Вход

1) Аномалии конституции у детей. 2) Железодефицитная анемия у детей.

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Контрольная работа*
Код 292867
Дата создания 17 июня 2014
Страниц 45
Покупка готовых работ временно недоступна.
1 800руб.

Описание

Предмет педиатрия ...

Содержание

Содержание

Введение

1. Аномалии конституции у детей
1.1. Атопический диатез……………………………….…5-7
1.2. Аутоиммунный диатез………………………….……8-9
1.3. Лимфатический диатез………………………………10-12
1.4. Нервно-артритический диатез………………………13-15
1.5. Геморрагический диатез…………………………….16-29
2. Железодефицитная анемия у детей……………………….30-44

Заключение
Список использованной литературы







Введение

Введение

Слово «диатез», можно услышать в разговоре, как с людьми старшего поколения, так и от медицинских работников (среднего и младшего звена, т.е младшие и средние медицинские сестры) «Это у вас просто диатез», - говорят они, иногда, такое утверждение можно услышать и от врачей-педиатров. При этом, почему-то очень немногие «советчики» могут доступно рассказать, что такое диатез, от чего он возникает, как проявляется, не говоря уже о том, чтобы внятно объяснить, что необходимо сделать в этой ситуации и каких ждать последствий от данного состояния

Фрагмент работы для ознакомления

Обязательным компонентом болезни являются массивные кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (гематомы), в суставы (гемартрозы). Кровоизлияния в суставы являются наиболее частой причиной инвалидизации больных. Чаще наблюдаются кровоизлияния в коленные, локтевые, голеностопные суставы, реже — в плечевые, мелкие суставы кистей и стоп. Кровоизлияние в сустав обычно начинается спустя некоторое время после травмы: возникают острые боли, пораженный сустав увеличивается в объеме, кожа над ним становится теплой на ощупь, страдают движения в суставе. Однократное кровоизлияние в сустав предрасполагает к повторным кровоизлияниям именно в этот сустав за счет формирования воспалительного процесса — хронического синовита. Возможны обширные кровоизлияния в подкожную основу, мышцы, внутренние органы и нервную систему. Степень тяжести кровоточивости определяется уровнем фактора VIII в крови. В зависимости от уровня фактора VIII (% от нормы) выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы гемофилии. У больных с легкой формой гемофилии кровотечения возникают после хирургических вмешательств и серьезных травм. Содержание фактора VIII в крови колеблется от 6 до 25 %. При средней тяжести гемофилии длительные кровотечения возникают после минимальных повреждений, характерны гемартрозы и обширные гематомы; уровень фактора VIII в крови составляет 3—6 %. При тяжелой форме гемофилии кровотечения могут возникать «спонтанно», характерны повторные гемартрозы, частые наружные и внутренние кровотечения. Уровень фактора VIII ниже 3 %.Гемофилия проявляется чаще во второй половине 1-го — начале 2-го года жизни, но иногда уже в периоде новорожденности. Обращают на себя внимание гематомы (синяки) после травм, длительные кровотечения при экстракции зубов, взятии крови на анализ.Диагноз основывается на выявлении наследственности, характера кровоточивости, определения в крови содержания факторов VIII и IХ.Гемофилия С (болезнь Розенталя), обусловленная дефицитом фактора ХI (РТА-фактор, или плазменный предшественник тромбопластина), характеризуется легким течением.Лечение.Заключается в обеспечении гемостаза и состоит в замещении отсутствующего фактора, а также в устранении последствий кровоизлияний, главным образом в суставы. Вводят концентраты факторов VIII и IХ в первые часы после кровоизлияния или обширной травмы. При гемофилии А внутривенно вводят криопреципитат в дозе 15—50 Ед на 1 кг массы тела, а при гемофилии В — нативную концентрированную плазму (детям 1—5 лет по 150 Ед, 6—10 лет и старше — по 300 ЕД). эффективность действия криопреципитата составляет обычно 6— 8 ч, поэтому при внутричерепных кровоизлияниях, гематомах, сдавливающих нервы, делают повторные внутривенные вливания. Период полураспада фактора VIII при первом введении криопреципитата 4—8 ч, а при повторных 12—36 ч.Детям с гемофилией при проведении плановых хирургических операций (экстракция зубов и др.) заместительную терапию проводят за 12 ч до операции и через 6 ч после операции.