Проводящая система сердца и ее нарушения при различных патологиях.

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА И ЕЕ НАРУШЕНИЯ
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЯХ

Содержание

Стр.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
1.1. Проводящая система сердца: строение и функции
1.2. Факторы воспалительного, ишемического, дегенеративного характера, негативно влияющие на состояние проводящей системы сердца
1.3. Патология проводящей системы сердца
1.3.1. Нарушение проводимости (в синоатриальной области, в атриовентрикулярном узле, в системе Гиса-Пуркинье)
1.3.2. Аритмии по типу риэнтрий
1.3.3. Нарушения образования импульса
1.4.Методы диагностики и коррекции нарушений проводящей системы сердца с помощью интервенционных методик
1.4.1. Диагностика
1.4.2. Коррекция
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Организация исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Характеристика базы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Результаты диагностики и лечения различных нарушений проводящей системы сердца
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

Проводящая система сердца и ее нарушения при различных патологиях.

а) предсердные;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
а) предсердные;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:
1. Экстрасистолия:
а) предсердная;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковая.
2. Пароксизмальная тахикардия:
а) предсердная;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковая.
3. Трепетание предсердий.
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада:
а) I степени;
б) II степени;
в) III степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P–Q(R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма.
1. Парасистолия.
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации.
В практической работе часто используется также деление всех аритмий на суправентрикулярные (наджелудочковые) и желудочковые аритмии, а также нарушения проводимости.14
1.3.1. Нарушение проводимости (в синоатриальной области, в атриовентрикулярном узле, в системе Гиса-Пуркинье)
Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.). Основными факторами, влияющими на процесс распространения волны возбуждения по сердцу, являются: изменение скорости деполяризации клеточной мембраны, декрементное (затухающее) проведение возбуждения по сердечному волокну, нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками волокна, абсолютная и относительная рефрактерность сердечного волокна, во время которой его возбудимость оказывается резко сниженной. Рассмотрим подробнее механизмы этих нарушений. 15
Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны. После того как ТМПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки. Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с “быстрым ответом”, в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Гиса–Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам — около 0,9–1,0 м/с.
В клетках АВ-соединения с “медленным ответом” по понятным причинам скорость проведения примерно в 20 раз ниже, чем в системе Гиса–Пуркинье (0,05 м/с), что определяет нормальную физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению.
Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны (крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит в первую очередь от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы 0 ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.
Декрементное (затухающее) проведение. Декрементное (затухающее) проведение — это второй механизм замедления проведения возбуждения. Декрементное проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному, сердечному волокну (рис. 2).
Рис. 2. Декрементное (затухающее) проведение волны возбуждения в области ишемического повреждения (красные точки).
Декрементное проведение возникает, как правило, при значительном повреждении сердечной мышцы, например, при остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне). Если в участке повреждения находятся несколько параллельно расположенных сердечных волокон, то степень замедления декрементного проведения в каждом из них нередко оказывается неодинаковой. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, что еще больше снижает эффективность электрического стимула и может также явиться причиной возникновения блокады проведения. Кроме того, при таком неравномерном декрементном проведении электрического импульса происходит расщепление единого фронта волны возбуждения на несколько более мелких волн, что создает картину электрически негомогенной среды и может способствовать возникновению разнообразных желудочковых и суправентрикулярных аритмий.
Нарушение электротонического взаимодействия. Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления — третий важнейший механизм замедления проведения возбуждения. Такая ситуация может возникнуть при локальной ишемии миокарда, ограниченном очаговом повреждении или некрозе сердечной мышцы, которые сопровождаются местным повышением внеклеточной концентрации ионов К+, или при развитии очагового фиброза сердечной мышцы. Появление даже небольшого ограниченного невозбудимого участка сократительного или специализированного волокна может сопровождаться ступенеобразным резким замедлением проведения возбуждения в дистальном участке этого волокна (рис. 3).
