Микоплазмы пневмонии

Введение 3
1 Характеристика возбудителя 4
2 Источники, пути, способы и механизмы передачи инфекции 8
3 Название инфекционной болезни, вызванной данным возбудителем. Длительность инкубационного периода, основные формы проявления заболевания 10
4 Характер иммунитета, его защитная роль 15
5 Основные принципы лабораторной микробиологической диагностики 17
6 Иммунопрепараты для специфической профилактики и лечения (вакцины, иммунные сыворотки, иммуноглобулины) 22
7 Химиотерапевтические препараты для этиотропного лечения (синтетического и природного происхождения, в том числе антибиотики) 25
8 Биопрепараты (бактериофаги, пробиотики, симбиотики и др.) для лечения и профилактики 30
Заключение 31
Список использованных источников 32

Таким образом, включение ронколейкина в комплексное лечение микоплазменных пневмоний демонстрирует четкий иммунологический эффект. Последний сочетается с выраженным клиническим эффектом, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койкодня, уменьшением проявления дыхательной недостаточности, интоксикационных симптомов через 1-3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 86,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизациипроцесса[2].7 Химиотерапевтические препараты для этиотропного лечения (синтетического и природного происхождения, в том числе антибиотики)К антибиотикам, обладающим активностью в отношении M. pneumoniaeотносятся макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), фторхинолоны и их производные (например, ципрофлоксацин и левофлоксацин) и тетрациклины (например, доксициклин)[3].Тетрациклины применялись для лечения заболеваний, вызванных «атипичными» возбудителями, с момента появления этих антибактериальных препаратов, преимущественно при трахоме и поражениях урогенитального тракта. В настоящее время из-за частых нежелательных эффектов их применение минимизировано, а в качестве препарата резерва свое значение сохраняетлишь доксициклин [10].Препараты тетрациклина противопоказаны в детском возрасте в связи с их токсическим действием. Для детей до 8 лет их рекомендуется заменять эритромицином. При выраженных респираторных проявлениях, затянувшемся течении болезни и малой эффективности обычных способов введения хорошее действие оказывает аэрозольный метод введения препаратов. Он дает особенно хороший результат при сочетании антибиотиков с протеолитическими ферментами, такими как хемотрипсин и террилитин. Ингаляции проводятся ежедневно однократно в течение 5-7 дней. Разовая доза хемотрипсина - 20 мг, террилитина - 250 ПЕ. Назначение ферментных препаратов оказывает благоприятное действие, особенно при тяжелых пневмониях со склонностью к затяжному течению [7].Среди фторхинолонов наиболее эффективен против M. pneumoniaeмоксифлоксацин, а менее активны препараты II поколения – ципрофлоксацин и офлоксацин. Фторхинолоны остаются препаратами второй линии при «атипичных» инфекциях, но их назначение возможно только у взрослых и подростков с 14-летнего возраста.Антибиотиками выбора для лечения респираторных заболеваний, вызванных микоплазмами, в последние годы считаются современные 14- и 15-членные макролиды (азитромицин, кларитромицин). Это обусловлено не только их высокой активностью в отношении микоплазм, но также хорошей переносимостью, наличием иммуномодулирующих и противовоспалительных эффектови возможностью безопасного назначения длительных курсов [4, 10].Достоинствоммакролидов является их способность создавать высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие уровень препаратов в сыворотке крови. Тканевые концентрации джозамицина, кларитромицина, азитромицина в 10-100 раз выше плазменных, что обусловливает наибольшую эффективность этих препаратов против внутриклеточных возбудителей.