Синапсы. Центральная нервная система

Термин и понятие «синапс», «синаптическая переда ча» был введен в физиологию Ч. Шеррингтоном . Он, исследуя де ятельность ЦНС, предположил еще в 1897 г ., что нейроны между собой сообщают ся с помощью специального механизма, который он и назвал синаптическим. Последующие годы подтвердили эту идею. Классификация синапсов Синапс – это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечи вает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффект орную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). Все синапсы ЦНС можн о классифицировать следующим образом. 1. По локализации: цен тральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно-мышечный, ней росекреторный синапс вегетативной нервной системы). Центральные синап сы можно в свою очередь разделить на аксо-аксональные, аксо-дендритическ ие (дендритные), аксо-соматические, дендро-дендритические, дендро-сомати ческие и т.п. Согласно Г. Шенсрду, р азличают реципрокные синапсы, последовательные синапсы и синаптически е гломерулы (различным способом соединенные через синапсы клетки). 2. По развитию в онтог енезе: стабильные (например, синапсы дуг безусловного рефлекса) и динами чные, появляющиеся в процессе индивидуального развития. 3. По конечному эффек ту: тормозные и возбуждающие. 4. По механизму перед ачи сигнала: электрические, химические, смешанные. 5. Химические синапс ы можно классифицировать: а) по форме контакта – терминальные (колбообразное соединение) и преходящие (варик озное расширение аксона); б) по природе медиатора – холинергические (медиатор – ацетилхолин, АХ), адренергическис (медиатор – норадреналин, НА), дофами нергические (дофамин), ГАМК-ергические (медиатор – гаммааминомасляная кислот а), глицинергические, глутаматергические, аспартатсргические, пептидер гические (медиатор – пептиды, например, вещество Р), пуринергические (медиатор – АТФ). Электрические синапсы. В на стоящее время признают, что в ЦНС имеются электрические синапсы. С точки зрения морфологии электрический синапс представляет собой щелевидное образование (размеры щели до 2 нм) с ионными мостиками-каналами между двумя контактирующим и клетками. Петли тока, в частности при наличии потенциала действия (ПД), п очти беспрепятственно перескакивают через такой щелевидный контакт и возбуждают, т.е. индуцируют генер ацию ПД второй клетки. В целом, такие синапсы (они называются эфапсами) обе спечивают очень быструю передачу возбуждения. Но в то же время с помощью этих синапсов нельзя обеспечить одностороннее проведение, т . к . большая часть так их синапсов обладает двусторонней проводимостью. Кроме того, с их помощь ю нельзя заставить эффекторную клетку (клетку, которая управляется чере з данный синапс) тормозить свою активность. Аналогом электрического син апса в гладких мышцах и в сердечной мышце являются щелевые контакты типа нексуса. Химические синапсы. По стро ению химические синапсы представляют собой окончания аксона (терминал ьные синапсы) или его варикозную часть (проходящие синапсы), которая запо лнена химическим веществом – медиатором. В синапсе различают пресинаптический элемент, к оторый ограничен пресинаптической мембраной, постсинаптический элеме нт, который ограничен постсипаптической мембраной, а также внесинаптич ескую область и синаптическую щель, величина которой составляет в среднем 50 нм. В литературе существует б ольшое разнообразие в названиях синапсов. Например, синаптическая бляш ка – это синапс меж ду нейронами, концевая пластинка – это по стсинаптическая мембрана мионев рального синапса, моторная бляшка – это пресинаптичсское окончание аксона на мышечном во локне. Общие принципы работы химического синапса Любой химический синапс, независимо от природы ме диатора и хеморецептора, активируется под влиянием потенциала действи я, прибегающего к пресинапсу от тела нейрона. В результате – происходит деполяризация пресинаптической мембр аны, что повышает проницаемость кальциевых каналов пресинаптической м ембраны и приводит к увеличению входа в пресинапс ионов кальция. В ответ на это происходит высвобождение квантов (выход из пресинапса) – 100– 200 порций (квантов) медиатора. Выйдя в синаптическую щель, медиа тор