Местная терапия заключается в наложении тампонов с гемостатической губкой, тромбином, грудным молоком на место повреждения кожи и слизистых оболочек, продолжающегося кровотечения. При гемартрозе, если сустав увеличен более чем на 3 см по сравнению с аналогичным неизмененным суставом, показана пункция. После пункции сустав иммобилизуют в лонгетной повязке на 3—4 ч. Проводят курс физиотерапии (электрическое поле УВЧ на область пораженного сустава), кинезотерапии.При тяжелых формах гемофильной артропатии и потере подвижности в суставе (анкилоз) показано хирургическое лечение — синовэктомия, редрессация сустава.У 10 % больных гемофилией повторные переливания концентратов антигемофильных факторов приводят к образованию к ним антител, что утяжеляет течение болезни (ингибиторная гемофилия). При ингибиторной гемофилии вводят концентрат РР (концентрат факторов II, VII, IХ и Х) или переливают высокие дозы криопреципитата, назначают аминокапроновую кислоту внутрь, в отдельных случаях — преднизолон.Необходимо принять все возможные меры по предотвращению травм: убрать из обихода все колющие предметы, легко ломающиеся игрушки, пол покрыть ворсистым ковром, острые края мебели поролоном; запрещаются виды спорта, связанные с возможными ушибами, в том числе езда на велосипедах и мопедах. В то же время нельзя полностью ограждать ребенка от физических занятий. Как можно раньше надо начинать плавать, заниматься утренней гимнастикой.Следует поощрять интеллектуальные интересы ребенка, занятия музыкой, шахматами.Ребенок, больной гемофилией, — очень серьезная психологическая нагрузка для семьи. Его освобождают от прививок и занятий физкультурой в школе, оформляют инвалидность. Составляют психокорригирующую программу для правильной социальной ориентации и выбора профессии больному ребенку, профилактики ортопедической патологии.Прогноз. При использовании современных методов лечения благоприятный.ТромбоцитопатииТромбоцитопатии – расстройства гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью тромбоцитов при нормальном их количестве. Частота в популяции не установлена, но в большинстве случаев так называемой семейной кровоточивости можно диагностировать наследственные тромбоцитопатии.Этиология и патогенез.Различают наследственные и приобретенные тромбоцитопатии. В основе нарушения функциональной активности тромбоцитов лежит дефицит биохимической структуры белков мембраны, дефицит циклооксигеназы, тромбоксансинтетазы и др. В генезе повышенной кровоточивости при всех вариантах тромбоцитопатии основное значение имеет дефект образования первичной гемостатической пробки и взаимодействия как самих тромбоцитов друг с другом, так и тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза.К наследственным формам относят тромбоцитопатии с преимущественным нарушением агрегации (тромбоцитастения Гланцманна), с преимущественным нарушением адгезии тромбоцитов к коллагену и стеклу — ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), с дефицитом и снижением высвобождения фактора 3, сложные аномалии и недостаточно идентифицированные формы. В настоящее время выделяют свыше 60 синдромов и заболеваний с наследственной тромбоцитопатией.Приобретенные тромбоцитопатии характерны для многих болезней крови (лейкозы, уремии, ДВС-синдрома), иммуно-комплексных болезней (геморрагический васкулит, системная красная волчанка), лекарственной болезни при приеме салицилатов, ксантинов, карбенициллина и др.Клиническая картина.При разных вариантах тромбоцитопатий тяжесть заболевания варьирует от небольших кожных геморрагий, возникающих под воздействием «трущей» тело одежды или энергичного давления на конечность, и необильных носовых кровотечений до распространенной кожной пурпуры и обильных кровотечений — носовых, маточных, желудочно-кишечных, почечных. У больных детей с наследственными тромбоцитопатиями кровоточивость усиливается при инфекциях, приеме лекарственных препаратов. Время появления первых признаков повышенной кровоточивости различное, но чаще это ранний или дошкольный возраст. Весной и зимой кровоточивость более выраженная. Окончательный диагноз устанавливают при лабораторном исследовании свойств тромбоцитов (их адгезивной способности, агрегационной активности), оценке «реакции высвобождения» на тромбоагрегатограмме.Лечение.