Анемим. Классификация анемий, их патогенез

Введение
1. Общее понятие об анемиях
2. Классификации анемий
3. Этиология и патогенез некоторых видов анемий
Заключение
Литература

Анемим. Классификация анемий, их патогенез

б) хроническая постгеморрагическая анемия.
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
а) железодефицитная анемия;
б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;
в) гипопластическая (апластическая) анемия.
III. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):
1. Наследственные:
а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (микросфероцитарная анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз, акатоцитоз);
б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;
в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).
2. Приобретенные.
3. Аутоиммунные.
IV. Анемии смешанного генеза.
Морфологическая классификация анемий
I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 мкм (фл); диаметр эритроцитов >8 мкм) (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, болезни печени, предлейкоз).
II. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
III. Нормоцитарная анемия (MCV 81 —99 мкм (фл), диаметр эритроцитов 7,2—7,5 мкм) (недавняя кровопотеря, гемолиз эритроцитов, гипо- и апластическая анемия, миелофиброз).
Классификация анемий по цветовому показателю.
I. Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05 (анемия при хронической почечной недостаточности, апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).
III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 (В12-дефицитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия).
Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации.
I. Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга) — ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В12 пернициозной анемии, после кровопотерь).
II. Гипорегенераторная форма анемий (с пониженной регенераторной функцией костного мозга) — ретикулоцитов меньше 1% (при железодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).
III. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) — ретикулоцитов менее 0,2% (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).
(Об эритропоэтической функции костного мозга судят по содержанию в периферической крови ретикулоцитов. Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2-1%).
3. Этиология и патогенез некоторых видов анемий
Постгеморрагические анемии. Эти анемии могут быть как острыми, так и хроническими.
В результате одномоментной, быстрой массивной кровопотери развивается острая постгеморрагическая анемия. Это может произойти при повреждении крупных сосудов, кровотечении из внутренних органов.
При острой кровопотере в патогенезе клинических проявлений главную роль играет резкое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов. Это приводит к острой гипоксии тканей, развивается геморрагический шок. Поднимается уровень катехоламинов в крови. Гипоксия ведет к повышению содержания эритропоэтина, стимулирующего пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.
Патологическая анатомия соответсвует морфологическим изменением при шоке. Кожные покровы бледные, острое малокровие внутренних органов, костный мозг плоских костейх бледно-красный.
При хронической постгеморрагической анемии в ее патогенезе основное значение принадлежит растущему дефициту железа, по этой причине такую анемию причисляют к железодефицитным.(4, с.167).
Ее патологическая анатомия проявляется бледностью кожных покровов, малокровием внутренних органов, жировой дистрофией миокарда, печени, выраженным геморрагическим синдромом, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, определяются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Стадии острой постгеморрагической анемии:
1) Сразу после острой кровопотери в крови отмечается относительно равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).
2) Через двое-трое суток после кровотечения количество эритроцитов несколько снижается за счет поступления тканевой жидкости в сосудистое русло (относительная эритропения) и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).
3) На четвертые-пятые сутки эритропоэз усиливается за счет выросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. Увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т. к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.(1, с.57).
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при малых по количеству, но повторных и долговременных кровопотерях. Причинами таких кровотечений могут быть язвенная болезнь, геморрой, гиперполименорея и т. д.
Главный гематологический симптом такой анемии — выраженная гипохромия эритроцитов, говорящая о резком снижении синтеза гемоглобина, вызванного нехваткой железа. Хронические кровопотери истощению депо железа, по этой причине хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для таких анемий характерен микроцитоз. При угнетении кроветворения эти анемии бывают гипо-и арегенераторными.(5,с.11).
Гемолитические анемии. Для них характерно преобладание разрушения эритроцитов над их образованием. Распад эритроцитов может усиливаться под влиянием приобретенных или наследственных изменений метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул гемоглобина; повреждающего действия физических, химических, биологических, гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что приводит к их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.
Гемолитические анемии делят на:
Наследственные анемии: