Нейронные механизмы голода и жажды.

Нейронные механизмы голода и жажды

Реферат

Содержание
Введение
1 Физиологические особенности жажды
1.1 Условия возникновения жажды
1.2 Нейронные механизмы возникновения жажды
1.3 Утоление жажды
2 Физиологические особенности голода
2.1 Нейронный механизм возникновения голода
2.2 Процесс пищевого насыщения
2.3 Психологические факторы потребления пищи
Заключение

Нейронные механизмы голода и жажды.

1.1 Условия возникновения жажды
Организм взрослого человека на 70-85% состоит из воды. Это высокое содержание воды колеблется в очень узких пределах. В норме это колебание составляет 0.22% веса тела, т.е. у человека весом 70 кг колебания эти составляют примерно 150 мл. При потере воды больше 0.5% веса тела (около 350 мл у человека с тем же весом) возникает жажда3.
Физиологически организм может терять воду четырьмя путями:
с мочой, потом, парами воды в выдыхаемом воздухе и калом (ограниченное количество). Чтобы не нарушилось тонко сбалансированное равновесие между множеством растворенных веществ, вся потерянная влага должна быть восстановлена. Ориентировочные данные по водному балансу представлены в таблице 1.
Таблица 1
Суточный водный баланс взрослого человека
Поступление воды
мл
Потеря воды
мл
Питье
1200
С мочой
1400
С твердой пищей
900
Через легкие и кожу
900
В процессе метаболизма
300
С калом
100
Всего:
2400
Всего:
2400
Таким образом, основное поступление воды происходит за счет питья и как составная часть твердой пищи и в незначительной степени как продукт распада этой пищи в организме.
Еще одним фактором, влияющим на чувство жажды, является распределение воды в организме на две части с разными свойствами. Около двух третей жидкости тела содержится в клетках, во внутриклеточном пространстве, а одна треть во внеклеточном пространстве. Около трех четвертей внеклеточной воды находиться в пространстве между клетками, а остальная в сосудистой системе, где она образует водную фазу плазмы крови4. Вне- и внутриклеточные жидкости разделены клеточными мембранами и имеют разный состав, в особенности в отношении катионов и анионов. Главное различие состоит в том, что внеклеточная жидкость содержит большее количество катионов Na+, а внутриклеточная К+ и мало Na+.
Клеточные мембраны, разделяющие внутри и внеклеточные пространства, легко проницаемы для воды, но для солей их проницаемость значительно ниже. Диффузия воды через такие полупроницаемые мембраны всегда направлена к пространству с более высокой концентрацией солей. При равной концентрации соли в обоих пространствах вода диффундирует сквозь клеточную мембрану одинаково во все стороны, в итоге перемещения не происходит. Но если из одного пространства удалить воду, так что концентрация соли в нем повысится, то вода будет, перемещается сюда из второго пространства, пока не выровняются концентрации. Этот процесс называется осмосом, а разница в гидростатическом давлении, которая противодействовала бы стремлению воды диффундировать через полупроницаемую мембрану между пространствами, содержащими жидкости с разной концентрацией солей, называется осмотическим давлением5. Солевой раствор с таким осмотическим давлением, как у нормальной жидкости тела, называется изотоническим. Следовательно, гипертоническим и гипотоническим называют растворы солей более или менее концентрированные, чем нормальная тканевая жидкость. Осмоляльность плазмы крови и внеклеточной жидкости определяется главным образом натрием, поскольку натрий является основным внеклеточным катионом, и 85% эффективного осмотического давления зависит от натрия с сопутствующими анионами. На долю остальных осмотически активных веществ приходится примерно 15%, и регуляция осмоляльности жидкостей внутренней среды фактически сводится к поддержанию постоянства соотношения воды и натрия6. Экскреция воды почкой регулируется антидиуретическим гормоном нейрогипофиза (АДГ) и в конечном итоге определяется теми факторами, которые влияют на скорость синтеза и секреции АДГ и его эффект в почке.