Режим определяется интенсивностью геморрагического синдрома. Назначают диету в соответствии с возрастом, препараты, способствующие улучшению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов в курсовом режиме: аминокапроновая кислота, этамзилат, пантотенат кальция, АТФ внутримышечно в сочетании с препаратами магния внутрь, хлорофиллин натрия, препараты лития.Необходимо избегать употребления продуктов, содержащих салицилаты.Прогноз. Благоприятный. Массивные геморрагии возникают редко.Геморрагический васкулитГеморрагический васкулит — системное воспалительное заболевание преимущественно капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек и вовлечением в патологический процесс свертывающей системы крови. Геморрагический васкулит относится к воспалительным заболеваниям соединительной ткани и представляет группу вазопатий, в которую входят также аллергические, наследственные и гиповитаминозные вазопатии. Включение вазопатий в группу геморрагических диатезов скорее традиционно; по своему генезу они ближе к ревматическим болезням. Геморрагический васкулит регистрируется у 20—25 детей на 10 000 детского населения.Этиология и патогенез.Причина болезни не установлена, но у большинства детей прослеживается связь развития заболевания с перенесенными острыми вирусными, бактериальными инфекциями (чаще стрептококковыми), профилактическими прививками, лекарственной аллергией, паразитарной инвазией, нарушениями питания (употребление клубники, грейпфрута, хурмы), введением гамма-глобулина, охлаждением, травмой. Сущностью патологического процесса является множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Заболевание по своей природе связано с образованием низкомолекулярных иммунных комплексов. Циркулирующие и иммунные комплексы (ЦИК) и активируемый ими комплемент вызывают микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями и глубокими дистрофическими изменениями.Клиническая картина.Основным клиническим симптомом являются кровоизлияния на коже (простая форма). К кожным высыпаниям присоединяются болезненность и припухлость суставов (кожно-суставная форма), боли в животе (кожно-абдоминальная форма). Обычно элементы появляются на симметричных участках кожи нижних конечностей, затем на ягодицах, на разгибательной поверхности рук, груди, пояснице, лице. В типичных случаях это пятнисто-папулезные элементы диаметром 2—5 см. На начальном этапе при надавливании элементы бледнеют, но через некоторое время сыпь становится геморрагической и элементы приобретают красно-багровую окраску. Наблюдаются высыпания на слизистой оболочке твердого и мягкого неба. Высыпания на коже повторяются на пораженных местах или распространяются на новые области.Поражение суставов сходно с реактивным артритом. Поражаются в основном коленные, локтевые, голеностопные суставы. Поражение обычно несимметричное. Артрит при геморрагическом васкулите проходит быстро и деформаций суставов не вызывает. Абдоминальный синдром развивается у половины больных и характеризуется внезапными схваткообразными болями с локализацией вокруг пупка, может сопровождаться калом в виде липкой массы черного (мелена) или алого цвета, кровавой рвотой. При несвоевременно начатом лечении возможны перфорация кишки и развитие перитонита. На высоте болевого синдрома возможен подъем температуры тела. Без описанных симптомов температурная реакция для геморрагического васкулита у детей нехарактерна, и ее появление требует исключения инфекционного процесса.Почечный синдром у детей с геморрагическим васкулитом довольно частое осложнение и отмечается у 1/3 – 1/2 всех больных. Микроизменения в моче или даже макрогематурия без экстраренальных проявлений и грубого нарушения функции почек появляются в первые 2—4 нед болезни или позже, держатся достаточно долго — несколько недель или месяцев. У небольшой части больных имеется клиническая картина типичного острого гломерулонефрита. Течение чаще доброкачественное, но возможно формирование хронического нефрита.Исследование крови при геморрагическом васкулите помогает оценить активность патологического процесса. Может быть ускорена СОЭ, повышено число лейкоцитов, нейтрофилез, эозинофилия. Характерен тромбоцитоз. Увеличивается уровень ЦИК. Исследование свертывающей системы выявляет высокое содержание фактора Виллебранда, гиперфибриногенемию, повышение 3-го фактора тромбоцитов, снижение уровня АТ-III. Острый период сопровождают признаки гиперкоагуляции, более чем у половины больных отмечается повышение содержания иммуноглобулинов, в первую очередь IgE, нередко — персистенция HbsAg. При поражении почек в моче обнаруживают гематурию и протеинурию.У 3—5 % больных формируется хроническое течение болезни. Обычно у детей наблюдаются рецидивы кожно-суставного синдрома.Лечение.В острый период болезни необходим постельный режим, рекомендуется избегать охлаждений. Из рациона исключают сенсибилизирующие продукты (шоколад, цитрусовые, какао, клубника), не используют антибиотиков, витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты и рутина.Основным методом лечения больных геморрагическим васкулитом является введение гепарина подкожно или внутривенно. Суточную дозу рассчитывают по 150—300 Ед/кг и делят на 4 приема. Введение гепарина должно сопровождаться контролем за его гипокоагуляционным действием. Предпочтительнее использование низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, кливарин).Для снятия спазма сосудов и улучшения процессов микроциркуляции, улучшения реологических свойств крови внутривенно вводят реополиглюкин, реомакродекс (по 150—400 мл со скоростью 10—15 капель в 1 мин).Одновременно вводят трентал в 200 мл раствора натрия хлорида из расчета 5—10 мг/кг в сутки. При абдоминальном синдроме больного одновременно наблюдают педиатр и детский хирург. В тяжелых случаях дополнительно капельно вводят 50—100 мл 0,25 % раствора новокаина, реополиглюкин, антиагреганты — пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил), тиклопидин, сосудорасширяющие — папаверин, но-шпу, эуфиллин. Инфузионную терапию по мере улучшения состояния отменяют, антиагреганты дают не менее 3—4 нед, при наличии нефрита — до 6 мес с повторными курсами в течение 2—3 мес при сохранении микрогематурии и протеинурии.При выраженном воспалительном компоненте, почечном синдроме кратковременно назначают преднизолон (15—20 мг/кг в сутки), но обязательно одновременно с курсовым лечением гепарином. При выявлении у больного криоглобулинемии и резко увеличенной СОЭ (до 50 мм/ч) проводят курс лечебно го плазмафереза в сочетании с гепаринотерапией, трансфузиями свежезамороженной плазмы.Упорное волнообразное течение, осложненное нефритом, требует использования нестероидных противовоспалительных препаратов — ортофен, вольтарен, индометацин, производных хинолина — плаквентил. Суточная доза ортофена 1—2 мг/кг в 2— 3 приема, индометацина 3—4 мг/кг в 2 приема. Курс 4—6 нед.После достижения ремиссии и выписки из стационара больной с геморрагическим васкулитом нуждается в диспансерном наблюдении. Для предупреждения рецидивов проводят санацию хронических очагов инфекции, дегельминтизацию, осуществляют закаливающие мероприятия, организуют рациональное питание с ведением пищевого дневника, ограничением аллергенных продуктов.Прогноз.В случае острого течения болезни без осложнений и при своевременном лечении благоприятный. Прогноз ухудшают осложнения.Синдром внезапной смертиВнезапная смерть — это ненасильственная, неожиданно наступившая смерть ребенка, главным образом грудного возраста, вызванная причинами, установить которые не представляется возможным даже после тщательно проведенной аутопсии.Эпидемиология.Синдром внезапной смерти (СВС) детей распространен во всем мире. Периодичность случаев СВС колеблется от 0,2 до 4,0 на 1000 детей, родившихся живыми. Наиболее часто СВС встречается у детей в возрасте 2—4 мес, чаще у мальчиков. Пики СВС отмечаются в холодное время года. В большинстве случаев СВС наступает с полуночи до 9 ч утра.Развитие СВС связывают с рядом социальных и генетических факторов. Это преждевременные роды, частые беременности и малый интервал между ними, токсикоз, болезни женщины во время беременности, прием лекарственных средств. У женщин во время беременности, как правило, имеется анемия, у некоторых снижено систолическое артериальное давление. К числу повышенных факторов риска относят курение, алкоголизм и токсикомании у женщин, юный возраст матери (15—17 лет), незаконнорожденность. У детей с СВС низкая оценка шкалы по Апгар, треть детей рождаются недоношенными.Этиопатогенез.СВС окончательно не установлен, что во многом обусловливается отсутствием данных о причинах этого состояния.Клиническая картина.Допускается ряд механизмов, способствующих СВС.Респираторные паузы (апноэ). У здоровых доношенных детей апноэ составляет 5—7 с, у некоторых детей — 10—13 с. У детей с СВС длительность респираторных пауз превышает 15 с. Провоцируют апноэ респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, наличие у ребенка гастроэзофагеального рефлюкса, курение матери во время беременности. Характерно, что апноэ свойственно недоношенным.