Концентрации антибиотиков, создаваемые в лёгочной паренхиме, бронхах, бронхиальном секрете во много раз превышают минимальные подавляющие концентрации для чувствительных микроорганизмов. Высокая тропностьмакролидов к лёгочной ткани обусловливает эффективность их применения в терапии бронхолёгочных заболеваний[4].Макролидыимееют существенное значение при лечении пневмоний, вызванных внутриклеточными патогенными микроорганизмами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями. Кларитромицин, джозамицин, азитромицин способны проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться в очаг воспаления.Концентрации этих антибиотиков в тканях длительно сохраняются на терапевтическомуровне в результате медленного их высвобождения из клеток[4].Макролиды подавляют миграцию лимфоцитов и нейтрофилов в ткани, усиливают ихапоптоз и уменьшают экспрессию цитокинов, что приводит к торможению воспалительного ответа в бронхиальном дереве[10, 16, 17].Азитромицин является полусинтетическим антибиотиком, первым представителем подкласса азалидов, несколько отличающихся по структуре от классических макролидов. Получен путём включения атома азота в 14-членное лактонное кольцомежду 9 и 10 атомами углерода. Кольцо превращается в 15-атомное, переставая при этом быть лактонным. Данная структурная перестройка обусловливает значительное повышение кислотоустойчивости препарата – в 300 раз по сравнению с эритромицином [16].Азитромицин способен в большей степени, чем эритромицин, проникать через клеточную оболочку грамотрицательных микроорганизмов.По механизму действия азитромицин аналогичен другим макролидным антибиотикам. Основной точкой приложения является 50S-субъединица рибосомы, взаимодействуя с которой макролиды нарушают синтез белка, опосредованный мРНК. Макролиды оказывают бактериостатическое действие, однако в определённых условиях в отношении некоторых микроорганизмов могут проявлять бактерицидный эффект. Указанное свойство наиболее выражено у азитромицина за счёт создания более высоких внутриклеточных концентраций. Клинически значимая резистентность к макролидам(включая азитромицин) среди М. catarrhalis, M. pneumoniae, С. pneumoniae и L. pneumophilaв настоящее время отсутствует [16].Макролиды, в частности азитромицин, способны оказывать противовоспалительное, иммуномодулирующее и мукорегулирующее действие. Эти свойства связаны с модулирующим влиянием макролидов на фагоцитоз, хемотаксис, киллинг, апоптоз нейтрофилов. Под влиянием макролидов уменьшается образование высокоактивных соединений кислорода, в первую очередь NO, которые способны повреждать клетки и ткани. Воздействуя на клеточное звено иммунной системы, макролиды ингибируют синтез и секрециюпровоспалительных (интерлейкины: 1, 6, 8, фактор некроза опухоли альфа), усиливая выработку противовоспалительных цитокинов (интерлейкины: 2, 4, 10). Азитромицин, в отличие от некоторых других макролидов, уже на раннем этапе способен подавлять продукцию интерлейкина-8, трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и моноцитов. Кроме того, имеет место дополнительное опосредованное действие азитромицина, проявляющееся в замедлении миграции лейкоцитов за счётподавления специальной киназы, осуществляющей диапедез. Азитромицин имеет наибольшую степень проникновения в полиморфноядерные нейтрофилы и значительно дольше задерживается в них, что в большей степени способствует фагоцитозу и антиинфекционной защите [16].Микробиологическая и клиническая эффективность новых макролидов и азалидов такая же, как у эритромицина. У детей рекомендуется: эритромицин(30-40 мг/кг/сутки 4 раза в день), кларитромицин (15мг/кг/сутки 2 раза в день) или азитромицин (10 мг/кг/сутки 1 раз в день в первый день и 5 мг/кг/сутки 1 раз в день со 2 по 5-10 дни). Для подростков рекомендуются: эритромицин или тетрациклин (1-2 г/сутки разделенный на 4 приема), кларитромицин (1 г/сутки разделенный на 2 приема) или азитромицин (500 мг 1 раз в день в первый день и по 250 мг 1 раз в сутки в дальнейшем)[8].