Жизнеугрожающие аритмии

Работа по кардиологии, в частности аритмологии, и ее диагностике и лечению. ...

Содержание:
1. Введение. Общая характеристика жизнеугрожающих аритмий.
Факторы риска…………………………………………………………………………….2
2. Методы выявления маркёров аритмий и оценки прогноза жизни больных с нарушениями ритма сердца………………………………………………………..6
3. Нарушения ритма, обуславливающие внезапную сердечную смерть….......9
4. Фибрилляция предсердий, прогноз………………………………………………10
5. Пароксизмальная предсердно-желудочковая реципрокная тахикардия (WPW синдром)………………………………………………………………….......15
6. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW……………………………….20
7. Ускоренный ритм из АВ соединения…………………………………………….21
8. Желудочковые нарушения ритма. Стратификация риска по Лауну и Вольфу………………………………………………………………………………..22
9. Синдром удлиненного интервала QT……………………………………………27
10. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка………………………….28
11. Правожелудочковые пароксизмальные тахикардии при аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка и тетралогии Фалло…………………..28
12. Желудочковая экстрасистолия………………………………………………….29
13. Наджелудочковые тахикардии………………………………………………….32
14. Желудочковые тахикардии………………………………………………………33
15. Фибрилляция и трепетание желудочков……………………………………….37
16. Полная АВ блокада……………………………………………………………......40
17. Внутрижелудочковые блокады…………………………………………………..41

Жизнеугрожающими (клинически значимыми) считаются аритмии, способные вызвать нарушение кровообращения, кардиогенный шок, внезапную сердечную смерть. Кроме того, нарушения сердечного ритма нередко сопровождаются тяжелыми состояниями и симптомами в виде болей в груди, одышки, приступов слабости, головокружения, потери сознания, требующими неотложной помощи.
Все жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, несмотря на их большое разнообразие, можно условно подразделить на две основные группы: тахиаритмии и брадиаритмии.

Особо уязвимыми относительно внезапной смерти надо считать больных с синдромом слабости синусового узла, в основе которого лежит сочетание органических причин с нарушениями вегетативной регуляции. [4].
Фибрилляция предсердий. До недавнего времени было широко распространено мнение, что наличие ФП у больных с неревматическими заболеваниями сердца не ассоциируется с ухудшением прогноза жизни. Поэтому основной рекомендацией по лечению было урежение ритма желудочков. Но уже первые данные, полученные во Фремингемском исследовании, показали, что у больных с неревматическими заболеваниями сердца и ФП по сравнению с теми, кто ее не имел, общая летальность была в 2 раза выше. Средняя продолжительность жизни больных с аритмией после ее возникновения составила 6 лет. У больных с ревматическими пороками сердца и ФП риск возникновения инсульта был в 17,6 раза выше, чем у больных с неревматическими заболеваниями сердца и ФП риск возникновения инсульта был в 17,6 раза выше, чем у больных с неревматическими заболеваниями сердца. У больных ИБС с мерцательной аритмией риск летального исхода также выше (в 2,7 раза) по сравнению с группой больных без аритмии. Наличие ФП увеличивает не только общую летальность, но еще более значимо – летальность от сердечно-сосудистых заболеваний (в 6-7 раз) и цереброваскулярных осложнений (в 4-12 раз). Увеличенный риск летального исхода наиболее высок при постоянной форме ФП, хотя и при пароксизмальной форме летальность увеличивается в 1,5-2 раза.
Показатели летальности в зависимости от наличия ФП
Исследование
Длительность наблюдения (гг.)
Возраст (г.)
Летальность (%)
У б-х с ФП
У б-х без ФП
Reykjavik
14
32-64
Общая - 32
20
Сосудистая - 20
6
Цереброваск. - 20
2
Edinburgh
5
62-90
Общая - 67
27,3
Australia
2-17
>60
Всего умерло 42,5, при наличии ФП – в 1,9 раза больше, в т.ч. инсульт – в 3,8 раза чаще
Bermingem
24
30-62
Мужчины: риск увеличен: - при пост. форме – в 2,7 раза; - при парокс. форме – в 0,7 раза. Женщины: риск увеличен: - при пост. форме – в 1 раз.
