Вход

Особенности регионарного кровообращения

Реферат по биологии
Дата добавления: 02 февраля 2004
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 212 кб
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу
Регуляция регионарного кровообращения. Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осущес твляется , в основном , путем изменения сопротив ления току . Э то сопровождается изменением просвета сосудов , т.е . регуляцией гидродинамич еского сопротивления . Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени , соответственно просвет сосуд ов влияет на кровоток существеннее , ч е м изменение давления. Диапазон изменений объемной скорости кров отока шире в органах , функциональные потребно сти которых значительно варьируют . Это скелет ные мышцы , желудочно-кишечный тракт , печень , кож а . В жизненно важных органах , таких как головной мозг и почки , потребности ко торых всегда высоки и изменяются незначительн о , кровоток поддерживается практически на пос тоянном уровне при помощи специальных регулят орных механизмов . В периферических сосудах эт о и локальные механизмы , гуморальные и нер вные фактор ы . Иногда все эти фак торы действуют одновременно – синергическое действие (иногда антагонистическое ) на сосудистый тонус. 1. Местные механизмы регуляции . Некоторые вещества оказывают прямое воздействие на мускулатуру сосудов , не обходимые для клеточного мета болизма (О 2 ) или выделяю щиеся в результате клеточного метаболизма . Эт и механизмы обеспечивают метабо лическую авторегуляцию периферического кровообращени я . Именно авторегуляция позволяет приспосабливать местный кровоток к функциона льным потребностям органа. Так , снижение парциального давления кислорода приводит к ра сширению сосудов . Расширение сосудов наступает так же при повышения напряжения СО 2 или концентрации ионов Н + . При изменении рН молочная кислота оказывае т сосудорасширяющий эффект . Слабый сосудор асширяющий эффект оказывает пируват , силь ный – АТФ , АДФ , АМФ , аденозин . Однако в се эти вещества не могут вызвать такое выраженное расширение , как наблюдается при мышечной деятельности . 2. Нервная регуляция . Нервная регуляция просвета сосудов осу ществляе тся вегетативной нервной системой . Преимущественно сосудодвигательные нервы относятс я к симпатической нервной системе , но учас твуют и парасимпатические . Вегетативные нервы иннервирует все кровеносные сосуды кроме кап илляров , но функциональное значение это й иннервации широко варьирует в различны х органах сосудистой системы . Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи , почек и чревной обл асти . В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервируются слабо . Плотность инн е рвации вен обычно соответствуе т артериям , но в целом значительно меньше . Симпатические волокна – адренергические сосудосуживающие . Медиатором (в нервно-мышечном син апсе ) служит норадреналин , который всегда вызы вает сокращение мускулатуры . Степень сокраще ния мышц зависит от частоты импульсац ии в эфферентных сосудодвигательных нервах . С осудистый тонус покоя поддерживается за счет постоянной импульсации по этим нервам с частотой 1-3 в 1с (тоническая импульсация ). Пр и частоте импульсов с наблюдается м аксимальное сужение сосудов . Таким образом , увеличение импульсации приводит к сужению сосудов , а уменьшение – к расшире нию , которое ограничивается базальным тонусом сосудов . Базальный тонус – это тонус , кот орый наблюдается в отсутствии импульсации в сосу д одвигательных нервах (или ес ли их перерезать ). В сосудах кожи базальны й тонус меньше , чем в сосудах мышц . И при одинаковой импульсации сосуды кожи с уживаются в большей степени , чем сосуды мы шц . Следовательно , периферическое кровообращение в сосудах кожи м о жет варьировать в более широких пределах . Но мышечные с осуды в большей степени способны к расшир ению (возможная причина расширения – действи е симпатических холинергических вазодилататоров ). Парасимпатические волокна – холинергические сосудорасширяющие . О ни иннервируют сосуд ы наружных половых органов , мелких артерий мягкой мозговой оболочки головного мозга (м ожет быть , сосуды желез пищеварительного трак та ). 3. Гуморальная регуляция. Катехоламины выделяются в небольших количествах мозговым веществом надпоч ечн иков и циркулируют в крови . Гормональное влияние обусловлено , главным образом , адреналином (секретируется 80% адреналина и 20% норадреналина ). Реакции сосудов на эти два вещества могут быть различны . Так , адреналин , может оказы вать как сосудосуживающ и й , так и сосудорасширяющий эффект , причем и величина реакции мышц разных сосудов будет различ на , это зависит от их чувствительности к данному веществу . Такое разнонаправленное вл ияние объясняется наличием разных типов адрен орецепторов - и . Возбуждение - адренорецепторов сопровождается сокра щением мышц сосудов , а возбуждение - адренорецепторо в – к расслаблению . Норадреналин действует п реимущественно на - адренорецепторы , а адреналин – и на -, и на . Необходимо учитывать , что порог возбудимости - адренорецепторов ниже , чем -, поэтому п ри низких концентрациях адреналин оказывает р асширяющее действие , а при высоких концентрац иях – суживающее . Помимо катехоламинов анало гичное действие оказывают множество других хи мических и гормональных факт оров : ангиоте нзин II , в азопрессин , ренин и многие другие . Коронарное кровообращение Кровоснабжение сердца . В условиях покоя се рдечный кровоток равен примерно 0,8 - 0,9 мл *г -1 * мин -1 , что для сердца массой примерно 300г составляет около 250 мл /мин , или 4% общего сердечного выброса . При ма ксимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4 – 5 раз . На скорость корон арного кровотока влияют давление в аорте , частота сердечных сокращений , вегетативные нервы , но наибольший эффект оказывают метаб о лические факторы . Для коронарных сосудов характерна выраженная авторегуляция. Для венечного круга характерны следующие особенности : ь Высокое дав ление , поскольку венечные сосуды начинаются о т аорты ь Венечные со суды образуют в сердечной мышце густую ка пи ллярную сеть с множеством сосудов к онечного типа , что представляет опасность при их закупорке , особенно в преклонном возра сте ь Кровь в венечные сосуды поступает во время диастолы . Это связано с тем , что в фазе сис толы устья капилляров закрываются полулун ными клапанами аорты , а также с тем , чт о во время систолы миокард сокращен , венеч ные сосуды сжаты и поступление крови в них затруднено ь В период диастолы миоглобин сердечной мышцы насыщается кислородом , который он очень легко отдает сердцу в фазе систолы ь Наличие арт ериоловенулярных анастомозов и артериолосинусоидных шунтов ь Особая регу ляция тонуса венечных сосудов Регуляция коронарного кровотока. Коронарный кровоток , прежде всего , регулируется локальными механизм ами , таким образом , быстро и точно ре агирует на изменения в потреб леие кислородом миокарда . У человека в пок ое ткани миокарда потребляют 70 – 75% кислорода из крови , протекающей через них . В крови коронарного синуса (большой сердечной вены , через которую большая часть крови поступае т в пра в ое предсердие ) содержание кислорода ниже , чем в крови любого др угого участка сердечно-сосудистой системы . Снижени е насыщения крови кислородом в эксперименте с 100 до 10% увеличивало кровоток в обеих венечных артериях на 300%, а после превращения гипоксии к ровоток возвращался к и сходному уровню . Одновременно повышалось артериал ьное давление . Предполагают , увеличение кровотока – результат активной вазодилатации сосудов , а не связано с повышением АД . При вдыхании газовой смеси с 30% содержанием СО 2 приводит к тому , что вначале венечное давление ув еличивается и затем значительно падает . Счита ется , что увеличение тонуса венечных сосудов и , следовательно , уменьшение кровотока в первую фазу обусловлены центральным влиянием СО 2 , а уменьшение во вторую фазу – его мес тным д ействием . Что касается катехоламнов , в малых дохах адреналин расширяет , в больших – суживает. В здоровом организме поддерживается строг о определенное соотношение различных ионов (К + , Na + , Са 2+ и др .), но при патологиях эти соотношения могут меняться , что отражается в деятельности сердца . Так например , KCl , MnO 4 , MgCl 2 увеличивают сопротивление венечных сосудов , что приводит к снижению венечного кровотока. Влияние механических факторов. К механическим факторам относятся изменения АД и экстраваскулярно е сжа тие сосудов , которому они подвергаются при сокращении сердца . Показано , чо величина вен ечного кровотока находится в линейной зависим ости от величины перфузионного (артериального ) давления в крупных