Сон как явление

Сон ка к явление План Введение Глава I . Сон как явление 1.1. Конце п ции сна 1.2. Гигиена сна 1.3. Расстройства сна 1.4.Расстройства сна при психических забо леваниях 1.5. Лечение сном Заключение Литература Введение СОН — состоя н ие относительног о по коя, возникающее у ж ивотны х и человека че рез опред е ленны е пром еж у тк и времени , сопровождающееся п онижен и ем уровня р аботы отдельных органов и ряда функц и и орг анизма . Сон является потреб н ост ь ю всех без исключен и я жи вотных . Длительное, многодневное л и шен и е сна при в одит к ряду тяжелых наруш е н ии в орга низ ме и оканчивается смертью . Установл е на следу ю щая потребность во сн е люд е й ра з лич н ых возрасто в : ребенку до 1 г ода требует с я 16 часов ; 3-летнему — 1 3; в 5 лет — 1 2, в 7 лет — 11 ,5 в 10 — 12-л е тнем во з раст е достаточен 10-часовой сон ; в 16-летн ем — 8 часов , в 17 лет и старше — 8 часов и сутк и . Таким о бразом, взрослый человек провод и т в состоянии сна около трети с в оей жизни. Сопровождающее сон состояние общего покоя имеет важное значение для орган из ма , способствуя восстанов лению функци и , в п е рвую очередь н е р в ной системы . Нервная система , так ж е как и другие орга н ы и ткани , во время сна как бы вновь заряжается энергией . Вот почему пос ле глубокого и здорового сна человек испы тывает ощущен и е свежести и бодрости. Исходя из этого , я решил написать курсовую работу , в которой бы рассматривались важные вопросы , находящиеся на стыке неск ольких наук , а именно : психологии , физиологии , медицины . Сон - явление очень интересное , важ ное и сложное . Именно поэтому для ег о раскрытия нужны знания и конкретные мет одики вышеперечисленных наук. Курсовая работа состоит из введения , о дной главы , заключения и списка литературы. Глава I . Сон как явление 1.1. Концепции сна В современной науке о с не сущ ествуют различные подходы , теории и методы изучения . Рассмотрим некоторые концепции сна в истории медицины. Относительно причины возникновения сна существует несколько точек зрения. В середине 19 в . сон считали результатом “обес кровливания мозга” , по скольку при зажатии артерий шеи , приносящих кровь к мозгу , человек погружался в бессознательное состояние , а также что низкие и высокие темпера туры , большие потери крови , связанные с из менением кровоснабжения мозга , вызывают наклоннос ть к сну . Для доказат е льства э того положения ставился опыт , в котором че ловек помещался на специальной кровати-весах . Как только человек засыпал , то та сторона кровати-весов , где находилась голова , поднимал ась вверх (Моссо ). Отсюда делали вывод , что во сне голова теряет часть, св оего веса вследствие оттока крови от мозг а . При этом оставалось неизвестным , является ли уменьшение кровенаполнения мозга причиной сна или сон вызывает уменьшение кровенапол нения мозга . Также неубедительны и примеры , связанные с явлением малокровия и те м пературными воздействиями , поскольку в этих случаях дело идет об общих воз действиях на организм , а не только на мозг. Имеется и другая , прямо противоположная точка зрения , согласно которой причина сна заключается в переполнении мота кровью (В . Я . Данилевск ий ). Некоторые заболевания мозга (ранения , опухоли ) сопровождаются сонным состоянием , при котором иногда развивается переполнение мозга кровью . Однако в этом с лучае сонное состояние ничего общего не и меет с нормальным физиологическим сном : разбу дить от сн а такого больного оче нь трудно , а иногда и невозможно , в то время как вывести человека из состояния нормального сна очень легко. М . А . Уколова (1955) для выяснения сущности сна провела наблюдение над изменением кровоснабжен ия мозга и конечности собаки . По м ере засыпания животного сосуды его конечности постепенно суживаются , а сосуды мозга , на против , расширяются . Однако и этот факт ук азывает лишь на улучшение кровоснабжения мозг а во время сна , не вскрывая сущности с на. Сравнительно широкое распространение пол учила химическая теория (Лежандр , Пьерон , Демоль ), согласно которой сон наступает из-з а накопления в крови ядовитых продуктов о бмена — гипнотоксинов , подавляющих деятельность нер вной системы . В доказательство приводились сл едующие факты . У собак , которым н е давали спать несколько суток (от 150 до 243 часов , т . е . более 10 суток ), бралась сыворотка крови и вв одилась в кровь другому , только что выспав шемуся животному : последнее тотчас впадало в глубокий сон : подобный же результат получался при введении выспав шейся собаке в четверты й мозговой желудочек спинномозговой жидкости от не спавшей собаки . Наблюдения