При назначении макролидов следует учитывать риск удлинения интервала QT и нарушений ритма сердца, поэтому при продолжительных курсах рекомендуется ЭКГ в динамике[3].Новые фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин и гатифлоксацин) активны в отношении M. pneumoniaeinvitro[8].Антибиотикотерапия респираторного микоплазмоза имеет важные особенности, что заставляет увеличивать срок терапии. Во-первых, микроорганизм персистирует у большинства пациентов, несмотря на антибиотикотерапию; поэтому контагиозность сохраняется даже после лечения. Во-вторых, так как патоген персистирует, рецидивирующее течение заболевания предполагается у пациентов с повторными проявлениями симптомов. В регионах с широкой распространенностью макролидрезистентных пневмококков эти антибиотики должны осторожно использоваться для монотерапии внебольничной пневмонии[8].Продолжительность курса лечения определяется конкретной клинической ситуацией, но в любом случае назначениемножества сменяющих друг друга антибиотиков и иммуномодуляторов (особенно широко распространенное в гинекологической практике) при респираторнойпатологии не является обоснованным[10].Антибиотики следует назначать в зависимости от остроты и тяжести инфицирования в течение 14 дней. При наличии инфицированных родителей или сибсов, риск развития обострений заболевания у детей через 1-3 мес после окончания терапии значительно увеличивается. Последнее обстоятельство делает необходимым в случае выявления инфекции у ребенка обязательное обследование и лечение родителей[8].С целью подавления иммунных реакций, ответственных за возникновение эритемы, полиневрита, энцефалита целесообразно применение кортикостероидов в обычной терапевтической дозе; длительность лечения определяется конкретными клиническими показаниями[7].При микоплазменной пневмонии и симптоматике трахеобронита в связи с развитием бронхообструктивного синдрома обязательно применение бронхолитиков: теофедрина, эуфиллина, солутана. Больным пневмонией назначается оксигемотерапия, обычно через носовые катетеры по 45-60 мин 4-6 раз в сутки. Детей раннего возраста целесообразно помещать в кислородные палатки, специальные парокислородные кювезы, взрослым больным показана гипербарическая оксигенация. Как и при других инфекционных болезнях, рекомендуется общеукрепляющая терапия и витаминотерапия[7].При легко протекающих формах инфекции достаточно применение симптоматических и общеукрепляющих средств[7].8 Биопрепараты (бактериофаги, пробиотики, симбиотики и др.) для лечения и профилактикиВ связи с тем, что при лечении респираторного микоплазмоза применяются антибиотики, а также с тем, что это заболевание связано с ослаблением иммунной системы организма, в качестве общеукрепляющего средства и для профилактики дисбактериозов при лечении показано использование пробиотиков.Пробиотики – это биологически-активные добавки, в состав которых входят живые микроорганизмы и (или) их метаболиты, оказывающие нормализирующее воздействие на состав и биологическую активность микрофлоры пищеварительного тракта, укрепляющие иммунитет, повышающие сопротивляемость организма. К микроорганизмам пробиотикам относятся: бифидобактерииBifidobacterium и молочнокислые микроорганизмы Lactobacillus, Lactococcus, Enterococcus, Streptococcusfaecalis.Пробиотические микроорганизмы способствуют восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, улучшают перевариваемость пищи и ее прохождение по желудочно-кишечному тракту, улучшают общее состояние организма.В качестве профилактики дисбактериозов назначают препарат бифиформ по 1 капсуле 2-3 раза в сутки, содержащий культуры Bifidobacteriumlongum и Enterococcusfaecium[7].ЗаключениеБлагоприятный прогноз при пневмонии определяется ранней диагностикой, своевременным лечением и адекватным выбором стартовой антибактериальной терапии. При этом своевременная диагностика основывается на результатах детального и последовательного анализа клинико-анамнестических и рентгенологических данных [Короид].