Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Реферат*
Код |
286399 |
Дата создания |
04 октября 2014 |
Страниц |
12
|
Мы сможем обработать ваш заказ (!) 19 декабря в 16:00 [мск] Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
|
Описание
«У здорового человека после вышеописанного стенки кишечника снова спадаются, возвращая его в нормальное состояние, а пептиды просто выводятся до того, как иммунная система обратит на них внимание. У человека, чувствительного к клейковине, стенки кишечника остаются разомкнутыми всё время, пока поступает клейковина. Реакция организма на это состояние (целиакия или аллергия) зависит от того, насколько долго «ворота» остаются открытыми, от количества пептидов, попавших в пищеварительный тракт и от состояния иммунитета. В случае с целиакией, иммунная система становится настолько дезориентированной, что начинает атаковать стенки кишечника».
Эффект, производимый клейковиной и глиадином, зависит от индивидуальных особенностей организма.
Целиакия вызывается употреблением с пищей глютена, который со ...
Содержание
Введение 3
Глава 1. Глиадин – общая характеристика 4
1.1. Особенности строения глиадинов 4
1.2.Выделение глиадинов 5
1.3. Химические свойства глиадинов 7
Глава 2. Роль глиадина в питании человека 9
Список использованных источников 11
Введение
Введение
Глютен - это высокомолекулярный белок, содержащийся в злаках, в основном в пшенице. Его растворимая в спирте фракция (глиадин) может быть разделена на подгруппы альфа, бета, гамма и дельта. При целиакии все эти богатые глутамином белки оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки. Прием во время ремиссии глютена или белкового гидролизата (с пептидами, в состав которых входит 8 и более аминокислот с концевым глутамином) вызывает стеаторею и типичные изменения слизистой.
Для объяснения повреждающего действия глютена предложены две теории - токсическая и иммунологическая. Возможно (хотя пока и не доказано), что в слизистой у больных нет какой-то пептидазы, при этом глютен и его богатые глутамином фрагменты плохо расщепляются на дипептиды и аминокислоты и в итоге нака пливаются в слизистой, оказывая на нее токсический эффект.
Глиадин, особенно альфа-глиадин, вызывает поражение органной культуры слизистой оболочки больных целиакией озникают ультраструктурные изменения, снижается активность дисахаридаз [4, С. 37].
Отдельные фракции глютена быстро вызывают преходящие изменения в слизистой и снижение активности дисахаридаз, полностью исчезающие через 72 ч, что подтверждает гипотезу о прямом токсическом действии.
Токсичны две основные последовательности из 4 аминокислот, содержащиеся в белках злаков, - Про-Сер-Гли-Гли и Гли-Гли-Гли-Про.
Возможно, глютен или его производные вызывают иммунный ответ в слизистой оболочке. Повреждение слизистой может начинаться и со взаимодействия Т-лимфоцитов с эпителием крипт. В пользу иммунологической теории говорят инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки слизистой, эффективность глюкокортикоидов , наличие в сыворотке антител к глиадину и их усиленный синтез органной культурой слизистой оболочки, выработка ею цитокинов (например, фактора, угнетающего миграцию макрофагов ) при инкубации с глиадином. Непереносимость глютена (белок пшеницы и других злаков) характеризуется поносом и похуданием. Имеются сорта пшеницы, которые не вызывают патологических реакций. Они отличаются от других сортов заменой всего лишь одной или нескольких аминокислотных остатков в молекуле глютена.
Фрагмент работы для ознакомления
1.2.Выделение глиадинов
При электрофорезе в кислой среде на крахмальном или полиакриламидном геле глиадины делятся по подвижности на a-, b-, g- и w-группы, каждая из которых включает несколько белков. Гордеины делятся на С и В группы. Причем малоподвижные белки группы В-это S-бедные проламины. Глютенины при обычных условиях электрофореза остаются на старте [1, С.12].
При двухмерном электрофорезе глиадинов выделено более 50 компонентов, причем разные сорта пшеницы существенно различаются по составу белков, относящихся к проламинам.
Установлена четкая взаимосвязь между составом электрофоретических компонентов проламинов. Самое высокое содержание проламинов (без глютенинов) в суммарном белке пшеницы и ячменя (40-50% по массе), самое низкое (10-15%) - у овса [8, С. 91].
Проламины играютисключительно важную роль при хлебопечении и производстве макаронных изделий. Предпринимаются попытки с помощью генетической инженерии модифицировать гены, кодирующие проламины, с целью повышения в них содержания основных аминокислот (лизина), поскольку. бедность белков злаков этими аминокислотами сильно снижает их биологическую ценность [2, С.320].
