Эндокринные заболевания

рассмотрены сахарный диабет и заболевания щитовидной железы, уделено внимание их терапии ...

ВВЕДЕНИЕ 2

1. Сахарный диабет 3
1.1. Клиническая картина сахарного диабета 4
2. Заболевания щитовидной железы 7
2.1. Клинические проявления заболеваний щитовидной железы 10
3.Методы лекарственной коррекции и принципы заместительной гормональной терапии 20
3.1. Лечение сахарного диабета 20
3.2. Лечение заболеваний щитовидной железы 22

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 26
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 27

Причиной выбора данной темы послужил тот факт, что Эндокриноло-гия — одна из частей терапии. Железы внутренней секреции в своих клетках и тканях синтезируют и выделяют в кровь гормоны, оказывающие на орга-низм выраженное, довольно быстрое действие. Гормоны многочисленны, как правило, специфичны для каждого эндокринного органа.
Каждая эндокринная железа имеет свой спектр на те или иные виды обмена веществ. Гормоны причастны к управлению практически всеми жиз-ненно важными функциями животных и человека, одновременно способст-вуя долголетию. Гормоны активно участвуют в различных эмоциональных реакциях, влияя на регуляцию психической деятельности.
Ряд эндокринных заболеваний протекает остро, как правило, им свой-ственно хроническое течение. Нередко эти болезни пожизненны. Если с их лечением за паздывают или проводят неправильно, то возникают осложнения со стороны других внутренних органов и систем.
Такие гормональные нарушения причастны к развитию аллергических, онкологических, иммунных и других болезней. В структуре общей заболе-ваемости населения эндокринная патология довольно быстро приближается по частоте к сердечнососудистой, онкологической.
Целью служит описание современных подходов в диагностике, лече-нии и профилактике эндокринных заболеваний.
В соответствии с целью нужно решить следующие задачи:
1. Описать клиническую картину, современные методы диагностики, принципы терапии и профилактики сахарного диабета.
2. Описать клиническую картину, современные методы диагностики, принципы терапии и профилактики заболеваний щитовидной железы.
По структуре реферат состоит из введения, трех разделов основной части, заключения и списка использованной литературы

Больные обычно не предъявляют жалобы в течение многих лет, до того момента когда железа сильно увеличивается или врастает в грудную клетку, сдавливая близлежащую трахею и пищевод, а также кровеносные сосуды и нервы. В этих случаях больные ощущают «туго завязанный галстук» или «ком» в горле при глотании; появляются кашель, одышка, отрыжка и др. в зависимости от того, какой орган сдавлен зобом.
Спорадический зоб развивается вследствие врожденной энзимопатии, нарушающей синтез тироидных гормонов, либо на стадии органификации йода, либо освобождения гормонов из тироглобулина, либо при нарушении дейодизации неактивных белковых соединений. Содержание йода у таких больных нормальное или повышенное из-за нарушенной фиксации йода щитовидной железой.
Наличие пальпируемых или определяемых при УЗИ узлов является показанием к пункционной биопсии, так как при эндемическом и спорадическом зобе возможна малигнизация узлов (от 1 до 3%).
Тиреотоксикоз (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевание проявляющееся гиперпродукцией тироидных гормонов и симптомокомлексом клинических проявлений в различных органах и системах при избыточном содержании тироидных гормонов в крови.
Заболевание обычно развивается у людей трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), у женщин встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин. В последние годы было выяснено, что к тиреотоксикозу предрасполагает отягощенная наследственность.
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. При легкой форме преобладают жалобы невротического характера, нет выраженного исхудания, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин.
При средней тяжести похудание достигает 8 - 10 кг в месяц, тахикардия достигает 110 ударов в 1 мин, возможны кратковременные нарушения ритма.
Тяжелая форма (марантическая, висцеропатаческая) развивается при относительно длительном течения без лечения. Похудание достигает стадии кахексии, появляется стойкое нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия) с симптомами сердечной недостаточности, развивается вначале относительная, а затем и острая надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного распада гормонов.