за сном в естественных условиях заставляют признать , что эта теория не может быть принята как научная теория сна . Наблюдения над сном сросшихся близнецов, выполненные Т . Т . Алексеевой , также свидетельствуют о несостоятельности этой теории . Служившие для этих наблюдений И ра и Галя представляли собой одно существо с двумя головками и общи м туловищем : у близнецов были раздельные н ервные системы , но общее кровоо бращение . Особенно интересны был и наблюдения над засыпанием этих близнецов . Если бы теория “ядов сна” была верна , то обе головки должны были бы засыпать только вместе , поскольку обе они получали “яды сна” чере з кровь одновременно . Оказалось , однако , что б лизнецы засыпали раздельно . Так , когда одна из них спала крепким сном , другая в это время могла бодрствовать , улы баться , заниматься игрушками . Следовательно , эти наблюдения опровергают теорию “ядов сна” . П озднее Т . Т . Алексеева провела наблюдение над друг о й парой близнецов — Дашей и Машей , причем факты , полученные на сросши хся близнецах Ире и Гале , здесь полностью подтвердились . Следует добавить , что если бы сон возникал в связи с самоотравлением организма , появлением в крови гипнотоксинов , то сонное состоя ние преодолеть было бы нельзя . Однако известно , что при ув лекательной работой после больших волнений че ловек может не спать очень долго. По другой теории , сном управляют особы е центры , находящиеся в гипоталямической обла сти и стволе мозга . Основанием для в ыдвижения этой теории послужили явления развития сонливости и сна при опухолях стволовой части головного мозга (Экономо и др .). Наиболее видным представителем этой теории является Гесс . Он (1931) вызывал сон у подо пытных кошек , раздражая электрическим токо м через специально вживленные электроды заднюю талямическую область . Всякий раз , когда пропускался электрический ток , животное погружалось в сон . Позднее (1933) Гесс вызывал сон у животных введением в область третьего желудочка эрготамина . Некоторые исслед овате ли признают важную роль гипоталямической обла сти в возникновении сна (Фултони Бейли ). И . П . Павлов в ряде работ (1932, 1935) подверг кр итическому анализу взгляды исследователей о н аличии подкоркового центра сна в области дна третьего желудочка мозга и задней части талямо-гипоталямической области . Случаи в озникновения сна при электрическом или химиче ском раздражении определенных подкорковых структ ур , по мнению Павлова , представляют собой наложения блокады на эти зоны , что приводи т к выключению проприоц е птивных и нитероцептивных импульсов , в обычных условия х поддерживающих корковый тонус. Еще С . П . Боткин и А . Штрюмпель описали два клинических случая универсального поражения дистантных рецепторов . У одного б ольного функционировали только один глаз и одно ухо . Когда закрывали последние у целевшие анализаторы , больной мгновенно погружалс я в сон (Штрюмпель ) . Другая больная , находившаяся под наблюдением Боткина , имела только мышечную и кожную чувствительность . Большую часть суто к она спала и пробуждалась лишь п ри Прикосновении к руке , сохранившей чувствит ельность. И . М . Сеченов еще в 60-х годах пр ошлого столетия подчеркивал важное значение в поддержании соответствующего тонуса коры гол овного мозга , необходимого для осуществления целостных приспособительных реакц ий афферент ной импульсаций , в частности от скелетных мышц . Становится понятным появление в 30-х г одах 20 в . теории , по которой сон есть не что иное , как состояние бездеятельности , или неа ктивности , мозга (Клейтман ) . Сторонники этой теории считал и , что , ког да мы утомляемся и ложим ся в постель , все уставшие мышцы нашего тела расслабляются , и тогда прекращается пл и резко ослабляется поступление импульсов от них в центральную нервную систему , котора я впадает в состояние бездеятельности . Челове к при длительном л ишении сна (от 40 до 243 часов ) мгновенно засыпает , как только принимает го ризонтальное положение . Как видно из изложенн ого , эта теория хотя и правильно учитывает роль центрально-периферических факторов в во зникновении сна , но в силу своей сугубой схематич ности на основной вопрос о сущности сон она не отвечает , не вскрыв ает и механизма процессов , возникающих и к оре больших полушарий при отключении потока афферентных импульсов. М . М . Манасенпа (1892) произвела важное исследование на щенках с целью выяснения потреб ности во сне . Если щенкам не давать сп ать в течение 4 — 5 суток , они погибают от тяж елых трофических расстройств и резких изменений в составе крови . Позднее М . А . Уколова (1955) на взро слых собаках , полностью лишенных сна в теч ение 2 суток , установила резкие изменения в поведении животных в виде утраты аппетита , угасания реакций на окружающее и появлении неоправданных реакций. Все перечисленные и многие другие тео рии освещают лишь отдельные стороны явления сна , не отвечая на вопросы о причине и механизм е развития сна . И . П . Павлов с материалистических позиций , на осн ове многочисленных опытов на собаках , а в дальнейшем на основании клинических опытов и наблюдений над больными открыл природу сна и создал стройное учение о сне , причинах , способствующих или препятству ющих его возникновению , и установил целебную роль сна. Согласно учению Павлова “...