сосудах и прежде всег о в аорте . Экстраваскулярное сж а ти е сосудов миокарда угнетает кровоток в ни х . Венечный кровоток уменьшается во время систолы и быстро увеличивается с началом диастолы . Наибольшей величины он достигает в фазе изометрического расслабления . Суммарный кровоток в течение систолы составляет 40 ,8%, а во время систолы и фазы изометричес кого расслабления – 68,7% всего венечного кровот ока . Эти соотношения остаются постоянными при изменении ЧСС и е зависят от объема венечного кровотока . Между средним коронарны м кровотоком и средним систолическим кр о вотоком существует линейная зависимо сть . Увеличение ЧСС приводит к увеличению сердечного кровотока . При этом действую два противоположных фактора : прирост ЧСС вызывает уменьшение кровотока , поскольку при этом относительно увеличивается общее время систоли ч еского кровотока по сравнению с диастолическим , увеличение ЧСС изменяет рабо ту сердца и повышает обмен в миокарде , что способствует вазодилатации. Нервная регуляция . Раздражение симпатических нервов ведет к увеличению венечного кровотока . Вместе с тем изме няется обмен веществ в сердце , поэтому трудно установить , какую роль в реакции венечных сосудов играет прямое в лияние нервов. Влияние на венечный кровоток спинальных центров симпатического отдела вегетативной с истемы и ядер блуждающих нервов находится под контролем вышележащих отделов ЦНС , прежде всего гипоталамуса и коры большого мозга. Легочное кровообращение Особенности кровоснабжения . Легкие снабжаются кровью из обеи х кругов кровообращения : малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для газо обмена , а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для пит ания легочной ткани . В различных отделах с осудистого русла легких артерии и вены зн ачительно короче , а диаметр их , как правил о , зна ч ительно больше по сравнению с сосудами большого круга кровообращения. ь В малом круге широкие (15 мкм ) и короткие капилляры ь Давление в легочном стволе в момент систолы намног о меньше , чем в аорте (20 – 25 мм рт . с т .), хотя правый желудочек выбрасывает кр ови столько же , сколько и левый ь Малое со противление току крови в легочных капиллярах (8 – 10 мм рт ст .) ь Наличие артериоловенулярных анастомозов (шунтов ), которые способствуют сдерживанию повышения давления в легочном стволе. В связи с этим сопр отивление току крови , создаваемое сосудами малого кру га кровообращения , примерно в 10 раз меньше , чем в большом круге . Это позволяет правому желудочку работать с меньшей мощностью . У здорового человека давление в легочных с осудах относительно не велико В с вязи с большой растяжимостью легочных сосудов , объем циркулирующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличения , причем эти колебания могут до стигать 200 мл (при среднем содержании в мало м круге кровообращения около 440 мл крови ). О бъе м крови в малом круге кровоо бращения вместе с конечным диастолическим объ емом левого желудочка составляет так называем ый центральный объем крови (около 600-650 мл ). Этот центральный объем крови представляет собой быстро моби лизуемое депо крови . Так , если н еобход имо в течении короткого промежутка времени увеличить выброс левого желудочка , то из этого депо может поступить около 300 мл к рови . В результате равновесие между выбросом правого и левого желудочков будет поддер живаться до тех пор , пока не включится д ругой механизм - увеличение венозного возврата. Очень важное различие между легочными артериями и артериолами заключается в том , что легочные сосуды в своей стенке с одержат меньшее количество мышечных элементов и они более растяжимы. Величина кровотока чер ез малый круг равна минутному объему сердца и составляет в покое 3,5 – 5,5 л /мин , а при физической работе может достигать 30 – 40 л /мин . Т.о . даже в покое кровоток на единицу массы легочной ткани в 200 раз выше , чем средний кровоток в других тка нях органи з ма . Давление крови в различных отделах малого круга в 5 – 7 р аз ниже , чем в сосудах соответствующего ка либра большого круга . В легочном стволе си столическое давление 25 – 30 мм рт . ст ., а диастолическое 5 – 10 мм рт . ст . Давление в левом предсердии и круп н ых лег очных венах колеблется в пределах 4 – 8 мм рт . ст . Т.