Нарушение функции верхних дыхательных путей. Часто наблюдается у ребенка в положении на животе, так как легко возникает обструкция (сужение просвета) верхних дыхательных путей. Обструкции способствуют анатомо-физиологические особенности, в частности большой язык и уменьшение диаметра дыхательных путей при сгибании головы. Из-за перерастяжения мышц шеи у ребенка, лежащего на животе, нарушается мозговое кровообращение. Развивается обструкция дыхательных путей вследствие незрелости нейромышечной регуляции ротоглоточной мускулатуры.Изменения со стороны сердца. Несмотря на то, что у детей раннего возраста может быть электрическая нестабильность, обусловливая аритмию, убедительных доказательств нарушения ритма сердца в патогенезе СВС в настоящее время нет. Вместе с тем у некоторых детей, погибших вследствие СВС, регистрировались гиперсимпатикотония и удлинение интервала Q—Т.Рассматривается роль и значение биохимических изменений, в частности нарушение метаболизма длинноцепочечных жирных кислот, обмена витамина Е, микроэлементов — железа, селена, магния. Важнейшим фактором тканевой гипоксии является задержка снижения фетального гемоглобина (HbF), который после рождения у ребенка заменяется на гемоглобин взрослого типа (HbA). Одной из причин подобной задержки HbF может быть курение родителей и окружающих, когда ребенок становится «пассивным курильщиком».Наблюдение за детьми с высоким риском СВС в домашних условиях. Родители, особенно молодые, должны владеть навыками по уходу за новорожденными, в частности недоношенными. Огромное значение для развития ребенка имеет грудное вскармливание, являющееся мощным фактором предотвращения СВС в первые месяцы жизни. Необходимо контролировать положение ребенка в постели, чтобы не допустить его сна на животе. Категорически запрещается курение в помещениях, где может находиться новорожденный. Кормящая женщина не должна злоупотреблять лекарственными средствами, некоторые из них противопоказаны (цитостатики, морфин, левомицитин, тетрациклины и др.). Установлен ряд состояний, которые могут расцениваться как угрожающие для жизни ребенка:апноэ,изменение цвета кожи в виде цианоза или выраженной бледности, реже эритематозной окраски,значительное снижение мышечного тонуса,поперхивание при кормлении и рвотные движения.Наличие подобной симптоматики у ребенка после рождения и сохранение ее в последующие дни и недели должно настораживать медицинских работников. Для предотвращения СВС перспективно мониторное (непрерывное) наблюдение за дыханием и частотой сердечных сокращений ребенка с помощью специальной аппаратуры.Железодефицитная анемия у детейОбмен железа в организме ребенкаПлод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с 28-32-й недели. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. После рождения запасы железа, полученные от матери, пополняются за счёт утилизации гемоглобина при распаде «лишних» эритроцитов, содержащих HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов, необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Кроме того, ребёнку необходимо создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным.

Список литературы

Список использованной литературы

1. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
2. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
3. Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. - 715с.
4. Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-1991.-№6.
5. Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.
6. Тихомиров А.Л. Железо для будущей мамы // Здоровье.-2000.-№10.
7. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Современные
8. Принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.
9. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. М.: Медицина.-1996.-т.7.-С.572-
10. 587.
11. Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных М.: "Триада-Х", 1997. - 302с.
12. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А., 2002.
13. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.
14. Альпидовский В.К. Курс гематологии кафедры госпитальной терапии. Учебное пособие. - М.: Издательство РУДН, 2002
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
© Рефератбанк, 2002 - 2022