Физиология бодрствования и сна

Физиология бодрствования и сна
Введение
Цикл сон-бодрствование
Нейробиологические аспекты сна и бодрствования
Механизмы регуляции цикла сон-бодрствование
Суточные ритмы сна и бодрствования
Теории механизмов сна
Стадии и циклы сна
Нарушения цикла сна и бодрствования
Заключение
Литература

Физиология бодрствования и сна

Циркадные колебания обычно наблюдаются у более высокоорганизованных одноклеточных организмов и у изолированных тканях многоклеточных организмов. Тем не менее, и у позвоночных, и у беспозвоночных животных часть нервной системы обычно играет роль циркадианного ритмоводителя для всего организма. Мишель Менакерс сотрудниками показал, что у некоторых птиц (не у всех) эту функцию выполняет эпифиз, ритмично выделяющий в мозге гормон мелатонин. Деятельность эпифиза регулируется светом, проникающим сквозь темную часть черепа. У воробья даже удается сдвинуть фазу циркадианного ритма, пересадив ему эпифиз птицы, живущей в иной временной зоне. У грызунов эпифиз выделяет мелатонин тоже ритмично, но под контролем скопления нейросекреторных клеток - супрахиазменных ядер, расположенных слева и справа в гипоталамусе, над перекрестием зрительного нерва. Эти парные часы получают информацию о свете и темноте от глаз. Ежедневные порции мелатонина в свою очередь синхронизируют циркадианные колебания. У обезьян подобную роль играют супрахиазменные ядра. Люди - пациенты с травмами в этой области гипоталамуса - страдают расстройствам ритма, что позволяет предполагать сходную роль супрахиазменных ядер и у человека.
Фазу ритмов этих ядер можно сдвинуть светом через зрение, электрическим раздражителем, инъекцией в мозг аналога нейромедиаторов, вызывающих нормальные разряды нейронов, а также - мелатонином. По крайне мере у грызунов удаление эпифиза позволяет позволяет супрахиазменным ядрам быстрее приспосабливаться к новым временным зонам. Регулярное пребывание на дневном свету в строго определенное время суток может порой стать щадящей заменой кофеина, снотворных таблеток и антипрессантов (Карманова, И.Г.; Оганесян, Г.А., 2004).
Теории механизмов сна
Сон — жизненно необходимое периодически наступающее особое функциональное состояние, характеризующееся специфи­ческими электрофизиологическими, соматическими и вегетативны­ми проявлениями. Известно, что периодическое чередование естественного сна и бодрствования относится к так называемым циркадианным ритмам и во многом определяется суточным изменением освещенности. Человек примерно треть своей жизни проводит во сне, что обусло­вило давний и пристальный интерес у исследователей к этому со­стоянию. Согласно концепции 3. Фрейда, сон — это состояние, в котором человек прерывает сознательное взаимо­действие с внешним миром во имя углубления в мир внутренний, при этом внешние раздражения блокируются. По мнению 3. Фрей­да, биологической целью сна является отдых.
Гуморальная концепция основную причину наступления сна объясняет накоплением продуктов метаболизма во время периода бодрствования. Согласно современным данным, большую роль в индуцировании сна имеют специфические пептиды, например пеп­тид «дельта-сна».
Теория информационного дефицита основной причиной наступ­ления сна полагает ограничение сенсорного притока. Действитель­но, в наблюдениях на добровольцах в процессе подготовки к кос­мическому полету было выявлено, что сенсорная депривация (рез­кое ограничение или прекращение притока сенсорной информа­ции) приводит к наступлению сна. Тесным образом с этой концепцией связана теория нервных центров сна. Впервые Гесс показал, что стимуляция определенных зон гипоталамуса или ретикулярной формации может вызвать сон.
По определению И. П. Павлова и многих его последователей, естественный сон представляет собой разлитое торможение кор­тикальных и субкортикальных структур, прекращение контакта с внешним миром, угашение афферентной и эфферентной актив­ности, отключение на период сна условных и безусловных реф­лексов, а также развитие общей и частной релаксации. Современ­ные физиологические исследования не подтвердили наличия раз­литого торможения. Так, при микроэлектродных исследованиях обнаружена высокая степень активности нейронов во время сна практически во всех отделах коры большого мозга. Из анализа паттерна этих разрядов был сделан вывод, что состояние естест­венного сна представляет иную организацию активности головного мозга, отличающуюся от активности мозга в состоянии бодрство­вания.
