Механизмы мышечного сокращения

Механизмы мышечного сокращения

Содержание

Введение
1. Формы мышц
2. Типы мышечных тканей
3. Физические свойства скелетных мышц
4. Физиологические свойства мышц
5. Режимы мышечных сокращений
6. Сущность механизма мышечного сокращения
Выводы
Приложение
Список используемой литературы

Механизмы мышечного сокращения

Различают изотонический, изометрический и смешанный режимы сокращения мышц.
При изотоническом сокращении мышцы происходит изменение ее длины, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не перемещает груз. В естественных условиях близкими к изотоническому типу сокращений являются сокращения мышц языка.
При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, меняется напряжение мышцы. Такое сокращение мышцы можно получить при попытке поднять непосильный груз.
В целом организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническим или изометрическим, они всегда имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим если преобладает напряжение мышцы, или ауксометрическим если преобладает укорочение мышц.
6. Сущность механизма мышечного сокращения
Передвижение животного, перемещение частей его тела относительно друг друга, работа внутренних органов, акты дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения осуществляются благодаря деятельности различных групп мышц.
Мышцы состоят из мышечных волокон. Внутри мышечных волокон помещаются миофибриллы. Они состоят из толстых и тонких волокон. Тонкие волокна содержат белок актин, толстые – белок миозин. Миофибриллы сокращаются под воздействием импульсов из центральной нервной системы и удлиняются, когда воздействие импульса прекращается. Процесс сокращения происходит следующим образом: нервный импульс поступает от мозга по системе двигательных нервов к нервным окончаниям, связанным с соответствующими мышцами. В результате происходит химическое и механическое соединение миозина и актина. Эти два типа волокон переплетаются, сокращая мышцу. В состоянии покоя концы толстых и тонких: нитей лишь незначительно перекрываются.
Активная фаза – сокращение мышцы – сопровождается её укорочением, то есть она будет сближать те точки на костях, к которым прикрепляется. Начальная часть, особенно длинных мышц, называется головкой, средняя – телом, или брюшком, конечная – хвостом.
В обычных условиях скелетные мышцы возбуждаются импульсами, которые поступают по волокнам двигательных нейронов (мотонейронов), находящихся в передних рогах спинного мозга или в ядрах черепно-мозговых нервов.
В зависимости от количества концевых разветвлений нервное волокно образует синоптические контакты с большим или меньшим числом мышечных волокон.
Мотонейрон, его длинный отросток (аксон) и группа мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную, единицу.
Чем более тонка, специализированна в работе мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в нейромоторную единицу. Малые двигательные единицы включают лишь 3 - 5 волокон (например, в мышцах глазного яблока, мелких мышцах лицевой части головы), большие двигательные единицы - до нескольких тысяч волокон (в крупных мышцах туловища и конечностей). В большинстве мышц двигательные единицы соответствуют первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60 мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом волокон, но и размером нейронов - большие двигательные единицы включают более крупный нейрон с относительно более толстым аксоном. Нейромоторная единица работает как единое целое: импульсы, исходящие от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.
Сокращению мышечных волокон предшествует их электрическое возбуждение, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок.
Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКГ1), достигнув порогового уровня (около - 30 мВ), вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны вдоль мышечного волокна.
Возбудимость мышечных волокон ниже возбудимости нервных волокон, иннервирующих мышцы, хотя критический уровень деполяризации мембран в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышечных волокон выше (около - 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон (около - 70 мВ). Следовательно, для возникновения потенциала действия в мышечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.
Длительность потенциала действия в мышечном волокне составляет 5 мс (в нервном соответственно 0,5 - 2 мс), скорость проведения возбуждения до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах - до 120 м/с).
Молекулярные механизмы сокращения. Сокращение - это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того и другого.
Согласно принятой “теории скольжения” в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате происходит “втягивание” тонких актиновых миофиламентов между миозиновыми.
Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при растяжении мышцы, уменьшается лишь степень их взаимного перекрывания.
Эти движения основаны на обратимом изменении конфирмации концевых частей молекул миозина (поперечных выступов с головками), при котором связок между толстым филаментом миозина и тонким филаментом актина образуются, исчезают и возникают вновь.
До раздражения или в фазе расслабления мономер актина недоступен для взаимодействия, так как этому мешает комплекс тропонина и определенная конформация (подтягивание к оси филамента) концевых фрагментов молекулы миозина.
В основе молекулярного механизма сокращения лежит процесс так называемого электромеханического сопряжения, причем ключевую роль в процессе взаимодействия миозиновых и актиновых миофиламентов играют ионы Са++, содержащиеся в саркоплазматическом ретикулуме. Это подтверждается тем, что в эксперименте при инъекции кальция внутрь волокон возникает их сокращение.
Возникший потенциал распространяется не только по поверхностной мембране мышечного волокна, но и по мембранам, выстилаюшим поперечные трубочки (Т-систему волокна). Волна деполяризации захватывает расположенные рядом мембраны цистерн саркоплазматического ретикулума, что сопровождается активацией кальциевых каналов в мембране и выходом ионов Са++ в межфибриллярное пространство.
Влияние ионов Са+ + на взаимодействие актина и миозина опосредствовано тропомиозином и тропониновым комплексом которые локализованы в тонких нитях и составляют до 1/3 их массы. При связывании ионов Са++ с тропонином (сферические молекулы которого “сидят” на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина, и возникает сила сокращения. Одновременцо нроисходит гидролиз АТФ.
Поскольку однократный поворот “головок” укорачивает саркомер лишь на 1/100 его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), ясно, что поперечные мостики должны совершать примерно 50 “гребковых” движений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы.
При одиночном сокращении процесс укорочения вскоре закэнчивается. Кальциевый насос, приводимый в действие энергией АТФ, снижает концентрацию Са++ в цитоплазме мышц до 10 М и повышает ее в сарколлазматическом ретикулуме до 10 М, где Са++ связывается белком кальсек вестрином.
Снижение уровня Са++ в саркоплазме подавляет АТФ-азную актив ность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышцы, которое является пассивным процессом.
В случае, если стимулы поступают с высокой частотой {20 Гц и более), уровень Са++ в саркоплазме в период между стймулами остается высоким, так как кальциевый насос не успевает “загнать” все ионы Са++ в систему саркоплазматического ретикулума. Это является причиной устойчивого тетанического сокращения мышц.
Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: стимул - возникновение потенциала действия - электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-трубкам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин - тропомиозин - актин) - образование поперечных мостиков и “скольжение” актиновых нитей вдоль миозиновых - сокращение миофибрилл - снижение концентрации ионов Са++ вследствие работы кальциевого насоса - пространственное изменение белков сократительной системы - расслабление миофибрилл.

