Вход

Динамика гематологических и нейроиммунологических показателей при воздействиях на миндалевидный комплекс мозга

Реферат по медицине и здоровью
Дата добавления: 31 августа 2011
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 70 кб
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать

Актуальность изучения взаимосвязи между нервной и иммунной системами продиктована тем, что они являются ведущими регуляторными системами ор ганизма, их содружественная деятельность обеспечивает гомеостаз. Одна ко тонкие механизмы их взаимодействия остаются малоизученными. Целью работы явилось изучение роли миндалевидного комплекса мозга в ре гуляции процессов гемопоэза и иммунитета. Указанная цель достигалась р ешением следующих задач: 1) изучением гематологических и иммунологических показателей в группе л ожнооперированных крыс (вживление электродов в МК без стимуляций); 2) регистрацией указанных выше показателей состояния организма у крыс с многократной стимуляцией структур МК. При локальном двустороннем разрушении кортикомедиальной, базолатерал ьной и центральной частей МК отмечено значительное снижение фагоцитар ной активности нейтрофилов. Это исследование было проведено на 58 взросл ых крысах на основе предположения, что амигдала имеет отношение к регуля ции иммунитета [1]. Установлено влияние цитокинов в синаптической передаче нейронов мозга . Так, интерферон-альфа и трансформирующий рост фактор оказывают свое вл ияние на различные области мозга. Их воздействие на нейроны МК вызывает выброс аргинин-вазопресина (AVP), который в дальнейшем оказывает влияние на иммунную систему [2, 3]. Интерлейкин-2 индуцирует выброс кортикотропин-рилизинг фактора (CRF) и AVP. Из вестно, что МК содержит высокий уровень CRF, который является участником ст ресс реакций [4]. Интерлейкин-2 также способствует выбросу аргинин - вазопр есина из амигдалы и гипоталамуса в нейроиммунных взаимодействиях. Данн ые работ Raber, Koob, Bloom [2, 5] указывают, что МК обеспечивает связь между нейроэндокри нной и иммунной системами. Объектом исследования служили половозрелые нелинейные крысы обоих пол ов с массой тела 250-300 г. Контрольную группу составили 6 крыс с вживленными эл ектродами в базолатеральную часть миндалевидного комплекса мозга без каких-либо электростимуляций. Регистрацию гематологических показател ей проводили по прошествии послеоперационного периода в 7-10 дней. Во вторую группу вошли также 6 крыс, у которых с помощью ежедневных подпор оговых электрических стимуляций (частота следования импульсов 50 Гц, сил а тока 80-100 мкА, общая длительность стимуляции 4 с) был снижен судорожный пор ог и вызваны фокальные эпилептические припадки. Забор крови и анализ гем атологических показателей у крыс этой группы производили по окончании эксперимента. Результаты исследований показали, что электрические стимуляции амигда лы достоверно влияют на следующие показатели: общее количество лейкоци тов, содержание палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, неактивных нейт рофилов, фагоцитарный индекс и бактериальное число. Среди полученных нами данных прежде всего обращает на себя внимание уве личение общего количества лейкоцитов (в контроле - 4 0,337, в опыте - 6,62 0,752). Этот эффект, вероятно, может быть объяснен увеличением миграции клето к из костного мозга. Косвенно это подтверждает и отмеченный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле - увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов в экспериментальной группе крыс. Ускоренный выброс из костного мозга лейкоцитов можно объяснить влияни ем гуморального фактора, получившего название “стимулирующий продукци ю антител” (САП), т.к. экспериментально доказано, что его количества возрас тают при повреждениях в условиях эксперимента подкорковых структур мо зга [6]. Увеличение общего количества лейкоцитов происходит за счет моноцитов ( в контроле – 5,33 0,615, в опыте – 7,5 0,563, р<0,05). Это указывает на то, что имеет место макрофагальная реакция. Макрофаги, как известно, являются важными участниками иммунитета, приче м это участие имеет место как в первой, индуктивной фазе (когда они стимул ируют лимфоциты), так и в его конечной, продуктивной фазе (когда они участв уют в разрушении антигена или его сохранении) [7]. Количество лимфоцитов не изменяется (или возвращается к норме после как их-то сдвигов). Конечно, количественный показатель в данном случае мало и нформативен, т.к. нами не изучались качественные характеристики лимфоци тов в виде дифференциации их на Т- и В-лимфоциты. Интересны полученные функциональные показатели. Среди них фагоцитарны й индекс, который достоверно увеличивается в экспериментальной группе. Это свидетельствует о том, что среди нейтрофилов возрастает число актив изировавшихся в отношении фагоцитоза клеток (нейтрофилов). Следует отметить и изменения, касающиеся бактериального числа, отражаю щего интенсивность процессов фагоцитоза: в контрольной группе оно равн о 32,78 4,028, в экспериментальной возрастает почти вдвое и равно 59,17 6,332. Уровень значимости при этом составляет р<0,001. Итак, подводя итог анализу полученных результатов, можно сказать, что мн огократная стимуляция структур базолатерального отдела МК приводила к стимуляции клеточного иммунитета. Это нашло отражение как в увеличении общего количества лейкоцитов, так и в возрастании функциональной актив ности как макро-, так и микрофагов. Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы: 1. Многократная электрическая стимуляция структур базолатерального от дела миндалевидного комплекса крыс (частота следования импульсов 50 Г, си ла импульсного тока 80-100 мкА, общая длительность стимуляции 4 с) вызывает из менение количественных характеристик белой крови - возрастание общего количества лейкоцитов, сопровождающееся сдвигом влево и увеличением к оличества моноцитов. 2. В тождественных условиях эксперимента отмечено повышение функционал ьной активности нейтрофилов, проявляющееся в виде возрастания фагоцит арного и бактериального чисел. 3. Многократная стимуляция структур базолатеральной группировки МК выз ывает сдвиги в системе клеточного иммунитета. Список литературы Dorofteiu M., Orasan R., Marina C., Zibro M. et. al. The phagocytic activity of rats with stereotaxic distractions in the main zones of amygdala // European Journal of Physiology. 1995. № 4. P. 109. Raber I., Koob G.F., Bloom F.E. Interleukin-2 induces corticotropin-realising factor release from the amygdala, and involves a nitric oxide-mediated signaling:comparison with the hypothalamic response // Pharmacol Exp. Thec. 1995. V. 272. № 2. P. 815-824. Raber I., Bloom F.E. Arginin vasopressin release by acetylcholin or norepinephrin: region-specific and cytokine-specific regulation // Neuroscience. 1996. V. 73. № 2. Р . 623. Raber I., Koob G.F., Bloom F.E. Interferon-alpha and transforming growth-beta 1 regulate corticotropin-releasing factor from the amigdala:comparison with the hypothalamic response // Neurochem. 1997. V. 30. № 4-5. P. 455-463. Raber J., Bloom F.E. Interleukin-2 induces vasopressin release from the hypothalamus and the amygdala:role of nitric oxide-mediated signaling // Neurobiology. 1994. V. 14. № 10. Р. 6187-6195. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г.И.Козинца, В .А.Макаровой. М.: Триада-Х, 1997. 480 с. Гистология / Под. ред. В.Г.Елисеева. М.: Медицина, 1983. 590 с.

© Рефератбанк, 2002 - 2017