не свыше одного года со дня уста­новления инвалидности;

  4. работникам, имеющим право на бесплатное получение ЛПП и временно переведенным на другую работу в связи с начальны­ми явлениями профессионального заболевания по причине, выз­ванной характером их работы, — на срок не свыше одного года;

5) женщинам, занятым до момента наступления отпуска по беременности и родам в производствах, профессиях и должно­стях, дающих право на бесплатное получение ЛПП, — на все вре­мя отпуска по беременности и родам. Если беременные женщины а соответствии с врачебным заключением переводятся на другую работу для устранения контакта с вредными производственными факторами до наступления отпуска по беременности и родам, ЛПП выдается им на все время до и в период отпуска. При переводе на другую работу по указанным причинам женщин, имеющих детей в возрасте до полутора лет, ЛПП выдается им до достижения ре­бенком возраста полутора лет.

Лечебно-профилактическое питание не выдается:

  • в нерабочие дни;

  • дни отпуска;

  • дни служебных командировок;

  • дни учебы с отрывом от производства;

  • дни выполнения работ на других участках, где ЛПП не уста­новлено;

  • дни выполнения государственных и общественных обязанно­стей;

  • период временной нетрудоспособности при общих заболева­ниях;

  • дни пребывания в больнице или санатории на лечении.

При невозможности получения по состоянию здоровья или из-за отдаленности местожительства ЛПП в столовой работниками в период временной нетрудоспособности или инвалидами вследствие профессионального заболевания, имеющими право на получение этого питания, допускается выдача им ЛПП на дом в виде гото­вых блюд по соответствующим справкам медико-санитарной служ­бы организации, а при ее отсутствии — территориальных учреж­дений, уполномоченных осуществлять Госсанэпиднадзор. Такой порядок выдачи ЛПП на дом в виде готовых блюд распространя­ется также на женщин, имеющих детей в возрасте до полутора лет, в случае их перевода на другую работу для устранения кон­такта с вредными производственными факторами. Во всех других случаях выдача на дом готовых блюд ЛПП не разрешается. Выдача ЛПП за прошлое время и денежных компенсаций за неполучен­ное своевременно ЛПП также не разрешается.

Организации общественного питания, где производится изго­товление и выдача горячих завтраков, должны относиться к пред­приятиям полного технологического цикла и по своему устрой­ству и содержанию полностью соответствовать действующим са­нитарным нормам и правилам.

Приготовление и выдача рационов ЛПП производятся в стро­гом соответствии с перечнем предусмотренных продуктов, утвер­жденной картотекой блюд и примерными меню из расчета пол-ной рабочей недели (5...7-дневное). В соответствии с картотекой блюд составляются меню-раскладки на каждый день. Горячие зав­траки должны готовить повара, имеющие высокую квалифика­цию (специальные знания по технологии приготовления профи­лактического питания) и допущенные в установленном порядке к приготовлению диетических (лечебных, профилактических) и витаминизированных блюд.

При изготовлении блюд для ЛПП не используются такие виды кулинарной обработки, как жаренье, приготовление во фри­тюре и на открытом огне. В состав рационов ЛПП не включают соленые, копченые, маринованные продукты, колбасные из­делия, кремовые кондитерские изделия, консервы. Не исполь­зуются тугоплавкие жиры, острые специи, уксус, жгучие при­правы.

Питание, организованное в виде горячих завтраков, должно служить для работника примером оптимального пищевого выбо­ра, который он должен осуществлять и при самостоятельной орга­низации других приемов пищи (дома). На выработку этих навыков должны быть направлены мероприятия по гигиеническому обуче­нию со стороны медицинских работников и сотрудников терри­ториальных учреждений, уполномоченных осуществлять Госсан­эпиднадзор. Они планируют проведение бесед, лекций, готовят и раздают (вывешивают) средства наглядной медицинской пропа­ганды (памятки, плакаты, буклеты и т.п.). Максимальной эффек­тивности ЛПП можно достичь только при составлении всего ежед­невного рациона работника в соответствии с требованиями про­филактического питания. Ознакомление работников, пользующих­ся ЛПП, с правилами бесплатной выдачи питания должно быть включено в программу обязательного вводного инструктажа по охране труда.

Ответственность за обеспечение работников ЛПП в соответ­ствии с установленными правилами возлагается на работодате­ля. Надзор за организацией выдачи ЛПП работникам, занятым на работах с особо вредными условиями труда, осуществляется государством в лице соответствующих служб, территориальных учреждений, уполномоченных осуществлять Госсанэпиднадзор, а также находится под контролем соответствующих профсоюз­ных органов в рамках коллективного договора.

5.3. Питание отдельных групп населения

Подходы к нормированию и организации питания здорового человека имеют половую и возрастную дифференцировку. На про­тяжении всей жизни человек должен питаться в соответствии с физиологическими потребностями, которые меняются в процес-

се роста, развития и старения организма. Разработаны отдельные требования к построению рационов детей разного возраста (во­семь возрастных групп), мужчин и женщин трудоспособного воз­раста (три возрастные группы), беременных и кормящих, лиц престарелого и старческого возрастов.

Питанию больного человека посвящен отдельный раздел на­уки о питании — диетология. Принципы и подходы к организации диетического питания разработаны с учетом особых потребно­стей нездорового организма.

Организация питания детей. Организация питания детей до­школьного (от 3 до 6 лет) и школьного возраста (от 6 до 17 лет) имеет два уровня гигиенического контроля: 1) санитарно-эпиде­миологический надзор за организованным питанием детей в обра­зовательных дошкольных и школьных учреждениях; 2) гигиени­ческое обучение родителей и самих детей навыкам рационального питания.

При построении пищевых рационов в дошкольных учрежде­ниях учитывается возраст детей, их потребность в основных нут-риентах, состояние здоровья, индивидуальные особенности, а также время года, климатические, национальные и другие осо­бенности. В настоящее время разработано примерное 10-дневное

меню для организации питания детей в дошкольных учреждени­ях, которое дифференцировано по возрасту детских групп и ре­жимом пребывания детей. Все дети в дошкольном учреждении должны получать трехразовое питание, обеспечивающее 75... 80 % суточной потребности в пищевых веществах и энергии. При круг­лосуточном пребывании вводится четвертый прием пищи, состав­ляющий 25 % суточного рациона. В дошкольных учреждениях про­водится С-витаминизация готовых блюд, а при необходимости вводится дополнительный прием других витаминов. Контроль над организованным питанием детей осуществляется медицинскими работниками (ежедневный) и сотрудниками территориального уч­реждения, уполномоченного осуществлять Госсанэпиднадзор (пла­новый).