Рис. 3. Нарушение электротонического взаимодействия в области локального повреждения. ПД — потенциал действия
Известно, что ацидоз, гипоксия, ишемия и токсическое воздействие сердечных гликозидов существенно повышают сопротивление межклеточных вставочных дисков — нексусов, которые в нормальных условиях обладают очень низким электрическим сопротивлением, что облегчает протекание тока между клетками. Нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками и повышение электрического сопротивления вставочных дисков, по-видимому, является основным механизмом возникновения частичных или полных блокад ножек и ветвей пучка Гиса. 16
Рефрактерность. Этот механизм нарушения проведения ПД, имеет значение при формировании так называемого повторного входа волны возбуждения (re-entry) — одного из наиболее частых механизмов возникновения сердечных аритмий.
Как известно, вслед за быстрой деполяризацией специализированного или сократительного волокна (фазой 0 ПД) следует длительный период невозбудимости волокна, в течение которого повторные надпороговые стимулы не сопровождаются возникновением нового ПД. Это абсолютный или эффективный рефрактерный период (ЭРП), который обычно несколько превышает длительность фазы плато.
Таким образом, основными механизмами нарушения проведения возбуждения по сердечному волокну являются:
1. трансформация клеток “быстрого ответа” в клетки “медленного ответа” с резко сниженной скоростью деполяризации волокна, что чаще всего связано с уменьшением отрицательных значений потенциала покоя;
2. декрементное (затухающее) проведение возбуждения по сердечному волокну, в том числе неравномерное проведение по нескольким параллельно расположенным волокнам, что приводит к расщеплению единого фронта распространения волны возбуждения;
3. нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками волокна и значительное увеличение электрического сопротивления межклеточных вставочных дисков, которое сопровождается ступенеобразным падением скорости проведения по волокну;
4. абсолютная и относительная рефрактерность сердечного волокна, во время которой его возбудимость оказывается резко сниженной. 17
1.3.2. Аритмии по типу риэнтрий
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) является одним из наиболее важных механизмов возникновения многих аритмий. Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение.
Рис. 4 иллюстрирует механизм, с помощью которого замедленное проведение и однонаправленный блок приводят к развитию повторного входа.
Рис. 4. Схема, иллюстрирующая механизм повторного входа волны возбуждения (а, б, в). а — нормальное проведение; б — однонаправленный блок и антероградное медленное проведение импульса по ветви А;
в — ретроградное проведение импульса по ветви В, которая сохранила свою возбудимость.
Анатомическое строение специализированной проводящей системы и миокардиальных волокон желудочков и предсердий таково, что оно и в норме содержит множество элементов, которые потенциально могут функционировать как петли замкнутого контура. Например, дистальные участки проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье) образуют множество ответвлений, отделенных друг от друга и от миокарда желудочков соединительной тканью и в то же время тесно сообщающихся между собой. Однако в нормальных условиях быстро распространяющееся возбуждение почти одновременно охватывает все волокна Пуркинье и достигает миокарда желудочков, в связи с чем механизм re-entry не реализуется. В патологических условиях область поражения миокарда (например, зона ишемии) может охватывать описанные выше периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена, например, в результате уменьшения потенциала покоя и скорости деполяризации.
В связи с тем, что в пораженной области сердца угнетение проводимости, как правило, бывает неравномерным, в одном из сегментов замкнутой петли снижение проводимости может оказаться настолько выраженным, что здесь возникает однонаправленный блок: импульс не проводится в антероградном направлении, но проводится в ретроградном направлении. Таким образом формируются все три условия, необходимые для возникновения механизма re-entry. 18
В этих условиях, как показано на рис. 5, в дистальной замкнутой петле, образованной пучками волокон Пуркинье и миокардом, импульс не может пройти через участок однонаправленной блокады (ветвь В) и медленно проводится в антероградном направлении (сверху вниз) только по ветви А, по которой он достигает миокарда желудочков.
Рис. 5. Феномен кругового движения волны возбуждения (re-entry). а — ЭРП меньше времени продвижения электрического импульса по петле re-entry; б — увеличение ЭРП любого участка петли re-entry прерывает круговое движение («голова» волны возбуждения наталкивается на «хвост» рефрактерности)
Поскольку ветвь В первоначально не возбуждалась и не находится в рефрактерном состоянии, импульс проводится по ней в ретроградном направлении (снизу вверх) и вновь достигает основного пучка волокон Пуркинье. Если к этому времени основной пучок волокон Пуркинье и его неблокированная ветвь А вышли из состояния рефрактерности, возможно повторное возбуждение петли А и миокарда желудочков, в результате чего возникает преждевременное сокращение — экстрасистола