Антидиуретическая реакция, то есть резкое ограничение выделения жидкости почками в ответ на осмотическое раздражение различных зон, имеет рефлекторную природу, так как разрыв нервных связей, идущих в мозг к гипоталамическим ядрам, или перерезка ножки гипофиза, осуществляющей нервную связь гипоталамических ядер с задней долей гипофиза, где АДГ выделяется в кровь, предотвращают развитие антидиуреза.
Физиологические потери воды организмом приводят к потере воды, как из внутриклеточного, так и внеклеточного пространства. Одновременно повышается концентрация солей в этих растворах, они становятся гипертоническими, хотя и в небольшой степени. Дальнейшим следствием является уменьшение секреции слюны, что приводит к ощущению сухости во рту и глотке, столь характерному для жажды.
Сухость во рту сопровождает все формы жажды и отражает недостаток воды, но, по-видимому, она представляет собой не причину, а скорее симптом, связанный с чувством жажды. Об этом говорят следующие данные. Смачивание поверхности рта и глотки не устраняет жажды, хотя может немного облегчить ее. Жажду также не ослабляет и не предотвращает местная анестезия слизистой рта. Тогда как, внутривенное внедрение воды немедленно приносит облегчение, хотя сухость во рту и глотке какое-то время может сохраняться7.

1.2 Нейронные механизмы возникновения жажды
Нервные структуры, регулирующие водно-солевой баланс, находятся в промежуточном мозгу (диэнцефалон), в основном в гипотоламусе и около него. Морфологически в нейронных структурах гипоталамуса можно выделить около 50 пар ядер, имеющих свою специфическую функцию. Нейроны гипоталамуса имеют особенности, которые и определяют специфику функций самого гипоталамуса. К этим особенностям относится чувствительность нейронов к составу омывающей их крови, отсутствие гематоэнцифалического барьера между нейронами и кровью, способность нейронов к нейросекреции пептидов и нейромедиаторов.8
Влияние на симпатическую и парасимпатическую регуляцию позволяет гипоталамусу воздействовать на вегетативные функции организма гумаральными и нервными путями.
Опытным путем было выявлено наличие осморецепторов в областях впереди гипоталамуса. Это сенсорные элементы, реагирующие на повышение концентрации соли внутри клеток при потере ими воды. Хирургическое удаление или коагуляция некоторых участков гипотоламуса может ослабить или совсем притупить чувство жажды, даже при нехватке воды в организме. Сенсорный механизм антидиуретической системы представлен осморецепторами с высокой чувствительностью к отклонению осмоляльности плазмы крови. В опытах на различных животных было установлено, что при введении через катетер в сонную артерию или непосредственно в мозг через микроэлектрод 2%-ного раствора хлорида натрия увеличивается активность отдельных нейронов, расположенных в зоне III желудочка. Такие нейроны располагались в области супраоптического и паравентрикулярного ядер, то есть скопления крупноклеточных нейронов над перекрестом зрительного тракта и около стенки III желудочка, в которых осуществляется синтез АДГ - стимулятора реабсорбции воды в почке. Осморецепторы мозга сигнализируют об отклонениях от нормального уровня осмоляльности крови, притекающей к мозгу9.
