Внутренняя секреция щитовидной железы

Физиология человека 1 Внутренняя секреция щитовидной железы. 2 Сверт ывание крови, группы крови. 3 Обмен белков 4 Функц ии кожи. Литера тура Физиология человека 1 Внутренняя секреция щитовидной железы Щитовидная железа относится к жел езам внутренней секреции, развивается из вентрально й стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эп ителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к сере дине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста. Последние, ра зрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной желе зы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычн ого протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его мо жет сохраняться и служить источни ком развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей диффер енциацией в фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к четверт ому месяцу. Развитие заканчивается к 8-9 месяцам. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В не й различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневид ного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса же лезы взрослого человека 20-30гр. Желе за покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая сращена с го ртанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-т рабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фоликулов, являющихся с труктурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зав исит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в не й происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая с еть кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содерж ится густой вязкий коллоид железы. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные кле тки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви н аружной сонной артерии), двумя нижними и одной (непостоянной) непарной щи товидными артериями. Верхняя артерия делится на три ветви: переднюю, нар ужную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Ни жняя артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубо ко, чем артериальная. Лимфатическая система железы представлена капилл ярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Отток лимфы осуществляетс я в яремный лимфатический ствол вливающейся на уровне седьмого шейного позвонка в левую вену или в место с оединения ее с внутр енней яремной веной. Ж елеза иннервируется веточками блуждающего симпатического я зыкоглоточного и подъязычного нервов. Секреторный цикл фолликулов - В се креторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выв едения гормонов. Фаза продукции, к оторой начинается секреторный цикл тироцитов, состоит в поглощении чер ез базальную поверхность исходных веществ будущего секрета (аминокисл от, тирозина, йода) приносимых к щитовидной железе кровью. В эндоплазмати ческой сети происходит формирование молекулы тироглубина. Образующиес я соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольдки, где к пол ипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит ф ормирование везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к апи кальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступае т в полость фолликула. Йод поглоща ется тироцитами из крови в виде йодида (иона йода), но так как в молекулу ти розина может включаться только атомарный йод, то предварительно ион йод а под действием фермента пероксидазы окисляется в атомарный йод. Этот процесс совершается на поверхнос ти тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула. Наря ду с тироксином образуется также трийодтиронин. Он значительно активне е тироксина. Фаза выведения проте кает по-разному в зависимости от степени и продолжительности активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызван а избытком тиротропина), тироциты приобретают все признаки, свидетельст вующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значите льно возрастают их объем и высота на апикальной поверхности наряду с уве личением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподопии. Кол лоид захватывается тироцитом путем фагоцитоза. Фагоцитированные фрагм енты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппар ата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобул ина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины. Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов. При умеренной активности щитовид ной железы или при значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся длите льно (например, при тиротоксикозе), образования апикальных псевдопододи й и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз ти роглобулина в полости фолликула и пиноцитоз продуктов расщепления цит оплазмой тироцитов. Парафолликулярные эндокриноциты - Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуютс я в стенке фолликулов, залегая между основаниями сос едних тироцитов, но не достигают своей верхушкой прос вета фолликула. Парафолликулярные клетки располагаются также в межфол ликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, и меют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликуля рные клетки не поглощают йод (в отличие от тироцитов), н о совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина). Секреторные гранулы, густо заполняющи е цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофили ю. В цитоплазме парафолликулярных клеток хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть и компле кс Гольджи. Иннервация - Щитовидная железа бо гата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влиян ие прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и знач ительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина. Тем не менее раздражение шейных симпатиче ских ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хо тя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных т ироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужен ие кровеносных сосудов и уменьшен ие тока крови через щитовидную железу. Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающ ие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от г ипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они о тчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпат ические (угнетающие) импульсы. Регенерация - Паренхима щитовидно й железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источнико м роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление т ироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов. Размножение клеток может привест и также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембран у к наружи в межфолликулярное про странство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек во зобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающего ся синтеза увеличиваются и становятся такими же , как материнские. Гормоны щитовидной железы и их функции - Щитовидная железа секретирует 2 гормона - тироксин (тетрайодти ронин) и трийодтиронин . Характерной особенностью гормонов щитовидной ж елезы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормал ьной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм. Йод поступает в органи зм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвер гаются в ней окислению до йода. Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы оказывают с тимулирующее влияние на газообмен и, прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислог о газа. Щитовидная железа оказыва ет определенное действие на водный обмен. Введение ти роидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоид эктомия приводит к снижению этого процесса. Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторнои его сторонам. Хар актер такого отношения в известной степени определяется исходным сост оянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения орга низма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белк а. Щитовидная ж елеза оказывает определенное действие и на обмен угл еводов и жиров. При гипотиреозе на блюдается замедленное всасывание углеводов из кише чника , при гипертиреозе понижена выносливость к саха ру и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают о беднение печени гликогеном и нарушают его синтез. Функциональная недостаточность щитовидной железы - Функциональная недостаточность щитовидной железы в ызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови. У здоровых людей под влиянием тире оидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментал ьного атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости о т того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливаю щие ее (тироксин). От нормальной фун кции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте веде т к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной желе зы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших по звоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифф еренцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитови дной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развит ия. Экспериментально доказано, чт о в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг о стается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увели чивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, на ступает аноксия (гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, н арушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щито видной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные проц ессы. Деятельность щитовидной жел езы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Функция щитовидной желе зы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь цент ральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отдел ов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного г ормона и связанную с ней функцию щитовидной железы. Химическая блокада функции щитовидной железы осущес твляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действи е ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина. Патология - Аплазия обнаруживаетс я крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в энд емических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Ан омалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного прот ока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, пр иводя к образованию срединной кисты шеи. В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидно й железы. Киста выстлана эпителие м, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служит ь источником развития опухоли. До бавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и б оковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриоге незе или с добавочным образованием из боковых зачатков дериватов глото чных карманов. При усиленном разв итии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уме ньшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи, с чем изменяется расположен ие железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокард е ( сердечной сумке). Расстройства кровообращения - Арт ериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарл атине, гриппе, стрессе. Она сопрово ждается стойким расширением капилляров. Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотокс ическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заб олеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму. Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (г ипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблю дается уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая а трофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокрин ных желез. Дистрофические процессы - наблюда ются при опухолях. Гиалиноз стром ы отмечается в исходе возрастной атрофии железы. Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появл ением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, вено зном застое, старческой атрофии. Липом атоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушени и жирового обмена. Гипертрофия щи товидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выр аботке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия ста новятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается чи сло клеток призматического эпителия. Гипертрофия щитовидной железы - может быть очаговой или диффузно й. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластических разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности. Воспаления щитовидной железы - Ос трый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты. К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена. К хроническим тиреоидитам - фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна. Из специфических воспалений щитовидной ж елезы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематоге нно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов , лимфатических узлов. Сифилитическое поражение щитовидной железы - О тмечается при врожденном и приобретен ном сифилисе. Паразитарное поражение щитовидной железы - Болезнь Шагаса . В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результ ате развития в них паразитов. Эхин ококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или мног окамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозн ый зоб и ошибку устанавливают только при операции. Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При это м отмечается гнойное воспаление. Общий адаптационный синдром и щитовидная железа - Клинико-морфологические изменени я щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, темпер атурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции, и т.д.) н еспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюд ается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активно сти: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматическог о, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидн ый отек. 2 Свертывание крови, группы крови Свертывающие механизмы Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно ва жная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой си стеме и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сос удов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови разр аботаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плаз мы, форменные элементы крови, главная роль принад лежи т тромбоцитам. У правляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологическ и актив ные вещества участвующи е в свертывании крови и находящ иеся в плазме, называются плазменными ф акторами свер тывания крови, обозначаются римскими цифрами в поряд ке их отк рытия. Некоторые названия связанн ы с фамилией больного, у ко торого впервые обнаружен дефицит этого фактора. К плазменным факторам относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобу лин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенкла туры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемоф ильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глоб улин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилиз ирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК). Бол ьшинство факторов образуется в печени. Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необх одим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микроф лорой кишечника. При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходит ь при заболеваниях печени, ил и нед остаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефици т может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, наприм ер при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд забол еваний наследственны е ( формы гемофилии, которыми болеют только му жчины, но передают их женщины ) . Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили назван ие тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обоз начают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам от носятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплек с, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепари новый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и а грегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающ ий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представля ющий комплекс АТФ и тромбоксана. Аналогичные вещества открыты и в эритро цитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфли кте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход э тих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосуди стого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных забо леваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрис осудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются ле йкоцитарные факторы свертывания крови. По современным представлениям в остановке кровотеч ения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Со судисто-тромбоцитарный гемост аз - Благодаря этому механизму происходит остановка к ровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При трав ме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, к оторый в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серо тонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и повре жденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения из меняет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способн ости к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэнд отелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прил ипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одно временно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием А ТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбо цитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). За тем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную ма ссу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эт а реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших к оличествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, фе рментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало о бразованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию н а агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди кот орых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоци тарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется п од влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозин ового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосу дов останавливается. Коагуляционный гемостаз - В крупных сосудах тромбоци тарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается , и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для об разования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм. С вертывание крови – это цепной фе рментативный процесс, в нем послед овательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуетс я прочный фибриновый тромб. Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последо вательные фазы. Первая фаза ( сам ая сложн ая и продолжительн ая ) - происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В обра зовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы , формируя тканев ую и кровян ую протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинает ся с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждени и стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фа ктора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканев ая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активац ии XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудо в. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный к ининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор , который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и за канчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвуе т тромбоцитарный фактор 3. П роцесс длится 5-10 минут. Вторая фаза - по д влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фе рмент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X. Третья фаза - ра створимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит обр азование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется рас творимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирую щего фактора XIII образ уется нераств орим ый фибрин-полимер (фибрин “I” , insoluble), устойчив ый к фибринолизу. В фи бриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроцит ы, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупорива ющий рану. Затем начинается процесс ретракци и ( уплотнения и закрепления тромб а в поврежденном сосуде ) - с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от первоначально го объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За с чет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны. Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового с густка, в результате которого происходит восстановление просвета сосу да. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет мед леннее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под вли янием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неакт ивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых ак тиваторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным ткане вым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в кр ови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Пл азмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате ч его происходит лизис (ра створение) фибринового сгуст ка. Если нет условий для фибринолиза, то возможна орга низация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб мо жет оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда пр оисходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием инги биторов фибринолиз может тормозиться. Группы крови Учение о группах крови возникло в связи с проблемой п ереливания крови. В 1901 г. К. Ландштейн ер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А и В. В плазме крови нахо дятся агглютинины a и b (гамма-глобулины). Согласно классификации К.Ландште йнера и Я.Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкре тного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Э та система получила название АВО, Группы крови в ней обозначаются цифрам и и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной групп ы. Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, н е меняющиеся в течение всей Жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка. I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плаз ме содержатся агглютинины a и b ; II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b ; III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин a ; IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютин огены А и В, в плазме агглютининов нет. У жителей Центральной Европы I группа крови встречае тся в 33,5%, II группа – 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей Америки встречается I группа крови. Более 20% населения Центральной Азии имеют III гру ппу крови. Агглютинация происходит в том случае, если в крови че ловека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютино ген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином b . При переливани и несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемо лиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смер ти, Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств к рови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах д онора и агглютининов в плазме реципиента. Плазму донора во внимание не п ринимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно д анному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами к рови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кро вь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любу ю кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходим ости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться н ельзя. В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д., В1, В 2 и т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей аг глютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при определ ении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови. Также был о обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеетс я антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, одна ко у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV гру ппами крови часто встречаются анти-Н-антитела. Поэтому при переливании крови I группы людям с другими груп пами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связ и с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь. Одну к аплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью – с ан ти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови. Система резус К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен ан тиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в кро ви 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор в стречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положит ельной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отр ицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время и звестно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чащ е встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один а нтиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в н орме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-пол ожительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в орга низме последнего образуются специфические антитела по отношению к рез ус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-по ложительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эри троцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфуз ионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливат ь только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнут ь при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, мо гут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эр итроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой д еятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополуч но. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты пло да, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики женщине сразу после родов или аборта вводят к онцентрированные анти-D-антитела. Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в п оследние годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиноге ны, которые определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов бо лее 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Л ьюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор. Лейкоциты также имеют более 90 антигенов . Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовм естимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете. 3 Обмен белков Белки — это сложные высокомолекулярные соединения, содержащие азот (в отличие от жиров и углеводов). В сутки человеку необход имо 120 г белка. Синтез белков, свойств енных данному организму, осуществляется в рибосомах клеток. Белки состо ят из 20 аминокислот, 8 из которых не могут синтезироваться в организме чел овека, они поступают в организм с пищей. Их называют незаменимыми. Белки, с одержащие весь набор незаменимых аминокислот, являются биологически п олноценными (белки мяса, яиц, рыбы, молока). Многие растительные белки не с одержат или содержат в малых количествах незаменимые аминокислоты, их н азывают неполноценными. Аминокислоты, поступившие в печень, подвергаются процессу дезаминиров ания, в котором от азотистого комплекса отщепляется молекула аммиака. От щепленный в виде аммиака, азот синтезируется в печени в мочевину и в тако м виде выделяется с мочой. Безазотистый остаток молекулы аминокислоты, п роходя ряд промежуточных стадий, п ревращается в глюкозу и освобождает энергию. При расщеплении 1 г белка освобождается 17,6 кДж энергии. Жиры и у глеводы не могут преобразовываться в белок, так как не содержат азота. Ко нечными продуктами расщепления белков являются вода, углекислый газ и а зотосодержащие вещества (аммиак, мочевина, мочевая кислота). Схема обмена белков 4 Функции кожи Эпидермис — это верхний, постоянно обновляющийся сл ой кожи, состоит из 5 слоев клеток, отличающихся, количеством и формой, а та к же функциональной характеристикой. С дермой его связывает особая стру ктура — базальная мембрана, на которой располагается однорядный базал ьный (зародышевый) слой призматических цилиндрических клеток которые н епрестанно делятся, обеспечивая обновление кожи. Базальная мембрана об разуется за счет корнеподобных отростков нижней поверхности этих клет ок. Это очень важное образование. Она сл ужит фильтром, который не пропускает крупные заряженные молекулы, а такж е выполняет роль связующей среды между дермой и эпидермисом. Зона базаль ной мембраны при световой микроскопии и окраске гематоксилин-эозином в норме не видна; при окраске по Шиффу она выявляется в виде гомогенной лен ты толщиной 0,5-1,0 мкм. Ультраструктурные и иммунологические исследования позволили установить, что ЗБМ представляет собой сложную структуру, пре дназначенную для соединения базального слоя с дермой. Верхняя часть ЗБМ состоит из цитоплазматических тонофиламентов базальных клеток, которы е соединяются с полудесмосомами. Полудесмосомы связаны с lamina lucida и lamina densa якор ными филаментами. Нижняя часть ЗБМ соединена с дермой якорными филамент ами, проходящими через ее коллагеновые волокна. Через базальную мембрану эпидермис может влиять на клетки дермы, заставляя их усиливать или замедлять синтез различных веществ. Эт а идея используется при разработке некоторых косметических средств, в к оторые вводятся особые молекулы — биорегуляторы, запускающие процесс дермо-эпидермальног о взаимодействия. Три слоя, расположенные выше базального, отличаются гистолог ически и представляют собой различную степень дифференцировки кератин оцитов в роговые клетки при движении кнаружи. Над базальным слоем находи тся шиповатый слой (stratum spinosum). Это название связано с тем, что большое количест во десмосом и кератиновых филаментов создает впечатление шипов. Над шип оватым слоем располагается зернистый. В этом слое формируются кератоги алиновые гранулы, связывающие тонофиламенты в крупные электронноплотн ые массы в цитоплазме, что создает вид зернистости. Над шиповатым слоем располаг ается слой гранулярных клеток (stratum granulosum). В этом слое образуются кератогиали новые гранулы, которые присоединяются к филаментам кератина (тонофилам ентам). Следствием этого является появление больших электронноплотных масс в цитоплазме, которые придают данному слою гранулярный вид. Среди зародышевых клеток располагаются крупные отр осчатые клетки — меланоциты, осязательные клетки (клетки Меркеля) и бел ые отростчатые эпидермоциты - клетки Л ангерганса. Меланоцит -- дендрическая клетка, располагающаяся в базально м слое. На один меланоцит приходится приблизительно 36 кератиноцитов. Фун кция меланоцита — синтез и секреция меланинсодержащих органелл (мелан осом). Меланоциты передают меланосомы кератиноцитам. Клетки Лангерганс а происходят из семейства макрофагов. Подобно макрофагам дермы они испо лняют роль стражей порядка, то есть защищают кожу от внешнего вторжения и управляют деятельностью других клет ок с помощью регуляторных молекул. Отр остки клеток Лангерганса пронизывают все слои эпидермиса, достигая уровня рогового слоя. Клетка Лангер ганса, которая имеет костномозговое происхождение, обладаетантигенпре зентирующей функцией и осуществляет иммунный надзор. Эти дендрические клетки располагаются преимущественно в шиповатом слое. Они впервые был и описаны студентом-медиком Паулем Лангергансом в 1868 г. Считается, что клетки Лангерганса могут уход ить в дерму, проникать в лимфатические узлы и превращаться в макрофаги. Это привлекает к ним большое внимани е ученых, как к связующ ему звену ра змножения клеток базального слоя, поддерживая его на оптимально низком уровне. При стрессовых воздействиях, к огда на поверхность кожи действуют х имические или физические травмирующие факторы, клетки Лангерганса дают базальным клеткам эпидермиса сиг нал к усиленному делению. Основными клетками эпидермиса являются к ератиноциты, которые повторяют в миниатюре путь каждого живущего на зем ле организма. Они рождаются, проходят определенный путь развития и умира ют. Смерть кератиноцитов — запрограммированный процесс. Оторвавшись о т базальной мембраны, они вступают на путь гибели и, постепенно