взаимодействует со специфическим рецептором постсинаптической ме мбраны, что вызывает изменение ионной проницаемости. В синапсах, в котор ых осуществляется возбуждение постсинантической структуры, обычно про исходит повышение проницаемости для ионов натрия, что вызывает деполяр изацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила определ енное название: возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Если ег о величина достаточно велика и достигает критического уровня деполяри зации, то генерируется ПД. В тормозных синапсах в результате взаимодейст вия медиатора с рецепторами, наоборот, происходит гиперполяризация (за с чет, например, увеличения проницаемости для ионов калия и хлора). Это назы вается тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСГ1). В гиперполяризо ваином состоянии клетка снижает свою возбудимость и благодаря этому пр екращает отвечать на внешние раздражители или (если она обладала свойст вом автоматии) уменьшает спонтанную активность. После каждого цикла проведения импульса медиатор разрушается, наприме р, ацетилхолин разрушается ацстилхолинэстеразой, норадреналин разруша ется моноаминоксидазой (МАО) или катсхол - 0 - м етилтрансферазой (КОМТ), либо идет обратный захват в преси-на птическую структуру. В одних случаях захватывается неразрушенный меди атор (например, норадреналип), в других – его осколки (например, холин из ацетилхолина). Синтез медиатора совершается в пресинаптическом элементе, куда попада ют исходные продукты для синтеза и ферменты, необходимые в синтезе. Ферм енты образуются в соме нейрона и по аксону, примерно со скоростью 6 мм /сутки, попадают в пресинапс, где используются в процес се синтеза медиатора. Угнетение активности этих ферментов фармакологи ческим путем может привести к истощению запасов медиатора в синапсе и, с ледовательно, к снижению его функциональной способности. Свойства химических синапсов 1. Односторонняя про водимость – одно из важнейших свойств химического синапса. Асимметрия – морфологическая и функцион альная – является п редпосылкой для существования односторонней проводимости. 2. Наличие синаптиче ской задержки: для того, чтобы в ответ на генерацию ПД в области пресинапс а выделился медиатор и произошло изменение постсинаптического потенци ала (ВИСИ или ТПСП), требуется определенное время (синаптическая задержк а). В среднем оно равно 0,2– 0,5 мс. 3. Благодаря синапти ческому процессу нервная клетка, управляющая данным постсинаптичсским элементом (эффектором), может оказывать возбуждающее воздействие или, н аоборот, тормозное (это определяется конкретным синапсом). 4. В синапсах существ ует явление отрицательной обратной связи – антидромный эффект. Речь идет о том, что выделяе мый в синаптическую щель медиатор может регулировать выделение следую щей порции медиатора из этого же пресинаптического элемента путем возд ействия на специфические рецепторы пресинаптичсской мембраны. 5. Эффективность пер едачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс. Е сли этот интервал до некоторых пор уменьшать (учащать подачу импульса по аксону), то на каждый последующий ПД ответ постсинаитической мембраны (в еличина ВПСП или ТПСП) будет возрастать (до некоторого предела). Это явлен ие облегчает передачу в синапсе, усиливает ответ постсинаптического эл емента (объекта управления) на очередной раздражитель; оно получило назв ание «облегчение» или «потенциация». В основе его лежит накопление каль ция внутри пресинапса. Если частота следования сигнала через синапс оче нь большая, то из-за того, что медиатор не успевает разрушиться или удалит ься из синаптической щели, возникает стойкая деполяризация или катодич еская депрессия – с нижение эффективности синаптической передачи. Это явление называется депрессией. Если через синапс проходит много импульсов, то в конечном ит оге постсинаптическая мембрана может уменьшить ответ на выделение оче редной порции медиатора. Это называется явлением дссепситизации – утратой чувствитель ности. В определенной мере десеиситизация похожа па процесс рефрактерн ости (утрата возбудимости). Синапсы подвержены процессу утомления. Возмо жно, что в основе утомления (временного падения функциональных возможно стей синапса) лежат: а) истощение запасов медиатора, б) затруднение выделе ния медиатора, в) явление дссенситизации. Т. о., утомление – это интегральный показател ь. В мозге имеется ряд медиаторов, вызывающих возбуждение нейрона: норадре налин (его продуцируют адренергические нейроны), дофамин (дофаминергиче ские нейроны), серото-нин, пептиды (пептидергические), глутаминовая кисло та, аспарагиновая кислота и т.