Многоцентр. Исследования по коронарной хирургии у больных ИБС (CASS study)
7
Из 18343 чел. 67% в возрасте 40-59
Общая летальность была в 2 раза выше у больных с ФП
Эмболии в большой круг кровообращения у больных ФП регистрируются примерно у 5-6% больных ежегодно. Большинство из них (около 70%) составляют больные с тромбоэмболией в сосуды мозга. В течение многих лет предполагалось, что риск тромбоэмболии у больных с трепетанием небольшой и поэтому не рекомендовали проведение антикоагулянтной терапии. Однако в 2001 г. были опубликованы результаты 8-летнего наблюдения за большим количеством таких больных (17413 больных), которые показали, что риск возникновения инсульта среди них также существенно увеличен. Поэтому при оценке риска тромбоэмболии и эффективности профилактики ишемический инсульт выступает как основной показатель. В целом, среди всех больных с инсультами тромбоэмболия, как их причина, выявляется у 15% и основным источником ее является тромбоз левого предсердия. У большого числа больных (44-63%) ишемический инсульт приводит к летальному исходу или к инвалидизации больного.
Частота возникновения инсультов у больных с ФП
Исследование
Количество больных с ФП
Длительность наблюдения
Частота инсультов (в % год)
Framingham
303
30 лет
3,8
Monstreal
254
3,3 г.
5,5
AFASAK (Копенгагенское исследование, контрольная группа больных)
336
2,2 г.
4,9
SPAF (контрольная группа из исследования по профилактике инсульта)
528
1,13 г.
5,7
Из приведенных в вышеуказанной таблице данных следует, что ежегодно у 4-6% больных ФП регистрируется возникновение ишемического инсульта.
Наличие у больных пароксизмальной формы аритмии, по сравнению с ее постоянной формой, сочетается с меньшим риском тромбообразования, хотя и не исключает его. По некоторым данным риск ишемического инсульта составляет 1,3-2% ежегодно, т.е. в 3-7 раза меньше, чем при постоянной форме аритмии. Примерно у трети больных с инсультом (37%) давность наличия аритмии не превышала 2 лет, а у каждого четвертого больного ФП впервые была установлена в связи с возникновением инсульта.
У больных, переживших ишемический инсульт, сохраняется повышенный риск его рецидива. По некоторым данным, полученным в небольших исследованиях, частота рецидивов достигала 13-33% в сроки от 10 дней до 2,5 мес. соответственно.
В последних работах, включавших небольшое количество больных (140 чел.), этот показатель был ниже. Но в целом у больных с редицивом эмболии на протяжении ближайших 2-х лет примерно у 50% из них его возникновение наблюдалось в течение первых 2-х недель.
Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, влияние на прогноз. Тактика ведения больных определяется в зависимости от формы фибрилляции предсердий. У больных с пароксизмальной формой аритмии предпочтительно придерживаться тактики купирования аритмии в пределах не более 24 час от начала пароксизма. В случае наличия персистирующей формы возможно использование двух подходов: 1)восстановление синусового ритма; 2) контроль частоты желудочкового ритма.