Организация питания школьников, пребывающих на занятиях более 5 ч, с гигиенических позиций предполагает обеспечение обязательного питания детей всех классов как минимум завтрака­ми, составляющими от 20 до 25 % суточной потребности в пище­вых веществах и энергии. При организации двухразового питания (оптимальный вариант) рацион должен обеспечивать не менее 50 % суточной потребности детей.

Основными формами организации школьного питания (тип приготовления и раздачи) являются:

  1. столовые-доготовочные;

  2. буфеты-раздаточные;

  3. «бортовое» питание.

При организации школьного питания с использованием буфе-тов-раздаточных и «бортового» питания (предварительная инди­видуальная фасовка и замораживание готовых блюд) блюда гото­вятся в специализированном комбинате школьного питания (за­готовочное предприятие) с последующей транспортировкой и вторичной тепловой обработкой в мармитах или СВЧ-печах. Дан­ный двухстадийный процесс сопровождается потерей витаминов и снижением органолептических свойств блюд.

Во всех школах независимо от формы организации питания должно проводиться гигиеническое обучение детей навыкам ра­ционального питания. С гигиенических позиций в школах нецеле­сообразно устанавливать автоматы для продажи сладких прохла­дительных напитков, сладостей, чипсов, соленых орехов и других

источников скрытого жира и сахара. В школьных буфетах (столо­вых) не должны реализовываться кроме указанных продуктов кремовые кондитерские изделия, картофель-фри, продукция, ана­логичная блюдам быстрого питания общей городской сети (сосис­ки в тесте, котлеты в булочке и т.п.). Использование в школьном питании колбас и другой пищевой продукции, производимой с применением синтетических пищевых добавок, требуется значи­тельно ограничивать. В ассортимент школьных буфетов, оснащен­ных исправным холодильным оборудованием, должны входить мо­лочные продукты (йогурты, десерты, творожки, мороженое и т.п.), фрукты (бананы, цитрусовые, яблоки), а также разрешенные тер-риториальными учреждениями, уполномоченными осуществлять Госсанэпиднадзор, овощные и комбинированные салаты (как пра­вило, без добавления консервантов и других пищевых добавок). Са­нитарно-гигиенические требования к школьным предприятиям об­щественного питания полностью соответствуют санитарным пра­вилам для организаций общественного питания.

Санитарно-гигиенические требования к производству и обороту пищевых продуктов детского ассортимента. Сырье, используемое в производстве продуктов детского питания, должно полностью соответствовать физиологическим потребностям и метаболическим возможностям детского организма. Пищевые продукты, предназ­наченные для питания детей, отличаются от аналогичных про­дуктов массового потребления использованием для их изготовле­ния сырья более высокого качества, пониженным содержанием соли и жира, ограниченным содержанием пищевых добавок, от­сутствием жгучих специй и отвечают повышенным требованиям к показателям безопасности в соответствии с действующими сани­тарно-эпидемиологическими правилами и нормативами. Продук­ты детского питания должны обеспечивать физиологические по­требности детского организма.

Разработка новых отечественных или ввоз новых продуктов за­рубежных производителей, показатели пищевой ценности кото­рых отличаются от регламентируемых санитарно-эпидемиологи­ческими правилами и нормативами, производится в соответствии с целевым назначением этих продуктов в порядке, установлен­ном законодательством Российской Федерации.

При разработке новых видов продуктов детского питания учи­тывается необходимость их обязательной сертификации. На все продукты детского ассортимента должно выдаваться свидетель­ство о государственной регистрации установленного образца на основании санитарно-эпидемиологической экспертизы о соответ­ствии (несоответствии) нормативным документам продуктов дет­ского питания и представляемых технических документов на их производство, исходя из требований законодательства Российской Федерации. Продукты детского питания, импортируемые на тер-



риторию Российской Федерации, должны отвечать требованиям действующего законодательства Российской Федерации.

Продукты детского питания для детей раннего возраста, как правило, выпускают в фасованном виде в мелкоштучной, герме­тичной упаковке; жидкие продукты для питания детей раннего возраста выпускают в упаковке объемом не более 0,35 л. Инфор­мация о продуктах детского питания (этикетка) содержит сведе­ния об области применения и возрастные рекомендации.

5.4. Диетическое (лечебное) питание

Диетическое (лечебное) питание организуется для лиц с ост­рыми или хроническими (в периоды как ремиссии, так и обо­стрения) заболеваниями. Диетическое питание осуществляется под врачебным контролем в стационарах (синоним — «диетоте­рапия»), санаториях, профилакториях, а также в диетических столовых.

Диетическое питание отличают следующие признаки и осо­бенности:

  • целью питания больного человека является не только под­держание общего пищевого статуса, но и осуществление диетоте­рапии;

  • диетическое питание может влиять на клиническую картину болезни, характер и типы развития патологического процесса;

  • диетическое питание не только повышает эффективность дру­гих терапевтических приемов, но и уменьшает частоту рецидивов и обострений хронических заболеваний, а также переход острых патологий в хронические (профилактическая роль);

  • при некоторых заболеваниях (железодефицитная анемия, фе-нилкетонурия, целиакия) диетическое питание может являться единственным (или ведущим) терапевтическим фактором.

Современное лечебное питание — это дифференцированная диетотерапия, учитывающая патогенез, клиническую картину и динамику развития болезни.

Лечебное питание состоит из трех основных звеньев:

  1. симптоматическая диетотерапия, способствующая устране­нию отдельных симптомов заболевания;

  2. органоспецифическая диетотерапия, учитывающая характер поражения заинтересованного органа или системы;

  3. метаболическая диетотерапия, обеспечивающая адаптацию химического состава диеты к уровню и характеру обменных и морфофункциональных нарушений, свойственных тому или ино­му виду заболеваний.

Рациональная диетотерапия предполагает использование всех трех направлений. Например, при язвенной болезни желудка ди­етотерапия предполагает как общее снижение функциональной нагрузки на желудок за счет частого, дробного питания при ис­пользовании блюд и продуктов, долго не задерживающихся в нем, так и поступление в организм достаточного количества бел­ков, витаминов, минеральных веществ, способствующих зажив­лению язвы. Вместе с тем для купирования болевой симптомати­ки применяют все виды щажения, используемые в лечебном питании.

Диетическое (лечебное) питание имеет свои методологические основы и может в ряде случаев отклоняться от требований рацио­нального питания. Использование диетотерапии осуществляется в соответствии с основными принципами, разработанными на ос­новании многолетнего опыта и в рамках современных научных представлений.