Наиболее интересные результаты были получены при прове­дении полиграфических исследований во время ночного сна. Во время таких исследований в течение всей ночи непрерывно на многоканальном регистраторе записывают электрическую актив­ность мозга — электроэнцефалограмму (ЭЭГ) в различных точках (чаще всего в лобных, затылочных и теменных долях) синхронно с регистрацией быстрых (БДГ) и медленных (МДГ) движений глаз и электромиограммы скелетной мускулатуры, а также ряд вегетативных показателей — деятельности сердца, пищеваритель­ного тракта, дыхания, температуры и т. д. (Карманова, И.Г.; Оганесян, Г.А., 2004)
Стадии и циклы сна
Полисомнография, длительная регистрация ритма го­ловного мозга (электроэнцефалография, ЭЭГ), мышечной электрической актив­ности (электромиография, ЭМГ) и движений глаз (электроокулография, ЭОГ) вместе с измерениями частоты дыхания, артериального давления и частоты сер­дечных сокращений обеспечивают важную информацию об особенностях здорового сна и природе его нарушений. Во время проведения этих исследований электроды ЭЭГ укрепляют на голове, электроды ЭОГ — на коже около глазной щели с обеих сторон и электроды ЭМГ — на коже в области подбородочной мышцы.
Характерными показателями ЭЭГ у бодрствующего человека, находящегося в расслабленном состоянии с закрытыми глазами, является веретенообразный альфа-ритм, особенно в задних отделах головного мозга, с частотой от 8 до 12 Гц в сочетании с низкоамплитудной и быстрой бета-активностью со смешанной часто­той колебаний (от 13 до 22 Гц). При ЭМГ выявляют высокоамплитудные мышеч­ные потенциалы. Различают две фазы сна: медленный и быстрый сон. Медленный сон разделяют на 4 стадии: I стадия характеризуется низкоамплитудной актив­ностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз. Выявляют незатухающие высокоамплитуд­ные разряды, однако с меньшей, чем в бодрствующем состоянии, амплитудой. Для II стадии сна характерно умеренное снижение амплитуды ритма на ЭЭГ в со­четании с кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекс-потенциалами, а также низко- и срсднеамплитудными ко­лебаниями с частотой 12—15 Гц (сонные веретена). На III стадии сна выявляют высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета-(5—7 Гц) и дельта-(1— 3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Подобные высокоампли­тудные медленные волны составляют 20—50%от всех регистрируемых колебаний. На IV стадии сна отмечают высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более от всех колебаний; количество сонных веретен умень­шается. Низкоамплитудные мышечные потенциалы отмечают на протяжении всех стадий медленного сна. На III и IV стадии медленные движения глаз уменьша­ются или прекращаются (рис. 2).
 
Рис.2. Схемы четырех стадий медленного сна и быстрого сна (непрерывная полоса) в течение всего ночного сна у человека молодого (вверху) и пожилого (внизу) возраста. В пожилом возрасте отмечаются подавление дельта-сна и частые спонтанные пробуждения. (Схемы получены из Центра по изучению рас­стройств сна и бодрствования, Массачусетскнй центральный госпиталь).
 
При переходе к фазе быстрого сна на ЭЭГ возникают изменения в сторону низкоамплитудных быстрых волн (от 6 до 22 Гц), сходных с таковыми во время бодрствования и I стадии медленного сна. Кроме того, часто наблюдают умеренные высокоамплитудные, от 3 до 5 Гц, треугольные остроконечные волны (пилообраз­ные волны). При ЭОГ выявляют группы быстрых движений глаз. На ЭМГ отмечают либо полное отсутствие мышечных потенциалов, либо значительное снижение их амплитуды вследствие нисходящего тормозного влияния со стороны ретикулярной формации ствола головного мозга на двигательные нейроны. Отсутствуют также глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлекс. При пробуждении после быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, галлюцинаторные сновидения, однако подобная активность не ограничивается лишь этой стадией.
Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно каждые 90—100 мин и пер­вый раз наступает через 90—100 мин после засыпания. После засыпания происходит полная последовательность смены 1, II, III и IV стадий медленного сна. Затем последовательность становится обратной, проходят IV, III и II стадии и на­ступает фаза быстрого сна. У здоровых людей в течение ночи наблюдается 4—5 таких чередующихся циклов, называемых ночными нарастаниями активности из-за возрастания длительности и удельного веса периодов быстрого сна. Длительность I стадии сна здорового человека составляет примерно 5—10% от продолжитель­ности сна, II стадия—около 50%, III стадия—примерно 15%, IV стадия— 5% и фаза быстрого сна — 20%.
