Вход

Неврологические осложнения заболеваний сердечно сосудистой системы.

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Реферат*
Код 288505
Дата создания 03 октября 2014
Страниц 58
Мы сможем обработать ваш заказ 20 мая в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
820руб.
КУПИТЬ

Описание

Заключение
В настоящее время в нашей стране сохраняется широкая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, характеризующихся высокой смертностью. Одним из реальных путей снижения этого показателя является совершенствование диагностики и лечения неврологических осложнений у пациентов с болезнями сердца и сосудов. В связи с этим особое значение придается развитию интегрального направления современной медицины — кардионеврологии.
Известно о существовании тесной связи и взаимообусловленности пораже¬ния сердца и мозга, ведь на нейрональный метаболизм и мозговую гемодинами¬ку влияет состояние сердечной деятельности, уровень АД, объем и содержимое циркулирующей крови. Возрастающее значение нарушений функции нервной системы обусловило выделения нового направления в медицине - кардионеврол ...

Содержание

Оглавление
Введение 3
1. Основные неврологические осложнения при сердечно-сосудистых заболеваний 5
2.Тревожно-депрессивные расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях 18
3. Лечение и профилактика неврологических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний 33
Заключение 47
Список литературы 49

Введение

Введение
Функции сердечно-сосудистой системы находятся под влиянием и контролем нервной системы, и их расстройства могут зависеть как от поражений самого сердца, так и от нервных влияний. Изменения нервной системы, иннервирующей сердечно-сосудистую, на любом уровне, начиная от интерорецепторов в стенках коронарных сосудов и миокарде и кончая корой головного мозга, могут оказывать патологическое воздействие на сердце. Эти изменения могут быть органического или функционального характера. Расстройства сердечно-сосудистых функций как результат патологических влияний со стороны нервной системы определяют как функциональные, нейрогенно обусловленные.
До настоящего времени в оценке больных сердечно-сосудистым неврозом существует большая путаница и много неясного. Было время, когда так называемый невроз сердца выделяли в самостоятельную нозологическую форму, но этот термин встретил резкие возражения в связи с внедрением в клиническую практику термина невроз в павловском понимании. Если под неврозом понимать расстройство высшей нервной деятельности на почве перенапряжения нервных процессов, психотравм (сшибок), то без соответствующих оговорок термин «невроз органа» становится неприемлемым. Поэтому стали применять другие термины: нейроциркуляторная астения, солдатское сердце, раздраженное сердце, вегетативный невроз, вегетодистония и т. д.
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования в последующий период показали, что все отделы экстра - и интракардиальной нервной системы могут вызывать изменения функций сердечно-сосудистой системы.
Между тем в клинике все еще не проводят такой дифференциации нейрогенных функциональных расстройств, и их рассматривают или как нечто единое под названием сердечно-сосудистых неврозов, или как нейроциркуляторная дистония либо астения. Поэтому, почти как правило, основное нервное заболевание остается нераспознанным; отсюда и вытекает неправильность проводимого лечения.
В настоящее время некоторые авторы подчеркивают, что расстройства, обозначенные как органоневрозы, представляют сборную группу, включающую токсические «ли инфекционные поражения нервных стволов и центров вегетативной нервной системы. На это же указывал и Г. Ф. Ланг, считая, что так называемые сердечно-сосудистые неврозы включают малоизвестные и плохо диагностируемые поражения вегетативных стволов и узлов.
В настоящее время клиницисты уже располагают достаточно изученной картиной некоторых заболеваний вегетативной нервной системы - симпатических ганглионитов и заболеваний диэнцефальной области, которые можно перенести в кардиологическую практику и говорить о разных формах функциональных нейрогенных нарушений сердца и сосудов, выделяя их из общей группы неврозов сердца.
Итак, можно считать, что функциональные расстройства сердечнососудистой системы могут быть вызваны различными патологическими состояниями любого уровня нервной системы, регулирующего деятельность сердца и сосудов. Их нельзя свести к одной форме. Следует выделять функциональные расстройства нейрогенного происхождения с обязательным указанием, какого именно. Таким образом, функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы - не заболевание, а синдромы, и нужен неврологический диагноз с последующим определением характера сердечно-сосудистых расстройств.