д. В о всех этих случаях выделяющийся медиатор взаимодействует со специфич еским рецептором, в результате чего меняется проницаемость для ионов на трия, калия или хлора, и в итоге развивается деполяризация (ВПСП). Если она достигает критического уровня деполяризации, то возникает ПД (возбужде ние нейрона). Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точне е, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, гамма-аминомасляная кислот а (ГАМК) и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с п омощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаим одействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона воз никает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, – снижение возбудимости нейр она вплоть до полной его рефрактсрности. В результате этого возбуждающи е воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффекти вными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью. Центральная нервная система Центральная нервная система (ЦНС) – э то совокупность нервных образований спинного и головного мозга, обеспе чивающих восприятие, обработку, передачу, хранение и воспроизведение ин формации с целью адекватного взаимодействия организма и изменений окр ужающей среды, организации оптимального функционирования органов, их систем и организма в целом. Центральная нервная система челове ка представлена спинным продолговатым, средним, промежуточным мозгом, м озжечком, базальными ганглиями и корой головного мозга. Нейрон и нейроглия Нейрон является функциональной единицей мозга. На ряду с нейронами в мозге имеются клетки глии – олигодендроциты и астроцит ы. Нейрон имеет дендриты, аксо н, сому. Для физиолога очень важно понятие об аксонном холмике и начально м сегменте. Именно в этом месте происходит возбуждение нейрона, так как э та часть обладает наибольшей возбудимостью. Нейрон имеет множество синапсов, через которые он получает возбуждение и тормозные воздействия от других нейронов. Благодаря этому нейрон може т получать в больших количествах информацию. Нейрон может находиться в различных состояниях: а) в состоянии покоя – практически отсутст вуют колебания мембранного потенциала, ПД не генерируется; б) в состояни и активности – гене рировать потенциалы действия (для нейронов характерна генерация серии или пачки импульсов). Состояние активности может быть индуцировано за сч ет поступления к нейрону импульсов от других нейронов или быть спонтанн ым (автоматия). В этом случае нейрон играет роль пейсмекера (водителя ритм а). Такие нейроны имеются в ряде центров, например, в центре дыхания; в) в сос тоянии торможения – оно проявляется в том, что нейрон прекращает свою импульсную активность (нейрон – пейсмекер, или нейрон, получающий возбуждающие воздействия ). В основе торможения лежит явление гиперполяризации нейрона (это харак терно для постсинаптического торможения). Возможные состояния нейрона 1 – поляризация, 2 – гипер поляризация, 3 – деполяризация; МП – мембранный потенциал, ТПСП – тормозящий постсинаптический потенциал, ПД – потенциал действия В нервной клетке при развитии потенциала действ ия возникает период рефрактерности или невозбудимости. Это явление заключается в том, что на фоне потенциала действ ия и еще некоторое время после его завершения, нельзя вызвать второй раз ряд клетки, невзирая на силу применяемого раздражения. Время, в течение к оторого нервная клетка невозбудима, называется а бсолютной рефрактерностью. Затем клетка приобрет ает возможность реагировать на прилагаемые раздражения, но впервые воз никающий после периода абсолютной рефрактерности потенциал имеет мень шую амплитуду, так как возникает при меньшем уровне заряда мембраны. Пер иоды появления неполных ответов называются периодами относительной рефрактерности. Функционально нейроны делят на три типа: афферент ные, промежуточные и эффере нтные. Первые – выполняют функцию получения и передачи информации в вышележащие структуры ЦНС, вторые – обеспечивают взаимодействие между нейронами одной с труктуры, третьи – за счет длинного аксона передают информацию в нижележащие структуры ЦН С, в нервные узлы, лежащие за ее пределами, и в органы организма. По форме нейроны делят на моно- , би- и мультиполярные. По химическ ой характеристике выделяемых в окончаниях аксонов веществ, отличают не йроны: холинэргические, пептидэргические, норадр еналинэргические, дофаминэргические, серотонинэргические и др. Важной характеристикой нейронов является их чув ствительность к разным раздражителям. По этому пр изнаку нейроны делят на моно- , би- и полисенсорные. Моносенсорные нейроны располагаются чаще в первичных проекционных зон ах коры и реагируют только на сигналы своей модальности. Например, значи тельная часть нейронов первичной зрительной коры реагирует только на с ветовое раздражение сетчатки глаза. Бисенсорные нейроны располагаются преимущественно во вторичных зонах коры анализатора и могут реагировать как на сигналы своей, так и на сигна лы другой модальности. Например, нейроны вторичной зрительной коры реаг ируют на зрительные и слуховые раздражения. Полисенсорные нейроны – это чаще всего нейрон ы ассоциативных зон мозга. Они способны реагировать на раздражение слух овой, зрительной, кожной и др. анализаторных систем. Функции нейроглии. Глия – структура нервной системы, образованная специализированны ми клетками различной формы, которые заполняют пространства между нейр онами или капиллярами, составляя 1 0 % объема мозга. Размеры глиальных клеток в 3 – 4 раза меньше нервных, число их в центральной нервной системе млекопитающих достигает 140 млрд. С возрастом число нейронов в мозгу уменьшается, а число глиальных клеток увеличивается. Различают следующие виды глии: астроглия, олигодендроглия, микроглия. Астроглия – представлена многоотростчатыми клетками. Их размеры колеблются от 7 до 25 мкм. Большая часть отростков заканчивается на стенках сосудов. Астроглия служит опорой нейронов, обе спечивает репаративные процессы нервных стволов, изолирует нервное во локно, участвует в метаболизме нейронов. Олигодендроглия – это клетки, имеющие один отросток. Количество ол игодендроглии возрастает в коре от верхних слоев к нижним. В подкорковых структурах, в стволе мозга олигодендроглии больше, чем в коре. Она участв ует в миелинизации аксонов, в метаболизме нейронов. Микроглия – самые мелкие клетки глии, относятся к блуждающим клет кам. Они образуются из структур оболочек мозга, проникают в белое, а затем и в серое вещество мозга. Микроглиальные клетки способны к фагоцитозу. Одной из особенностей глиальных клеток является их способность к измен ению своего размера. Изменение размера глиальных клеток носит ритмичес кий характер: фазы сокращения – 90 с, расслабления – 240 с, т.е. это очень ме дленный процесс. Средняя частота ритмических изменений варьирует от 2 до 20 в час. При этом отростки клетк и набухают, но не укорачиваются в длине. Физиологические процессы в нервн ой системе во многом зависят от миелинизации волокон нервных клеток. В ц ентральной нервной системе миелинизация обеспечивается олигодендрог лией, а в периферической – шванновскими клетками. Торможение в ЦНС его виды и предполагаемые механизм ы Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возб уждения существует процесс торможения, высказал И.М. Сеченов . Если рассмотреть «архитектуру» исп ользования тормозных нейронов при организации нейронных сетей, цепей и рефлекторных дуг, то можно выделить ряд вариантов этой организации (это отражается в названии данного вида торможения). 1. Реципрокное торможение. Как пример: сигна л от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг , где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на торм озной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибате ля. Явление открыто Ч. Шеррингтоном . 