Принципы лечебного питания. 1. Соответствие питания потреб­ностям и возможностям больного организма. Необходимо устано­вить баланс между физиологической потребностью в пищевых веществах и энергии (согласно требованиям рационального пита­ния) и возможностью нездорового организма к их эффективной утилизации. При различных заболеваниях требуется ограничить содержание в рационе тех или иных нутриентов: белков (при рев­матизме, большинстве почечных патологий, аллергии), жиров (при заболевании печени, желчевыводящих путей, толстого кишечни­ка, атеросклерозе), углеводов (при ожирении, сахарном диабете, кожных заболеваниях), поваренную соль (при всех заболеваниях почек, гипертонической болезни).

Иногда, напротив, возникает потребность в увеличении по­ступления пищевых веществ, например белков при реактивном панкреатите, ожоговой болезни, нефротическом синдроме (без явлений почечной недостаточности), туберкулезе, или целого комплекса нутриентов при синдроме малабсорбции.

Подобные ограничения могут привести к значительной разба-лансированности нутриентограммы. Таким образом, данный прин­цип допускает возможные дисбалансы рациона в зависимости от требуемых ограничений в период обострения болезней. По этой причине многие лечебные столы не могут быть назначены на длительное время. Однако даже кратковременное, но существенное по количеству снижение в рационе незаменимых нутриентов мо­жет привести к ухудшению общего состояния больного. Это в пер­вую очередь относится к необходимости ограничивать белок. Од­ним из способов нивелировать его абсолютный дефицит в пита­нии (40 г при физиологической норме в 100 г) является прием повышения биологической ценности питания за счет преимуще­ственного использования продуктов, содержащих полноценные животные белки.

К другому приему, позволяющему максимально нивелировать дисбалансы лечебного рациона, относится чередование различ­ных вариантов одного и того же лечебного стола (в рамках суще­ствующей номенклатуры), отличающихся степенью ограничения.

2. Сочетание максимального щажения заинтересованных органов и систем с их тренировкой. К основным видам щажения относятся механическое, химическое и термическое.

Механическое щажение предполагает:

  • удаление грубой растительной клетчатки и соединительной ткани при кулинарной обработке сырья и отказ в питании от та­ких продуктов, как лук-порей, редька, белокочанная капуста;

  • улучшение консистенции продукта (блюда) за счет измель­чения, протирания, взбивания, варки на пару;

  • недопущение уплотнения и подсыхания блюд (использова­ние блюд сразу после их приготовления).

В порядке химического щажения в питании не исполь­зуют источники эфирных масел (лук, чеснок, редис), экстрактив­ных веществ (первичные бульоны и отвары), перекисей и альдеги­дов (жареные и приготовленные во фритюре продукты), углеки­слоты (газированные напитки), концентрированных органических кислот (уксуса, маринадов и т.п.), алкоголя, а также крепкий чай и кофе.

Обеспечение термического щажения достигается ис­пользованием блюд с температурой 15...60°С.

По современным представлениям длительное щажение того или иного органа ведет не к улучшению клинического состояния боль­ного, а к усугублению патологического процесса. В силу этого врач должен внимательно контролировать динамику заболевания и при ее положительном развитии осуществлять переход на менее щадя­щий рацион таким образом, чтобы к выписке больного он был подготовлен для применения наименее строгого диетического пи­тания. Оптимальным вариантом в этом случае является выписка больного с рекомендациями придерживаться общего стола (№ 15). При необходимости по клиническим соображениям длительного использования строго ограничивающего (щадящего) стола целе­сообразно применять одну из существующих систем тренировок, например «зигзагов».



  1. Учет неспецифических особенностей обмена веществ больного. Ослабление ферментных систем, обеспечивающих полноценную обработку и всасывание пищи в желудочно-кишечном тракте и на клеточном уровне, а также адаптационно-защитные процессы, предполагает необходимость использования абсолютно доброка­чественной и безопасной пищи. Использование скоропортящихся продуктов допускается в начальный период (желательно в первую треть) их общего срока годности.

  2. Учет субъективного отношения больных к питанию. Данный принцип основан на известном психоэмоциональном статусе боль­ного человека. Все заболевшие имеют, как минимум, астениче­ский синдром, в рамках которого снижается аппетит и часто по­является инверсия вкуса, а также негативное отношение к соблю­дению режима питания. В этой связи огромное значение приобре­тают методические приемы лечебной кулинарии. Лечебные блюда должны быть приготовлены, сервированы и поданы так, чтобы способствовать появлению нормального аппетита (про который говорят, что «он приходит во время еды»). Для этого необходимо, во-первых, составить оптимальное меню и выбрать форму приго­товления блюда, не использовать одни и те же блюда в течение одной недели. Во-вторых, не следует подавать очень большие пор­ции и излишне затягивать время приема пищи. В-третьих, необ­ходимо, по возможности, учитывать при выборе блюд пожелания самого больного. Учет вкуса больного играет большую, но не опре­деляющую роль. В соответствии с правилами, принятыми в нашей стране (обоснованные большим объемом практических наблюде­ний), больной не может выбирать блюда, находящиеся за рамка­ми применяемого лечебного стола.

Существуют специальные способы приготовления лечебных блюд, обеспечивающие не только возбуждение нормального ап­петита, но и решение конкретной диетологической задачи. Уста­новлено, что одно и то же блюдо, приготовленное разными спо­собами, может иметь иногда диаметрально противоположные свой­ства и степень воздействия на организм. Так, рассыпчатая рисовая каша задерживается в желудке дольше других каш, а протертая в виде гомогенной массы переваривается намного быстрее и не ока­зывает нагрузку на желудок.

  1. Индивидуальный подход к назначению лечебного питания. Про­ведение обоснованной диетотерапии требует кропотливой пред­варительной работы по сбору анамнеза, анализу клинической кар­тины и лабораторных исследований, в том числе и параметров пищевого статуса.

  2. Строгое соблюдение режима питания. Прием пищи должен быть правильно распределен в течение дня, а для некоторых боль­ных — на сутки. При таких заболеваниях, как сердечная недоста­точность в стадии декомпенсации, при повышенной желудочной

панкреатической секреции, склонности к гипогликемии интер­валы между приемами пищи не должны превышать 4 ч, включая ночь. Чаще в стационарах принято использовать 4...6-разовое пи­тание с распределением калорийности и пищевой плотности по приемам пищи в зависимости от назначения врача.