Фрагмент работы для ознакомления

F. J. Jr. Kane и соавт. генерализованное тревожное расстройство было выявлено у 26-63% пациентов с жалобами на боли в области сердца, у которых при всестороннем обследовании, включая коронароангиографию, не была выявлена ИБС. 25% пациентов принимали коро-наролитики (нитраты) без аффекта, в то же время ни один пациент не получал терапию противотревожными средствами. Аналогичные результаты получены в исследованиях W. E. Cailey, D. Katemdahl.По данным M. Marciniak и соавт., пациенты с симптомами тревоги обращаются к кардиологам в 6 раз чаще и госпитализируются в 1,5 раза чаще, чем пациенты, не имеющие тревоги. В то же время, в противоположность распространенному мнению, что наличие тревоги повышает комплаентность больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в ряде исследований установлено, что пациенты с выраженной тревогой чаще продолжают курить, употреблять алкоголь, склонны к перееданию.В исследованиях Л. Д. Оздоевой и соавт., M. Fava и соавт. выявлена взаимосвязь патогенетических механизмов тревожных расстройств и заболеваний сердечно-сосудистой системы.J. J. Kleinschmidt и соавт. выявили связь повышенной тревожности с развитием атеросклероза, что имеет в своей основе дисбаланс вегетативной нервной системы, активацию ее симпатического отдела. Это способствует развитию АГ, дислипопротеинемии, повышению свертываемости крови и развитию дисфункции эндотелия. В исследованиях В. M. Curtis и J. H. O'Keefe, Y. Tanabe и H. Harada обнаружено, что патологическая тревога приводит к нарушению взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Уменьшение тонуса парасимпатической нервной системы приводит к снижению вариабельности сердечного ритма. Рост вариабельности интервала Q-T у пациентов с тревогой может увеличить риск развития желудочковых аритмий и внезапной смерти. Доминирование тонуса симпатической нервной системы, низкий уровень вагусного влияния на сердце и снижение вариабельности сердечного ритма выявлены при паническом, генерализованном тревожном, фобическом расстройствах.Патологическая тревога при АГ сопровождается усилением секреции катехоламинов и норадренергической стимуляцией, усилением барорефлекторного контроля периферических артерий, который определяет связь между уровнем тревоги и диастолическим артериальным давлением.Депрессивные и тревожные расстройства у пациентов психиатрической и общесоматической практики часто сочетаются. Коморбидность депрессивных и тревожных расстройств (МКБ-10) в кардиологической практике составляет 20-50% [34].Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — понятие современной российской медицинской литературы, которое объединяет широкий круг расстройств, проявляющихся соматовегетативной дисфункцией различного характера при отсутствии органических изменений, а также астеническими, эмоциональными нарушениями разного уровня, изменением реагирования на физическую и эмоциональную нагрузку. НЦД характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, их неустойчивостью и лабильностью.Проблема НЦД широко обсуждалась на протяжении длительного времени, при этом функциональные сердечно-сосудистые расстройства обозначались различными терминами. Возрастание интереса к проблеме функциональных кардио-васкулярных расстройств объясняется их широкой распространенностью, а также тем, что пациенты, страдающие ими, предъявляют значительно больше жалоб, чем больные органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.Число пациентов с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы неуклонно растет, их доля среди больных специализированных кардиологических стационаров достигла 15-30%. Лица с подобной патологией составляют от 7 до 35% от числа обращающихся к терапевтам первичного звена медицинской помощи, занимая более половины времени врача.Расстройства депрессивного спектра, феноменологические проявления которых сходны с симптомами НЦД (сома-тоформные расстройства, соматизированные депрессивные расстройства), вызывают значительные диагностические трудности. В кардиологической практике депрессивные и тревожные расстройства в их классическом понимании выявляются редко, чаще речь идет об атипичных, стертых аффективных расстройствах или о появлении симптоматики НЦД. Правильный диагноз устанавливается лишь в 30-40% наблюдений. По данным других авторов, частота диагностических ошибок, гипердиагностики органических заболеваний сердечно-сосудистой системы достигает 80%.Возможность сочетания органических и функциональных (в частности, обусловленных депрессивными и тревожными расстройствами) факторов в формировании клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний длительное время привлекала внимание исследователей. Г. Ф. Ланг подчеркивал необходимость учета каждого из них. По данным ряда исследователей, сочетание органических заболеваний сердечно-сосудистой системы и проявлений синдрома вегетативно-сосудистой дистонии имеет место в 30-80% наблюдений.В исследовании психического состояния больных ИБС непсихотические психические нарушения (тревожно-депрессивные, ипохондрические, астенические) отмечались у 84,4% обследованных.В большом числе исследований отмечена связь ИБС с повышенными уровнями депрессии, тревоги, ипохондрии, фобических и панических расстройств. При этом кардиальные проявления сочетаются с тревожно-депрессивными нарушениями, достигающими различной глубины и стойкости.В ряде исследований значительно выраженные депрессивные расстройства выявлялись у пациентов с ИБС в 1840% наблюдений; кроме того, в подавляющем большинстве (50-90%) случаев они не получали соответствующей терапии.