Теоретически, восстановление и сохранение синусового ритма предпочтительнее, так как при этом должен снизиться риск тромбоэмболий. Однако оба подхода имеют свои преимущества и недостатки, а судить о том, какому из них отдать предпочтение, бывает сложно. В декабре 2002 г. были опубликованы результаты двух рандомизированных многоцентровых исследований, авторы которых попытались ответить на этот вопрос. В более крупное американское исследование (AFFIRM) были включены 4060 больных персистирующей или пароксизмальной фибрилляцией предсердий в возрасте в среднем 69,7 лет. У 71% из них имелась артериальная гипертония, а у 38% - ИБС. Больные были рандомизированы на две большие группы. У больных первой группы пытались сохранить синусовый ритм. С этой целью использовали различные противоаритмические препараты (в основном амиодарон, пропафенон и соталол) или их комбинации; при необходимости прибегали к электрошоковой терапии. У пациентов второй группы применяли бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем) или дигоксин с целью контроля частоты сердечных сокращений (не более 80 в минуту в покое и не более 110 в минуту во время 6-минутной ходьбы). Большинство больных этой группы постоянно принимали антикоагулянты. Длительность наблюдения составила 3,5 года. В течение исследования была предоставлена врачу возможность перевода больного из одной группы в другую, что в определенной степени имитировало реальную клиническую практику (т.е. врач при необходимости мог менять тактику лечения). В первой группе доля больных, у которых сохранялся синусовый ритм через 1, 3 и 5 лет, составила 82,4, 73,3 и 62,6% соответственно (остальные пациенты перешли в группу контроля частоты сердечных сокращений). Смертность оказалось сопоставимой в двух группах (23,8 и 21,3% соответственно). Более того, больных первой группы приходилось чаще госпитализировать, а частота нежелательных явлений, в частности, «пируэт» желудочковой тахикардии была выше. Частота ишемического инсульта достоверно не отличалась между группами (7,4 и 8,9% соответственно). В обеих группах большинство случаев инсульта были зарегистрированы после приема варфарина или недостаточной его эффктивности. Таким образом, это исследование не подтвердило преимуществ стратегии сохранения синусового ритма с точки зрения улучшения выживаемости больных или снижения риска ишемического инсульта.
В подобное исследование, которое проводилось в Европе, были влючены 522 больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий. У пациентов первой группы проводили электрическую кардиоверсию и проводили терапию антиаритмическими средствами и антикоагулянтами, в то время как пациенты второй группы получали препараты, урежающие ритм, и антикоагулянты. Срок наблюдения составил 2,3±6 лет. К концу исследования синусовый ритм сохранялся у 39 и 10% больных двух групп соответственно. Частота комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистых причин, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, кровотечение, имплантация водителя ритма и тяжелые нежелательные эффекты лекарственных препаратов) составила 22,6 и 17,2% соответственно. Частота, например, тромбоэмболических осложнений также оказалась несколько, хотя и недостоверно, выше у больных первой группы (у 7,9 и 5,5% больных соответственно).
Таким образом, в двух крупных рандомизированных исследованиях было показано, что стратегия контроля частоты желудочкового ритма является приемлемой у больных персистирующей фибрилляцией предсердий и не сопровождается ухудшением прогноза [3].
Фибрилляция предсердий.
Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опосредуется рядом механизмов: а) значительным учащением сердечных сокращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 минуту, УО изменяется мало; при правильных сокращениях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приводит к изменениям геометрии и механики внутрисердечных структур, что осложняет процесс расслабления желудочкового миокарда; в) отсутствием при фибрилляции активной, координированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при котором сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» предсердной систолы в УО сердца составляет 20-25%; г) феномен «потенциации» сокращений: его сущность состоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; такой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемодинамики.
Разумеется, значение всех этих факторов резко возрастает у больных со сниженной сократительной функцией сердца, т.е. при заболеваниях миокарда. В подобных условиях пароксизм ФП (ТП) угрожает падением АД, приступом удушья (отек легких), усилением стенокардии, ишемическим инсультом. Хроническая фибрилляция предсердий у больных с митральным стенозом, ИБС, кардиомиопатиями, как правило, приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения. Особенно тяжело протекает тахикардитическая форма ФП с большим дефицитом пульса.
При хронической ФП заметно возрастает и риск тромбоэмболических осложнений. Их частота зависит от длительности аритмии и степени расширения сердца. R. Hinton и соавт. (1977) находили на аутопсии эмболии у 35-40% погибших от митрального стеноза или ИБС, имевших при жизни хроническую ФП, и только у 7% больных ИБС, не страдавших этой аритмией. Согласно данным K. Lecher и соавт. (1987), P. Petersen и J. Yodtpredsen (1988), хроническая ФП в отсутствие ревматизма сердца сопровождается пятикратным повышением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками сердца эмболичесие инсульты встречаются в 7 раз чаще. Течение ФП при тиреотоксикозе более чем у 10% больных тоже осложняется эмболиями и ишемическими атаками в ЦНС. Основой для усиленного образования тромбов в сердце (в основном в предсердиях) служит активация тромбоцитарных факторов свертывания крови.