На сегодняшний день практически не исследована денатурация глиадина, происходящая под действием ионизирующих излучений. При облучении зерна пшеницы высокой влажности (25-26%) дозами гамма-лучей свыше 2-3 миллионов рентген происходит заметное снижение содержания в нем спирторастворимого азота, т.е. растворимость глиадина падает.
Рис.1. Блоки компонентов глиадина у сорта Мироновская 808. В центре – электрофоретический спектр сорта Мироновская 808, справа и слева от него схемы блоков компонентов глиадина, контролируемые шестью разными глиадинкодирующими локусами. Формула глиадина для сорта Мироновская 808 - Gli-A1f. Gli-B1-b. Gli-D1g. Gli-A2n. Gli-B2m. Gli-D2e. или f.b.g.n.m.e.
При этом в молекуле глиадина происходят определенные изменения, поскольку об этом можно судить на основании спектрофотометрической характеристики спиртоворимого белка, выделенного из облученного зерна. Под влиянием гамма-лучей интенсивность поглощения света глиадином меняется как в ультрафиолетовой, так и в инфракрасной области спектра [15, С. 55].
О структурных изменениях в молекуле облученного глиадина свидетельствует также резкое снижение его способности расщепляться папаином. Наконец, по некоторым данным, глиадин, выделенный из зерна, облученного при высоком содержании влаги (26%) гамма-лучами в дозе 20 миллионов рентген, не содержит в своем составе глютаминовой кислоты со свободной аминной группой, наличие которой характерно для глиадина нормального зерна. Все это указывает на существенное изменение структуры глиадина под влиянием гамма-лучей, хотя природа этих изменений остается пока совершенно неисследованной.
1.3. Химические свойства глиадинов
По своим химическим свойствам глиадины являются вторичными алифатическими аминами. Образует соли с минеральными кислотами, легко алкилируется и ацилируется по атому азота, образует комплексные соединения с переходными металлами (Cu, Ni) [12, С.8]:
Нитрозируется азотистой кислотой с образованием N-нитрозопиперидина, при действии гипохлоритов в щелочной среде образует соответствующий N-хлорамин C5H10NCl:
При кипячении глиадинов с концентрированной йодоводородной кислотой происходит восстановительное раскрытие цикла с образованием пентана:
C6H12NH + 4HI = C6H12 + NH3 + 2I2
При исчерпывающем метилировании и расщеплении по Гофману образует пента-1,3-диен [9, С. 77]:
Глиадины, амфотерны и образуют соли как с кислотами, так и с основаниями:
H3N+–R–COO– + H+ + Cl–NH3 + –R–COOH + Сl–;
H3N+–R–COO– + Na+ + OH–NH2–R–COO– + Na+ + H2O.
Глава 2. Роль глиадина в питании человека
Без сомнения, пшеничная клейковина вызывает всё большую озабоченность, оказывая влияние на здоровье, и как следствие – на предпочтения в питании.
Клейковина – белок, состоящий из глиадина и глютенина. Эти вещества встречаются как в пшенице, так и в других зерновых, вроде ячменя, ржи и подобных. Клейковина придаёт некоторым блюдам особую вязкую консистенцию. Клейковина, к тому же, придаёт форму тесту [3, С.436].
Вся сложность состоит в том, как она усваивается. Директор центра по изучению целиакии Алессио Фазано утверждает, что никто не в состоянии её нормально переварить [7, С.92].
«У нас просто нет подходящих энзимов для её расщепления» — сказал он в интервью изданию TenderFoodie. «Всё зависит от того, сомкнутся ли стенки кишечника после проглатывания и как отреагирует на неё иммунная система». Его беспокоит то обстоятельство, что клейковина, которой изобилуют злаки, вызывает аутоиммунные заболевания.
Говоря детальнее, глиадин и глютенин действуют как антинутриенты (компоненты пищи, наносящие вред организму; прим. mixednews.ru), вызывающие иммунную реакцию. В отличие от фруктов, которые природой предназначены для того, чтобы их есть, у зерновых есть способ дать отпор.
Злаки провоцируют иммунную реакцию, что приводит к повышению проницаемости кишечника. Это приводит к системным воспалительным процессам и развивается в различные аутоиммунные заболевания – целиакию, ревматоидный артрит, синдром раздражённого кишечника и подобные.
Вильям Дэвис полагает, что после еды глиадин превращается в вещество, сходное по действию с морфином, что побуждает есть ещё больше продуктов из пшеницы; соответственно, по его утверждению, пшеница вызывает зависимость [5, С.58].