Результаты исследования, представленного П. И. Сидоровым и соавт., показали, что у пациентов с ИБС, проходивших курс стационарного лечения, аффективные расстройства выявлялись в 21,7% наблюдений, невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства — в 51,3%, органические расстройства — в 5,4%, расстройства личности — в 6,9% наблюдений.На протяжении последних десятилетий АГ является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Г. Г. Арабидзе, около 30% населения России страдают АГ, 57% больных знают о наличии у них гипертонической болезни, 17% из них проходят курс терапии и лишь у 8% больных АГ терапия является эффективной.Роль депрессивных и тревожных расстройств в развитии АГ подтверждена результатами многочисленных исследований.По данным исследования B. S. Jonas и соавт., депрессия и тревога являются независимыми факторами риска развития гипертензии. В работе L. L. Yan и соавт. отмечена предрасположенность к гипертензии пациентов, перенесших большой депрессивных эпизод.Частота депрессивных расстройств при АГ стадии составила, по данным О. Б. Благовидовой и соавт., 51,9%; по данным А. Е. Цикулина, депрессия при АГ различной степени тяжести выявлялась приблизительно у 80% пациентов. Согласно результатам клинико-эпидемиологических исследований КОМПАС и КООРДИНАТА распространенность депрессивных и тревожных расстройств у больных АГ превышает 50%.Наличие депрессии рассматривается многими авторами как неблагоприятный прогностический фактор при АГ. В исследовании С. E. Skotzko и соавт. установлено, что наличие депрессии при АГ сочетается с высоким риском поражения органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга). По данным E. M. Simonosick и соавт., риск инсульта у пожилых больных АГ с выраженными симптомами депрессии в 2,3-2,7 раза выше, чем без депрессии. Согласно современным представлениям нейрогуморальной концепции патогенеза ХСН основная роль в ее развитии отводится симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-аль-достероновой системам и противостоящей им системе предсердного натрийуретического фактора. Выявлена прямая связь между повышенным уровнем норадреналина в плазме и смертностью больных ХСН.Изучению депрессивных нарушений при ХСН посвящено небольшое число исследований. H. G. Koenig тяжелые депрессивные расстройства были выявлены у 36,5% пациентов старше 60 лет, госпитализированных с диагнозом ХСН.По данным M. Sullivan и соавт., у 19% больных с ХСН III-IV функционального класса обнаруживалось тяжелое и у 9% — менее выраженное депрессивное расстройство. Среди 155 пациентов с ХСН II-IV функционального класса и фракцией выброса левого желудочка менее 40% частота выявления депрессии составила 48%, при этом депрессия чаще обнаруживалась у более молодых пациентов (не старше 65 лет) и женщин.Установлено, что депрессия является фактором риска смерти независимо от функционального класса ХСН, величины фракции выброса левого желудочка и показателя пикового потребления кислорода.В работе G. L. Clary и соавт. отмечена достоверная связь между депрессией и высокой смертностью от декомпенсации ХСН и подчеркнут тот факт, что у больных ХСН с сопутствующей депрессией при неэффективной терапии антидепрессантами смертность была значимо выше, чем у этой же категории пациентов при эффективной психофармакотерапии.В исследовании J. Wei и соавт. получены данные, свидетельствующие о том, что пациенты с ХСН и сопутствующей депрессией госпитализируются повторно и умирают в 2 раза чаще, чем пациенты без депрессии. Негативное влияние депрессии на прогноз течения ХСН и выживаемость больных сохраняется также при учете таких факторов риска, как возраст, функциональный класс ХСН и фракция выброса левого желудочка.Результаты исследований показали, что депрессия утяжеляет клиническую картину заболевания у больных ХСН: нарастают астенические, диссомнические нарушения; снижается качество жизни пациентов, включая физическую и эмоциональную составляющие; сужаются социальные связи; понижается уровень социальной поддержки; нарушается поведение, направленное на преодоление болезни (coping behavior).Распространенность расстройств депрессивного спектра у пациентов с острым ИМ (ОИМ) составляет, по разным источникам, от 10 до 65%, причем до 22% депрессивных расстройств имеют выраженный характер. Эта проблема выходит за рамки компетенции психиатров и становится общемедицинской, поскольку наличие сопутствующих расстройств депрессивного спектра оказывает негативное влияние на течение и прогноз ОИМ.Изучение упомянутых аспектов представляется важным для оптимизации лечения, реабилитации больных ОИМ и улучшения их прогноза.По данным S. Newman, тревога — самый ранний и наиболее значительный психологический ответ на перенесенный ОИМ. Максимальная ее выраженность приходится на первые 12 часов с момента развития ОИМ, что отражает естественный ответ на угрожающую жизни ситуацию, однако у 50% пациентов тревога сохраняется в течение последующих 12 месяцев. У пациентов с соматическими заболеваниями тревожно-депрессивные реакции в рамках расстройств адаптации выявляются в 19-36% наблюдений.В работе E. Gonzalez-Jaimes и B. Turnbull-Plaza приводятся данные о том, что острые расстройства адаптации в связи с возникшим заболеванием сердца или повысившейся угрозой смерти могут развиваться у 36% пациентов в течение первых 3 месяцев после перенесенного ОИМ. Данные Всемирной психиатрической ассоциации (ВПА) по распространенности психических расстройств свидетельствуют, что расстройства адаптации с депрессивными проявлениями выявляются у 28% пациентов в течение года после ОИМ. Некоторые исследователи утверждают, что депрессивные нарушения, включая расстройства адаптации с депрессивными реакциями, наблюдаются у 90% пациентов в течение первых дней после ОИМ.Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют, что наличие сопутствующих расстройств депрессивного спектра оказывает негативное влияние на течение, клинический и социальный прогноз ОИМ: чаще возникают внезапная коронарная смерть, повторный ИМ, опасные для жизни нарушения сердечного ритма; возрастает число повторных госпитализаций.В ряде исследований подтверждено, что симптомы тревоги необходимо рассматривать как факторы риска осложнений при лечении пациентов с ОИМ, и отмечено негативное влияние сопутствующих тревожных расстройств на течение постинфарктного периода. В работе D. Benninghoven и соавт. установлена связь высокого уровня тревоги в течение первой недели после ОИМ с увеличением риска кар-диоваскулярной смерти (p < 0,05). Представляют интерес результаты исследования J. J. M. H. Strik и соавт., в котором симптомы тревоги и депрессии рассматривались как маркеры развития осложнений после ОИМ. Установлено, что симптомы депрессии и тревоги у пациентов являлись предикторами развития повторного ОИМ и кардиальной смерти при учете таких факторов, как возраст, фракция выброса левого желудочка и использование антидепрессантов.С учетом других независимых факторов риска смерти от ОИМ, относительный риск для пациентов с депрессией в 3,5 раза выше, чем для пациентов без депрессии. Вызывает интерес исследование J. S. Rumsfeld и соавт., в котором показано, что у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, наличие сопутствующей депрессии достоверно ассоциируется с увеличением смертности «от всех причин», а также кардиоваскулярной смертности и с вероятностью повторной госпитализации в течение 2 лет с момента развития.Представленные данные являются подтверждением того, что, несмотря на большой интерес исследователей к проблеме соотношения тревожно-депрессивных расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний, клинико-психопатологические характеристики аффективных нарушений и их терапевтическая динамика в процессе комплексной терапии пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и тревожно-депрессивными расстройствами к настоящему времени известны недостаточно. 3. Лечение и профилактика неврологических осложнений сердечно-сосудистых заболеванийНаиболее рациональна комплексная схема лечения, которая строится с учетом этиологии и патогенеза основного заболевания и особенностей осложнений. Если нервно-психические нарушения развиваются на фоне инфаркта миокарда или обострения ревматического процесса, то необходимо немедленно начать лечение этих заболеваний по принятым схемам (анальгетики, гепарин, папаверин, преднизолон, аспирин, витамины и т. п.). Рекомендуют средства, регулирующие работу сердца, состояние АД и укрепляющие стенку сосудов (панангин, аймалин, рутин, сердечные гликозиды).При наличии астении в схему вводят психостимуляторы и общеукрепляющие препараты (сиднофен, риталин, витамины Вь Вб), апатии - антидепрессанты (имизин, мелипрамин, амитриптилин), эпилептических пароксизмов - противосудорожные (фенобарбитал, карбамазепин). Некоторые виды пороков сердца (комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза и Др.), аневризмы магистральных сосудов, атеросклеротическая окклюзия и коарктация аорты успешно лечатся оперативно.Прогноз определяется течением основного заболевания и своевременностью проведения всего комплекса лечебных мероприятий, включая, по показаниям, и хирургическое вмешательство. Он относительно благоприятен при таких синдромах, как астенический, обморочный, кардиоспинальный. Менее благоприятен прогноз у больных с такими осложнениями, как нарушение мозгового кровообращения, кардиогенный шок, острая окклюзия аорты.Лечение должно быть направлено на основное нервное заболевание, вызвавшее тот или иной синдром функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы. Однако в принципах лечения различных синдромов функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы имеются некоторые и общие вопросы. По исключении ревматизма, органического поражения сердца и сосудов и определении у больного синдрома функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы необходима неврологическая диагностика заболевания, вызывавшего этот синдром. Для этого, как правило, нужна консультация невропатолога или совместное обследование и наблюдение больного невропатологом и терапевтом. Нередко наряду с лечением заболевания нервной системы требуется терапия и сердечно-сосудистых расстройств. Одновременно с этим возникает вопрос о том, где лечить больных с функциональными сердечно-сосудистыми расстройствами: в санаториях и какого профиля? Мы полагаем, что таких больных можно лечить в санаториях как неврологического, так и кардиологического профиля с обязательным участием врачей-невропатологов и терапевтов. Их можно направлять и на кардиологические курорты, где обеспечена консультация врача-невропатолога. Врачи кардиологических санаториев в настоящее время уже должны быть знакомы с происхождением, клиническими проявлениями и лечением функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы нейрогенного характера.