сон есть то рможение , распространившееся на большие районы полушарий , на все полушария и даже ниже — на средний мозг” . Всякий раз , когда нервным клеткам коры создае тся угроза истоще ния или перевозбуждения , и них развивается так называемое охранительное торможение . Явлени е сна может наблюдаться и при отсутствии утомления или истощения нервных клеток . В лабораторных условиях удастся высыпать тормо зной процесс с явлени я ми сна у совершенно бодрого животного , для чего д остаточно либо увеличить число применении тор мозного раздражителя , либо увеличить длительность его действия и т . д. В процессе развития сна возникшее в коре устойчивое торможение под влиянием вн ешнего раздра жителя начинает “иррадиировать” , т . е . распространяться на другие корковые клетки , и , в конце концов , вся мозгова я кора затормаживается . Факт иррадиации тормо жения и распространения его на всю кору полушарий был доказан в самой убедительной форме многочис л енными исследователям и (Н . И . Красногорский , 1911; П . К . Анохин, 1928; II. С . Купалов , 1929, и др .). Бывают такие состояния , когда тормозной процесс во время сна не захватывает вс ю кору целиком и в ней остаются отдел ьные очаги устойчивого возбуждения . При помощи этих “сторожевых” пунктов организм сох раняет контакт с внешним миром . Вот почему спящая мать не реагирует на сильные раздражители , но слабый шорох ребенка тотчас пробуждает ее . Сон морских животных , напр . моржей , не нарушается шумом морского при бо я , но если до их слуха дон есется изданный вожаком сигнал тревоги — звук зн ачительно слабее шума прибоя,— все стадо мгновенно пробуждается и бросается в море . Известно , что человек просыпается , если вне запно перестают тикать часы ; мельник перестае т спать , ес ли мельничное колесо остана вливается (И . П . Павлов ); пассажир в грохочущ ем поезде спит спокойно и пробуждается , ко гда поезд стоит на станции. И . П . Павлов различал сон пассивный и сон активный . В первом случае сон возникает вследствие “отпадания массы разд ражений , обыкновенно поступающих в больши е полушария” . Устранение афферентной стимуляции закономерно сопровождается резким снижением то нуса коры , что создает благоприятные условия для иррадиации торможения и развития сна . При удалении коры больших полушар и й сон является так , же пассивным . А ктивный сон возникает как следствие развития активного внутреннего торможения корковых кл еток и подкорки . Однако Павлов видел больш ую условность такой классификации . Он считал , что даже в опыте В . С . Галкина с выключение м у собаки дистантных рецепторов , вследствие чего животное большую часть суток спало , этот сон надо считат ь активным . По мнению Павлова , такой сон основан на торможении , исходящем из оставши хся рецепторов кожи , подвергающихся длительному однообразному разд р ажению при длит ельном лежании собаки в одной и той ж е позе. Процесс засыпания животных был подробно изучен И . П . Павловым и его учениками . И . П . Павлов (1935) ярко показал , как при иррадиа ции торможения у собаки происходит последоват ельное выпадение пищево й функции . Первона чально у животного возникало торможение движе ний языка , затем движений жевательной мускула туры , дальше тормозной процесс распространялся на область моторной зоны , определяющей движ ения мышц шеи . И , наконец , собака повисала на лямках и пе р еходила в сонное состояние. В последнее время в возникновении раз личных функциональных состоянии коры , в т . ч . и в возникновении сонного состояния , бы ла открыта особая роль ретикулярной формации ствола мозга и гипоталямуса (Моруцци ). Рет икулярная формация ствола мозга оказывает генерализованное возбуждающее влияние на кору головного мозга , что обусловливает бодрствую щее состояние животного и человека . При ус транении этого активирующего действия ретикулярн ой формации кора головного мозга утрачивает необходи м ый уровень активности , и животное погружается в сон , а человек засыпает . На