Одним из тяжелейших проявлений нелеченого тиреотоксикоза бывает тиреотоксический криз, хотя на момент его развития уровень тиреоидиых гормонов в крови может быть невысоким. Важными компонентами являются острая надпочечниковая недостаточность, дегидратация и быстро наступающие психические расстройства. Кульминацией криза является тиреотоксическая кома1.
Термин «гипотиреоз» (микседема)- объединяет ряд клинических симптомов и изменений в органах и тканях при низком содержании тироидных гормонов в крови вследствие нарушения их синтеза или ускоренного метаболизма. Различают первичный и вторичный гипотиреоз2.
Первичный гипотиреоз может быть обусловлен врожденными нарушениями развития щитовидной железы (аплазия), заболеваниями щитовидной железы (воспаление, гормонально неактивные опухоли), недостатком йода (эндемический зоб), предшествующим лечением (операции, радиоактивный йод, тиростатики).
Вторичный гипотиреоз связан либо с нарушением в гипоталамической области (в частности, при краниофарингиомах), либо нарушением выработки ТГГ передней долей гипофиза (опухоли, некроз передней доли, в том числе синдром Шиена).
Изменения щитовидной железы при гипотиреозе весьма вариабельны от полного отсутствия при врожденной аплазии до наличия зоба огромных размеров при эндемическом зобе или гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита.
Течение гипотиреоза может быть легким (обычно при вторичном гипотиреозе, когда щитовидная железа секретирует базальный уровень гормонов), средней тяжести (выраженность всех клинических симптомов заболевания, снижение уровня тироидных гормонов крови, повышение уровня ТТГ) и крайне тяжелым. При последней форме гипотиреоза используется термин «микседема», хотя выраженный отек не определяет тяжести состояния, которая характеризуется крайним снижением метаболических процессов, задержкой жидкости в полостях (перикард, плевральное пространство), гипотермией.
Исходом тяжелого гипотиреоза может быть гипотиреоидная кома. Провоцирующими факторами являются гипотермия, прием больными барбитуратов или транквилизаторов. При развития гипотиреоза в раннем детском возрасте ребенок отстает в психическом развитии вплоть до кретинизма.
Как упоминалось выше, одной из причин первичного гипотиреоза может быть недостаток йода в почве и воде. В зависимости от степени нехватки йода выделяют тяжелую, среднюю и легкую степени эндемии. При тяжелой степени эндемии особенно часто встречается врожденный гипотиреоз, который ведет к кретинизму.
Еще одной формой врожденного гипотиреоза является синдром Пендреда, при котором врожденный зоб сочетается с тугоухостью или глухотой, данная патология обусловлена генетическими нарушениями. Для выявления врожденного гипотиреоза проводят скрининг новорожденных. С этой целью на 4 - 5-й день после рождения исследуют кровь новорожденного на содержание тироидных гормонов и ТТГ. Последнее исследование проводят с помощью специальных наборов для новорожденных1.
Тиреоидиты - заболевания щитовидной железы различной этиологии, обязательным компонентом которых является ее воспаление. В зависимости от этиологии, различают следующие формы:
— острые тиреоидиты (диффузный или очаговый, гнойный или негнойный);
— подострый тиреоидит де Кервеиа;
— хронические аутоиммунные тиреоидиты (тиреоидит Хашимото, тиреоидит беременных, юношеский тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит);
— хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя;
— хронические туберкулезный, сифилитический, актиномикозный тиреоидиты называют специфическими или хроническими гнойными.
Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Возбудитель — кокковая инфекция, занесенная в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из первичного очага, которым может быть острый тонзиллит, синусит, отит. Как правило, поражается одна доля или ее часть. Морфологические изменения в железе характеризуются лейкоцитарной инфильтрацией с наличием макрофагов.
Характерны лихорадка, боли в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Щитовидная железа увеличивается, становится плотной, очень болезненной при пальпации, глотании, движениях шеи. Могут пальпироваться увеличенные регионарные лимфатические узлы. Из-за ограниченности воспалительного процесса (доля или ее часть) функция щитовидной железы обычно не страдает.
Негнойный постлучевой тиреоидит развивается вследствие поглощения щитовидной железой радиоактивного изотопа йода или внешнего облучения. В зависимости от дозы и вызванной ею деструкции ткани признаки воспаления появляются через несколько дней или недель. Болевой синдром выражен умеренно, функциональные нарушения пропорциональны дозе: от субклинических проявлений до выраженного гипотиреоза.
Подострый тиреоидит Де Кервена — наиболее распространенная форма тиреоидита, вирусной этиологии. Заболевания чаще возникают в осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 - 3 раз чаще. Возраст больных может быть различным, однако пик заболеваемости приходится на 30 - 40 лет.
Обычно через 3 - 6 нед. после кори, инфекционного паротита, аденовирусных заболеваний у больного появляются недомогание, боль в области шеи с иррадиацией в ухо, усиливающаяся при глотании и движении. Температура поднимается до 38 - 39 °С, но может быть и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах (при диффузном поражении); отмечают чувство давления на передней поверхности шеи, нарастают слабость, потливость. При пальпации определяется болезненное уплотнение доли или участка щитовидной железы. СОЭ может возрастать до 60 - 80 мм/ч (в отдельных случаях до 100 мм/ч) при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения формулы крови.
При очаговом или фокальном подостром тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяется как болезненное уплотнение.
Функция железы в начале болезни может быть увеличена (легкие признаки гипертиреоза и повышение уровня Т3 и Т4.).Во второй фазе возможен легкий гипотиреоз со снижением уровня Т3, Т4 и повышением
ТГГ. Заболевание склонно к рецидивированию, однако стойкий гипотиреоз развивается чрезвычайно редко.
Хронический аутоиммунный тиреоидит. Патология иммунокомпетентных клеток и особенно недостаточность Т-супрессоров ведут к развитию аутоиммунных реакций и гиперчувствительности замедленного типа. Дефект Т-лимфоцитов супрессоров генетически обусловлен, что подтверждают более частые заболевания у близких родственников, а также установленная ассоциация с локусами НLА-системы. Исходом хронического тиреоидита является стойкий гипотиреоз. Наиболее часто наблюдается тиреоидит, протекающий по типу болезни Хашимото.
Болезнь Хашимото развивается в возрасте 30 - 40 лет. Соотношение между больными мужчинами и женщинами составляет от 1:4 до 1:6. Существует несколько вариантов течения: первыми симптомами могут быть зоб или клинические симптомы гипотиреоза. Зоб обычно несимметричный, неоднородной консистенции. В начале болезни признаков нарушения функции нет, но потом появляются симптомы гипотиреоза со снижением уровня Тз и Т4 в крови и повышением ТТГ.
При атрофической форме тиреоидита увеличения железы нет даже при высоком уровне ТТГ в крови. Такая ситуация предполагает нечувствительность тироидного эпителия к ТТГ. Больной обращается к врачу только с выраженными признаками гипотиреоза.
Лимфоцитарный тиреоидит подростков начинается в возрасте 11 - 13 лет. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. Антитела к тироглобулину и микросомальному антителу либо не определяются, либо определяются в очень низких титрах. Лимфоидная инфильтрация выражена в меньшей степени, чем при взрослом варианте. У них реже происходит формирование лимфоидных фолликулов.
Послеродовой тиреоидит развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы. Щитовидная железа обычно умеренно увеличена, безболезненна, признаки гипотиреоза умеренно выражены (слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам). Тироидные гормоны способствуют нормализации состояния.
Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) - очень редкая форма тиреоидита, отличающаяся очаговым или диффузным увеличением железы с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавливания сосудов шеи и трахеи. Антитиреоидные антитела обнаруживаются редко и в низких титрах и диагностического значения не имеют. Болезнь прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу.
Хронические специфические тиреоидиты. Туберкулез, лимфогранулематоз, амилоидоз, саркоидоз, актиномикоз могут вызывать деструкцию железы и способствовать развитию гипотиреоза. Наиболее информативна для диагноза пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями1.