Включение современных препаратов, обладающих антидепрессивным и анксиолитическим действием, не имеющих кардиотоксического эффекта (в частности, сертралина, миан-серина, тианептина, алпразолама), в комплексное лечение пациентов с сердечно-сосудистыми и аффективными нарушениями способствовало его оптимизации, приводило, наряду со снижением выраженности депрессивных, тревожных и других психопатологических показателей, к улучшению функционального состояния и замедлению ремоделирования сердечно-сосудистой системы. В группах НЦД и ИБС регистрировалось увеличение физической работоспособности за счет более экономичного энергообеспечения миокарда; в группе АГ отмечались благоприятные изменения параметров внутрисердечной гемодинамики, структурно-геометрических показателей левого желудочка, суточного профиля артериального давления. В группах ХСН и ОИМ также регистрировались положительные изменения внутрисердечной гемодинамики, уменьшалась тяжесть течения заболевания. Не выявлено негативного влияния примененных препаратов на биоэлектрическую активность миокарда, его сократимость, процессы релаксации.При проведении терапии расстройств депрессивного спектра у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями с использованием препаратов, обладающих антидепрессивным и анксиолитическим действием, наиболее выраженной редукции подвергались депрессивные, тревожные и связанные с ними соматовегетативные проявления. В то же время симптомы, обусловленные органической патологией сердечно-сосудистой системы, сохранялись. Во всех кардиологических группах наиболее быстрыми темпами редуцировалась ситуационно обусловленная тревога. Со снижением выраженности тревоги коррелировало уменьшение соматических проявлений.Положительное влияние препаратов с анксиолитическим и антидепрессивным действием на клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, общими патофизиологическими механизмами развития сердечно-сосудистых и тревожно-депрессивных расстройств.Применение различных физиотерапевтических методов лечения в связи с особенностями клинических форм поражения при функциональных расстройствах сердечнососудистой системы (неврозы сердца) разработаны E. И. Сорокиной (1971).Автор подчеркивает, что сердечно-сосудистый невроз, проявляясь вначале функциональными расстройствами, приводит к органическим нарушениям, усугубляющимся инволюционными возрастными изменениями. Наиболее частой причиной сердечно-судистого невроза является невроз в понимании И. П. Павлова, диэнцефальная патология (диэнцофалиты, диэнцефальные синдромы), симпато-ганглиониты, радикулиты.Симптомокомплекс расстройств проявляется спазмом венечных артерий (ангионевротическая, дионцефальная и симпатико-ганглионарная форма), симпатальгией при симпатико-ганглионитах, центральными болями при диэнцефальных поражениях, кардиальгией при неврозах, радикулоальгией при радикулитах. Нередки неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиений при нормальном ритме; могут быть аритмии, нарушение сократительной функции сердца, различные вазомоторные нарушения.При синдроме функциональных нарушений сердечнососудистой системы вследствие невроза E. И. Сорокиной совместно с. нами (1965) разработана методике массажа области сердца. Процедуру проводят в положении больного лежа приемами легкого поглаживания, растирания, круговых движений, поколачивания в направлении от верхушки сердца к его основанию от 4 до 12 минут через день или ежедневно. На курс лечения назначают 10—12 процедур.Непосредственно после массажа больные становились более спокойными, даже сонливыми, уменьшались боли и неприятные ощущения в области сердца.

Список литературы

Список литературы
1. Александрова В. А. Проблема минимальной мозговой дисфункции у современных детей // Актуальные вопросы реабилитации в педиатрии : мат.
2. Юбилейной науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня основания ГУЗ «ДС-РЦ «Детские Дюны». — СПб.: Издательство Медицинская пресса, 2006. — С. 209-212
3. Андреева А. А. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных, здоровых и перенесших гипоксию •/ А. А. Андреева, И. И. Евсюкова, Т. И. Опарина // Педиатрия. 2004. - №1. - С. 18-22
4. Аникин В.В. Особенности нейроциркуляторной дистонии в подростковом возрасте / В.В. Аникин, А.А. Курочкин // Российский кардиологический журнал. 1999. - №2. - С. 17-19
5. Анискин Д. Б. Психологический стресс и соматические расстройства / Д. Б. Анискин // Лечащий врач. 1998! - № 1. - С. 54-58
6. Антипов Н. В. Изменения в проводящей системе обычно и аномально развитого сердца в раннем постнатальном морфогенезе : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Антипов. Харьков, 1993. - 39 с.
7. Антонова Е. В. Деятельность сердца при сосудистых дистониях у детей :автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. В. Антонова. — М., 1993. — 24 с.
8. Довженко Т. В. Кардиалгический синдром при сердечно-сосудистых заболеваниях различного генеза. Клинические, психопатологические, терапевтические аспекты / Т. В. Довженко, Е. Ю. Майчук // Русский медицинский журнал. 2001. - т. 9, №25.-С. 1192-1196
9. Долгих В. В. Пассивная ортостатическая проба в дифференциальной диагностике синкопальных состояний / В. В. Долгих, А. В. Погодина, О. В. Ва-лявская // Вестник аритмологии. — 2006. — т.43. — С. 69-71
10. Домницкая Т. М. Результаты патологоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца / Т. М. Домницкая, Б. А. Сидоренко, Д. Ю. Песков // Кардиология. 1997. - №10. - С. 45-48
11. Емельянчик Е. Ю. Влияние активного двигательного режима на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и вегетативной регуляции у дошкольников / Е. Ю. Емельянчик // Педиатрия. 2003. - №2. - С. 4-9
12. Жданов А. М. Вариабельность сердечного ритма у больных синдромом слабости синусового узла / А. М. Жданов, В. Б. Пономаренко, Е. В. Первова //
13. Вестник аритмологии. 2006. - т.43. — С. 28-33
14. Жулев Н. М. Шейный остеохондроз. Синдром позвоночной артерии. Вер-тебро-базиллярная недостаточность / Н. М. Жулев, Д. В. Кандыба, Н. А. Яковлев. СПб.: Издательство «Лань», 2001. - 592 с.