Несмотря на сравнительно короткую историю изучения роли «атипичных» возбудителей в патологии дыхательных путей, накопилось достаточно данных, чтобы утверждать, что M. pneumoniae является важными этиопатогенетическими факторами развития и прогрессирования наиболее распространенных болезней органов дыхания. Об этом необходимо помнить практическому врачу, когда он принимает решение о выборе антибактериального препарата или сталкивается с клинической ситуацией, где традиционное лечение (например, бактериальной астмы или хронической обструктивной болезни легких) не приносит ожидаемых результатов.Респираторный микоплазмоз, поражаяпреимущественно детей и молодых людейвлечет за собой колоссальные экономические издержки.На современном этапе организации борьбы с респираторным микоплазмозом наиболее важное значение имеет работа по своевременному распознаванию этого заболевания. Успешность ее в первую очередь зависит от уровня знаний и умения врача, к которому впервые обращается больной, – участкового терапевта, педиатра, врача общей практики.Таким образом, необходимо постоянно актуализировать и совершенствовать знания и умения у лечащего персонала в данной области.Список использованных источниковАктуальные вопросы диагностики и лечениягоспитальной пневмонии / Т.И. Мустафин, Р.Р. Кудояров // Медицинский вестник Башкортостана. – 2012. – Т.7. – №4. – С. 73-77.Клинико-иммунологическая оценка эффективностиприменения рекобинантного интерлейкина-2человека (ронколейкина) в комплексном лечении пневмоний микоплазменной и хламидийной этиологии / Г.Г. Мусалимова[и др.] // Вестник современной клинической медицины. – 2009. – Т.2. – Вып. 1. – С. 14-20.Казанцев В.А. внебольничные пневмонии:диагностика и лечение // Медицинский совет. – 2012. – №11. – С. 22-28.Мизерницкий Ю.Л. Современные подходык антибактериальнойтерапии инфекцийнижних дыхательныхпутей у детей / Ю.Л. Мизерницкий, Е.В. Сорокина // Трудный пациент. – 2009. – Т.7. – №9. – С. 6-10.Микробиология: Учебник. – 2-е изд.перераб. и доп. / Воробьев А.В., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. — М.: Медицина, 2003. – 336 с: Микоплазменная инфекциякак междисциплинарная проблема / В.М. Делягин[и др.] // Лечебное дело. – 2006. – №4. – С. 3-10.Раковская И.В. Микоплазмы и микоплазмозы человека. Руководство для врачей. – М.: 1999. – 35 с.Батурин В.А. Диагностика и лечениереспираторного микоплазмоза / В.А. Батурин, Е.В. Щетинин // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2007. – №1. – С. 65-71.Медицинская и санитарная микробиология: Учеб.пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений / А.А.Воробьев, Ю. С. Кривошеий, В.П.Широбоков. — М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 464 с.Аверьянов А.В. Хламидийная и микоплазменная инфекцияпри патологии нижних дыхательных путей // Лечебное дело. – 2009. – №4. – С. 52-62.Респираторный микоплазмоз / Шаравий А.О. [и др.] /Дальневосточный медицинский журнал. – 2005. – №4. – С. 114-118.Microbiology: A Human Perspective 4th edition. E.W. Nester, D. G. Anderson, C. E. Roberts, Jr., N. N. Pearsall, M. T. NesterPublisher:Published byMcGraw-Hill Book Company, Inc., New York, U.S.A., 2004. – 894 p.Савичева А. М.Перинатальные инфекции: проблемы и пути решения / А.М. Савичева, Е. В. Шипицына // Акушерство и гинекология – 2009. – № 3. – С. 33–38.Внебольничные пневмонии у военнослужащих камчатки / О.В. Перервенко[и др.] // Здоровье. Медицинская экология. Наука. – 2009. – Т.37. – №2 – С. 31-34.Внебольничныепневмонии у детей:диагностика и лечение / Н.В. Короид[и др.] // Трудный пациент. – 2012. – Т.10. – №8-9. – С. 20-25.Митрохин С.Д. Азитромицин:обоснованностьприменения в терапииразличнойинфекционнойпатологии // Трудный пациент. – 2009. – Т.7. – №4-5. – С. 53-58.Косарев В.В. Макролиды в леченииинфекцийбактериальнойприроды / В.В. Косарев, С.А. Бабанов // Трудный пациент. – 2009. – Т.7. – №11. – С. 23-25.