Выводы
Движение есть форма существования материи, непрерывный процесс развития материального мира, в том числе и человека. Ведь нет материи без движения и движения без материи. Мышечная деятельность является непременным условием развития двигательных и вегетативных функций организма человека на всех этапах его жизнедеятельности. Значение мышечной деятельности в биологии и физиологии человека настолько велико, что ее совершенно справедливо расценивают как главенствующий признак жизни.
Мышечные ткани - это группа тканей организма различного происхождения, объединяемых по признаку сократимости: поперечнополосатая (скелетная и сердечная), гладкая, а также специализированные сократимые ткани - эпителиально-мышечная и нейроглиальная, входящая в состав радужки глаза. Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань возникает из миотомов, входящих в состав элементов сегментированной мезодермы - сомитов.
Сокращение мышечного волокна заключается в укорочении миофибрилл в пределах каждого саркомера. Толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) нити, в расслабленном состоянии связанные только концевыми отделами, в момент сокращения осуществляют скользящие движения навстречу друг другу. Выделение необходимой для сокращения энергии происходит в результате превращения АТФ в АДФ под влиянием миозина. Ферментная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са2+, которые накапливаются в саркоплазматической сети.

Приложение
Основные группы мышц человека
Мышцы рук
1. Дельтовидная мышца. Она покрывает плечевой сустав. Состоит из трех пучков: переднего, среднего и заднего. Каждый пучок двигает руку в сторону, одноименную своему названию.
2. Бицепс или двуглавая мышца плеча. Расположена на передней поверхности руки. Сгибает руку в локтевом суставе.
3. Трицепс или трехглавая мышца плеча. Расположена на задней поверхности руки. Разгибает руку в локтевом суставе.
4. Сгибатели и разгибатели пальцев. Одни расположены на внутренней поверхности предплечья, другие на внешней стороне. Они ведают движениями пальцев.
Мышцы плечевого пояса
1. Грудино-ключично-сосцевидная мышца. Она вращает и нагибает голову, участвует в подъеме грудной клетки вверх.
2. Лестничные мышцы шеи располагаются в глубине шеи. Участвуют в движении позвоночника.
3. Трапециевидная мышца. Находится на задней поверхности шеи и грудной клетки. Она поднимает и опускает лопатки, тянет голову назад.
Мышцы груди
1. Большая грудная мышца. Расположена на передней поверхности грудной клетки. Приводит руку к туловищу и вращает ее внутрь. Передняя зубчатая мышца. Находится на боковой поверхности грудной клетки. Она вращает лопатку и отводит ее от позвоночного столба.
2. Межреберные мышцы. Находятся на ребрах. Участвуют в акте чихания.
Мышцы живота.
1. Прямая мышца. Расположена вдоль передней поверхности брюшного пресса. Она сгибает туловище вперед.