15. Заваденко Н. Н. Коморбидные расстройства при синдроме гиперактивности с дефицитом внимания у детей / Н. Н. Заваденко, Н. Ю. Суворина // Журнал неврологии и психиатрии. 2007. - №7. — С. 30-35
16. Заводская И. С. Влияние нейротропных средств на нейрогенные поражения сердца / И. С. Заводская, Е. В. Морева, Н. А. Новикова. М., «Медицина», 1977.- 192 с.
17. Замаратский П. Г. Причина болезней родовая травма / П. Г. Замаратский. СПб.: «ДИЛЯ», 2001.- 176 с.
18. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский. СПб.: ТОО «Политекс-Норд-Вест», 2000. - 115 с.
19. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно-депрессивных состояний у мужчин из неорганизационной попу¬ляции / Л. Д. Оздоева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 2. — С. 59-64.
20. Виноградов В. Ф. Атипичный сердечно-болевой синдром при хронической ишемической болезни сердца// Сов. мед. — 1989. — № 5. — С. 117-118.
21. К характеристике динамических соотношений психосома¬тических и аффективных расстройств/ О. П. Вертоградова [и др.] // Актуальные проблемы соматопсихиатрии и психосо¬матики: Мат-лы Пленума Правления Всероссийского общества психиатров. Челябинск, 1990. — С. 49-51.
22. Кириченко А. А., Эбзеева Е. Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния коаксила// Депрессия в общей практике. — 2002. — С. 4-7.
23. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрес¬сии в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (КООРДИНАТА). Первые результаты многоцентрового исследования / Е. И. Чазов [и др.] // Кардиология. — 2005. — № 11. —С. 4-11.
24. Корнетов Н. А., Лебедева Е. В. Депрессивные расстройства у пациентов, перенесших инфаркт миокарда // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003. — Т. 5. — № 5. — С. 195¬198.
25. Коррекция психосоматических нарушений при гипертониче¬ской болезни / О. Б. Благовидова [и др.] // Актуальные про¬блемы психиатрии, наркологии и неврологии: Сб. науч. трудов. Москва — Хабаровск, 1998. — С. 70-131.
26. Краснов В. Н. Закономерности динамики депрессий: клини¬ческие, патогенетические, терапевтические аспекты // Депрессии и коморбидные расстройства. — М.: НЦПЗ РАМН,1997. — С. 80-97.
27. Краснов В. Н. Организационная модель помощи лицам, стра-дающим депрессиями, в условиях территориальной поли¬клиники: Метод. рекомендации № 2000/107. — М.: МЗ РФ, 2000. —19 с.
28. Краснов В. Н. Депрессии и сердечно-сосудистые заболевания // Практикующий врач. — 2002. — № 2. — С. 31-32.
29. Ланг Г. Ф. Руководство по внутренним болезням. Болезни системы кровообращения. — М.: Медгиз, 1957. — С. 441¬457.
30. Маколкин В. И., Аббакумов С. А., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторная дистония. — Чебоксары, 1995. — 248 с.
31. Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца / А. П. Мешков. Н.Новгород: Издательство НГМА, 1999. - 208 с.
32. Миллер О. Н. Предикторы возникновения желудочковых тахикардий у больных с пролапсом митрального клапана / О. Н. Миллер, 3. Г. Бондарева // Клиническая медицина. 2000. - №7. - С. 40-42
33. Михайлов М. К. Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника/М. К. Михайлов. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 176 с.
34.
Оганов Р. Г. Материалы симпозиума «Депрессия в кардиологии: больше, чем фактор риска», Рос. нац. конгресс кардиологов. — М, 2003. — С. 1-4.
35. Психокардиология/ А. Б. Смулевич [и др.]. — М.: Мед. информ. агентство, 2005. — 778 с.
36. Сидоров П. И., Соловьев А. Г., Новикова А. А. Психосоматическая медицина: Рук-во для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. —568 с.
37. Цикулин А. Е. Динамика психического статуса больных гипертонической болезнью в процессе длительного лечения в условиях поликлиники // Психиатрические и психологические аспекты сердечно-сосудистой патологии: Мат-лы междунар. симпозиума. — М., 1985. — С. 101-102.
38. Чазов Е. И. Депрессия как фактор развития и прогрессирова-ния сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недоста¬точность. — 2003. — № 1. — С. 6-8.
39. A cross-sectional examination of changes in anxiety early after acute myocardial infarction / K. An [et al.] // Heart Lung, 2004;33: 75-82.
40. Affective disorders and survival after acute myocardial infarction:
results from the Post-Infarction Late Potential Study/ K. H. Ladwig
[et al.] // Eur. Heart J., 1991; 12: 959-964.
41. Akhtar M. S., Malik S. B., Ahmed M. M. Symptoms of depression and anxiety in post-myocardial infarction patients // J. Coll. Physicians Surg. Pak., 2004; 14: 615-618.
42. Albert C. M., Chae C. U. Phobic anxiety and risk of coronary heart disease and sudden cardiac death among women // Circulation,2005; 111: 480-487.