Рак щитовидной железы - сейчас эта серьезная болезнь все сильнее привлекает внимание врачей. Злокачественные новообразования щитовидной железы (и другие) из года в год учащаются, что в первую очередь связано с неблагоприятной экологической обстановкой. Большой «вклад» вносят аварии на АЭС.
Из литературы известно, что рак щитовидно железы встречается в среднем у 3% больных, оперированных по поводу разных заболеваний этого органа. Среди всех случаев злокачественных опухолей этот рак встречается в 1%. В щитовидной железе выявляют не только злокачественные, но и доброкачественные опухоли (аденомы), чаще всего нетоксичные. Иногда аденомы «имеют привычку» злокачественно перерождаться.
Женщины болеют раком щитовидной железы в 5 - 7 раз чаще мужчин. Наиболее поражаемый возраст - 40—60 лет. В 80 — 90% случаев опухоль развивается на фоне зоба; его узловые и смешанные формы сильнее подвержены перерождению. В районах, эндемичных по зобу, частота рака повышена в 10 раз.
Ранние стадии болезни обычно бессимптомны. Изредка определяют лишь ограниченное уплотнение щитовидной железы, чаще в какой-либо одной доле, и обычно расценивают как узловую форму зоба. Последние сейчас рассматриваются многими видными специалистами как предраковые состояния. Поэтому при наличии узла в железе врач решает вопрос о целесообразности оперативного вмешательства.
Рак щитовидной железы по клиническому течению делят на 4 стадии, в зависимости от распространения опухолевого процесса. На 1-й стадии опухолевый узел расположен в веществе одной из долей железы поражает ее полностью, не выходит за пределы границ и не дает метастазирования. 2-я стадия характеризуется выходом злокачественного процесса за границы органа. Опухоль на этой стадии еще подвижна, но могут быть метастазы в шейные лимфоузлы. В 3-й стадии опухоль занимает большую часть щитовидной желез спаяна с окружающими тканями, поэтому малоподвижна или вовсе неподвижна. Метастазы в это стадии еще не прорастают за пределы пограничных тканей, а поражают шейные лимфоузлы. В 4-й, финальной, стадии диагностируется обширное распространение опухолевого процесса с прорастанием его в трахею, пищевод, кровеносные сосуды и т.д. Опухоль неподвижна. В этой стадии определяют отдаленные метастазы. Нередко метастазы в какой-либо орган по величине бывают больше самой опухоли щитовидной железы.
Жалобы больных зависят от степени выраженности злокачественного процесса. На первых двух днях основной жалобой более чем в 90% случаев становится опухоль на передней поверхности шеи. Размеры и плотность этой опухоли различны. При ее прорастании в капсулу железы или вовлечении в процесс соседних органов возникает чувство тяжести давления в области шеи (симптомы «тугого воротничка»). Часто жалуются на затрудненное дыхание, особенно в положении на левом боку. Около половины больных жалуются на затрудненное глотание или изменение тембра голоса. К сожалению, далеко не всегда перечисленные признаки вовремя настораживают больного. Многие привыкают к зобу, не обращая на него особого внимания, и попадают к врачу, лишь когда появились изменения со стороны соседних органов шеи. Распространенный процесс сопровождается нарастанием общей слабости, прогрессивным похуданием; аппетит снижается или отсутствует.
Диагностике рака щитовидной железы помогают лабораторные и инструментальные методы обследования. В общем анализе крови обращают на себя внимание повышенная СОЭ, увеличение количества лейкоцитов. Значительную помощь в диагностике оказывают радионуклидная индикация и биопсия ткани щитовидной железы. Сейчас весьма информативным стало УЗИ (ультразвуковое исследование). Им определяют локализацию и форму опухоли распространение ее в окружающие ткани и наличие в самой железе или в метастазах специальных злокачественных включений.
Прогноз наиболее благоприятен в первых стадиях развития злокачественного процесса. При подозрении на раковое образование в щитовидной железе больных обычно госпитализируют для детального обследования и решения вопроса о лечении1.
