Ишемическая болезнь сердца

Содержание
Введение 3
1. Патофизиология ишемии миокарда 5
1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца 6
2. Стенокардия 8
2.1 Клинические проявления 8
2.2 Лечение 10
3. Острый инфаркт миокарда 13
3.1 Патогенез 13
3.2 Патофизиология 13
3.3 Клинические проявления 14
4. Вспомогательные исследования при ОИМ 17
4.1 Электрокардиография 17
4.2 Определение сердечных ферментов 18
4.3 Радиоизотопное сканирование 19
5. Осложнения ОИМ 20
5.1 Аритмия 20
5.2 Нарушения проводимости 23
5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок 24
5.4 Механические дефекты 27
5.5 Тромбоэмболия 28
5.6 Перикардит 29
5.7 Инфаркт ПЖ 29
6. Лечение ОИМ 31
Заключение 37
Список литературы 39

...

Содержание
Введение 3
1. Патофизиология ишемии миокарда 5
1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца 6
2. Стенокардия 8
2.1 Клинические проявления 8
2.2 Лечение 10
3. Острый инфаркт миокарда 13
3.1 Патогенез 13
3.2 Патофизиология 13
3.3 Клинические проявления 14
4. Вспомогательные исследования при ОИМ 17
4.1 Электрокардиография 17
4.2 Определение сердечных ферментов 18
4.3 Радиоизотопное сканирование 19
5. Осложнения ОИМ 20
5.1 Аритмия 20
5.2 Нарушения проводимости 23
5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок 24
5.4 Механические дефекты 27
5.5 Тромбоэмболия 28
5.6 Перикардит 29
5.7 Инфаркт ПЖ 29
6. Лечение ОИМ 31
Заключение 37
Список литературы 39

Введение
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, - ведущая причина инвалид-ности и смертности трудоспособной части населения во всех индустриально развитых странах.
В настоящее время по данным ВОЗ в мире ежегодно умирает от сердечно-сосудистых заболеваний более 15 миллионов человек: большинство из них не доживает до 65 лет. Причём, если в США и ряде стран Западной Европы за последние 15 –20 лет смертность от ИБС постепенно снижается, что связывают в первую очередь с возросшей эффективностью лечения, в том числе и хирургического, то в России, к сожалению, распространённость сердечно-сосудистых заболеваний растёт, а по смертности от них мы на одном из первых мест в мире. Среди российских мужчин 35 – 74 лет она составляет 1447 на 100 тысяч человек, для той же популяции США – 458, Франции – 250, Японии – 212. В 2000 году в нашей стране от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 545 162 мужчин и 686 211 женщин. Это 46% и 65% соответственно от общей смертности. Россия занимает одно из последних мест по средней ожидаемой продолжительности жизни.
По показателям смертности от этой болезни лидерами среди промышленно развитых стран являются Финляндия, Северная Ирландия, США, Англия, Австралия. Наиболее благоприятная ситуация в Японии, Голландии, Германии и Франции.
Многочисленные длительные эпидемиологические исследования позво-лили выделить так называемые факторы риска, при наличии которых увеличивается вероятность развития заболевания и ухудшается прогноз. Это гиперлипидемия (особенно у лиц моложе 50 лет), артериальная гипертония (даже умеренная), курение, сахарный диабет, ожирение в анамнезе, недостаточная физическая активность, напряжённая умственная или ответственная работа и другие занятия, требующие непрерывного нервного напряжения, определённый психологический тип. Среди населения сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение и артериальная гипертония.
Целью работы является рассмотрение развития ишемической болезни сердца в различных её проявлениях, влияние факторов риска на патологиче-ские процессы в организме, а так же поиск профилактики и коррекции глубоких морфологических изменений при этом.