43. Assessment and treatment of depression following myocardial
infarction/ T. P. Guck [et al.] // Am. Fam. Physician., 2001; 64:641-648.
44. Association of panic disorder and panic attack with hypertension / S. Davies [et al.] // Am. J. Med., 1999; 107: 310-316.
45. Barger S. D., Sydeman S. J. Does generalized anxiety disorder predict coronary heart disease risk factors independently of major depressive disorder? // J. Affect. Disord., 2005; 88 (1):87-91.
46. Benjamin S. Psychological treatment of chronic pain: a selective review// J. of Psychosomatic Res., 1999; 33: 121-131.
47. Cailey W. E. Diagnosing the cause of chest pain // Am. Fam. Physician., 2005; 72: 2012-2021.
48. Cardiovascular risk factor in depression. The role of anxiety and anger/ M. Fava [et al.] // Psychosomatics, 1996; 37: 31-37.
49. Carels R. A. The association between disease severity, functional status, depression and daily quality of life in congestive heart failure patients// Qual. Life Res., 2004; 13 (1): 63-72.
50. Carney R. M., Freedland K. E., Veith R. C. Depression, the autonomic nervous system, and coronary heart disease// Psychosomatic Med., 2005; 67 (suppl. 1): 29-33.
51. Clarke D. Psychological factors in illness and recovery // N. Z. Med. J., 1998; 111: 410-412.
52. Comparing symptoms of depression and anxiety as predictors of car-diac events and increased health care consumption after myocardial infarction / J. J. Strik [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol., 2003; 42:1801-1807.
53. Curtis B. M., O'Keefe J. H. Autonomic tone as a cardiovascular risk
factor: the dangers of chronic fight or flight// Mayo Clin. Proc.,2002; 77: 45-54.
54. D. Lane [et al.]. The prevalence and persistence of depression and
anxiety following myocardial infarction // Br. J. Health Psychol.,2002; 7: 11-21.
55. Depression and cardiac mortality/ B. W. J. Penninx [et al.] // Arch. Gen. Psychiatry, 2001; 58: 221-227.
56. Depression and health status in patients with advanced heart failure: a prospective study in tertiary care / M. Sullivan [et al.] // J. Card. Fail., 2004; 10 (5): 390-396.
57. Depression and long term mortality risk in patients with coronary artery disease / J. C. Barefoot [et al.] // Am. J. Cardiol., 1996; 78(6): 613-617.
58. Depression increasingly predicts mortality in the course of congestiveheart failure/ J. Junger [et al.] // Eur. Heart Fail., 2005; 7 (2):261-267.
59. Depression is common and precludes accurate assessment of functional status in elderly patients with congestive heart failure / C. E. Skotzko [et al.] // J. Card. Fail., 2000; 6
60. Depression predicts mortality and hospitalization in patients with myocardial infarction complicated by heart failure / J. S. Rumsfeld [et al.] // Am. Heart J., 2005; 150: 961-967.
61. Depressive symptomatology and hypertension-associated morbidity and mortality in older adults / E. M. Simonosick [et al.] //Psychosom. Med., 1995; 57: 427-435.
62. Depressive symptoms and risk of coronary heart disease and mortal-ity in eldery Americans/ A. A. Ariyo [et al.] // Circulation, 2000; 102:1773-1779.
63. Depressive symptoms are the strongest predictors of short — term declines in health status in patient with heart failure/ J. S. Rumsfeld [et al.]// J. Am. Coll. Cardiol., 2003; 42 (10): 1811-1817.
64. Dinan T. G. The physical consequences of depressive illness// Brit. Med. J., 1999; 318: 826.
65. Еу H., Bernar P., Brisset C. Manuel de psychaitrie. Paris: Masson,1970: 1211 p.
66. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression following myo¬cardial infarction. Impact on 6-month survival// JAMA, 1993; 270: 1819-1825.
67. Gonzalez-Jaimes E., Turnbull-Plaza B. Selection of psychothera-peutic treatment for adjustment disorder with depressive mood due to acute myocardial infarction // Arch. of Med. Res., 2003; 34:298-304.
68. Harter M. C., Conway K. P., Merikangas K. R. Associations between anxiety disorders and medical illness// Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neuroscience, 2003; 253: 313-320.
69. Influence of anxiety on the course of heart disease after acute myocardial infarction — risk factor or protective function?/ D. Benninghoven [et al.] // Psychother. Psychosom., 2006; 75:56-61.
70. Is depression a risk factor for heart complaints? Longitudinal aspectsin the Zurich study/ D. Eich [et al.] // Eur. Arch. Clin. Neuroscience,
71. 2007; 257: 396-401.
72. Is worrying bad for your heart? A prospective study of worry and coronary heart disease in the Normative Aging Study / L. D. Kubzansky [et al.] // Circulation, 1997; 95: 818-824.
73. Jiang W., Krishnan R. R., O'Connor C. M. Depression and heart disease: evidence of a link, and its therapeutic implications // CNS Drugs, 2002; 16:1913-1921.