основании проведенных исследований П . К . Анохин сформулировал новую корково-п одкорковую гипотезу возникновения сна (1945, 1958). Гипотеза объясняет соотношения между активным и пас сивным сном . Согласно этой гипотезе пр оцесс коркового торможения при достаточной ег о силе высвобождает гипоталямические “центры сна” от сдерживающих влияний коры мозга , к оторые наблюдаются при бодрствовании . В резул ьтате этого гипоталямические центры повы ш ают свою активность . Возбуждение из ги поталямуса начинает распространяться на другие отделы ствола мозга и блокирует на уро вне талямуса все восходящие активирующие кору мозга возбуждения . Таким образом , активный сон завершается пассивным сном . Отсюда стан о вится понятным кортикальный механизм гипнотического сна , вызываемый словесным вну шением . Однако даже эта гипотеза не являет ся исчерпывающей . Механизм сна остается , но мнению Анохина , во многих отношениях неясны м , напр . соотношения сна и внутреннего тор мож е ния. 1.2. Гигиена сна Большое значение имеют вопросы гигиены сна . Личная подготовка ко сну является одним из решающих факторов , обеспечивающих за сыпание и полноценный сон . Перед сном , без условно , нежелательна интенсивная умственная или физическая работа, могущая вызвать чрез мерное возбуждение нервной системы и тем затруднить засыпание . За час перед сном це лесообразны прогулка на свежем воздухе и прием теплой ванны или душа . Ложась в постель , следует избегать сосредоточения мыслей на волнующих происшестви я х дня или предстоящих событиях . Нормальный сон пред ставляет собой условно-рефлекторный процесс , возни кающий в ответ на длительно и однообразно действующие условные раздражители . Последние служат толчком к развитию сонного торможения в коре мозга . Все , что в пр ошлом несколько раз совпадало с сонным со стоянием или засыпанием , делается условным ра здражителем . Устранение такого условного раздражи теля является благоприятствующим моментом к п робуждению , т . е . к переходу нервных клеток коры головного мозга из тор м озного состояния в состояние возбуждения . Усл овными раздражителями для развития сонного со стояния в домашней обстановке могут быть время суток , затемнение комнаты , определенное расположение мебели , определенное положение тела , определенные звуки , например колыбель ная песня для ребенка , и т . д . 1.3. Расстройства сна Согласно совр еменным представлениям в головном мозге имеют ся структуры , регулирующие смену сна и бод рствования и поддерживающие состояние бодрствова ния . Исходя из этого , правильнее при рассм от рении расстройств сна определять их как расстройства сна и бодрствования . Указа нные нарушения следует разделить на две г руппы : нарушения сна , проявляющиеся бессонницей , и нарушения бодрствования , находящие свое к линическое проявление в различных формах со н ливости . Указанные расстройства зани мают важное место в клинике. Нарушения сна в виде бессонницы могут характери зоваться недостаточностью часов сна или его качественными особенностями (недостаточная глуби на , обилие сновидений , трудность засыпания ) при обще м достаточном количестве часов с на . Глубокий , полноценный сон в течение 5 — 6 часов может быть достаточным для организма. В клинике нервных и психических забол еваний частым симптомом является повышенная с онливость (гиперсоника ). Существуют классификации н ару шении бодрствования . Имевшая распространен ие классификация А . Эпштейна 1) случайные расстройства, 2) вторичные расстройства, 3) конституционально-невропати ческие , 4) реактивные, 5) симптоматические, 6) эссенциальные, 7) расстройства сна в свя зи с психозами является устаревше й . Целес ообразной являет ся классификация И . И . Гращенкова и А . М . Вейна , в основу которой положены клинич еский и отчасти этиологический принципы . По этой классификации различают : 1. Пароксизмальные гиперсомн ии : а ) наркол ептический симпт омокомплекс ; б ) синдром “периодической спя чки” ; в ) синдром Клейне — Левина ; г ) гипогликемическая гиперсомния ; д ) летаргия. 2. Перманентные гиперсомнии : а ) сонливость в острой фа зе органических поражений головного мозга ; б ) сонливость в резидуа льной фазе органических поражений головного м озга : в ) сонливость при заболевании желез внутренней секреции ; г ) сонливость при функциональных за болеваниях нервной системы. Синдром “периодической спячки” проявляется относительно постепенно наступающ ей сонлив остью . Пароксизму предшествует усиление головной боли , появление рвот , тошнот . “Периодическая спячка” может протекать в двух формах. 