Глиадин, еще называемый учёными «токсичной фракцией клейковины» так же влияет на проницаемость стенок кишечника. В случае если развивается побочная реакция, стоит винить глиадин – взаимодействуя с клетками тканей, он провоцирует возникновение протечек в тонкий кишечник.
Фазано объясняет: «Глиадин – странный белок, энзимы нашего организма не способны расщеплять его до аминокислот (глутамин и пролин) — достаточно мелких составляющих, чтобы их переварить. Энзимы нашего организма могут расщеплять его лишь до пептидов (цепочки аминокислот; прим. mixednews.ru). Пептиды слишком велики, чтобы полноценно усваиваться тонким кишечником. Стенкам кишечника приходится раздвигаться подобно воротам, пропуская длинные пептиды. А иммунная система воспринимает пептиды как чужеродные тела и начинает их атаковать» [7, С.92].
«У здорового человека после вышеописанного стенки кишечника снова спадаются, возвращая его в нормальное состояние, а пептиды просто выводятся до того, как иммунная система обратит на них внимание. У человека, чувствительного к клейковине, стенки кишечника остаются разомкнутыми всё время, пока поступает клейковина. Реакция организма на это состояние (целиакия или аллергия) зависит от того, насколько долго «ворота» остаются открытыми, от количества пептидов, попавших в пищеварительный тракт и от состояния иммунитета. В случае с целиакией, иммунная система становится настолько дезориентированной, что начинает атаковать стенки кишечника».
Эффект, производимый клейковиной и глиадином, зависит от индивидуальных особенностей организма.
Целиакия вызывается употреблением с пищей глютена, который содержится в пшенице, ячмене и ржи. Белок глютена богат глютамин и пролин и плохо усваивается в верхних отделах пищеварительного тракта человека.
Под термином «глютен» подразумевают весь протеиновый комплекс пшеницы; глиадин - это растворимая в спирте фракция глютена, которая содержит основную массу токсичных компонентов.
Список литературы
1. Драгович А.Ю., 2008. Закономерности формирования биоразнообразия вида мягкой пшеницы Triticum aestivum L. по генам запасных белков. Автореф. дисс. д-ра биол. наук. Москва: ИОГен РАН. - 43 с.
2. Конарев В. Г., Белки пшеницы. - М., 1983. – С.320
3. Конарев В.Г. "Проламины пшеницы и родственных ей злаков.Прикладная биохимия и микробиология"-1987. Т-23, вып.-4. - 435-446
4. Созинов А. А., 1985. Полиморфизм белков и их значение в генетике и селекции. Москва: Наука. - 272 с.
5. D’Amico MA, Holmes J, Stavropoulos SN, et al. Presentation of pediatric celiac disease in the United States: prominent effect of breastfeeding. Clin Pediatr (Phila) 2005;44:249-58.
6. Fabiani E, Taccari LM, Rдtsch IM, DiGiuseppe S, Coppa GV, Catassi C. Compliance with gluten-free diet in adolescents with screening-detected celiac disease: a 5-year follow-up study. J Pediatr 2000; 136:841-3.
7. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 2003;163:286-92.
8. Green PH, Jabri B. Coeliac disease. Lancet 2003;362:383-91.
9. Hьe S, Mention JJ, Monteiro RC, et al.A direct role for NKG2D/MICA interaction in villous atrophy during celiac disease. Immunity 2004;21:367-77.
10. Mention JJ, Ben Ahmed M, Bиgue B, et al. Interleukin 15: a key to disrupted intraepithelial lymphocyte homeostasis and lymphomagenesis in celiac disease. Gastroenterology 2003;125:730-45.
11. Meresse B, Chen Z, Ciszewski C, et al. Coordinated induction by IL15 of a TCRindependent NKG2D signaling pathway converts CTL into lymphokine-activated killer cells in celiac disease. Immunity 2004;21:357-66.
12. Mohamed BM, Feighery C, Kelly J, et al. Increased protein expression of matrix metalloproteinases -1, -3, and -9 and TIMP-1 in patients with gluten-sensitive enteropathy. Dig Dis Sci 2006;51:1862-8.
13. Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA 2005;293:2343-51.
14. Shan L, Molberg Ш, Parrot I, et al. Structural basis for gluten intolerance in celiac sprue. Science 2002;297:2275-9.
15. Sollid LM. Coeliac disease: dissecting a complex inflammatory disorder. Nat Rev Immunol 2002;2:647-55.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
bmt: 0.00377