Номенклатура диетических столов. В настоящее время существует научно обоснованная и хорошо зарекомендовавшая себя на прак­тике номенклатура диетических (лечебных) столов, предложен­ных профессором М. И. Певзнером (табл. 5.10). Согласно этой но­менклатуре выделяют 15 основных столов (обозначенных цифра­ми) и их модификации, обозначенные строчными буквами рус­ского алфавита.

Характеристика каждого стола содержит обязательные состав­ные информационные части: показания к назначению (заболева­ние или синдром), цель назначения, особенности химического состава и применяемые способы кулинарной обработки, точный нутриентный состав и калорийность, режим питания, перечень разрешенных и запрещенных продуктов и блюд.

На каждый лечебный стол разработаны картотека используе­мых блюд, примерные (сезонные) меню и список специализиро­ванных продуктов, соответствующих направленности диетического рациона. Все специализированные продукты, предназначенные для диетического питания, можно разделить на несколько групп в зависимости от целевого назначения:

  • гипокалорийные (уменьшенное содержание жира, углеводов, повышенное содержание пищевых волокон, жидкости, непище­вых наполнителей: метилцеллюлозы, микрокристаллической цел­люлозы);

  • гипогликемические (содержащие подсластители несахарной природы);

  • антиатеросклеротические или липотропные (обогащенные пектином, отрубями, альгинатами, ПНЖК, витаминами А и Е, с улучшенным жирнокислотным составом);

  • продукты с ограниченным или увеличенным содержанием отдельных нутриентов (гипонатриевые, безбелковые, антиане­мические, с повышенным содержанием йода, кальция, калия, магния);

  • энпиты (белковые, жировые, обезжиренные, безлактозные);

  • обеспечивающие местное симптоматическое лечение (кремы, пасты, гели, суфле, желе, кисели, минеральные воды).

Номенклатурная система диет позволяет обеспечить индиви­дуализацию назначения лечебного питания с учетом характера течения заболевания и обеспечивает преемственность диетотера­пии на разных этапах ведения больного.

Вместе с основными лечебными диетами и их вариантами в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) в соответствии с их профилем используются:

  • хирургические диеты (0-1; 0-II; 0-Ш; 0-IV; диета при язвен­ном кровотечении, диета при стенозе желудка) и др.;

  • разгрузочные диеты (чайная, сахарная, яблочная, рисово-компотная, картофельная, творожная, соковая, мясная и др.);

  • специальные рационы (диета калиевая, магниевая, зондо-вая, диеты при инфаркте миокарда, рационы для разгрузочно-диетической терапии, вегетарианская диета и др.).

Наряду с традиционным лечебным питанием в клинике все более широкое распространение получает энтеральное питание — вид диетотерапии, при котором питательные компоненты вво­дятся перорально или через желудочный (внутрикишечный) зонд.

Новая номенклатура диет. В целях оптимизации лечебного пи-

тания, совершенствования организации и улучшения управления
его качеством в ЛПУ с 2003 г. вводится новая номенклатура диет -
система стандартных диет (пять типов диет), отличающихся по
содержанию основных пищевых веществ и энергетической цен­
ности, технологии приготовления пищи и среднесуточному набо­
ру продуктов.

При использовании системы стандартных диет ранее приме­нявшиеся диеты номерной системы (диеты № 1...15) объединяют или включают в стандартные диеты, которые назначают при различных заболеваниях в зависимости от стадии, степени тяже­сти болезни иди осложнений со стороны различных органов и систем:

  1. основной вариант стандартной диеты (№ 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15 номерной системы);

  2. вариант диеты с механическим и химическим щажением (№ 16, 46, 4в, 4п);

  3. вариант диеты с повышенным количеством белка — высоко­белковая диета (№ 4р, 4 а/г, 5п, 7в, 7г, 96, 106, 11, R-I, R-II);

  4. вариант диеты с пониженным количеством белка — низко­белковая диета (№ 7а, 76);

  5. вариант диеты с пониженной калорийностью — низкокало­рийная диета (№ 8, 9а, 10с).

Индивидуализация химического состава и калорийности стан­дартных диет должна осуществляться подбором блюд лечебного питания, имеющихся в картотеке, увеличения или уменьшения количества буфетных продуктов (хлеб, сахар, масло), контроля продуктовых домашних передач для больных, находящихся на лечении в ЛПУ, а также путем использования в лечебном и энте-ральном питании БАД к пище и готовых специализированных сме­сей.

Применение системы стандартных диет требует более высокой квалификации врачей ЛПУ в области диетологии для правильно­го назначения и эффективного ведения диетотерапии, максималь­ной индивидуализации ее в рамках ограниченного набора стан­дартных диет. Картотека лечебных блюд, используемых в рамках стандартных диет, в основном соответствует аналогичной номер­ных диет.

Требования к организации лечебного питания в ЛПУ и санатор­но-курортных учреждениях. Правильная организация диетическо­го (лечебного) питания является непременным условием рацио­нального лечения. За организацию лечебного питания и адекват­ное применение его во всех отделениях учреждений здравоохра­нения отвечает врач-диетолог. Он руководит медицинскими сест­рами (диетсестрами), осуществляет контроль за работой пище­блока.

В ЛПУ с числом коек от 100 и выше создается совет по лечеб­ному питанию, который является совещательным органом. В его состав входят: главный врач (или его заместитель по лечебной ра­боте), врач-диетолог, заведующие отделениями — врачи, врачи анестизиолог-реаниматолог, гастроэнтеролог, терапевт, трансфу-зиолог, хирург (члены бригады нутритивной поддержки), заме­ститель главного врача по хозяйственной части, диетсестры, за­ведующий производством (или шеф-повар). К работе совета при необходимости могут привлекаться и другие специалисты ЛПУ.

Основными задачами совета по лечебному питанию являют­ся: совершенствование организации лечебного питания в ЛПУ; внедрение новых технологий профилактического, диетического и энтерального питания; утверждение номенклатуры диет и сме­сей для энтерального питания, подлежащих внедрению в дан­ном учреждении здравоохранения; утверждение семидневных меню; контроль над организацией лечебного питания и анализ эффективности диетотерапии при различных заболеваниях. Орга­низация лечебного питания в ЛПУ является неотъемлемой час­тью лечебного процесса и входит в число основных лечебных мероприятий.

Номенклатура постоянно действующих диет в каждом ЛПУ устанавливается в соответствии с его профилем и утверждается на совете по лечебному питанию. Во всех ЛПУ устанавливается как минимум четырехразовый режим питания, по показаниям в не­которых отделениях или для отдельных категорий больных (язвен­ная болезнь двенадцатиперстной кишки, болезнь оперированного желудка, сахарный диабет и др.) применяется более частое пита­ние. Режим питания утверждается на совете по лечебному пита­нию.