1. Глубокий сон , сопровож дающийся снижением артериального давления (максим альное — 70 — 90 мм рт . ст ., минимальное 40 — 60 мм ), выраженной мыше чною атонией , исчезновением кожных и сухожиль ных рефлексов . Вольных не удается вывести из указанного состояния . Они не принимают пищу , мочатся под себя . Длительность пароксизм а 1 — 3 суток. 2. Мене е глубокий сон , сдвиги со стороны ве гетативной нервной системы и мышечного тонуса выражены умереннее : больных удается разбудит ь , они принимают пищу (очень ограниченно ), с овершают физиологические отправления . Приступ , пом имо меньшей интенсивности , отличается большей длительностью (до 10 — 12 дней ). Между приступами определяются глазодвигательные расстройства , негру бые пирамидные симптомы , внутричерепная гипертенз ия . Часто выявляются нарушения жирового обмен а , сексуальные расстройства , артериальная гипотони я . Сонливости между приступами не быв а ет (нормальный сон либо бессонница ). Ча ще эта форма наблюдается у женщин. Близок ко второй форме “периодической спячки” синдром , получивший в литературе на звание синдрома Клейне — Левина . От этой формы синдром отличается лишь сочетанием пароксизмов сонливо сти с булимией в период г иперсомнии (иногда наблюдается к концу пароксизма ), эмоционал ьными расстройствами (резко сниженное настроение , тоска , плаксивость ). Гипогликемическая гиперсомния проявляется па роксизмами на фоне гипогликемии . В выраженных случаях п риступ можно вызвать отмено й утреннего приема пищи , а купировать введ ением глюкозы через рот или внутривенно . О собенность этого вида гиперсомнин — двигательно е беспокойство в начале и конце криза ; причина — гиперинсулинизм , возникающий при гиперфункц ии инс улярного аппарата (первичной или связанной с нарушением центральных регулирующи х аппаратов ). Летаргия встр ечается в настоящее время редко и расцени вается как результат истерических нарушений. Перманентные гиперсомнии . Постоянная сонливость хор ошо изучена п ри невроинфекциях (эпидемиче ский энцефалит ), опухолях области мозговых нож ек , среднего мозга , подбугорья , интоксикациях (а лкогольный полиэнцефалит Вернпке ). Возникновение с онливости зависит не от особенностей этиологи ческих факторов , вызывающих поражение г оловного мозга , а от локализации проце сса в указанных областях . Поэтому патологичес кая сонливость имеет важное топико-диагностическо е значение в клинике нервных болезней (оча говые процессы в полушариях головного мозга , каудальных отделах ствола мозга , моз ж ечке не сопровождаются нарушением бодрст вования ). Особенность этой группы гиперсомний состо ит в том , что больных удается внешними воздействиями вывести из состояния сна , доб иться от них адекватного ответа , после чег о они вновь засыпают . Важно сочетание гип ерсомний с другими очаговыми неврологичес кими знаками. Более легкий характер носит сонливость в резидуальном периоде невроинфекций и чер епномозговой травмы . Больные , приступив к рабо те , замечают повышенную потребность спать дне м : однако в неадекватной для сна обс тановке обычно справляются с сонливостью. Анализ возникновения сонливости при эндок ринных нарушениях показывает , что расстройства бодрствования проявляются параллельно развитию ожирения и микседемы как результат центрог енных расстройств в гипоталямо -гипофизарной области . Гиперсомний , возникающие в результате астеноневротических нарушений , могут быть сл едствием неблагоприятных психогенных воздействий , астенизация на фоне хронических соматических заболеваний . Диагноз ставится на основании проявлений ф у нкционального невроза и анамнеза при отсутствии органического пораже ния нервной системы . Гиперсомнии могут возник ать и при истерии . В последние годы дл я диагностики всех форм гиперсомний большое значение приобрела электроэнцефалография. Все формы сонливост и , возникающие в результате различных этиологических воздействи й (невроинфекция , новообразования , интоксикации , тр авматические воздействия , функциональные нарушения ), по современным представлениям , имеют общий патогенетический механизм . Этот механизм сост о ит в нарушении (подавлении ) восхо дящих неспецифических активирующих влияний ретик улярной формации мозгового ствола патологическим и процессами , локализующимися в ростральных с труктурах мозгового ствола (средний мозг ) и ядрах подбугорья . Различные клиническ и е проявления гиперсомнии являются следств ием органического или функционального нарушения этих структур , определяются степенью и ра спространенностью патологического процесса. Нарушения сна в виде бессонницы возни кают при отсутствии торможения восходящих акт ивирующих влияний , что также может быт ь следствием многих этнологических воздействий . Помимо ретикуло-кортикальных проекций , имеются и кортико-ретикулярные , оказывающие влияние на функциональное состояние ретикулярной формации мозгового ствола . Можно гово р ить о корково-ретикулярных невронных кругах , усилен ие циркуляции импульсов по которым может быть патогенетической основой нарушений сна ( бессонница ), а ослабление — гиперсомнии. Лечение расстройств сна и бодрствования должно складываться из этиологической терапии (противовоспалительной , дезинтоксикации , дегид ратации и др .), специфичной для отдельных б ольных , и патогенетической терапии , общей для всех больных . 1.4. Расстройства сна при психических заболеваниях Расстройства и нарушения сна являются частыми симпто мами различных психических заболеваний . Изменения продолжительности сна , нарушения его ритма и глубины можно наблюдать на различных этапах развития психической болезни . Нарушения сна обычны в периоде остро начинающегося психоза . Больные жалуются на затрудн енное засыпание , поверхностный сон , неприятные , иногда кошмарные сновидения . В дальнейшем , по ходу развития заболевания , общая продолжит ельность сна обычно уменьшается , доходя неред ко на высоте болезни до полной бессонницы (белая горячка , инфекцион н ые псих озы ). Бессонница — наиболее частый вид нарушений с на при психических заболеваниях . Однако полна я бессонница встречается довольно редко , обыч но сокращается продолжительность сна , сон ста новится поверхностным и прерывистым . Иногда в течение заболевани я можно наблюдать и увеличение продолжительности сна. Существенно изменяется сон в обеих фа зах маниакально-депрессивного психоза . П . А . Останков (1911) установил закономерный характер уменьшения продолжительно сти сна у больных при развитии маниакальн ой фаз ы ; сон начинал улучшаться с приближением двигательного успокоения . Больные в маниакальной фазе легко переносят лишения сна и никогда не предъявляют жалоб на плохой сон , тогда как уменьшение продолжи тельности сон в депрессивной фазе часто с опровождается жа л обами больных на бессонницу , расстроенный сон. Для начальных этапов остро развивающегося схизофренического процесса характерно уменьшени е продолжительности сна . По мере нарастания острой симптоматики психоза нередко наступает бессонница . Расстройства сна ( затрудненное засыпание , снижение глубины и продолжительно сти сна ) бывают и на последующих этапах течения заболевания . При шизофрении могут т акже наблюдаться частые и длительные приступы сонливости . А . Л . Эпштейн специально выдел яет гипнофренную форму , про т екающую с подобными нарушениями. Характерным симптомом при некоторых психо зах является отсутствие чувства сна (агипногн озия ): больной заявляет , что он совершенно не спит , убежден , что сон у него отсутс твует , тогда как по объективным сведениям это не соотве тствует действительности . От сутствие чувства сна часто сопровождает депре ссивные и депрессивно-ипохондрические состояния. Нарушения сна — частый , если не обязательный , симптом в клинике психозов позднего возраста . При старческом слабоумии нарушается суточны й ритм сна . У больных , как правило , нет какого-либо одного времени засыпания и пробуждения . Периоды сна падают как на ночное , так и на дневное время . Эти больные способны к продолжительному непробудно му сну , а также к продолжительному бодрств ованию. При вы раженном церебральном артериоск лерозе , особенно в пожилом возрасте , по ме ре развития заболевания утрачивается способность к продолжительному сну , уменьшаются также и периоды продолжительного бодрствования . Сон дробный , кратковременный , равномерно распреде л яется в течение суток . Изменяется и глубина сна — он поверхностный , чуткий , дремо тный. Приведенные выше нарушения сна при ра зличных психических заболеваниях можно рассматри вать как расстройства симптоматические . Для р яда психических заболеваний характерны т а кже нарушения , наблюдаемые при переходе от сна к бодрствованию . Состояния , промежуточные между сном и бодрствованием , выражаются в различной степени помраченности сознания , в нарушении последовательности мышления , в ряде случаев — в нарушении восприятий . В основе наблюдаемых при этом расстройств лежат , по-в идимому , патофизиологический механизм гипнотических фаз , нарушение связи между первой и вто рой сигнальными системами , а в некоторых с лучаях — механизм патологической инертности раздраж ительного процесса. Д ля исследования особенностей сна при психических расстройствах как один из объективных методов применяется актографическая регистрация сна и бодрствования . Н . Шахма тов. 1.5. Лечение сном Благотворное влияние