74. Jonas B. S., Franks P., Ingram D. D. Are symptoms of anxiety and depression risk factors for hypertension? // Arch. Fam. Med., 1997;6: 43-49.
75. Kane F. J. Jr., Wittels E., Harper R. G. Chest pain and anxiety disor-der // Tex. Med., 1990; 86 (7): 104-110.
76. Katerndahl D. Panic and plaques: panic disorder and coronary artery disease in patients with chest pain // J. Am. Board. Fam. Pract., 2004; 17 (2): 114-126.
77. Katon W., Sullivan M. D. Depression and chronic mental illness //J. Clin. Psychiatry, 1990; 51: 3-11.
78. Kennedy G. J., Roose S., Glassman A. H. Heart disease and depression: reducing the fatal interactions. Program and abstracts of the American Association for Geriatric Psychiatry 14th Annual Meeting, Febr. 2001. Abstract ME.
79. Kleinschmidt J. J., Digre K. B., Hanover R. Idiopathic intracranial hypertension. Relationship to depression, anxiety and quality of life // Neurology, 2000; 54: 319-324.
80. Koenig H. G. Depression in hospitalized older patients with congestive heart failure // Gen. Hosp. Psychiatry, 1998; 20: 29-43.
81. Kubzansky L. D., Kawachi I. Going to the heart of the matter: do negative emotions cause coronary heart disease? // J. Psychosom. Res, 2000; 48: 323-337.
82. Leigh H. Physical factors affecting psychiatric condition. A proposal for DSM-IV// J. Gen. Hosp. Psychiatr., 1993; 15 (3): 155-159.
83. Lesperance F., Frasure-Smith N., Talajic M. Major depression before and after myocardial infarction: its nature and consequences // Psychsom. Med., 1996; 58: 99-110.
84. Littman A. B. Review of psychosomatic aspects of cardiovascular disease // Psychother. — Psychosom., 1993; 60 (3-4): 148¬167.
85. Malhotra S., Tesar G., Franco K. The relathionship between depression and cardiovascular disorders // Medicopsychiatric disorders, 2000; 2 (3): 241-246.Medical and productivity costs of anxiety disorders: case control study/ M. Marciniak [et al.] // Depression and Anxiety, 2004; 19:112-1120.
86. Musselman D. L., Evans D. L., Nemeroff C. B. The relationship of
depression to cardiovascular disease// Arch. Gen. Psychiatry, 1998; 55: 580-592
87. Noncardiac chest pain in patients with heart disease / F. J. Jr. Kane [et al.]//South. Med. J., 1991; 84 (7): 847-852.
88. Panic disorder in cardiology patients with atypical chest pain in clinical aspects of panic disorders / B. D. Beitman [et al.], J. C. Ballenger (ed.). New York — Wiley — Liss, 1991: 111¬137.
89. Perimutter J. B., Frishman W. H., Feinstein R. E. Major depression as risk factor for cardiovascular disease: therapeutic implications // Heart Dis., 2000; 2: 75-82.
90. Prognostic value of anxiety and depression in patients with chronic heart failure/ G. L. Clary [et al.] // Circulation, 2004; 110: 3452¬3456.
91. Prospective examination of anxiety persistence and its relation¬ship to cardiac symptoms and recurrent cardiac events / S. L. Grace [et al.] // Psychother. Psychosom., 2004; 73: 344-352.
92. Psychosocial factors and risk of hypertension: the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) Study / L. L. Yan [et al.] // JAMA, 2003; 290: 2138-2148.
93. Raikkonen K., Matthews K. A., Kuller L. H. Trajectory of psycho-logical risk and incident hypertension in middle-aged women // Hypertension, 2001; 38: 798-802.
94. Relationship of Depression to Increased Risk of Mortality and Rehospitalization in Patients with congestive heart failure / J. Wie [et al.] // Arch. Intern. Med., 2001; 161: 1849-1856.
95. Rozanski A., Blumental J. A., Kaplan J. Impact of psychological fac-tors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy// Circulation, 1999; 99: 2192-2217.
96. Ryan T. J., Anderson J. L. Practice guidelines: American College of Cardiology and American Heart Association. New York: Elsevier Science Inc., 1996.
97. Sartorius N. Депрессия: всемирные аспекты проблемы // WPA Бюллетень по депрессии, 2003; 6 (25): 3-4.
98. Sympathetic and cardiac baroreflex function in panic disorder/ E. A. Lambert [et al.] // J. Hypertens., 2002; 12: 2445-2451.
99. Symptoms of anxiety and risk coronary heart disease: the Normative Aging Study/ I. Kawachi [et al.] // Circulation, 1994; 90: 2225¬2229.
100. Tanabe Y., Harada H. 123I-Metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy in panic disorder// J. Nucl. Med., 2004; 45 (8):1305-1308.
101. The influence of age, gender, and race on the prevalence of depres¬sion on heart failure patients / S. S. Gottlieb [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol., 2004; 43:1542-1549.
102. The influence of anxiety and depression on outcomes of patients with coronary artery disease/ J. L. Jr. Januzzi [et al.] // Arch. Intern. Med., 2000; 160: 1913-1921.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
© Рефератбанк, 2002 - 2022