продвига ясь к поверхности кожи, превращаются в мертвую клетку — корнеоцит (рого вая клетка). Этот процесс так хорошо организован, что мы можем разделить э пидермис на слои — в каждом слое находятся клетки на определенной стади и дифференцировки. На базальной мембране сидят зародышевые клетки. Их особенность - способность к бескон ечному (или почти бесконечному) делению. Считается, что популяция а ктивно делящихся клеток расположена в тех участках базальной мембраны, где эпидермис углублен в дерму. К стар ости эти углубления сглаживаются, что считается признаком истощения за родышевой популяции клеток кожи. К летки базального слоя кожи делятся, порождая потомков, похожих на матери нские клетки как две капли воды. Но рано или поздно некоторые из дочерних клеток отрываются от базальной мембраны и вступают на путь взросления, в едущий к гибели. Отрыв от базальной мембраны служит пусковым сигналом дл я синтеза белка кератина, который по мере продвижения клетки вверх запол няет всю цитоплазму и постепенно вытесняет клеточные органеллы. В конце кератиноцит теряет ядро и превращается в корнеоцит — плоскую чешуйку, н абитую кератиновыми гранулами, пр идающими ей жесткость и прочность. Это происходит в самом верхнем ( роговом ) слое кожи. Роговой слой, состоящий из мертв ых клеток, является основой эпидермального барьера кожи. В роговом слое кератиноциты не содержат яд ро и органеллы. Кератиновые филаменты и кератогиалиновые гранулы образ уют аморфные массы в кератиноцитах, последние становятся уплощенными и удлиненными, превращаясь в корнеоциты. Они удерживаются друг с другом за счет остатков десмосом и "цементирующей субстанции", образующейся в меж клеточных пространствах из органелл, называющихся тельцами Орланда. Дерма делится на 2 части — сосочковую и ретикулярную. Поверхностная сос очковая дерма представляет собой относительно тонкую зону, р асполагающуюся под эпидермисом, она состо ит из нежных волокон и большого количества сосудов. Волосяные фолликулы окружены перифолликулярной дермой, соприкасающейся с сосочковой дермо й сходной с ней морфологически. Сосочковую и перифолликулярную дерму на зывают адвентиционной дермой. Основную массу дермы составляет ретикул ярная часть. В ней меньше сосудов, чем в сосочковой дерме, но много толстых , четко очерченных коллагеновых волокон. Дерма состоит из коллагена (70-80 %), эластина (1-3 %) и протеогликанов. Ко ллаген придает упругость дерме, эластин — эластичность, протеогликаны удерживают воду. В основном, в дерме имеются коллагены I и III типа, образующи е коллагеновые пучки, которые располагаются преимущественно горизонта льно. Эластические волокна вкраплены между коллагеновыми. Окситаланов ые волокна (мелкие эластические волокна) обнаруживаются в сосочковой де рме и ориентированы перпендикулярно поверхности кожи. Протеогликаны (п реимущественно гиалуроновая кислота) формируют основное аморфное веще ство вокруг эластических и коллагеновых волокон. Самая "главная" клетка дермы — фибробласт, в котором и происходит синтез коллагена, эластина и протеогликанов. Функции дермы: 1. Терморегуляция посредством изменения величины кро вотока в сосудах дермы и потоотделения эккринными потовыми железами. 2. Механическая защита подлежащих структур, обусловле нная наличием коллагена и гиалуроновой кислоты. 3. Обеспечение кожной чувствительности, ибо иннерваци я кожи в основном локализована в дерме. Д ерма пронизана тончайшими кровеносными и лимфатическими сосудам и. Кровь, протекающая по сосудам, просвечивает сквозь эпидермис и придае т коже розовый оттенок. Сосудистая сеть дермы состоит из поверхностного и глубокого сплетения артериол и венул, связанных коммуникативными сос удами. Кровоток в поверхностной сети регулируется тонусом гладких мышц восходящих артериол. Он может быть уменьшен при повышении их тонуса и пу тем шунтирования из артериол в венозные каналы глубокой сети через глом усные тельца (артериолы, окруженные несколькими слоями мышечных клеток). Сосуды кожи - Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества. Вла га захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переход ят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питател ьные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшен ии интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эп идермис. Подкожная клетчатка сост оит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав пос ледних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подко жная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздей ствий (удары), а также является энергетическим резервом организма. 1. Защитная функция кожи - Механическая защита организма кожей от внешних факторов обес печивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упр угостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воз действиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д. Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым сл оем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Пр оникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – мелан ина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом. Кожа защищает организм от химических веществ, в т.ч. и агрессивных. Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерици дным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы) . На поверхност и здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорг анизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микрооргани змов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с п оверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещес тва, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот с оздают на коже кислую среду, неблагоприятную для размножения микробов. Кислая среда на поверхности кожи т акже способствует быстрой гибели многих микроорганизмов. Бактерицидны е свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприя тных факторов окружающей среды, при з агрязнении кожи, переохлаждении, при не которых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то возникает защитн ая воспалительная реакция кожи. Кожа участвует в процессах иммунитета. Кожа обладает малой электропрово дностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электричес тво . На электропроводность влияют разные ф акторы - влажные участки кожи пров одят электроток лучше, чем сухие; электр о сопротивление кожи спящего человека в 3 раза выше, чем бодрствующего; в состоянии нервного возбу ждения кожа человека менее электр оустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты слабо, а сопротивление кожи к токам низкой частот ы и постоянному велико . Кожа женщи н лучше проводит переменный электроток, чем мужчин. 