Однако в системе, регулирующей баланс воды, мониторинг осмотического равновесия обеспечивается не только осморецепторами мозга. Осморецепторы могут локализоваться не только в мозгу, но и в других тканях, прежде всего в печени, куда притекает кровь от желудочно-кишечного тракта. Применение тонких сосудистых зондов, с помощью которых в кровоток вводили гипертонические растворы в таком количестве, что осмоляльность крови отклонялась всего на 2-5% только в исследуемом органе, но не изменялась в общем кровотоке, позволило выявить осмочувствительные элементы практически во всех висцеральных органах и в скелетных мышцах конечностей. Наиболее активной оказалось осморецептивное поле печени. Электрофизиологическим методом было зарегистрировано повышение импульсной активности в тончайших нервных волокнах, идущих от печени в составе блуждающего нерва и задних корешков мозга в центральную нервную систему. Это доказывает, что осморецепторы в промежуточном мозгу служат сенсорными аппаратами жажды, вызываемой дефицитом воды в клетках. Ведущую роль в переработке информации от осморецепторов играют нейронные структуры гипоталамуса. Найдены специфические рецепторы, реагирующие на увеличение осмоляльности (осморецепторы) или на уменьшение объема крови, притекающей к сердцу (объемные рецепторы). Они расположены как на периферии, так и непосредственно в области промежуточного мозга (в гипоталамусе). Импульсы от рецепторов слизистой ротовой полости, желудка и рецепторов, расположенных непосредственно в промежуточном мозгу, поступают в так называемый интегративный центр жажды - совокупность ряда нейронных скоплений в различных зонах гипоталамуса, объединенных друг с другом сложными межнейронными связями. Импульсы от рецепторов интегрируются, и в специфических зонах мозга формируются мотивация жажды, стимуляция питьевого поведения. Одновременно с этим стимулируется ограничение экскреции воды почками благодаря выделению в кровь из нейрогипофиза антидиуретического гормона, регулирующего реабсорбцию воды в почечных канальцах только путем контроля экскреции этого иона почками, но частично и благодаря контролю его потребления10.
Хорошо известно, что животные, обитающие в ареалах, удаленных от морских источников соли, активно ищут солончаки и лижут соль. Не менее хорошо известно страстное желание соленой пищи у людей, которые вынуждены ограничивать потребление соли. К настоящему времени сведений о механизмах солевого аппетита значительно меньше, чем о механизмах жажды. Тем не менее, работами, выполненными на козах и кроликах в Институте экспериментальной физиологии и медицины (Университет Мельбурна, Австралия) и Кембриджском университете (Англия), установлены некоторые механизмы, определяющие потребление соли. Для выявления области мозга, которая вовлекается в индукцию солевого аппетита, была использована методика локального орошения отдельных участков мозга через тончайшие иглы. Оказалось, что в гипоталамусе локализован не только центр жажды, но и центр солевого аппетита, причем зоны двух центров не перекрываются. Стимулом для возбуждения нейронов является снижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости вследствие недостаточного поступления этого иона или потери через желудочно-кишечный тракт. Рецепторы, участвующие в стимуляции солевого аппетита, как и рецепторы жажды, расположены на периферии (в сосудистом ложе) и в мозгу. Однако стимуляция солевого аппетита определяется главным образом рецепторами мозга, реагирующими на изменение концентрации натрия в церебральной жидкости, и менее зависит от концентрации этого иона в плазме крови, то есть от периферических рецепторов11.
Различные гормональные факторы могут вовлекаться в регуляцию солевого аппетита. Известно, что солевой аппетит значительно возрастает у беременных или кормящих животных. Этот эффект наблюдается и у ложнобеременных особей, указывая на то, что стимуляция солевого аппетита зависит от изменения гормонального баланса матери (уровня эстрогенов и прогестерона, пролактина и окситоцина), а не от потребностей растущего плода. После отъема молодняка у матерей потребность в соли резко падает. Солевой аппетит возрастает в стрессорной ситуации при нарастании в крови надпочечниковых стероидов.
Жажда и солевой аппетит, побуждая к поиску воды и натрия и стимулируя их потребление, могут частично восстановить водно-солевой гомеостаз, то есть нормальный объем циркулирующих жидкостей, концентрацию в них натрия и общую осмоляльность. Однако несомненно, что основную роль в обеспечении постоянства водно-солевых констант плазмы крови играют специальные системы, регулирующие выделение воды и натрия почками в точном соответствии с потребностями организма
О влиянии сенсорных элементов, на которых основано чувство жажды, вызываемое дефицитом воды во внеклеточном пространстве имеются только предположения и косвенные данные12. Предполагается, что рецепторы растяжения в стенках крупных вен и в предсердиях не только влияют на кровообращение, но также участвуют в регуляции водного баланса и возникновения жажды. Кроме того, гипоталамус служит важным центром переработки сигналов, приходящих от рецепторов растяжения (по афферентным волокнам блуждающего нерва). Внеклеточная дегидротация связана также с секрецией ренина и образованием ангиотензина II (вещества, вызывающего жажду при введении его в кровоток или непосредственно в разные отделы гипоталамуса, в том числе в субфорникальный орган).