Иными словами, чем короче рефрактерный период (и меньше скорость распространения электрического импульса), тем больше возможность длительного существования циркуляции волны возбуждения по петле re-entry. Наоборот, прервать циркуляцию можно, значительно увеличив рефрактерность волокон, входящих в состав петли, или увеличив скорость распространения волны возбуждения по петле re-entry. Тогда циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности, и прерывается. Спонтанное возникновение re-entry обычно инициируется экстрасистолами, естественно, при наличии описанных выше условий возникновения повторного входа. Прервать циркуляцию re-entry можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий “зазор” между передним фронтом волны возбуждения и “хвостом” рефрактерности.
В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry и micro-re-entry. Формирование macro-re-entry лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии. Петля macro-re-entry возникает:
в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения;
в АВ-соединении;
в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ);
в миокарде предсердий.
При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Полагают, что формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков. В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-re-entry постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое случайное возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков (рис. 6).
Рис. 6. Примеры возникновения круговой волны возбуждения.
а — при наличии дополнительного (аномального) пути проведения (пучка Кента); б — при функциональной диссоциации АВ-узла; в — при аневризме ЛЖ; г — при трепетании предсердий.
Таким образом, для возникновения механизма повторного входа (re-entry) необходимы три условия:
1. анатомическое или функциональное расщепление пути проведения электрического импульса и наличие замкнутого контура (петли проведения);
2. однонаправленная блокада на одном из участков петли;
3. замедленное распространение возбуждения на другом участке петли.
1.3.3. Нарушения образования импульса
В специализированных и сократительных клетках сердца формируются, как известно, два основных типа ПД (рис. 7).
Рис. 7. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом.
Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье, относятся к тканям с так называемым “быстрым ответом”. Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью мембраны для ионов Nа+, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки. При этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительной, а наружная — отрицательной. Продолжительность процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД), обусловленной быстрым натриевым током, не превышает нескольких миллисекунд.
Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са2+, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К+. В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембранный потенциал клетки изменяется мало (фаза “плато” ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризации (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным. В результате потери клеткой ионов К+ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно. Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием К+-Nа+-насоса. В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки “медленного ответа”).
Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но и специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий. Однако в обычных условиях скорость спонтанной диастолической деполяризации СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка. Поэтому в норме доминирующим является автоматизм СА-узла, который как бы “подавляет” автоматизм всех нижележащих центров.
Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.
Таким образом, частота спонтанного возникновения ПД в клетках СА-узла, которая при сохранении синусового ритма определяет ЧСС, зависит от действия трех механизмов:
скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);
уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
величины порогового потенциала возбуждения. 19
Аномальный (патологический) автоматизм. Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации САС, действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов) и уменьшении отрицательных значений мембранного потенциала покоя (при гипополяризации клеток).
Например, если в норме отрицательный диастолический ПП клеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ, то при их повреждении (длительная ишемия, инфаркт миокарда) ПП снижается до — 40–60 мВ (гипополяризация клеток). Понятно, что даже при неизменной скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток Пуркинье пороговый потенциал достигается значительно быстрее, чем в норме. Соответственно, число импульсов, вырабатываемых волокнами Пуркинье, может оказаться больше, чем в клетках СА-узла. В результате водителем ритма на время становятся волокна Пуркинье. Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соединения, а также одного из вариантов желудочковой тахикардии.
Таким образом, повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами:
высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС);
электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией);
гипоксией и ишемией миокарда;
механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца);
интоксикацией сердечными гликозидами.
Триггерная активность. Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяризации основного ПД (“ранние” постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“поздние” постдеполяризации). Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.