2. Возвратное торможение. Альфа-мотонейрон, к примеру, посылает аксон к соо тветствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, к оторая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (кле тка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа- мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мото нейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит. 3. Существует ряд вариантов возвратного торможения, в частности, латерал ьное торможение. Суть его сводится к тому, что активируется, например, фот орецептор, он активизирует биполярную клетку, и одновременно активируе тся рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведени е возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим сам ым происходит «вытормаживание» информации в соседних участках. Таким с пособом создаются условия для четкого видения предмета (две точки на сет чатке рассматриваются как две раздельные точки в том случае, если между ними есть невозбужденные участки). Особенности распространения возбуждения в ЦНС Рассматривая основные принципы и особенности рас пространения возбуждения в ЦНС, а по сути , и свойства нервных центров, можно выделить следующие момент ы. 1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС – в ее центрах, внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбужде ние, как правило, идет в одном направлении, например, от афферентного нейр она к эфферентному, а не наоборот. Обусловлено это особенностями располо жения и характером функционирования химического синапса. 2. Суммация возбуждений (аналогично можно говорить и о суммации торможения). На нейроне в области его аксонального холмика п роисходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдельных участках м ембраны нейрона. Если с определенным интервалом к нейрону в точку А прих одят импульсы, они вызывают генерацию в этой области ВПСП. Если эти ВПСП н е достигают критического уровня деполяризации, то потенциал действия н е возникает. Если же частота следования достаточно большая, то происходи т в этом месте суммация ВПСП, при достижении ВПСП критического уровня де поляризации возникает ПД, нейрон возбуждается. Это явление носит назван ие временной суммации (происходит суммация следов возбуждения во време ни). В ЦНС имеет место и пространственная суммация: возбуждения, приходящ ие в точку В, А, С нейрона (даже если они сами по себе – подпороговые), при одноврем енном появлении у данного нейрона могут привести к его возбуждению при у словии, что суммированный ВПСП достигает или превышает критический уро вень деполяризации. 3. Явление окклюзии: один и тот же нейрон мож ет передавать сигналы на ряд других нейронов, в результате чего возникае т определенный эффект (например, происходит активация 10 мышечных волоко н в мышце, вследствие чего мышца развивает напряжение, равное 100 мгс). Второ й нейрон возбуждает тоже 10 других волокон (100 мгс). Но если оба нейрона возбу ждать одновременно, то суммарная активность мышцы будет 180 мгс. Почему? Ок азывается, часть волокон у них были общими (т. с. нейрон 1 и 2 передавали инфо рмацию на одни и те же волокна). Это явление получило название окклюзии ил и закупорки. 4. Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксо на нейрон способен Tpai формировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Например, п оступает импульс, идущий с частотой 25 Гц, а нейрон в ответ на это, возбуждаясь, генерирует 50 имп/сек (50 Гц), или наоборот, поступает 100 имп/сек, а выходят 40 имп/сек. 5. Последействие: один из вариантов этого св ойства – длительное циркулирование импульсов но «нейронной ловушке». Итальянский физиолог Лоренто де Но обнаружил это явление: поступивший и мпульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронно й цепи. Благодаря этому, как полагают некоторые авторы, происходит перев од следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную. 6. Утомление нервных центров: это одно из важных свойств ЦНС. Оно обусловле но особенностями синаптической передачи в ЦНС: при длительном возбужде нии одного и того же нейрона в синапсе может снизиться содержание медиат ора, что приведет к снижению работоспособности нейрона. Принципы координационной деятельности ЦНС Координация – это объединение действий в единое целое, объединение различных нейронов в единый функциональный ансамбль, решающий конкрет ную задачу. Координация способствует реализации всех функций ЦНС. Выдел яют следующие принципы координации (их много, в лекции даются наиболее в ажные). 