Тенормин
Да
50, 100
50 мг 4 раза
200
Лабеталол
Нормодин
Нет
100, 200,
100 мг 2 раза в деньдважды в день
2400
Метопролол
Лопрессор
Да
50, 100
50 мг 2 раза в день
400
Надолол
Коргард
Нет
40, 80, 120, 160
40 мг 4 раза
240
Пиндолол
Вискен
Нет
5, 10
5 мг 2 раза в день
60
Пропранолол
Индерал
Нет
10, 20, 40, 60, 80, 90
10-20 мг 4
320
Индерал-LA
80, 120, 160
80 мг 4 раза
320
Тимолол
Блокарден
Нет
5, 10, 20
10 мг дважды в день
60
Антагонисты кальциевых каналов эффективны при лечении стабильной и вариантной стенокардии миокарда. При развитии инфаркта миокарда они не используются.
Три доступных в настоящее время антагониста кальциевых каналов обладают различным физиологическим влиянием на сердце и сосуды. Верапамил и дилтиазем действуют главным образом на сердце (снижение сократимости и частоты сокращений) и периферические сосуды (расширение). Нифедипин оказывает преимущественное влияние на периферические сосуды (расширение) и лишь очень слабо действует на сердце (снижение сократимости).
3. Острый инфаркт миокарда
3.1 Патогенез
Хотя подавляющее большинство больных с ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единая точка зрения на точную природу процесса, провоцирующего острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ предполагают взаимодействие множества факторов: прогрессирование атеросклеротического процесса до полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимы, что вновь обострило интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной детерминантой успеха является время, прошедшее от появления симптомов до начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя исход обширной травмы, говорят обычно о "золотом первом часе"; при ОИМ такое определение времени столь же справедливо в отношении первых 2 часа. Прежние подходы к лечению ОИМ - обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений - постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить провоцирующий фактор инфаркта [5, с. 48].
3.2 Патофизиология
Подобно ишемии, инфаркт приводит к серьезным изменениям двух важнейших функций миокардиальных клеток: электрической деполяризации и сократимости. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения ОИМ. В первые несколько часов инфаркт - еще не завершившийся процесс; участки инфаркта погружены в очаги ишемии или повреждения (или окружены ими). Решающим фактором при прогнозировании исхода заболеваемости и смертности является количество инфарцированной ткани. Эти ишемизированные области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.
При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного миокарда обычно обусловливает тахиаритмию и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блоки определяются либо повышением тонуса блуждающего нерва, либо непосредственным влиянием инфаркта на проводящую систему.
Основным результатом нарушения сократимости является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы 25% миокарда ЛЖ обычно развивается сердечная недостаточность; если же затрагивается 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана может развиться острая митральная регургитация, приводящая к острому отеку легких и падению артериального давления.
Инфарцированная зона может подвергаться аутолизу с возникновением отчетливых клинических синдромов, связанных с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.
Застой крови может привести к тромбозу вен и эмболии ветвей легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажение коллагенового слоя на участке инфаркта способны привести к пристеночному тромбозу и системной эмболизации артерий [8, с. 91].
3.3 Клинические проявления
Классическим симптомом является тяжелая ангинальная боль, продолжающаяся более 15-30 мин. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но она сопровождается такими симптомами, как головокружение, одышка, потливость, учащенное сердцебиение, тошнота или рвота. При развитии ОИМ у пожилых лиц (в отличие от более молодых пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или вовсе отсутствует. Кроме того, у пожилых выше вероятность присутствия неспецифических симптомов. Как показывают продольные популяционные исследования, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые врачи считают, что больные диабетом более склонны к развитию таких "немых" инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены обманчиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатической нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений Л Ж S-тон может ослабевать. При увеличении времени изгнания крови из ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa, а подчас слышен и мягкий S3-тон. Новые систолические шумы требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:
1) митральную регургитацию вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;
2) разрыв межжелудочковой перегородки;
3) шум трения перикарда.
Q-зубцовый и не-Q-зубцовый инфаркт
Термины "Q-зубцовый" и "не-Q-зубцовый" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-зубцовые инфаркты бывают более обширными (более высокий максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшенные фракции выброса, определяемые при радиоизотопном исследовании), т.е. поражается больше миокардиальной ткани, чем при "не-Q-зубцовых" инфарктах. При групповом анализе отмечено, что не-Q-зубцовые инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта с течением времени уравнивается.
4. Вспомогательные исследования при ОИМ
4.1 Электрокардиография
Электрокардиографический диагноз ОИМ требует серийной регистрации биопотенциалов сердца. В зависимости от электрокардиографических критериев оценки аномалий у 60-90% больных с окончательно подтвержденным диагнозом ОИМ уже при первом получении ЭКГ в приемном покое обнаруживаются изменении. И, наоборот, при нормальной ЭКГ риск ОИМ оказывается низким (менее 1-2%). Однако нормальная ЭКГ не исключает ишемии и не позволяет пренебречь госпитализацией пациента; такие решения по-прежнему основываются на оценке клинических данных [3, с. 66].
Острая ишемия либо ограничивается субэндокардиальной областью (что проявляется депрессией сегмента ST), либо бывает трансмуральной, захватывающей все слои стенки желудочка (проявляется повышением сегмента ST). Поскольку ишемия или инфаркт меняют последовательность реполяризации (вместо нормального направления от эпикарда к эндокарду наблюдается обратное - от эндокарда к эпикарду), зубец Т часто становится инвертированным. Так как депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т могут быть обусловлены многими другими состояниями, следующие субэндокардиальные изменения рассматриваются как "ишемические":
1) горизонтальное: или косое снижение сегментов ST не менее чем на 1,0 мм;
2) глубокая симметричная инверсия зубца Т. . Важным разграничительным моментом между ишемией и инфарктом является то, что с устранением ишемии боль и изменения на ЭКГ исчезают. Инфаркт в конечном итоге определяет исчезновение электрической активности того участка мышцы, который может давать зубец Q на униполярном электроде над местом поражения. При ОИМ изменения сегмента STвозникают практически немедленно, явное появление зубцов Q обычно требует нескольких часов; инверсия зубца Т в этом отношении вариабельна.
По аномальным зубцам Q и повышению сегмента ST на ЭКГ можно определить локализацию области инфаркта.
Единственным исключением является истинный инфаркт внешней стенки, который характеризуется широким зубцом R и депрессией сегмента ST в отведениях V, и V2. Локализация ОИМ имеет важное значение, поскольку от места инфаркта зависят частота и тяжесть осложнений. Например, инфаркт нижней части стенки может затронуть автономные волокна в межпредсердной перегородке, в результате чего повысится тонус блуждающего нерва, что проявится синусовой брадикардией ИЛИ атриовентрикулярной блокадой (АВБ) первой степени, или АВБ Мобитц I (периодика Венкебаха). Такие блоки, как правило, доброкачественны, не прогрессируют и легко поддаются фармакологическому воздействию, если это становится необходимым. С другой стороны, инфаркт передней стенки может прямо повреждать проводящую систему, вызывая АВБ второй степени (Мобитц II) или АВБ третьей степени. Это более серьезное осложнение, которое служит показанием к применению желудочкового пейсмекера.
4.2 Определение сердечных ферментов
При необратимом повреждении клеток миокарда содержащиеся в них ферменты выходят в сыворотку крови. Уровни обычно определяемых сердечных ферментов нельзя рассматривать в качестве критериев для госпитализации.
КК присутствует в высокой концентрации в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. К сожалению, общий уровень КК в сыворотке повышается при многих заболеваниях, поражающих скелетную мускулатуру. МВ-фракция КК (МВ-изофермент) обнаруживается главным образом в клетках сердечной мышцы; повышенный уровень этого фермента в сыворотке более специфичен для повреждения миокарда. Сывороточная глутамат-оксалоацетаттрансаминаза (СГОТ) обнаруживается во многих органах, и повышение ее уровня слишком неспецифично. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) точно так же присутствует во многих органах, но два ее изофермента - ЛДГ, и ЛДГ2 - содержатся в основном в сердце; их концентрация или соотношение в сыворотке может определяться отдельно. Кроме того, они обладают большей способностью дегидрировать оксимасляную кислоту по сравнению с другими изоферментами ЛДГ. Поэтому, хотя оксибутиратдегидрогеназа (ОБД) не является отдельным ферментом, при измерение активности в сыворотке можно получить определение концентрации ЛДГ, и ЛДГ2.