о . разность давления , обеспечивающ ее движение кров в малом круге , составляет примерно 12 мм рт . ст . Регуляция легочного кровообращения . Легочные сосуды иннервируются симпат ическими сосудосуживающ ими волокнами . Сосуды легких , как и сосуды большого круга к ровообращения , находятся под постоянным тонически м влиянием симпатической нервной системы . При возбуждении барорецепторов каротидного синуса , обусловленного повышением АД , рефлекторно прои сходит с н ижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения , что приводит к увеличению кровенаполнения легких и норм ализации давления в большом круге кровообраще ния . При возбуждении барорецепторов легочных артерий , расположенных у основания этих артер ий в об л асти бифуркации легочного ствола , которое возникает при повышении д авления в малом круге кровообращения , рефлект орно снижается давление в большом круге к ровообращения за счет замедления работы сердц а и расширения сосудов большого круга (реф лекс Парина ). Ф и зиологическое значение данного рефлекса состоит в том , что о н , разгружая малый круг кровообращения , препят ствует перенаполнению легких кровью и развити ю их отека. При снижении давления в легочной арте рии , напротив , системное давление возрастает , и таким об разом , кровенаполнение легких нормализуется . Местная регуляция легочного кровотока . При снижении парциального давления кислор ода или повышении парциального давления углек ислого газа возникает местное сужение сосудов легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда ). Бл агод аря этому механизму , кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков , что позволяет выключить из кровоснабжения невентилируемые альв еолы . Необходимо подчеркнуть , что в случае прекращения вентиляции значител ь ного участка легочной ткани (при воспалении легких ), рефлекторно возникает спазм сосудов , питающи х пораженный участок . Это может привести к резкому увеличению гидродинамического сопротивл ения в малом круге кровообращения , и , как следствие , к развитию прав о желудо чковой недостаточности , особенно у маленьких детей. Почечное кровообращения Кровоснабжение почек . Средняя скорость почечно го кровотока в условиях покоя составляет около 4,0 мл *г -1 * мин -1 , т.е . в цел ом для почек , масса которых около 300 г , п римерн о 120 мл /мин . Это приблизительно 20% о бщего сердечного выброса . Особенно сть кровоснабжения заключается в том , что есть две последовательные капилляр ные сети . Приносящие артериолы подходят к капиллярному клубочку и отделены от околокан альцевого капиллярног о ложа выносящими ар териолами . Выносящие артериолы характеризуются вы соким гидродинамическим сопротивлением . Давление в клубочковых капиллярах довольно велико (60 мм рт . ст .), а в околоканальцевых относительно мало (13 мм рт . ст .). Регуляция почечного кро вотока . В почечных сосудах хорошо развиты миогенные авторегуляторные механизмы Мио генная авторегуляция обусловлена сокращением гла дких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении . Така я авторегуляция хорошо выражена в почечн ых сосудах , однако она действует и в сосудах головного мозга , сердца , печени , кишечника и скелетных мышц (в сосудах к ожи – нет ). , благодаря которы м кровоток и капиллярное давление в облас ти нефронов поддерживается на постоянном уров не при колебаниях артер иального давления от 80 до 180 мм рт . ст . Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды к оркового вещества . Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами . Тонус этих нервов в условиях покоя невелик . При переходе чел о века в вертик альное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции , обеспечивающей поддержание кровоснабжен ия сердца и головного мозга . Почечный кров оток снижается так же при физической нагр узке и в условиях вы с окой тем пературы . Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления , связанного с расширение м мышечных и кожных сосудов. Портальное кровообращение Особенности кровоснабжения . Брыжеечные , панкреатичес кие , селезеночные и печеночные сосуды , вмес те взятые часто называют чревным сосу дистым руслом , т.к . они все иннервируются ч ревными симпатическими нервами . Кровь поступает в печень по печеночной артерии и ворот ной вене , причем по воротной вене протекае т кровь , которая уже прошла через капилляр ы киш е чника , поджелудочной железы и селезенки . В результате ветвления печеночно й артерии и воротной вены образуются межд олевые артерии и вены , которые проникают в паренхиму печени через ее ворота . Эти сосуды неоднократно делятся и образуют еди ную систему капилл я ров – синусои дов печени . В центре каждой дольки синусои ды объединяются в центральную вену . Центральн ые вены сливаются в собирательные вены , а те в свою очередь в более крупные ветви печеночных вен . В условиях покоя печеночный кровоток составляет примерно 1,0 мл *г -1 * мин -1 , т.е . в целом 1400 300 мл /мин , это примерно 25% общег о сердечного выброса . Около 25% поступает в п ечень по печеночной артерии , пи повышенном потреблении печенью кислорода эта величина может возрастать до 5 0%. Кровь насыщенная кислородом , поступающая по печеночной артеии примерно а 40% удовлетворяет потребности печени в кислороде , остальные 60% - воротный кровоток. Регуляция портального кровотока (чревного ). Чревные сосуды иннервируются с импатическими сосуд осуживающими волокнами . Пр и сужении этих сосудов в другие отделы кровеносного русла выбрасывается большой объем крови . Расширение чревных сосудов сопровожда ется существенным снижением периферического сопр отивления и увеличением сосудистой емкости , ч то при в одит к депонированию значи тельного количества крови. Кровоток в слизистой и подслизистой о болочках кишечника возрастает при усилении ак тивности расположенных здесь желез . Считают , ч то увеличение кровотока обусловлено выделением брадикинина , хотя не исключе но участие и других факторов . Повышение кровотока в мышечной оболочке пи усилении моторики к ишечника наступает под действием метаболических факторов . Хорошо развита авторегуляция . При длительной стимуляции сосудосуживающих нервов авторегуляторные влияния н ачинают преоб ладать над нервными . Это авторегуляторное уск ользание обусловлено тем , что при сужении сосудов наступает ишемия тканей и эффекты местных метаболических факторов усиливаются , св одя на нет нервные влияния . Повышение давл ения в воротной вене и в е нах печени вызывает сужение печеночных артериол путем ретроградного (через капилляры ) усилени я миогенных авторегуляторных реакций . В резул ьтате приток крови к печени снижается. Мозговое кровообр ащение Кровоснабжение головного мозга . Средняя скорость моз гов ого кровотока составляет 0,5 мл *г -1 * мин -1 , т.е . примерно 750 мл /мин (мас са мозга взрослого человека около 1500г ). Эта величина составляет 13% общего сердечного выбро са . Скорость кровотока в сером веществе , б огатом нейронами , значительно выше , чем в бе лом . При чрезвычайно сильном возбуждени и нейронов головного мозга (пример , генерализо ванные судороги ) мозговой кровоток может увел ичиться на 50%. Возможно так же увеличение кр овотока в отдельных отделах мозга при уси лении их активности , при этом общий моз г овой кровоток изменится незначительн о . Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10 – 15 раз и более , то мозговой кровоток при интенсивной умс твенной деятельности в целом не возрастает , лишь перераспределяется из областей мозга менее акт и вных в функциональном о тношении в области с интенсивной деятельность ю. Адекватный мозговой кровоток – фактор особой важности для выживания организма , по скольку очень быстро после прекращения кровот ока в мозге наступает потеря сознания . Од ним из общих прав ил функционирования сердечно-сосудистой системы является то , что п ри любых условиях она стремиться сохранить адекватный кровоток в головном мозге. Регуляция мозгового кровотока . Кровоток мозга подвергается жесткой ав торегуляции , и на него мало влияют коле бания АД , пока оно не падает иже 60 мм рт . ст . Когда АД становится ниже 60 мм рт . ст ., мозговой кровоток пропорционально уменьшается . Поскольку средняя метаболическая активность тканей головной мозга изменяется незначительно , то и мозговой кровоток являе т с я постоянным почти в любых условиях . Церебральный кровоток регулируется почти полностью локальными механизмами . Величина просве та сосудов зависит в основном от метаболи ческих факторов , в частности от напряжения СО 2 в капилл ярах и тканях , концентрации ионо в Н + в околососуди стом пространстве и напряжения О 2 .