Фазы медленного и быстрого сна определяют по записи электрической активности мозга и имеют целый комплекс физиологических особенностей. Артери­альное давление и частота сердечных сокращений и дыхания снижаются во время нарастания стадий медленного сна и резко изменяются во время быстрого сна. Во время фазы быстрого сна возникает эрекция полового члена, прекращают функционировать терморегуляторные механизмы, угнетается реакция дыхатель­ного центра на концентрацию СО2 в крови. Во сне происходит активизация эндо­кринных функций. В течение первых 2 ч сна возникает выраженная волна секреции гормона роста, что, как правило, соответствует III и IV стадиям сна. Во время вто­рой половины сна происходит выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. Ночью у мужчин и женщин усиливается секреция пролактина, осо­бенно вскоре после засыпания. У мальчиков и девочек в пубертатном периоде во сне происходит усиление секреции лютеинизирующего гормона (Кашкин А. Г., 2004).
На основании электроэнцефалографической картины фазу «медленного» сна в свою очередь подразделяют на несколько ста­дий. Выделяют следующие основные стадии сна:
- стадия I — дремота, процесс погружения в сон. Для этой ста­дии характерна полиморфная ЭЭГ, исчезновение альфа-ритма. В течение ночного сна эта стадия обычно непродолжительна (1 — 7 мин). Иногда можно наблюдать медленные движения глазных яблок (МДГ), при этом быстрые их движения (БДГ) полностью отсутствуют;
- стадия II характеризуется появлением на ЭЭГ так называемых сонных веретен (12—18 в секунду) и вертекс-потенциалов, двух­фазовых волн с амплитудой около 200 мкВ на общем фоне элек­трической активности амплитудой 50—75 мкВ, а также К-комп-лексов (вертекс-потенциал с последующим «сонным веретеном»). Эта стадия является наиболее продолжительной из всех; она мо­жет занимать около 50 % времени всего ночного сна. Движения глаз не наблюдаются;
- стадия III характеризуется наличием К-комплексов и ритми­ческой активностью (5—9 в секунду) и появлением медленных, или дельта-волн (0,5—4 в секунду) с амплитудой выше 75 мкВ. Суммарная продолжительность дельта-волн в этой стадии зани­мает от 20 до 50 % от всей III стадии. Отсутствуют движения глаз. Довольно часто эту стадию сна называют дельта-сном.
- стадия IV — стадия «быстрого», или «парадоксального», сна характеризуется наличием десинхронизированной смешанной ак­тивности на ЭЭГ: быстрые низкоамплитудные ритмы (по этим проявлениям напоминает стадию I и активное бодрствование — бета-ритм), которые могут чередоваться с низкоамплитудными медленными и с короткими вспышками альфа-ритма, пилообраз­ными разрядами, БДГ при закрытых веках.
Ночной сон обычно состоит ид 4—5 циклов, каждый из кото­рых начинается с первых стадий «медленного» сна и завершается «быстрым» сном. В первых двух циклах преобладает «медленный» сон, в-последних — «быст­рый», а «дельта»-сон резко сокращен и даже может отсутствовать. Продолжительность «медленного» сна составляет 75—85 %, а «парадоксального» — 15—25 % от общей продолжительности ночного сна (Карманова, И.Г.; Оганесян, Г.А., 2004).
Нарушения цикла сна и бодрствования
Внешнее проявление сна — пассивность, относительная неподвижность и снижение чувствительности к внешним раздражителям — дает неверное представ­ление об основной организованной активности мозга, сложной и разнообразной. Рабочие характеристики и взаимоотношения входящих и выходящих сигналов физиологических систем значительно изменяются при переходе от состояния бодр­ствования ко сну, и многие системы, нормально работавшие в течение дня, могут декомпенсироваться ночью. Расстройства сна могут выражаться только в том, что ночной сон не приносит достаточного отдыха, и могут быть замаскированы вводящи­ми в заблуждение головной болью, сонливостью или неудовлетворительной работоспособностью в течение дня. Подобные жалобы должны быть выявлены и объяснены врачом, эти проявления нельзя упускать из внимания или подавлять лекарственными препаратами.