4.3 Радиоизотопное сканирование
Радиоизотопное сканирование - далеко не везде доступный метод обследования больного в отделении неотложной помощи, поэтому в настоящее время оно не может быть рекомендовано в качестве средства, способствующего принятию решения. В некоторых ситуациях радиоизотопное сканирование целесообразно при обследовании госпитализированных больных. Обычно используется два радиоизотопа - технеций-99 и тал-лий-201.
Технеиий-99-пирофосфат необратимо откладывается в инфарцированной ткани миокарда, обусловливая появление "горячего пятна" на сканограмме. Результаты сканирования становятся положительными не ранее 10-12 ч и особенно отчетливы спустя 24-72 ч после начала загрудинных болей. Чувствительность этого метода наиболее высока при 0-зубцовом инфаркте (примерно 85%); при не-0-зубцовом инфаркте она ниже (около 50%).
Таллий-201 обратимо поглощается нормально перфузируемыми клетками миокарда; инфарцированная или ишемизированная область выглядит на сканограмме "холодным пятном". Сканирование с таллием не позволяет дифференцировать ишемию и старый или свежий инфаркт и, следовательно, имеет незначительную диагностическую ценность при ОИМ.
5. Осложнения ОИМ
5.1 Аритмия
Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят, прежде всего, от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить квалифицированный персонал. Частота летальной аритмии наиболее высока в догоспитальном периоде. Локализация инфаркта, по-видимому, не влияет на частоту аритмии.
В ряде исследований более высокая частота серьезной желудочковой аритмии отмечается у больных с ОИМ, исходно имевших гипокалиемию, особенно у тех, кто ранее получал диуретики. Аритмию следует лечить, если ее влияние на частоту сердечных сокращений усиливает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и кислородным снабжением сердца или таит в себе угрозу остановки сердца. Как показывают экспериментальные и клинические данные, оптимальная частота сердечных сокращений при остром инфаркте составляет 60-90 уд/минуту [9, с. 86].
Синусовая тахикардия потенциально опасна из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Диагностика и лечение должны быть направлены на выявление и устранение лежащего в ее основе причинного факта: повышение симпатической активности, гиповолемия, гипоксия и другие.
Синусовая брадикардия обычно бывает следствием повышения тонуса вагуса и часто встречается при ОИМ нижней части задней стенки. Применения атропина, как правило, не требуется, если только брадикардия не осложняется гипотензией или желудочковой экстрасистолией (ЖЭС). Предсердная экстрасистолия (ПЭС) наблюдается часто, но обычно не имеет существенного значения, если только не приводит к более серьезной аритмии типа пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ).
ПСВТ требует лечения, поскольку частые сокращения увеличивают потребность в кислороде и снижают минутный объем сердца. При рецидивирующем варианте ПСВТ необходимо воздействие на блуждающий нерв или проведение электроимпульсной терапии. Применение препаратов, непосредственно влияющих на проводящую систему (например, верапамил), парасимпатомиметики (например, эдрофониум) или В-адреноблокаторы (например, пропранолол) может неблагоприятно сказаться на потенциально нестабильной гемодинамике при ОИМ, поэтому их следует назначать с осторожностью.
Фибрилляция предсердий возникает обычно в первые 48 часов, нередко в сочетании с перикардитом. Частоту сокращений желудочков можно корригировать дигоксином, верапамилом или пропранололом. При нарушении гемодинамики эффективна кардиоверсия. Рецидивы наблюдаются часто, поэтому может потребоваться лечение прокаинамидом. Фибрилляция предсердий легко снимается кардиоверсией, но можно использовать также дигоксин, верапамил или пропранолол.
Узловая тахикардия обусловлена усилением автоматизма атриовентрикулярного водителя ритма вследствие инфаркта или отравления дигоксином. Лечение не является необходимым, если только учащенное сокращение не приводит к нарушению гемодинамики.
Почти у всех больных с острым инфарктом возникает ЖЭС. Частота или сложность эктопических желудочковых комплексов (так называемая аритмия-предвестник) больше не рассматривается в качестве надежного прогностического фактора желудочковой тахикардии или фибрилляции. Однако некоторые врачи считают появление ЖЭС показателем раздражимости желудочков и рекомендуют применять лидокаин для предупреждения желудочковой тахикардии или фибрилляции.
Желудочковую тахикардию следует лечить с учетом состояния гемодинамики у больного: если она стабильна, назначается внутривенный лидокаин; при нестабильной гемодинамике немедленно проводится синхронизированная дефибрилляция.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) обычно представляет собой транзиторную аритмию с расширенными комплексами QRS, возникающими при частоте 60-90 уд/мин. Их появление предположительно обусловлено целым рядом причинных факторов. Хотя эта аритмия, как правило, доброкачественна, она иногда приводит к желудочковой тахикардии, но ее связь с фибрилляцией желудочков (ФЖ) отсутствует. Рекомендуется тщательный контроль; проведение же специфической терапии УИВР обычно не показано.
Первичная ФЖ возникает внезапно, в отсутствие шока или левожелудочковой недостаточности. Она наблюдается примерно у 5-10% больных с ОИМ, обычно в ранние сроки: в 60% случаев - в первые 4чив80% - в пределах 12 ч после появления симптомов ОИМ. В условиях мониторинга первичная ФЖ быстро обнаруживается и почти всегда успешно устраняется. Вторичная ФЖ возникает как терминальный феномен на фоне прогрессивного ухудшения насосной функции левого желудочка. Лечение вторичной ФЖ практически никогда не дает долговременного эффекта [10, с. 57].
Для предупреждения первичной ФЖ у больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ некоторые врачи рекомендуют проведение профилактической терапии лидокаином в первые 24-48 часов. Данные ряда исследований свидетельствуют о частичной эффективности профилактического назначения лидокаина для предупреждения первичной ФЖ у больных с ОИМ в отделении интенсивной терапии. Эффект профилактического применения лидокаина в догоспитальный период или в отделении неотложной помощи изучен хуже; преимущества его введения не доказаны и не являются общепринятыми. Тем не менее некоторые факты установлены. Во-первых, частота первичной ФЖ у нелеченых больных относительно невелика (примерно 5-10% у больных с ОИМ и еще меньше у пациентов с нестабильной стенокардией). Во-вторых, в условиях мониторинга оперативное выявление первичной ФЖ и быстрая дефибрилляция позволяют снизить смертность до 5%. В-третьих, профилактическое введение лидокаина снижает частоту первичной ФЖ примерно на 90%. В-четвертых, осложнения вследствие применения лидокаина минимальны; их частота составляет 5 - 10%.
5.2 Нарушения проводимости
ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) АВБ. Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:
1) места инфаркта и 2) наличия новых нарушений проводимости. Если место инфаркта обычно известно, то срок существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование во многих работах термина "свежий или неопределенной давности блок проведения". Кроме того, в ряде исследований говорится об "АВБ высокой степени", что подразумевает равную тяжесть АВБ третьей и второй степени. Отсюда широкий разброс данных о частоте развития АВБ, а также различие мнений о том, что создает ситуацию высокого риска, при которой оправдано профилактическое применение искусственного водителя ритма. Риск возникновения полной блокады особенно велик в двухгруппах больных. Во-первых, он повышен у тех больных, у кого определенная форма нарушения проводимости в АВ-уале (АВБ первой или второй степени) накладывается на более низкий (инфранодальный) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ имеется риск возникновения глубокой брадикардии, так как "ускользание" желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.
АВБ первой степени и АВБ Мобитц I (Венкебах) второй степени обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле вследствие повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Прогрессирование до полной АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный ритм с узкими комплексами QRS и умеренной частотой - около 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда требуется лечение, такая блокада обычно снимается атропином.