Гормоны и различные свойства памяти

Введение
1. Раскрытие сущности понятия – память
2. Определение основных положений влияния гормонов на различные свойства памяти
Заключение
Список литературы

Гормоны и различные свойства памяти

При изучении этих процессов часто используется анализ ошибок воспроизведения и их динамики во времени. Различают два вида таких ошибок: контаминации, когда испытуемый смешивает, перепутывает различные части заученного материала, и конфабуляции, когда испытуемый определенным образом домысливает, дополняет заученный материал.
Считается, что в течение 60 лет активной творческой деятельности человек способен воспринять и запомнить примерно 1013 – 1016 бит информации, из которой реально используется не более 5 – 10%. Это указывает на значительную избыточность памяти и важное значение не только процессов запоминания и хранения информации, но и процесса забывания. Не все, что воспринимается, переживается или делается человеком, сохраняется в памяти, значительная часть воспринятой информации со временем забывается, и это нормально.3
2. Определение основных положений влияния гормонов на различные свойства памяти
Интересной и хорошо разработанной является теория влияния гормонов на механизмы памяти. Она основана на том, что при многократной и длительной разрядке нейрона в постсинаптической мембране возрастает концентрация Са2+. Он активирует кальцийзависимую протеиназу – фермент, расщепляющий один из белков мембраны. В результате расщепления белка возрастает число белковых глутаминовых рецепторов, что увеличивает чувствительность и проводимость аксошипиковых синапсов.
Среди нейромедиаторов мозга, имеющих наибольшее отношение к памяти, привлекают внимание ацетилхолин, катехоламины (дофамин и норадреналин) и серотонин. Структуры мозга, в которых происходит синтез этих нейромедиаторов, называют соответственно холинергическими, дофаминергическими, норадреналинергическими и серотонинергическими.
В многочисленных работах отечественных и зарубежных ученых было показано, что при обучении, т.е. в процессе запоминания, увеличивается количество холинорецепторов и повышается чувствительность корковых нейронов к ацетилхолину.
Ацетилхолин взаимодействует с рецепторными белками постсинаптической мембраны и ионами Na+, K+ и Са2+. Динамика трансмембранных токов этих ионов делает мембрану более чувствительной к действию медиаторов. Одновременно при обучении повышается активность холинэстеразы – фермента, разрушающего ацетилхолин. При этом, если возрастает количество веществ, подавляющих действие холинэстеразы, происходит существенное нарушение памяти. Серотонин ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков, если в их основе лежит положительное эмоциональное подкрепление, например пищевое. Норадреналин ускоряет обучение в случаях использования отрицательного эмоционального подкрепления, например, ударами электрическим током.4
Существенный вклад в понимание механизма формирования памяти вносит иммунохимическая гипотеза И.П. Ашмарина. Гипотеза основана на признании важной роли активной иммунной реакции в консолидации, формировании долговременной памяти. Суть этого представления состоит в следующем: в результате метаболических процессов на синаптических мембранах при реверберации возбуждения на стадии формирования кратковременной памяти образуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном и встраивание в синаптическую щель происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества. В результате создаются наилучшие условия для синаптической передачи, а, следовательно, и процессов консолидации.
После открытия механизмов кодирования генетической информации в ДНК (генетической памяти) и успешного изучения иммунологической памяти были предприняты попытки исследовать молекулярные основы нейронной памяти – возможного механизма нервного субстрата энграммы. Было заманчиво найти в мозгу молекулы, которые хранили бы информацию. Предположили, что это молекулы белков, синтез которых во время научения в клетках мозга усиливается (тем более что это всего лишь 20 аминокислот). Исходя из этих посылок, шведский нейрохимик Х. Хиден в 50-60 годах прошлого века выдвигает гипотезу о белковой природе памяти и проводит исследования с целью выяснения, может ли научение сопровождаться изменениями состава РНК в нервных и глиальных клетках. Ведь «шаблон», по которому в клетке синтезируется белок, – это РНК, а последующий синтез белка на матрице «обученной» РНК сохраняет приобретенную информацию («запоминающие белки»).
