Рак – болезнь генома

Таким образом, следует сделать ряд выводов по рассмотренной теме.
В генетическом аппарате человека существуют эффективные механизмы, препятствующие делению изменённых клеток или восстанавливающие поврежденную ДНК. Однако, увы, данный механизм природной защиты может дать сбой. И в таком случае изменённая клетка приобретает свойство неконтролируемого деления, результатом чего может стать возникновение опухоли.
Раковые заболевания связаны с неконтролируемым размножением клеток опухоли. Так как потомки опухолевых клеток продолжают быстро размножаться, это означает , что они получили по наследству свойства клеток-предков. А это означает, в свою очередь, что у раковых клеток изменен наследственный аппарат. Иначе говоря, у них возникли либо изменения в структуре ДНК, либо наследуемые наруш ...

Введение 4
1 Генетическая природа рака 5
2 Механизм канцерогенеза 11
Заключение 15
Список использованных источников 16

Рак – это злокачественная опухоль, растущая из внутренних тканей организма. Это заболевание именно так названо, поскольку в 90% случаев заболеваний злокачественные выросты у больных похожи на клешню рака. В развитых государствах 15–20 % всех смертей связаны с раком.
Рак - это группа заболеваний, каждое из которых имеет свое название, собственное лечение и шансы на контролирование и излечение. По сути, онкологические заболевания образуются от того, что определенная клетка или группа клеток начинает беспорядочно размножаться и расти, вытесняя нормальные клетки. Рак может принять форму лейкемии, развивающуюся в костном мозге из белых кровяных телец (лейкоцитов), или твердых опухолей, которые могут быть обнаружены в любой части тела.
Почему у человека появляются злокачественные опухоли? О дним из наиболее популярных в настоящее время мнений является то, что рак – это генетически обусловленное заболевание.
Таким образом, цель данной работы заключается в исследовании рака как болезни организма, обусловленной генетическими нарушениями.
В соответствии с поставленной целью необходимо решить ряд задач, таких как:
- изучить генетическую природу рака;
- рассмотреть механизм канцерогенеза;
- сделать выводы по работе в целом.