2. Газообмен - За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей ср еды +30 градусов Цельсия выделяет 7 – 9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении т емпературы окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеваре нии, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в к оже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых крове носными сосудами и нервными окончаниями. 3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи - Всасывание воды и растворенных в ней с олей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водора створимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через в ыводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирор астворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Та кже легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры ( хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинс тво ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравля ющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по- разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном колич естве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и сл ущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При сма зывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливает ся. 4. Выделительная функция кожи - осущ ествляется посредством работы потовых и сальных желез. Количество выде ляемых через них веществ зависит о т возраста, характера питания и различных факторов окружающей среды. При ряде заболеваний почек, печени, легких выделение веществ, которые обычн о удаляются почками (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается. Потоот деление осуществляется потовыми железами и происходит под контролем н ервной системы. В состав пота входят вода, органические вещества (0,6%), хлори стый натрий (0,5%), примеси мочевины, холена и летучих жирных кислот. Интенсив ность потоотделения зависит от состояния организма, температуры окружающей среды - увеличивается при её повышении и при физиче ской нагрузке, в о время сна и отдыха уменьшается. Кожн ое сало выделяется сальными железами кожи (не путать с подкожно-жировой клетчаткой!) на 2/3 состоит из воды, а на 1/3 – из аналогов казеина, холестерола (органических веществ) и некотор ых солей. С кожным салом выделяются жирные и неомыляемые органические ки слоты и продукты обмена половых гормонов. Максимальная активность саль ных желез кожи начинается с периода полового созревания до 25-летнего воз раста; затем уменьшается. 5. Терморегулирующая функция кожи - В процессе жизнедеятельности организма вырабатывае тся тепловая энергия. При этом о н п оддерживает постоянную температуру тела, необходимую для нормального функционирования внутренних органов - этот п роцесс называется терморегуляцией. На 80% теплоотдача осуще ствляется через кожу путем испускания лучистой тепловой энергии, тепло проведения и испарения пота. Слой подкожной жировой клетчатки, жировая с мазка кожи являются плохим проводником тепла, поэтому препятствуют изб ыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере теп ла. Термоизолирующая функция кожи снижается при её увлажнении , приводя к нарушению тер морегуляции. При повышении температуры окружающей среды происходит ра сширение кровеносных сосудов – к ровоток кожи усиливается , повышае тся потоотделение и испарение пот а и усиливается теплоотдача кожи. При понижении температуры окружающей среды происходит сужение кровеносных сосудов кожи; деятельность потов ых желез угнетается, теплоотдача уменьшается. Термор егуляция кожи – сложный физиологический акт. В нем у част вуют нервная система, гормоны эндокринных желез организма. Температура зависит от времени суток, каче ства питания, состояния организма, возраста и других факторов. За сутки, в среднем, человек выделяет 2600 кал орий тепла. Температура на разных участках кожи неодинакова - от 31,1 до 36 градусов Цельсия. В глубоких кожных складках (подмышечная впадина) она достигает 37 градусов Цельсия (в норме). 6. Функции кожи в обменных процессах организма - В коже человека происходит обмен углеводов, белков, жиров и витаминов, солей, водный обмен. Это сложные процессы, в результате которы х организм получает необходимые ему питательные вещества. По интенсивн ости водного, солевого и углекислого обмена кожа незначительно уступае т печени и мышцам. Кожа интенсивнее накапливает и отдает большее количес тво воды по сравнению с другими органами. Например, она выделяет воды вдв ое больше, чем легкие. Подкожная клетчатка является мощным складом питат ельных веществ, которые организм расходует в периоды недостаточного по ступления питательных веществ с пищей. 7. Функциональные особенности кровеносных сосудов кожи - На тонус (ширину просвета кровеносных сос удов, скорость кровотока) кровеносной сети кожи влияет кора головного мо зга. Различные эмоции могут менять его : н екоторые - вызывают расширение сосудов (например, “кра ска гнева”); д ругие (страх) – вызывают их спазм и побледнение кожи. На состояние кровеносных сосудов влияют мн огочисленные сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные окончания, а также гормоны эндокринных желе з и химические вещества ( гистамин, ацетилхолин ) , вырабатываемые тканями организма. Кожные кровеносные сосуды быстро ре агируют на болевые, механические, химические, термические и др. раздраже ния . Интенсивность реакции на разд ражители зависит от возраста человека, особенно сти е го нервной системы и др . О бычн о кровеносные сосуды кожи находятся в полусокращенном состоянии; скорость кровот ока незначительна. В случае расширения все кровеносные сосуды собствен но кожи – дермы могут вместить до 1 л . крови. Быстрое расширение кровеносных сосудов кожи может вызвать расст ройство кровообращения в организме (например, при тепловом ударе) Литература 1. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей пат ологии / Под. общ. ред. Р.Ф. Морозовой. Серия «Медицина для Вас». Ростов н/Д: Фен икс, 2004. — 416 с. 2. Популярная медицинская энцикл опедия. Гл. ред. В. И. Покровский — 3-е изд.— В одном томе. Аборт — Ящур.— М.: « Советская энциклопедия», 1991 — 688 с. с илл. 3. Беляев Д.К. Общая биология, М., 1991 го д 4. Никишов А.И. Биология, М., 1999 год