Рекомендуемые среднесуточные наборы продуктов (утвержда­ются Минздравсоцразвития России) являются основой при со­ставлении лечебных диет (сводных семидневных меню) в ЛПУ. При отсутствии полного набора продуктов на пищеблоке, пред­усмотренного сводным семидневным меню, возможна замена од­ного продукта другим (в соответствии с установленными норма­ми взаимозаменяемости продуктов) при сохранении химического состава и энергетической ценности используемых лечебных раци­онов.

Контроль правильности проводимой диетотерапии должен осу­ществляться путем проверки соответствия получаемых больными диет (по набору продуктов и блюд, технологии приготовления, химическому составу и энергетической ценности) рекомендуе­мым характеристикам применяемых диет и ревизией равномер­ного использования ассигнований по кварталам года.

Общее руководство диетпитанием в ЛПУ осуществляет глав­ный врач, а в его отсутствие — заместитель по лечебной части. Ответственным за организацию лечебного питания является врач-диетолог. В тех случаях, когда должность врача-диетолога в ЛПУ отсутствует, ответственным за эту работу является диетсестра.

На пищеблоке ЛПУ контроль над соблюдением технологии приготовления и выходом готовых диетических блюд осуществля­ет заведующий производством (шеф-повар, старший повар), кон­троль над качеством готовых диетических блюд — врач-диетолог (диетсестра) и дежурный врач, разрешающий выдачу готовой пищи в отделения. Результаты пробы пищи записываются дежурным

врачом в журнале готовой пищи (бракеражном журнале). На каж­дое блюдо, приготовленное в ЛПУ, имеется утвержденная карточ­ка-раскладка в двух экземплярах: один экземпляр сохраняется у бухгалтера, второй — у диетсестры (на обороте карточки описыва­ется технология приготовления блюда).

Во всех ЛПУ проводится круглогодичная С-витаминизация го­товой пищи из расчета 80 мг аскорбиновой кислоты на одного взрослого пациента (100 мг для беременных и 120 мг для кормя­щих). С-витаминизация осуществляется диетсестрой непосредствен­но перед раздачей готовых блюд (чаще всего третьих жидких блюд) путем внесения в них водного раствора витамина, приготовлен­ного в расчетной концентрации.

Отбор готовых блюд для лабораторного анализа (определение химического состава и энергетической ценности с учетом потерь при холодной и термической обработке) осуществляется учреж­дениями, уполномоченными осуществлять Госсанэпиднадзор, в плановом порядке в присутствии врача-диетолога (диетсестры).

Диетическое питание в системе общественного питания, санато­риях и профилакториях. Диетическое питание работоспособных лиц, имеющих хронические неинфекционные заболевания в ста­дии ремиссии, организуется в столовых промышленных предпри­ятий для профилактики обострений. Нуждающиеся в диетическом питании выявляются врачами медико-санитарных частей (поли­клиник) при проведении плановых диспансеризаций и по обра­щаемости.

Предоставление диетического питания осуществляется без от­рыва от производства в диетических столовых (организациях общественного питания на 50 мест и более) или диетических отде­лениях (залах) столовых общего назначения. С гигиенических по­зиций для лиц, пользующихся диетическим питанием, должно отводиться не менее 5 % мест от общего их числа в столовых. Наи­большая эффективность диетического питания выявляется при его организации в виде двукратного питания: до (или после) работы и во время обеденных перерывов.

Предприятия общественного питания, предоставляющие дие­тические рационы, должны иметь отдельные горячий и холодный цехи по их производству, оснащенные специализированным обо­рудованием, и квалифицированный персонал, владеющий навы­ками приготовления диетических блюд. В диетических столовых предусматриваются оснащенный кабинет медицинского работни­ка и комната отдыха для посетителей. Интерьер обеденного зала и сервировка стола должны способствовать созданию благоприят­ных условий приема пищи, которые имеют значение для дости­жения конечной эффективности диетического питания.

На каждую применяемую диету составляется 10-дневное меню на основании утвержденных сезонных меню и в соответствии с картотекой блюд. Диетическое питание в системе общественного питания отличается от лечебного питания в лечебно-оздорови­тельных учреждениях использованием только общих, наименее строгих вариантов, диет: 1, 2, 4в, 5, 7, 8, 9, 10, 15 (гипонатрие-вой), предназначенных для профилактики обострений в стадии ремиссии и обеспечения сбалансированного питания в соответ­ствии с физиологическими потребностями.

Контроль над приготовлением, реализацией диетических ра­ционов и порядок ведения рабочей документации соответствует аналогичным в лечебно-оздоровительных учреждениях. Медицин­ский работник (диетсестра) осуществляет постоянный учет пре­доставления диетического питания, контроль выполнения 10-днев­ных меню, качества приготовленных блюд (бракераж), проводит обязательную (круглогодичную) С-витаминизацию. Оценку эф­фективности диетического питания осуществляет врач, назна­чивший диету, по данным анализа жалоб и динамики состояния здоровья, общим критериям пищевого статуса и диагностиче­ским маркерам (функциональным и лабораторным) отдельных патологий.

С гигиенических (профилактических) позиций лица, имеющие хронические неинфекционные заболевания в стадии ремиссии, должны постоянно организовывать свое питание в соответствии с диетическими требованиями. В этой связи целесообразно получать диетическое питание в рабочее время, придерживаться аналогич­ных принципов питания в домашних условиях и проводить отпус­кное время (или периодические реабилитационные периоды) в санаториях (профилакториях).

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР В ОБЛАСТИ ГИГИЕНЫ ПИТАНИЯ

6.1. Организационные и правовые основы Госсанэпиднадзора в области гигиены питания

Федеральная законодательная и нормативно-методическая база.

Законодательство Российской Федерации в области обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения (сани­тарное законодательство) основывается на Конституции Россий­ской Федерации и состоит из Федеральных законов: «О санитар­но-эпидемиологическом благополучии населения» от 30.03.1999 № 52-ФЗ, «О качестве и безопасности пищевых продуктов» от 02.01.2000 № 29-ФЗ и иных федеральных законов, а также прини­маемых на их основе нормативных правовых актов Российской Федерации.