сна , особенно на нервную систему , эмпирически было установлено давно . Как метод лечения сон начал применяться с кон ца 19 и начала 20 в . у нас и за рубежом . Поскольку метод лечения не имел научного обоснован ия , терапия сном была очень несовершенной , с лечебными целями вызывался длительный нарк отический сон . В 1934 г . была предложена наркотич еская смесь Клоэтта . При применении этой с меси , по данным А . Г . Иванова-Смоленского , то лько в течение первых полутора-двух , самое большее трех суток удавалось вызвать наркоти ческий сон , а затем наступало состояние на ркоза , сходное с коматозным состоянием . Метод беспрерывного сна в течение 10 суток в результате применения препарата Клоэтта давал тяжелые осложнения даже смертельные исходы . Это определило отказ от применения смеси Клоэтта с лечебной целью . Длительный нар коз широко применялся за рубежом при лечении шизофрении . Высокая токсичность наркотических средств ограничила их применение и распрос транение . Непрерывный сон был заменен прерыви стым с небольшими перерывами в течение ка ждых суток (В . П . Протопопов ). После клинического изучения различных вариантов терапии сном стали применять усл овно-рефлекторный сон , наиболее близкий к физи ологическому сну . При этой методике сон по существу удлиняется до 15 — 16 часов в сутки и углубляется обычный физиологический сон. Научной основой терапии сном явилос ь учение II. П . Павлова об охранительной и целеб ной роли торможения. Физиологический сон — разлитое торможение — является охранительным фактором для центральной нервной системы . Защитное значение торможения заключ ается в том , что нервные клетки мозг а , находясь в состоянии торможения , не вос принимают раздражении , идущих из внешней сред ы , и теряют способность реагировать на инт ерорецептивные влияния , идущие из других орга нов. Усиление охранительного торможения углублени ем и удлинени ем физиологического сна нормализует функциональное состояние коры головн ого мозга и восстанавливает нарушенные взаимо отношения коры головного мозга с нижележащими отделами центральной нервной системы . Для более быстрого наступления и углу бления сна рекоме ндуется медикаментозный сон сопровождать нерезкими , ритмичными звуковыми пли световыми раздражениями . Длительное , одно образное раздражение может быть одним из факторов , вызывающих охранительное торможение. Отрицательные свойства длительного медикамен тозног о сна привели к разработке ново й методики лечения сном , при которой сон приблизился к физиологическому . Длительный м едикаментозный сон стал заменяться удлиненным и , наконец , условно-рефлекторным сном , позволивши м значительно уменьшить дозу снотворных ; так о й сон по существу является п ролонгированным физиологическим сном. Следующей разновидностью лечения сном был так называемый электросон , предложенный В . А . Гиляровским . Метод основан на воздействи и на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слаб ой силе тока . Электросон оказался эффективным для вызывания физиологического сна или с остояния , близкого к нему. Наиболее близким к естественному сну является условнорефлекторный сон , который как наиболее физиологический стал применяться в место всех остальных методов лечения сном Для вызывания условнорефлекторного сна в течение первых пяти дней применяются нар котики в сочетании с физиотерапевтическими пр оцедурами — электросном , диатермией , УВЧ-терапией . После этого с шестого дня наркотики заме няются индифферентными порошками , которые даются в те же часы , что и наркотики . Пос ле 8 — -10-й физиотерапевтической процедуры , если больной спал , физиотерапевтические процедуры заменяются мнимым сеансом , т . е . больной по сущес тву ничего не получает . При условнорефле кторном сне больные в большинстве случаев спят , как при физиологическом , но удлиненном сне. Давая оценку различным методам лечения сном , надо учитывать , что терапевтический эф фект при этом лечении обусловлен углублением и удл инением процесса т орможения , который лучш е вызывается более близким к физиологическому условнорефлекторным сном и электросном. Поскольку лечение сном является углублени ем охранительного торможения центральной нервной системы , которое достигается комплексом меро приятий , для проведения этого вида терап ии необходимо создание всех условий для с покойного , глубокого и продолжительного сна (лучше всего в специальном отделении ). В отделении , где проводится лечение сном , должен работать специально подготовленный и постоянный медицинс кий персонал. Эффективность лечения сном зависит от характера нервной реакции коры головного м оза . Основным