Изучение процесса восстановления сна после бессонного периода показывает, что степень восстановления не соответствует уровню потери сна. Когда человеку, на какое-то время лишенному сна, в первый раз предоставляется возможность спать ночью, у него быстро достигается IV стадия медленного сна, часто с наличием «сверхнормальных» медленных волн на ЭЭГ, и остается на этой стадии за счет II стадии сна; фаза быстрого сна укорачивается. Во время сна во вторую ночь возникает некоторая «обратная реакция» со стороны быстрой фазы сна, которая пре­вышает таковую в преддепривационном периоде.
Различают две категории нарушений циркадного цикла сна и бодрствования: преходящие и постоянные. Преходящие расстройства сна при быстром изменении поясного времени («реактивный сдвиг фаз») давно известны, так же как и сход­ные состояния, наблюдаемые при резком изменении графика работы. Возникаю­щие в результате этого расстройства сна бывают обусловлены как депривацией сна, так и изменением схемы циркадных ритмов. Для подобного состояния ха­рактерны кратковременность сна с частыми пробуждениями и сонливость в днев­ное время. Восстановление синхронизации занимает от нескольких дней до 2 нед.
По мнению А.М. Вейн (2004) к стойким расстройствам цикла сна и бодрствования относятся синдром замедленного периода сна; синдром преждевременного наступления сна; синд­ром не-24-часового цикла сна и бодрствования. Синдром замедленного периода сна можно отделить от других форм бессонницы. Больные не могут заснуть в часы, необходимые для соблюдения соответствующего режима работы или учебы; обычно они в конце концов засыпают между 2-м и 6-м часом ночи. Однако в том случае, если необходимости придерживаться строго режима нет (например, в выходные дни, праздники и во время отпуска), больной спит нормально, если у него есть возможность ложиться спать и вставать в удобное для него время. У таких людей отмечают нормальную продолжительность сна, однако имеет место нарушение выбора времени сна в течение суток. В подобных случаях хоро­ший эффект приносит лечение с помощью нарастающей задержки периода вре­мени сна (хронотерапия). Задержкой времени отхода ко сну на 3 ч ежедневно (27-часовой цикл сна и бодрствования) сон можно нормализовать и больной смо­жет засыпать в социально приемлемые часы.
Синдром преждевременного периода сна характеризуется нормальной про­должительностью и структурой сна, но неадекватно ранним отходом ко сну вече­ром и пробуждением по утрам. В подобных случаях люди редко обращаются за медицинской помощью. С возрастом наступают характерные изменения выбора времени отхода ко сну. Пожилые люди обычно спонтанно просыпаются рано утром и ложатся спать рано вечером (Вейн А.М., 2004).
Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования (гипернихтермальный) характеризуется неспособностью больного приспособиться к общепринятым 24-ча­совым суткам. У таких людей, несмотря на выполнение ими определенных соци­альных функций, развивается 25—27-часовая продолжительность биологических суток. К данному состоянию могут предрасполагать слепота или определенные изменения личности (Карманова, И.Г.; Оганесян, Г.А., 2004).
Нарушения сна — явления достаточно широко распростра­ненные. От 8 до 15% взрослого населения США предъявляют частые или постоян­ные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей упо­требляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше. Нарушения сна могут развиться в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп, например ночное недержание мочи, ночные страхи и сомнамбулизм у детей и подростков, а также бессонница или патологическая сонливость у людей среднего и старшего возраста. Другие расстройства, например синдром нарколепсии-катаплексии, могут начинаться в дет­стве и сохраняться в течение всей жизни (Вейн А.М., 2004).
 I. Инсомнии — расстройства засыпания и способности пребывать в состоянии сна
А. Психосоматическая — ситуативная или постоянная
Б. Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний
В. Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя:
Д. Вследствие ночных миоклоний и синдрома «беспокойных ног»
Е. Различные — при других медикаментозных, токсических и идиопати­ческих патологических состояниях, а также состояниях, обусловленных воздействием внешних факторов
 II. Гиперсомнии: поражения, сопровождающиеся патологической сонливостью
А. Психофизиологические — ситуативные или стойкие
Б. Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний
В. Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя Г. Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном
Д. Нарколепсия-катаплексия
Е. Различные — при других медикаментозных, токсических, экзогенных и идиопатических состояниях
 III. Нарушения режима сна и бодрствования
А. Временные — реактивный сдвиг фаз, изменение графика работы
Б. Постоянные: