Имунный ответ при тяжелой сочетанной травме у детей.

РЕФЕРАТ
Иммунный ответ при тяжелой сочетанной травме у детей

Имунный ответ при тяжелой сочетанной травме у детей.

Однако уже в момент получения повреждений и на пике СВО отмечаются прямые утраты компонентов иммунной системы и нарушения процессов иммунореактивности, которые трактуются авторами как проявления ранней иммунодепрессии. Изучению механизмов иммуносупрессии при тяжелой сочетанной травме посвящен ряд работ, в которых отмечается, что выраженное угнетение функции Т- и В-лимфоциты связано с влиянием гормонов стресса – глюкокортикостероидов и простагландина Е2,. При этом восстановление функциональной активности моноцитов происходит только через 3-5 суток после травмы. В поздние сроки выраженные расстройства цитокиновой регуляции процессов иммунореактивности и нарушения интеграционных и регуляторных функций иммунной системы приводят к формированию приобретенного Т-лимфоцитарно-моноцитарного иммунодефицита. В дальнейшем дисфункция иммунной системы, в патогенезе которой преобладают компоненты многофакторной общей иммуно-депрессии,, обуславливает развитие у детей с сочетанными тяжелыми травмами сепсиса и других инфекционно-воспалительных осложнений, что может предопределить неблагоприятный исход.При исследовании клеточного и гуморального иммунитета у детей после тяжелой травмы головы была выявлена депрессия клеточно-опосредованного иммунитета, преимущественно за счет угнетения функции Т-лимфоцитов. На нарушение функции Т-клеточного звена иммунитета указывает в своей работе и Л.П. Пивоварова. По ее мнению, ведущим патогенетическим фактором формирования иммунодефицита при тяжелых сочетанных травмах является нарушение межклеточного взаимодействия на уровне антиген-представляющих моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов/хелперов — индукторов клеточного иммунитета. При этом происходит некоторая компенсация дефицита клеточного иммунитета за счет прямой цитокин-опосредованной активации продукции антител и функциональной активности моноцитов/макрофагов и микрофагоцитов.Более тонкие изменения, возникающие в иммунной системе при сочетанной травме, выявила в своей работе Т.В. Соколова. Она отметила не только макрофагально-лимфоцитарный дисбаланс, снижение числа CD3-, CD4-, CD8- и CD20-лимфоцитов, но и высокий уровень провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-10 и ФНО-а) и противовоспалительных цитокинов, а также снижение антиоксидантной защиты лимфоцитов.Довольно интересные различия в характере иммунологической реактивности у пациентов с различным течением травматической болезни выявил Д.А. Вологжанин. Согласно данным его исследования, при отсутствии системного воспалительного ответа в посттравматический период, иммунный ответ на травму протекает по Thl типу с последующим переходом на Th2. Такой тип иммунного ответа является эффективным и соответствуют закономерностям развития иммунного ответа в рамках воспалительной реакции высокой интенсивности. Если же течение травматической болезни осложняется развитием системного воспалительного ответа, иммунный ответ реализуется по Тh2 типу, отличается низкой динамичностью иммунологических показателей, свидетельствующей о формировании иммунодепрессии, на фоне которой происходит генерализация воспаления. Следовательно, тяжелые травмы далеко не всегда сопровождаются иммуносупрессией, что подтверждается данными других исследователей. Так, ряд авторов отмечает, что в остром периоде тяжелой сочетанной травмы имеет место нейтрофильный лейкоцитоз (как показатель стресс-реакции), который носит перераспределительный характер. Позже, когда разовивается весь комплекс нейро-эндокринных изменений, нейтрофилез будет сочетаться со сдвигом влево, что свидетельствует об активации миелопоэза. Некоторые зарубежные авторы так же отмечают, что иммунный ответ при тяжелой сочетанной травме в одних случаях имеет сходство с иммуносупрессией, в других – с иммуноактивацией.