фактором , определяющим успех леч ения сном , является углубление процесса тормо жения , которое выражено у всех больных нео динаково . В зависимости от ди намики со отношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга можно выделить 4 типа нер вных реакций на лечение сном (Л . А . Вар шамов и Л . И . Фишер ): 1) соотношение процессов возбуждения и торможения в течение течения изменяются в сторону угл убления проц есса торможения . После лечения происходит нор мализация соотношений основных нервных процессов ; 2) имеющееся изменение с оотношений процессов возбуждения и торможения поддерживается в течение лечения сном . Посл е лечения наступала нормализация со отноше ний процессов возбуждения и торможения ; 3) соотношения процессов возбуждения и торможения не меняются на протяжении лечения и всего срока наблюдени я ; 4) в процессе лечения сном происходит не углубление процесса тор можения , а повышение возбудимости коры г оловного мозга — парадоксальная реакция на лечение сном . Выраженный лечебный эффект о т лечения сном достигается у больных с 1 и 2 типом нервных реакций . При 3 типе нервных реакций в пе риод лечения динамики процесса торможения не происходит , хотя у р яда больных э той группы лечение сном дает заметные улу чшения ; возможно , что нормализация основных не рвных процессов вследствие глубокого торможения наступает позже . У больных с 4 типом нервных реакций лечебный эффект не наступает. Динамику основных нервных процессов под влиянием лечения сном можно поставить в зависимость от разного исходного функц ионального состояния коры головного мозга , чт о имеет определенное значение при выработке показаний для лечения сном. Лечение сном раньше применялось при с остоянии длительного возбуждения . Учение И . П . Павлова о защитной роли торможения значительно изменило показания для этой те рапии . Лечение сном показано главным образом больным с выраженной наклонностью к торм ожению и не показано лицам , у которых высшая нервная де я тельность характери зуется значительным преобладанием процесса возбу ждения. Лечение сном , направленное на укрепление тонуса коры головного мозга , может примен яться и при органических заболеваниях централ ьной нервной системы . Прижатом необходимо учи тывать ос обенности нарушения высшей нервн ой деятельности (А. II. Александрова и Э . С . Прохорова ). После окончания лечения сном для боле е быстрого приведения больных в состояние бодрости рекомендуется назначать лечебную физк ультуру на 5 дней. Противопоказанием для п роведения лече ния длительным сном являются : выраженный атер осклероз мозговых я коронарных сосудов , выраж енная коронарная недостаточность , инфаркт миокард а , кровоизлияние в мозг , недостаточность крово обращения , активная форма туберкулеза. Заключение В кур со вой работе была рассмотрена одна из межди сциплинарных проблем , а именно сон как явл ение . Мы выяснили , что существовало (и до сих пор существует ) множество концепции в области происхождения сна . Со н считали результатом “обескровливания мозга” , была прямо противоположная точка зрения , согласно которой причина сна заключается в переполнении мота кровью , широкое распрос транение получила химическая теория происхождени я сна и т.д. Все перечисленные и многие другие тео рии освещают лишь отдельные стороны явления сна , не отвечая на вопросы о пр ичине и механизме развития сна . И . П . П авлов с материалистических позиций , на основе многочисленных опытов на собаках , а в дальнейшем на основании клинических опытов и наблюдений над больными открыл природу сна и создал стро й ное учение о сне , причинах , способствующих или препятст вующих его возникновению , и установил целебну ю роль сна. Сопровождающее сон состояние общего покоя имеет важное значение для организма , способствуя восстановле нию функции , в первую очередь нервной сист емы . Нервная система , так же как и другие органы и ткани , во время сна как бы вновь заряжается энергией . Вот п очему после глубокого и здорового сна чел овек испытывает ощущение свежести и бодрости . В курсовой работе подробно рассмотрены такие вопросы , ка к : гигиена сна , р асстрой ства сна , расстройства сна при психических заболеваниях . Особо подчеркивается , что многие заболевания человека (в том числе психоло гические и психосоматические ) можно лечить с помощью сна. Литература 1. Курепина М.М ., Воккен Г.Г . Анатомия человека . М ., 1979. - 304 с. 2. Биология . Энциклопедия для детей . М ., 1997. Т .4. 3. Винчестер А . Основы современной биологии . М ., 1967. - 327 с. 4. Краткая медицинская э нциклопедия . М ., 1988. - 600 с. 5. Психология : Словарь . М ., 1989. - 505 с.