3.Методы лекарственной коррекции
и принципы заместительной гормональной терапии
3.1. Лечение сахарного диабета
Рациональное лечение больного сахарным диабетом решает следующие основные задачи: 1) быстрее достичь стойкой компенсации заболевания (когда содержание глюкозы в крови держится на нормальном уровне или около нормы), одновременно ликвидировать обменные расстройства; 2) предупреждать серьезные осложнения, 3) восстанавливать трудоспособность и сохранять ее возможно дольше, 4) поддерживать у больного хорошее самочувствие, уверенность в себе, когда образ жизни возможно меньше отличается от свойственного здоровым людям.
Как правило, сахарный диабет лечат амбулаторно. Госпитализируют больных, если необходимо дообследование, или в поликлинических условиях трудно подобрать оптимальную дозу инсулина, а также в случаях, когда осложнения требуют постоянного контроля и более тщательного лечения.
В процессе лечения врач стремиться оптимально компенсировать нарушенные виды обмена веществ, и не только углеводного, но и жирового, белкового, витаминного и минерального1.
В основе лечения лежат 3 принципа: 1) компенсация дефицита инсулина; 2) коррекция гормонально-метаболических нарушений; 3) лечение и профилактика осложнений диабета. Эти принципы базируются на 5 позициях: а) диета; б) физическая нагрузка; в) сахароснижающие препараты; г) инсулинотерапия; д) обучение и самоконтроль2.
Назначают диету с ограничением углеводов, жиров, дробное питание, витамины. При диабете средней тяжести применяют внутрь противодиабетические препараты (букарбан, бутамид, хлорпропамид, адебит, метморфин). Пероральные противодиабетические препараты противопоказаны при кетоацидозе, беременности, тяжелых инфекциях, травмах, нарушении функции печени и почек, тромбоцитопениях. При тяжелом течении сахарного диабета внутримышечно назначают препараты инсулина кратковременного (5 - 6 часов), средней продолжительности (16 - 18 часов) или длительного (24 - 30 часов) действия. По показаниям используют антикоагулянты, препараты никотиновой кислоты, сердечнососудистые средства. При развитии кетоацидоза и диабетической комы больных госпитализируют, назначают дробно простой инсулин в инъекциях под контролем сахара крови, вводят большое количество хлорида натрия (до 3 - 5 л в сутки), хлорид калия, гидрокарбонат натрия, витамины группы В и С, кокарбоксилазу и др. Гипогликемические состояния купируют приемом внутрь легкоусвояемых углеводов (конфета, кусочек сахара), или введением глюкозы внутривенно1.
В комплексе лечебных факторов, кроме обязательного применения диетотерапии, препаратов инсулина или таблетированных средств, видное место принадлежит немедикаментозным методам лечения сахарного диабета. В большинстве случаев эти методы вспомогательной терапии весьма эффективны для борьбы с этим недугом, а особенно с его многочисленными осложнениями.
В первую очередь к этим методам относят разные физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод различного химического состава, санаторно-курортное лечение с широким комплексом бальнеопроцедур (электро-, грязелечение, массаж, многие другие нелекарственные методы), а также лечебную физкультуру.
3.2. Лечение заболеваний щитовидной железы
На современном этапе развития медицины эндемическое и спорадическое увеличение щитовидной железы у молодых и взрослых пациентов лечат путем индивидуального подбора тиреоидных гормонов (тиреоидина, тиреокомба, тиреотома, L-тироксина, а при необходимости их дополняют трийодтиронином). Дозы указанных средств обычно не превышают 1 – 1,5 таблеток в сутки. Лекарство принимают ежедневно (иногда через день, по усмотрению врача) до тех пор, пока не исчезнут признаки зоба. Обычно курс лечения длится 1 – 2 года. При правильно подобранной дозе у тиреоидных препаратов обычно нет побочных действий. Иногда вместо тиреоидных гормонов назначаются препарата йода, но они в ряде случаев могут вызвать увеличение щитовидной железы, а иногда вовсе нарушить ее функцию.