Система Госсанэпиднадзора включает:

  • федеральный орган исполнительной власти, уполномочен­ный осуществлять Госсанэпиднадзор в Российской Федерации (с 2004 г. — Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека Минздравсоцразвития Рос­сии);

  • территориальные органы, созданные в установленном зако­нодательством Российской Федерации порядке для осуществле­ния Госсанэпиднадзора в субъектах Российской Федерации, му­ниципальных образованиях и на транспорте (с 2004 г. — террито­риальные управления Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека п федераль­ные государственные учреждения здравоохранения «Центры ги­гиены и эпидемиологии»);

  • учреждения, структурные подразделения федеральных орга­нов исполнительной власти по вопросам обороны, внутренних дел, безопасности, юстиции, контроля за оборотом наркотиче­ских средств и психотропных веществ, осуществляющие Госсан­эпиднадзор соответственно в Вооруженных Силах Российской Фе­дерации, других войсках, воинских формированиях, на объектах обороны и оборонного производства, безопасности и иного спе­циального назначения;

• государственные научно-исследовательские и иные учрежде­
ния, осуществляющие свою деятельность в целях обеспечения
Госсанэпиднадзора в области гигиены питания в Российской Фе­
дерации (НИИ питания РАМН, Федеральный научный центр
гигиены им. Ф.Ф.Эрисмана и др.).

Должностными лицами, уполномоченными осуществлять Гос­санэпиднадзор, являются главные государственные санитарные врачи и их заместители, руководители и специалисты (санитар­ные врачи) органов, осуществляющих Госсанэпиднадзор. Пере­чень специалистов, уполномоченных осуществлять Госсанэпид­надзор, устанавливается положением, утвержденным Правитель­ством Российской Федерации. Должностные лица, осуществля­ющие Госсанэпиднадзор, находятся под особой защитой госу­дарства в соответствии с законодательством Российской Феде­рации. Право на замещение должностей главных государствен­ных санитарных врачей и их заместителей имеют граждане Рос­сийской Федерации, получившие высшее медицинское образо­вание и имеющие сертификаты по специальности «медико-про­филактическое дело».

Права и обязанности граждан, индивидуальных предпринима­телей и юридических лиц и должностных лиц в области обеспече­ния санитарно-эпидемиологического благополучия населения за­креплены в Федеральном законе «О санитарно-эпидемиологиче­ском благополучии населения» от 30.03.1999 № 52-ФЗ и должны строго соблюдаться.

Направления работы государственной санитарно-эпидемиологи­ческой службы России по разделу гигиены питания. Санитарно-эпидемиологическое благополучие населения в области гигиены питания — контроля организации питания населения, производ­ства и оборота пищевой продукции обеспечивается посредством:

  • определения основных направлений государственной поли­тики в области здорового питания;

  • профилактики алиментарно-зависимых заболеваний в соот­ветствии с санитарно-эпидемиологической обстановкой и про­гнозом ее изменения;

  • государственного санитарно-эпидемиологического нормиро­вания в области качества и безопасности пищевой продукции:

  • Госсанэпиднадзора за производством и оборотом пищевой продукции;

  • сертификации продукции, работ и услуг, представляющих потенциальную опасность для человека, в том числе пищевое про­изводство, деятельность по хранению, транспортировке и реали­зации пищевой продукции;

  • лицензирования видов деятельности, представляющих потен­циальную опасность для человека, в том числе добычи морепро­дуктов, хранения зерна и производства алкогольных напитков;

  • государственной регистрации потенциально опасных для че­ловека химических и биологических веществ, отдельных видов продукции, а также впервые ввозимых на территорию Россий­ской Федерации отдельных видов продукции, имеющей пищевое значение;

  • проведения социально-гигиенического мониторинга качества пищевой продукции и его связи с заболеваемостью населения;

  • научных исследований в области обеспечения качества пище­вой продукции и питания в целом;

  • целенаправленной подготовки квалифицированных кадров на медико-профилактических факультетах для осуществления Госсан­эпиднадзора в области гигиены питания;

  • мер по гигиеническому воспитанию и обучению населения, в том числе работников пищевых объектов, и пропаганде здоро­вого образа жизни.

Основной задачей государственного санитарно-эпидемиологи­ческого нормирования в области гигиены питания является уста­новление санитарно-эпидемиологических требований к качеству питания и пищевых продуктов (пищевых добавок, продовольствен­ного сырья, а также контактирующих с ними материалов и изде­лий и технологий их производства), обеспечивающих безопасность для здоровья человека. Государственное санитарно-эпидемиоло­гическое нормирование включает в себя:

  • разработку единых требований к проведению научно-иссле­довательских работ по обоснованию санитарных правил;

  • контроль проведения научно-исследовательских работ по госу­дарственному санитарно-эпидемиологическому нормированию;

  • разработку (пересмотр), экспертизу, утверждение и опубли­кование санитарных правил;

  • контроль внедрения санитарных правил, изучение и обобще­ние практики их применения;

  • регистрацию и систематизацию санитарных правил, форми­рование и ведение единой федеральной базы данных в области государственного санитарно-эпидемиологического нормирования.

Санитарные правила разрабатываются федеральным органом исполнительной власти, уполномоченным осуществлять Госсан­эпиднадзор, и иными аккредитованными организациями в связи с установленной необходимостью санитарно-эпидемиологического нормирования факторов среды обитания и условий жизнедеятель­ности человека.

Содержание и методы работы по гигиене питания в учреждениях Госсанэпидслужбы России. Должностные лица, осуществляющие Госсанэпиднадзор в области гигиены питания, работают в соответ­ствии с планом мероприятий, включающих в себя: 1) организаци­онно-методическую работу (анализ ситуации, в том числе в рамках социально-гигиенического мониторинга, и планирование профи-

лактических мероприятий); 2) надзорные (контрольные) меро­приятия; 3) гигиеническое обучение и медицинскую пропаганду.

Должностные лица проводят регулярный контроль над сани­тарно-эпидемиологической обстановкой на поднадзорной терри­тории. Для оценки, выявления изменений и прогноза состояния здоровья населения и среды обитания, установления и устране­ния вредного воздействия на человека факторов среды обитания осуществляется социально-гигиенический мониторинг.

К методам работы в области надзора за питанием населения и качеством пищевой продукции, как при ее производстве, так и обороте, относятся следующие виды деятельности санитарно-эпи­демиологического контроля:

  1. санитарно-эпидемиологическая экспертиза (установление соответствия продукции);

  2. санитарно-эпидемиологическое расследование (выявление причин и условий возникновения и распространения инфекци­онных заболеваний и массовых неинфекционных заболеваний (от­равлений));

  3. санитарно-эпидемиологическое обследование (оценка со­ответствия требованиям санитарных правил пищевых объектов и технологических процессов);

  4. санитарно-эпидемиологическое исследование (определение свойств исследуемого объекта, его качественных и количествен­ных характеристик, а также установление причинно-следствен­ных связей между факторами среды обитания и здоровьем населе­ния);

  5. санитарно-эпидемиологическое испытание (проверка соот­ветствия характеристик испытываемого объекта требованиям са­нитарных правил);

  6. санитарно-эпидемиологическая оценка (установление вред­ного воздействия на человека факторов среды обитания, опреде­ление степени этого воздействия и прогнозирование санитарно-эпидемиологической обстановки).