По сообщению А.А. Обуховой (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся хронической ФП, погибают в ближайшие 2-3 года; при митральном пороке сердца с хронической ФП смертность за такой период составляет 10%. [5].
Пароксизмальная предсердно-желудочковая реципрокная тахикардия.
Данная форма тахикардии возникает у больных, у которых имеются дополнительные пути проведения возбуждения между предсердиями и желудочками. В норме предсердия и желудочки разделены фиброзным кольцом, ткань которого является электрически инертной. Поэтому возбуждение от предсердий к желудочкам проводится только через предсердно-желудочковый узел и систему Гиса-Пуркинье.
Дополнительный путь при гистологическом исследовании представляет собой небольшой мышечный пучок, предсердная часть которого начинается вблизи фиброзного кольца. После пересечения последнего перед внедрением в миокард желудочков пучок начинает разветвляться. Дополнительный путь может располагаться в любом месте по всему периметру фиброзного кольца между правым предсердием и правым желудочком («правосторонний» пучок), левым предсердием и левым желудочком («левосторонний» пучок) или в перегородке («септальный» пучок), в области свободной стенки, спереди, сзади или сбоку. Наиболее часто пучок локализуется слева на боковой поверхности или в задней части перегородки. Правосторонние пучки обычно располагаются субэндокардиально, левосторонние – субэпикардиально вблизи проксимальной части коронарного синуса или большой вены сердца. У больных с правосторонней локализацией пучка чаще выявляются врожденные пороки сердца.
В предыдущие годы синдромы предвозбуждения желудочков классифицировались на основе представлений о наличии трех дополнительных пучков – пучки Кента, Джеймса и Махайма. Но накопленный опыт в течение последних 30 лет показал, что имеется значительно большее количество дополнительных путей, которые проводят импульсы от предсердий на систему Гиса-Пуркинье, минуя атриовентрикулярный узел.
Рабочей группой экспертов Европейского кардиологического общества предложена следующая классификация дополнительных путей:
1. Атрионодальный пучок.
2. Атриогисовский пучок.
3. Атриофасцикулярный пучок.
4. Атриовентрикулярный пучок.
5. Нодовентрикулярный пучок.
6. Фасцикуловентрикулярный пучок.
В общей популяции наличие дополнительных путей регистрируется в 0,1-0,3% случаев. Среди родственников первой степени родства больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков данная патология регистрируется в 10 раз чаще, чем в общей популяции и достигает 3-4%. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще, чем женщины. У 10-15% больных с преждевременным возбуждением желудочков, последние проявляются эпизодически или во время пароксизма аритмии. В таких случаях речь идет о том, что больные имеют скрытые дополнительные пучки или пучки с интермитирующим проведением возбуждения.
При проведении импульса возбуждения в антероградном направлении (от предсердия к желудочкам) по дополнительному пучку из-за более быстрого проведения по аномальному пути, возникает укорочение интервала PR (PQ), а также может регистрироваться дельта волна и уширение желудочкового комплекса в результате слияния двух фронтов возбуждения желудочков. Такие изменения ЭКГ на синусовом ритме получили название феномена Wolff-Parkinson-White (WPW).
Атриовентрикулярный пучок (пучок Кента) является наиболее часто встречающимся дополнительным пучком у больных с реципрокными тахикардиями. В случае возникновения пароксизмальной тахикардии у больного, у которого вне приступа аритмии на ЭКГ регистрировали наличие феномена WPW, в клинике по-прежнему этот вид аритмии называют синдромом WPW.
Наличие атриогисовского пучка на ЭКГ проявляется лишь укорочением интервала PQ, желудочковый комплекс остается нормальным. Однако на практике роль этого феномена в возникновении пароксизмальной тахикардии пока считается недоказанной. Вероятно, это связано с тем, что наличие укороченного интервала PQ может быть обусловлено рядом причин, в частности, повышением тонуса симпатической нервной системы, наличием короткого атриовентрикулярного узла, наличием эктопического расположения водителя ритма (из нижней части предсердия).