Впоследствии показано было, что опухоль развивается лишь из одной или нескольких клеток организма при активизации онкогенов в них, в чем принадлежит решающая роль влиянию канцерогенов.Канцероген — это агент, которые способен ускорять или вызывать развитие злокачественного новообразования вне зависимости от механизма его действия или степени специфичности эффекта.Канцерогены производят повреждения на уровне гена (нарушение ДНК, активирование протоонкогенов и др.) и на уровне хромосомы.Канцерогенные агенты имеют мутагенный эффект, а большая часть мутагенных вирусов — канцерогенную активность. В организм человека они поступают с водой, воздухом, лекарствами и пищей. В результате их воздействия в организме осуществляются не только устойчивые изменения генотипа клетки, но и создаются условия, содействующие выживанию трансформированной клетки, а также дальнейшей прогрессии и росту новообразований.Ученые выделили три основные класса канцерогенов: химические, физические и биологические (вирусы).Химические канцерогены. В 1987 г. Международное агентство по изучению рака (МАИР) представило классификацию, которая основывалась на критическом анализе экспериментальных и эпидемиологических данных 585 химических веществ, соединений, групп или технологических процессов. Химические вещества разделялись на три группы: 1. Канцерогенны для человека. В ней можно выделить соединения, группы соединений или технологические процессы, причинная связь которых с появлением рака доказана достоверно. К данной группе относятся хром,бензол, иприт, бензидин, мышьяк, диоксины, некоторые нефтепродукты, кожевенное производство, смолы, деревообрабатывающая промышленность, производство резины, комбинации ряда препаратов для химиотерапии рака и др.2. Возможно, для человека канцерогенны. В ней можно выделить две подгруппы:- А — высокая степень доказательства (беррилий, никель, азотистый фенацетин, афлатоксин и др.);- В — низкая степень доказательности (гербициды, кадмий, хлороформ, цисплатин, адриамицин и др.). 3. Классифицирование не является возможным из-за недостатка данных (64 химических соединений).Наибольшую канцерогенность имеют соединения:- полициклические ароматические углеводороды (бензпирен и иные ПАУ) - наиболее распространенные загрязнители внешней среды; - ароматические аминосоединения (используются в производстве фармакологических препаратов, пестицидов, красителей);- нитрозамины и их предшественники (находятся в пестицидах, пищевых продуктах, табачном дыме, воздухе, загрязненной воде); - пластмассы, эпоксиды, металлы.Можно выделить истинные (конечные) химические канцерогены, активизирующиеся в организме при метаболических реакциях, и прямые, которые действуют непосредственно.Физические канцерогены. В данную группу входят разные виды ионизирующей радиации, ультрафиолетовые излучения и повреждение тканей (термическая и механическая травма).Ионизирующая радиация представлена гамма- и рентгеновскими лучами, элементарными частицами атома: нейтронами, протонами и др. Широко известны в истории онкологии первые наблюдения канцерогенного действия радионуклидов: появление опухолей в результате введения пациентам короткоживущего изотопа радий-224, рентгеноконтрастного вещества торотраст, влияние люминесцирующей краски, которая содержала радий-226, у работниц часовой промышленности. До сих пор прослеживаются онкологические последствия атомных бомбардировок городов Нагасаки и Хиросима, весьма остро стоит проблема онкологической опасности в регионах, которые пострадали от аварии на Чернобыльской АЭС. Ионизирующие агенты имеют исключительную политропность воздействия. Они могут вызывать опухоли почти во всех тканях и органах, поглотивших достаточную дозу облучения. На данном основании является возможным прогнозирование онкологического риска воздействия ионизирующего излучения на основе расчета эффективных доз. При внешнем облучении опухоли, как правило, появляются в облученных тканях, при действии радионуклидов — в очагах депонирования. Ультрафиолетовое облучение (УФО) оказывает воздействие на кожу при солнечной радиации. Опасность представляют ультрафиолетовые лучи длиной 280—320 нм. Как и при действии химических канцерогенов, для УФО существует зависимость от дозы облучения. Но дробление общей дозы при УФО уменьшает онкогенный эффект, в то время как при действии химических канцерогенов - увеличивает. В 2006 г. ВОЗ отнесла применение солярия к наивысшей категории риска развития рака. Теперь оно классифицируется как «канцерогенное для людей». При этом исследования Международного агентства по исследованию рака показали, что все типы ультрафиолетового излучения (А, В, С) обладают одинаковым канцерогенным потенциалом.Происхождение рака в результате травмы весьма часто описывается в клинических наблюдениях. Важным моментом в таком аспекте является пролиферация тканей в ответ на термические и механические повреждения. Клетки в состоянии пролиферации имеют повышенную чувствительность к канцерогенному действию. Особенная роль отводится хроническому воспалению, при котором являются неизбежными нарушения тканевой дифференцировки в виде метаплазии и зачастую появляющейся на данном фоне дисплазии. Появляются нарушения дифференцировки эпителия предракового характера, которые часто трансформируются в рак.Биологические канцерогены представлены онковирусами — вирусами, которые вызывают опухоли. В 1968 г. выдвинута была гипотеза о происхождении рака от воздействия онкогенов вируса. В то же время отечественный ученый А. Зильбер изложил свою гипотезу, которая впоследствии получила мировое признание: при попадании онкогенного вируса в клетку он внедряет в состав хромосомы клетки-хозяина свой генетический материал, становясь ее интегральной частью — «геном» или «батареей генов», и индуцирует тем самым превращение нормальной клетки в опухолевую. 2 Механизм канцерогенеза Благодаря открытию онкогенов в опухолевых и нормальных клетках была создана единая теория канцерогенеза, в соответствии с которой центральным элементом появления и развития опухолей любого происхождения являются клеточные онкогены.Канцерогенез — многоступенчатый процесс накопления мутаций и иных генетических изменений, которые приводят к нарушению ключевых функций клетки, таких как регуляция пролиферации и дифференцировки, апоптоза, морфогенетических реакций клетки, а также к неэффективному функционированию факторов неспецифического и специфического противоопухолевого иммунитета.Классическая модель развития опухоли представляет процесс собой, в котором принято выделять три стадии: инициации, промоции и опухолевой прогрессии.I стадия — инициация (трансформация) — приобретение способности к неограниченному делению нормальной клеткой. Вызывается генотоксическим агентом, который нарушает структуру ДНК. Под воздействием инициаторов-канцерогенов осуществляется переход неактивного клеточного протоонкогена в активный клеточный онкоген, что является характерным уже для опухолевой клетки. Действие инициаторов может быть коротким, но от этого не менее повреждающим. В механизме активации протоонкогенов можно выделить 4 фактора:— включение промотора — участка ДНК, с которым связывается РНК-полимераза, инициируя транскрипцию (расшифровку) онкогена;— транслокация (перемещение) протоонкогенов;— мутации протоонкогенов; — рост числа (амплификация) протоонкогенов, что приводит к увеличению их активности.Затем следует экспрессия активных клеточных онкогенов, что проявляется в возрастании синтеза онкобелков — продуктов деятельности онкогенов.