По мнению Хидена, информация, лежащая в основе долговременной памяти, кодируется и записывается в структуре полинуклеотидной цепи белковой молекулы. Разная структура импульсных потенциалов, в которых закодирована сенсорная информация в афферентных нервных проводниках, приводит к различной перестройке молекулы РНК, к специфическим для каждого сигнала перемещениям нуклеотидов в их цепи. Таким образом, происходит фиксация каждого сигнала в виде специфического отпечатка в структуре молекулы РНК.5
Процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений в молекуле РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к специфическому узору импульсного потока, тем самым она как бы узнает тот афферентный сигнал, который закодирован в этом импульсном паттерне. В результате происходит освобождение медиатора в соответствующем синапсе, приводящее к передаче информации с одной нервной клетки на другую в системе нейронов, ответственных за процессы памяти.
Роль синтезированных в первые часы после начала обучения, под действием гормонов белков в процессе запоминания состоит в том, что они по аксонам нейронов транспортируются к синапсам, изменяя их структуру и делая ее более эффективной для передачи возбуждения. Но 90% белков обновляется примерно за две недели, поэтому белки, хранящие информацию, но не успевшие за это время передать ее другим, погибают, и информация, по-видимому, утрачивается.
Заслуживает внимания другой подход к проблеме природы памяти и влиянию на нее гормонов. Так в эксперименте, из мозга крыс, которых путем нанесения ударов электрическим током обучали избегать темных помещений (при том, что в естественных условиях крысы предпочитают именно темные уголки), был выделен особый, состоящий из 15 аминокислотных остатков, полипептид – скотофобин, что означает «боязнь темноты». При введении этого полипептида контрольным крысам (мышам или рыбам) животные также начинали избегать темноты.
Молекула скотофобина была расшифрована и синтезирована. Оказалось, что часть аминокислотной цепочки скотофобина сходна с АКТГ, а этот гормон, как известно, увеличивает общую активность организма, в том числе и механизмы обучения, т.е. памяти. Следовательно, положительное влияние скотофобина на научение, если он обладает подобным действием, может носить неспецифический характер.
Возможным субстратом, улучшающим долговременную память, являются некоторые пептиды гормональной природы (вазопрессин, АКТГ, серотонин, адреналин, соматотропный гормон и др.), эндогенные опиатные пептиды (эндорфины и энкефалины), простые белковые вещества и специфический белок S-100, а возможным субстратом, ухудшающим долговременную память, – гормон задней доли гипофиза окситоцин. К модуляторам кратковременной памяти относят отдельные фрагменты АКТГ, в частности АКТГЛ.6
В целом нейропептиды непосредственно или через систему вторичных посредников (циклических нуклеотидов, ионов Са2+) действуют на ядерную ДНК и РНК нейронов. Для обеспечения устойчивости долговременной памяти синтез каждого специфического гормона должен происходить постоянно.
Установлено, что нейропептиды обнаруживаются в окончаниях аксонов нейронов одновременно с медиаторами, образуя нейро-пептид-спутник. Он очень стабилен, облегчает проведение возбуждения через синапс и усиливает действие медиатора.
Определенную ясность в понимание нейрофизиологических механизмов долговременной памяти вносит глиальная теория Д. Галамбуса и А.И. Ройтбака. Ее авторы отводят значительную роль в обеспечении механизмов памяти глиальным клеткам. Они полагают, что на стадии образования и упрочнения условного рефлекса в прилегающих к нейрону глиальных клетках усиливается синтез миелина, который окутывает концевые разветвления аксона и тем самым облегчает проведение по ним нервных импульсов, в результате чего повышается эффективность синоптической передачи возбуждения. В свою очередь стимуляция образования миелина происходит в результате деполяризации мембраны олигодендроцита под влиянием поступающего нервного импульса.
Основываясь на глиальной теории Галамбуса – Ройтбака и гипотезе Хидена, можно предположить, что глиальные клетки, принимающие участие в трофическом обеспечении функций нейрона, включаются в метаболический цикл кодирования поступающих сигналов путем изменения нуклеотидного состава синтезирующих РНК. Следовательно, в основе долговременной памяти могут лежать сопряженные изменения в нервно-глиальном комплексе центральных нервных образований, а также наличие взаимосвязей между нейронами, их активностью и химическими изменениями в них, что ведет к созданию новых структурных основ для хранения информации.7
Заключение