В ходе указанных мероприятий осуществляется контроль над выполнением санитарного законодательства, санитарно-противо-эпидемических (профилактических) мероприятий, предписаний и постановлений должностных лиц. На основании результатов са­нитарно-эпидемиологического надзора, оформленных в установ­ленном порядке, главными государственными санитарными вра­чами в соответствии с федеральным законодательством выдаются санитарно-эпидемиологические заключения.

Санитарно-эпидемиологическое заключение — это документ, Удостоверяющий соответствие (несоответствие) санитарным пра­вилам факторов среды обитания, хозяйственной и иной деятель­ности, продукции, работ и услуг, а также проектов нормативных актов, строительства объектов, эксплуатационной документации.



Санитарно-эпидемиологические заключения по форме под­разделяют: 1) на проектную документацию; 2) производство, применение (использование) и реализацию новых видов про­дукции; продукции, ввозимой на территорию Российской Феде­рации; 3) производство (виды деятельности, работы, услуги); 4) продукцию, представляющую потенциальную опасность для человека.

Правила проведения мероприятий по контролю при осуществле­нии госсанэпиднадзора. Мероприятия по контролю при осуществ­лении Госсанэпиднадзора (мероприятия по контролю) проводят­ся в соответствии с Федеральным законом «О санитарно-эпиде­миологическом благополучии населения» от 30.03.1999 № 52-ФЗ, Федеральным законом «О защите прав юридических лиц и инди­видуальных предпринимателей при проведении государственного контроля (надзора)» от 08.08.2001 № 134-ФЗ и Положением об осуществлении Госсанэпиднадзора в Российской Федерации долж­ностными лицами органов и учреждений, уполномоченных осу­ществлять Госсанэпиднадзор.

Мероприятия по контролю осуществляются как в плановом, так и во внеплановом порядке.

Плановые мероприятия по контролю над выполнением требо­ваний санитарных правил осуществляются с кратностью, опре­деляемой врачом при анализе санитарной ситуации и данных пре­дыдущих мероприятий, соответствующей федеральному законо­дательству. При удовлетворительной санитарной обстановке на кон­кретном объекте и территории, где он расположен, кратность пла­новых мероприятий не превышает одного раза в два года, а для вновь открывшихся объектов при подтверждении их соответствия требованиям безопасности — одного раза в три года. При этом для неблагополучных пищевых объектов, определяемых по данным жа­лоб населения на их продукцию (услуги) и результатам предыду­щих обследований, кратность плановых мероприятий устанавли­вается врачом индивидуально. План проведения мероприятий по контролю составляется в каждом учреждении, уполномоченном осуществлять Госсанэпиднадзор, ежегодно, в период, предшеству­ющий календарному году, и утверждается главным санитарным врачом.

Внеплановые мероприятия по контролю проводятся в случае:

  • контроля исполнения предписаний об устранении выявлен­ных при плановом мероприятии нарушений;

  • получения информации от юридических лиц, индивидуаль­ных предпринимателей, органов государственной власти о воз­никновении аварийных ситуаций, об изменениях или о наруше­ниях технологических процессов, а также о выходе из строя со­оружений, оборудования, которые могут непосредственно при­чинить вред жизни, здоровью людей;

  • возникновения угрозы здоровью и жизни граждан;

  • обращения граждан, юридических лиц и индивидуальных предпринимателей с жалобами на нарушения их прав и законных интересов или получения иной документальной информации об этих нарушениях.

Мероприятия по контролю проводятся на основании распоря­жения главного санитарного врача или его заместителя.

По результатам мероприятий по контролю должностным ли­цом (лицами), осуществляющим проверку, составляется акт уста­новленной формы в двух экземплярах. Акт состоит из вводной и описательной частей. Описательная часть должна содержать ин­формацию о результатах проведенных мероприятий по контролю, выявленных нарушениях санитарного законодательства, о долж­ностных лицах, на которых возлагается ответственность за совер­шение выявленных нарушений.

К акту прилагаются акты об отборе образцов (проб) продук­ции, протоколы (заключения) проведенных исследований (ис­пытаний, экспертиз), объяснения должностных лиц учреждений, уполномоченных осуществлять Госсанэпиднадзор (работников, на которых возлагается ответственность за нарушение обязательных требований), и другие документы или их копии, связанные с ре­зультатами мероприятий по контролю. Один экземпляр акта с копиями приложений вручается руководителю юридического лица или его заместителю и индивидуальному предпринимателю, или их представителям под расписку, либо направляется посредством почтовой связи с уведомлением о вручении, которые приобща­ются к экземпляру акта, остающемуся в деле учреждения, упол­номоченного осуществлять Госсанэпиднадзор.

Мероприятия по контролю завершаются при наличии наруше­ний санитарного законодательства выработкой мер пресечения этих нарушений, выдачей предписаний и вынесением постановлений о фактах нарушения санитарного законодательства, а также при­влечением к ответственности лиц, их совершивших. Должное лицо, осуществляющее контроль, разрабатывает предложения о прове­дении санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, оформляя их в виде предписаний.

За нарушение санитарного законодательства устанавливается дисциплинарная, административная и уголовная ответственность в соответствии с законодательством Российской Федерации. Ад­министративная ответственность устанавливается в соответствии с Кодексом Российской Федерации об административных право­нарушениях. Кодекс предусматривает возможность судебного на­ложения административного штрафа:

• за нарушение действующих санитарных правил и нормати­
вов, невыполнение санитарно-гигиенических и противоэпидеми­
ческих мероприятий;



  • нарушение санитарно-эпидемиологических требований к орга­низации питания населения в специально оборудованных местах (столовых, ресторанах, кафе, барах и др.), в том числе при при­готовлении пищи и напитков, их хранении и реализации населе­нию;

  • нарушение санитарно-эпидемиологических требований к тор­говле пищевыми продуктами;

  • невыполнение предписаний должностного лица, осуществ­ляющего мероприятия по контролю.