Описанный Махаймом пучок сегодня включает два пучка – нодовентрикулярный и фасцикуловентрикулярный. При наличии нодовентрикулярного пучка интервал PQ может быть нормальной продолжительности или укорочен.
У больных, имеющих нодовентрикулярный пучок, при частой электрокардиостимуляции происходит укорочение HV интервала и уширение желудочкового комплекса по типу блокады левой ножки пучка Гиса, а в случае наличия у больного атриовентрикулярного пучка наблюдается удлинение интервала AV и уширение комплекса QRS. У тех же больных, у которых имеется фасцикуловентрикулярный пучок, интервал HV остается укороченным, а ширина комплекса не изменяется.
Атриофасцикулярный пучок характеризуется наличием не одинаковой скорости проведения импульсов. В верхней части (около трикуспидального кольца) скорость проведения замедлена, а в дистальной части ускорена. Поэтому во время синусового ритма не возникает феномена предвозбуждения (укорочение PQ, дельта волна), но преждевременные экстрастимулы правого предсердия провоцирует его появление. Во время тахикардии проведение импульса по дополнительному пути замедляется и регистрируется удлинение интервала АV, уширение QRS по типу блокады левой ножки пучка. Ретроградно на предсердия импульсы проводятся через правую ножку пучка Гиса, пучок Гиса и атриовентрикулярный узел.
У большинства больных с наджелудочковой тахикардией, имеющих дополнительный пучок, во время синусового ритма проведение возбуждения на желудочки осуществляется через атриовентрикулярный узел. Поэтому дополнительный пучок называют «скрытым». Отсутствие проведения импульса по дополнительному пути связывают с его отдаленным от синусового узла расположением или с наличием у него относительно продолжительного рефрактерного периода. Однако в большинстве таких случаев во время пароксизма тахикардии проведение возбуждения происходит по дополнительному пути, но в ретроградном направлении, т.е. от желудочков к предсердиям.
В норме в атриовентрикулярном узле в ответ на учащение ритма сердца происходит замедление проводимости (декрементное проведение) и относительное увеличение рефрактерного периода. В отличие от этого дополнительные пути в большинстве случаев не обладают такими свойствами, т.е. в ответ на учащение ритма сердца проводимость не замедляется. Кроме того, исходная скорость проведения возбуждения по ним больше, чем по нормальной проводящей системе сердца. Но, примерно у 10% больных с синдромом WPW, дополнительный пучок обладает свойством декрементного проведения.
Пароксизмальная тахикардия у больных, имеющих дополнительные пучки, возникает в связи с появлением циркуляции волны возбуждения по замкнутому кругу (ри-энтри). Этот круг включает нормальную проводящую систему сердца и дополнительный пучок. Аритмии, в основе которой находится механизм ри-энтри, предшествует возникновение однонаправленной блокады проведения импульса возбуждения и замедление проведения в определенном участке проводящей системы сердца. Стабилизация циркуляции волны возбуждения по кругу достигается в том случае, если в каком-то его участке продолжительность рефрактерного периода становится короче продолжительности цикла тахикардии (продолжительности R-R). Выделяют два вида циркуляции волны возбуждения – ортодромный и антидромный. При ортодромном варианте импульс в антероградном направлении распространяется по нормальной проводящей системе сердца, а в ретроградном направлении возвращается к предсердиям по дополнительному пути.
У больных ортодромная предсердно-желудочковая тахикардия в большинстве случаев провоцируется предсердной экстрасистолой. Для таких больных характерно, что антероградный рефрактерный период дополнительного пучка продолжительнее, чем у проводящей системы сердца. У небольшого количества таких больных пароксизм тахикардии возникает после желудочковой экстрасистолы, возбуждение от которой на предсердия распространяется по дополнительному пучку, а далее через атриовентрикулярный узел проводится к желудочкам.