Церебральный кровоток увел ичивается всегда , когда парциальное давление СО 2 – Р СО 2 в артериально й крови превышает норму (и наоборот ). Счита ют , что артериолы мозга реагируют не на изменение давления СО 2 , а на изменение внеклеточной концентрации Н + , которое вызывается , в свою очередь , изменением давления СО 2 . Артериолы мозга так же расширяют ся , если парциальное давление кислорода в артериальной крови падает существенно ниже но рмы . Более высокий уровень давлен ия ки слорода , например , при ингаляции , приводит толь ко к небольшому снижению церебрального кровот ока. Саморегуляция мозгового кровообра щения осуществляется рядом сложн ых интрацеребральных и внецеребральных регулятор ных механизмов . К первым относят миогенны й , неврогенный , нейрогуморальный и метабол ический механизмы . Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидно го узла , депрессорным нервом , сократительной ф ункцией сердца . Нарушения этих регуляторных м еханизмов наступают при изме н ении уровня систолического давления ниже 80 или в ыше 180 мм рт.ст . Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст ., ниже этой в еличины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока , замедление его в отдел ьных сосудах с последующе й ишемизац ией участка мозговой ткани и при недостат очности коллатерального кровообращения – развит ием ишемического инсульта (инфаркта мозга ). В некоторых случаях после восстановления кровото ка в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой в следствие метаб олического ацидоза за счет накопления молочно й кислоты . Это обусловливает дальнейшее расши рение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким , хотя функциональной потр ебности в этом уже нет . Естественно , что утилизация кислорода происходит не в полной мере , поэтому оттекающая кровь им еет красный цвет . Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии , обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуля ции мозгового кровотока Хотя сосуды мозга иннервируются как сим патическими сосудосуживающими волок нами , так и парасимпатическими сосудорасширяющими , но в норме мозговой кровоток очень с лабо меняется под влиянием этих факторов . При этом симпатические сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от избыточного пас с ивного растяжения при резком повышении артериального давления. Уникальность мозговых капилляров заключается в том , что они в гораздо меньшей степени проницаемы , чем в других органах , что ограничивает транск апиллярное перемещение полярных частиц . Ограничен и е диффузии и другие специальные мета болические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками мозговых капилляров ) создают гемато энцефалический барьер . Капилляры головного мозга обладают системой специальных переносчиков д ля глюкозы и не представляют со б ой препятствия для диффузии О 2 и СО 2 э Таким образом , гематоэн цефалический барьер не ограничивает перенос п итательных веществ в ткань мозга . Гематоэнцеф алический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного равновесия в плазме . С помощью ограничения ме таболизма в эндо телиальных клетках , он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга , и особенно на клетки гладкой мускулатуры м озговых сосудов. Нарушения мозгового кровообращения (НМК ). Уменьшение общег о притока крови к мозгу (при инфа р кте миокарда или падении системного артериаль ного давления ) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК ). Однако , чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы , влияющие на изменение внутримозговой гемодинамик и . Перераспределение крови в сосудистой с истеме мозга в пользу активных его област ей , естественно , при ущербе менее активных участков может стать причиной временной ишем ии последних , т.е . лежать в основе преходящ их НМК . Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока кро ви к мозгу в целом , например , стенозе о дного из магистральных сосудов головы , когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне , а своевременный приток крови к нему невозможен. Список использу емой литера туры : 1. Физиология человека . Под ред . Р.Шмидта и Г.Тевса . том 2 М ., 1996. 2. Физиология с ердечно-сосудистой системы . Д.Морма , Л.Хеллер С.-П ., 2000. 3. Физиология . О сновы и функциональные системы . Под ред . К. В.Судакова . М ., 2000. 4. Острые наруш ения мозгового кровообращения (патогенез , ди агностика , лечение ) жур . Лечение и диагностика 1 ’ 96 стр 30.
© Рефератбанк, 2002 - 2017