Предложения о наложении административного штрафа за на­рушения санитарного законодательства, отправляемые в суд, под­писывает главный врач (или его заместитель) территориального органа (учреждения), осуществляющего Госсанэпиднадзор. Пред­ложение составляется на основании акта по результатам меро­приятий по контролю и протокола об административных право­нарушениях, в которых имеются указания на данное нарушение санитарного законодательства.

К мерам административного принуждения относятся также приостановление работы пищевого объекта и отстранение от ра­боты больных или бактерионосителей.

Приостановление работы пищевого объекта осуществляется в судебном порядке при наличии обоснованной угрозы причине­ния вреда жизни и здоровью населения, например при неисправ­ности холодильного оборудования, неудовлетворительном состо­янии объекта, отсутствии санитарно-эпидемиологического за­ключения на соответствующую деятельность. Возобновление рабо­ты объекта возможно лишь при безусловном устранении причин, повлекших его закрытие.

Отстранение от работы больных или бактерионосителей осу­ществляется до их полного излечения, подтвержденного двукрат­ным отрицательным результатом лабораторных исследований.

Полученные в ходе мероприятий по контролю данные включа­ют в материалы статистических наблюдений для обеспечения са­нитарно-эпидемиологического благополучия населения на феде­ральном уровне и подлежат государственному учету (инфекцион­ные, профессиональные заболевания, массовые неинфекционные заболевания (отравления), связанные с вредным воздействием факторов среды обитания) в целях формирования государствен­ных информационных ресурсов.

Формы работы по гигиене питания в учреждениях санитарно-эпидемиологической службы. Государственный санитарно-эпидемио­логический надзор в области гигиены питания осуществляется в следующих формах:

  • статус-контроль;

  • производственный контроль;

  • чрезвычайный контроль.

Статус-контроль предполагает исчерпывающий комплекс мероприятий по санитарно-эпидемиологическому надзору, осу­ществляемый врачом при проведении планового контроля рабо­тающего пищевого объекта. При проведении статус-контроля объект подвергается санитарному обследованию в полном объеме требований, предусмотренных действующими санитарными нор­мами и правилами. Статус-контроль также является обязательным этапом при вводе в эксплуатацию любого пищевого объекта пос­ле его строительства, реконструкции, ремонта, переоборудова­ния. По результатам статус-контроля выдается санитарно-эпиде­миологическое заключение, разрешающее данный вид деятель­ности.

Производственный контроль — это основная форма текущего контроля, организуемая производителем в соответствии с программой, утвержденной территориальным органом, упол­номоченным осуществлять Госсанэпиднадзор. Производственный контроль проводится регулярно по критическим контрольным точ­кам производства — стадиям, на которых возможно осуществле­ние контроля, имеющим решающее значение для предотвраще­ния или удаления опасного фактора или уменьшения его до при­емлемого уровня.

Система критических контрольных точек производства позво­ляет определить, оценить и проконтролировать опасные факто­ры, влияющие на безопасность пищевой продукции. Программа производственного контроля включает последовательную, регу­лярно повторяющуюся серию наблюдений и измерений для про­верки соответствия состояния критической контрольной точки установленным требованиям.

Чрезвычайный контроль проводится в порядке вне­планового надзора и связан с возникновением непредвиденной ситуации (пищевого отравления) или обоснованного подозрения на нарушения санитарной ситуации на пищевом объекте (жалобы населения, сообщение индивидуального предпринимателя или юридического лица, осуществляющего производство и оборот пи­щевой продукции, указание вышестоящего учреждения, уполно­моченного осуществлять Госсанэпиднадзор, решение суда или арбитража).

Мероприятия в плане чрезвычайного контроля предполагают возможность проведения обследования (расследования, экспер­тизы, исследования, оценки) не только на первоначально обо­значенном пищевом объекте, но и на других объектах, вовлечен­ных в процесс производства, хранения или реализации некаче­ственной пищевой продукции. При проведении чрезвычайного контроля деятельность пищевого объекта, как правило, приоста­навливается до получения результатов, позволяющих принимать окончательные решения.



6.3.1. Общие гигиенические требования к пищевым предприятиям

При санитарном обследовании пищевого предприятия долж ностное лицо, осуществляющее контроль, должно оценить соот ветствие объекта установленным санитарно-эпидемиологическим требованиям.

Требования к территории. При оценке санитарного состояния территории пищевого объекта необходимо особое внимание об ращать: 1) на ограждение; 2) соблюдение принципа зонирова­ния; 3) наличие и состояние мусоросборников; 4) организацию и состояние подъездных путей; 5) соблюдение санитарно-защит-ных зон; 6) озеленение; 7) общее санитарное содержание

Требования к водоснабжению и канализации. Горячая и холод ная вода должны быть подведены ко всем раковинам душевым моечным (с установкой смесителей), технологическому и сани' тарно-техническому оборудованию в производственных и адми

нистративно-бытовых помещениях согласно нормам проектиро­вания. Температура горячей воды для бытовых нужд не должна быть ниже 65 0С, а для мытья технологического оборудования, инвентаря и посуды — 90 0С. При отсутствии холодной или горя­чей воды пищевые объекты (как стационарные, так и времен­ные) не могут осуществлять работу. Временные пищевые объек­ты: организации быстрого обслуживания (павильоны, палатки, фургоны и т.п.) необходимо размещать в местах, оборудованных общественными туалетами.

Требования к микроклимату, отоплению, вентиляции, кондицио­нированию воздуха, освещению и условиям труда. На пищевых пред­приятиях согласно действующим санитарным нормам микрокли­мата производственных помещений должны поддерживаться опти­мальные или допустимые параметры метеорологических условий — температуры, относительной влажности, скорости движения воз­духа — с учетом климатической зоны, периода года и категории тяжести выполняемых работ. При использовании систем кондицио­нирования воздуха параметры микроклимата в производственных помещениях должны соответствовать оптимальным значениям са­нитарных норм. При наличии механической или естественной вен­тиляции, а также в производственных помещениях периодически действующих пунктов питания — летних кафе, павильонов, буфе­тов, размещаемых в местах массового отдыха населения, парамет­ры микроклимата должны отвечать допустимым нормам.

Во всех производственных и административно-хозяйственных помещениях пищевых предприятий освещение должно быть в со­ответствии с утвержденными санитарными и строительными нор­мами и правилами.

Требования к содержанию необходимых групп помещений. На пищевом объекте должны быть четко выделены три группы поме­щений: производственные, складские и административно-быто­вые. По ходу технологического процесса необходимо установить и оценить:

  • наличие отдельных кладовых (складов) для хранения сырья и готовой продукции, их оборудование и оснащение;

  • санитарно-т