1. Явление конвергенции (концентрации) или п ринцип общего конечного пути. Многие нейроны оказывают свое воздействи е на один и тот же нейрон, т. с. имеет место схождение потоков импульсов к од ному и тому же нейрону. Ч. Шеррингтон называл это «принцип общего конечного пути». Наприм ер, сокращение мышцы (за счет возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызва ть путем растяжения этой мышцы (рефлекс мышечных веретен) или путем разд ражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс) и т.п. 2. Явление дивергенции (иррадиации). Каждый нейрон за счет вставочных нейр онов и многочисленных ветвлений (дивергенции) дает поток импульсов ко мн огим нейронам. Если бы этот механизм не ограничивался торможением, то бл агодаря дивергенции отсутствовала бы возможность координации работы Ц НС. Но тормозные процессы ограничивают дивергенцию и делают процессы уп равления точными. Когда торможение снимается, то имеет место полная диск оординация в деятельности ЦНС (например, при столбняке). 3. Принцип рсципрокной иннервации (см. Торможение; реципрокное торможени е). 4. Принцип обратной связи и копий эфферентаций. Это один из важнейших прин ципов координации: невозможно точно координировать, управлять, если отс утствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления. Осуществляется эт а связь за счет потока импульсов с рецепторов. Этот принцип широко обсуж дается в физиологии ЦНС, о нем уже говорил И .М. Сеченов , много внимания ему уделил П.К. Анохин . Копия эфферентации. Для управления важно иметь ин формацию о том, какие команды посылаются на периферию. Известно, что в сис темах, управляющих скелетными мышцами, каждый отдел, посылая сигнал упра вления к работающей мышце, одновременно сообщает об этом вышележащему о тделу. Это вариант обратной связи. 5. Принцип доминанты. Был открыт А.А. Ухтомским . Речь идет о том, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, реализация которых представляет наиб ольший «интерес» для организма, т.е. они в данный момент времени самые важные. Поэтому эти рефлексы реализуются, а другие – менее важные – тормозятся. 6. Пластичность нервных центров. Для врача особенно важно знание этого св ойства (принципа): при повреждении отдельных центров мозга их функция мо жет перейти к другим структурам мозга (конечно, если повреждение центра не связано с наступлением смерти, что, например, бывает при нарушении дых ательного центра). Замещение утраченной функции – важнейшее приобрете ние ЦНС (известно, что нейроны ЦНС, как правило, не восстанавливаются) – о но позволяет восстанавливать утраченные свойства. Показано, что процес с возмещения утраченных функций осуществляется при обязательном участ ии коры больших полушарий: у животных, которым после восстановления нару шенных функций удаляли кору, вновь имела место утрата этой функции. 7. Принцип субординации или соподчинения. В ЦНС имеют место иерархически е взаимоотношения – начальник (кора) и подчиненные (сверху вниз – базал ьные ганглии, средний мозг, продолговатый, спинной) и соподчинение – ниж ележащий отдел подчиняется указаниям вышележащего отдела. Информационная функция нервной системы. Процесс восприятия сигнала, обработка его и посылка к исп олнительной системе связаны с кодированием, « ш ифрованием » информации. Это происходит уже на уровне отдельной нервн ой клетки. Для процесса передачи информации большое значение имеет скорость ее передачи. Важное значение в передаче информации имеет также надежность. Для обеспечения надежнос ти передачи информации в нервной системе используется принцип структурной и функциональной избыточности. Структ урная избыточность выражается в дублировании каналов связи, дублирова нии элементами, реагирующими на данный сигнал, дублировании системами, в ключающимися в реакцию. Функциональная избыточность обеспечивается « и злишним » числом им пульсов в разряде нервной клетки, существенным повышением возбудимост и нервных структур и др. Считают, что нервные импульсы передают информацию двоичным кодом (налич ие импульса – отсут ствие импульса). Из такого представления следует, что количество информа ции определяется числом импульсов в единицу времени.