Об уменьшении слюноотделения, связанном с дефицитом воды и приводящим к сухости во рту, сигнализируют рецепторы в слизистых оболочках рта и глотки. Это механорецепторы, холодовые и тепловые рецепторы, водяные рецепторы13.
Неизвестно, в какой степени каждый из них участвует в создании этого периферического компонента жажды. Если эти рецепторы стимулируются, когда в организме нет общего недостатка воды (когда человек говорит, ест сухую пищу, дышит через рот и т.д.) то вызываемую ими «ложную жажду» можно утолить, смочив слизистую рта. Но сигналы, идущие из области рта и глотки, совсем не обязательны, если чувство жажды вызывается дефицитом воды в организме. При истинной жажде, смачивание глотки может уменьшить, но не утолить жажду. Возникновение жажды и рецепторы, участвующие в этом механизме показаны на рисунке 1.
Рисунок 1
Возникновение ощущения жажды
Таким образом, жажда – это общее ощущение, основанное на интегрированной реакции многих типов рецепторов, из которых одни находятся на периферии, а другие в ЦНС. Промежуточный мозг, в частности гипоталамус, по-видимому, играет доминирующую роль в интеграции этого множества афферентных входов.
Для чувства жажды не наступает адаптация14. Этот опыт подтверждается экспериментами на животных. Было доказано, что количество потребляемой воды после введения гипертонического раствора не зависит от скорости (быстроты) его введения. Т.е. жажда, вызываемая введением определенного количества раствора, оставалась неизменной независимо от того быстро или медленно возрастала концентрация соли. Поскольку адаптация к жажде не наступает, единственный способ утолить ее – это выпить воды.
Жажда может быть не только нормальной физиологической реакцией на изменение состояния внутренней среды организма, но и симптомом различных патологических состояний. Например, полидипсия характерна для заболеваний почек и сердца, сопровождающихся отеками, для эндокринных заболеваний (сахарный диабет). При заболеваниях, связанных с повреждением структур промежуточного и среднего мозга, при психических заболеваниях возможно полное отсутствие жажды (адипсия), которое, в свою очередь, может быть причиной различных функциональных нарушений (головные боли, запоры и др.)15.
1.3 Утоление жажды
Между моментом начала питья и устранением дефицита воды происходит значительное время. Вода в желудке и кишечнике сначала должна всосаться. Однако обычные наблюдения и опыты на животных показывают, что чувство жажды исчезает задолго до того как дефицит воды во вне- и внутриклеточном пространствах мог быть возмещен. Это значит, что утолению жажды, наступающему после всасывания (постабсорбтивному) предшествует преабсорбтивное утоление, что предотвращает чрезмерное потребление воды. Опыты на животных показывают, что этот механизм действует с большой точностью: количество выпитой воды близко тому, которое требуется, в конечном счете. Рецепторы и механизмы, лежащие в основе преабсорбтивного утоления жажды пока не выявлены. После того как дефицит воды действительно компенсирован (постеабсорбтивное утоление жажды), проходит некоторое время, пока чувство жажды возобновиться, даже если происходит непрерывная физиологическая потеря воды16. Это значит, что жажда имеет свой порог. Как уже было отмечено, этот порог эквивалентен потере воды равной приблизительно 0.5% веса тела.
Таким образом, содержание воды в организме человека колеблется между максимумом после постабсобтивного утоления жажды и минимумом, который в идеальном случае лежит немного ниже порога. Нередко колебания в содержании воды в организме выходят за эти пределы. Одна из причин этого состоит в том, что часто воды потребляется больше, чем нужно для возмещения ее потерь, другая причина состоит в том, что не всегда есть возможность утолить жажду сразу же, как только она становиться заметной.