Психосоматические аспекты метаболического синдрома

Заключение

На основании всего вышесказанного можно полагать, что в истоках МС лежит не единичное искажение (абберация) генов больного, которое в силу общей предрасположенности, может проявиться разными заболеваниями, такими как сахарный диабет II типа или артериальная гипертензия.
При устойчивости тканей к инсулину бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы компенсаторно усиливают секрецию инсулина, адаптивно призванную частично преодолеть данную резистетность. Вместе с тем характер и резервы этой адаптации обычно определяются наследственными факторами и длительностью нарушений.

...

Оглавление

Введение. 2
Психосоматика метаболического синдрома. 3
Эволюция представлений о метаболическом синдроме. 16
Роль ожирения в развитии метаболического синдрома. 21
Заключение 25
Литература 26

Введение.

К метаболическому синдрому (понятие введено М. Hanefeld, 1991), являющемуся в настоящее время одну из самых приоритетных и социально значимых проблем современной медицины, приковано особо пристальное внимание очень широкого круга специалистов всего мира: эндокринологов, кардиологов, терапевтов, врачей общей практики и других практикующих специалистов.
Это обусловлено в первую очередь высокой распространённостью этого синдрома, которая в некоторых странах, в том числе и в России, приобретает характер практически эпидемии, достигая уровня 25-35 % и выше среди взрослого населения нашей страны.

Главными критериями при выборе антидепрессантов наряду с терапевтической эффективностью является также их безопасность, хорошая переносимость, отсутствие тяжёлых побочных эффектов и минимальный риск нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами. Ниже мы приводим современную классификацию антидепрессантов, которая в значительной мере отражает эволюцию их безопасности применения у лиц с коморбидными депрессии соматическими заболеваниями, в ряду которых сердечно-сосудистая патология по критерию безопасности, как известно, предъявляет самые взыскательные требования.Более тридцати лет антидепрессанты трициклического действия были, а во многих психиатрических клиниках до сих пор и остаются, единственным средством лечения тяжелой формы депрессии. Однако, их широкое применение заметнотормозится из-за большого ряда серьезных побочных эффектов. Самые основные побочные эффекты у антидепрессантов с трициклическим действием – это седативный, M-холиноблокирующий и сердечно-сосудистые. Последние из перечисленных заключают в себе ортостатическую гипотонию, тахикардию и нарушения ритма сердца (в т. ч. пируэтную желудочковую тахикардию) из-за хинидиноподобного действия. Данное действие выражается в замедлении АV- и внутрижелудочкового проведения и проведения по ножкам пучка Гиса, удлинении потенциала действия клеток миокарда (удлинение интервала QT на ЭКГ). Если сравнивать трициклические антидепрессанты с антиаритмическими средствами класса Ia, то они, безусловно, схожи. Но есть и другие побочные действия, к при меру – тремор, потливость, отёки, сыпь, обострение глаукомы, а также сюда входит еще мания и психоз. Антидепрессанты с трициклическим действием понижают порог судорожной готовности, и поэтому их с осторожностью назначают больным, у которых в анамнезе присутствуют припадки или эпилепсия. (Это касается уже, также, и семейного анамнеза). Основные побочные эффекты ингибиторов (блокаторов) МАО – это бессонница, увеличение веса, запоры, задержка мочи, нарушения половой функции, ортостатическая гипотония, сухость во рту, тошнота и отёки. Иногда отмечаются сонливость, миоклонические подергивания, потливость, озноб, приливы. Также еще раз хотелось бы подчеркнуть то, что как трициклические антидепрессанты, так и ингибиторы МАО являются узко направленными препаратами, использующимися врачами-психиатрами для лечения «большой» эндогенной депрессии.Новое поколение антидепрессантов обладает селективностью и поэтому практически не имеют побочных эффектов, которые в достаточной мере присущи трициклическим антидепрессантам и ингибиторам МАО. Антидепрессанты нового поколения, что важно, практически не уступают предыдущим препаратам в антидепрессивной эффективности, однако намного более превосходят их по качеству и безопасности применения. Антидепрессанты, которые чаще всего назначаются пожилым людям и больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, считаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты этой группы блокируют обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона (в наше время общепринятой является нейробиохимическая серотонинэргическая концепция патогенеза депрессии) и существенно не влияют на другие нейромедиаторы. Своё название СИОЗС получили из-за своей достаточно большой селективности в отношении остановки обратного захвата серотонина, чем обратного захвата норадреналина (по меньшей мере в 10 раз). Кроме того, СИОЗС имеют легкое сродство к α1-адренорецепторам, М-холинорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, и поэтому хорошая переносимость им обеспечена. СИОЗС в отличие от тех же трициклинов не имеют способности к блокировке медленных натриевых каналов, и поэтому, естественно, они намного более безопасны при передозировке. Можно выделить еще одно достоинство СИОЗ – это явное удобство их применения: возможность проводить лечение фиксированными дозами или минимальная потребность в титрации, благоприятная фармакокинетика, что позволяет принимать их один раз в сутки, что, безусловно, способствует большей приверженности больных к лечению [3, 11].Заслуженную клиническую репутацию у больных метаболическим синдромом приобрел СИОЗС, который в наше время выпускается под торговым названием Асентра (у него есть также международное непатентованное название – сертралин), и он имеет ряд явственных преимуществ среди больных этой категории. В свое время в многоцентровом открытом пилотном исследовании были получены следующие данные: The Sertraline Anti-Depressant Heart Attack Trial (SADHAT), показывает, что сертралин не обладает кардиотоксичностью: то есть он не оказывает влияния на проводящую систему сердца (продолжительность интервалов PR, QRS, QT), на фракцию выброса левого желудочка, уровня артериального давления , а также не вызывает изменений частоты сердечных сокращений.Сертралин, по сравнению с другими антидепрессантами, обладает минимальным риском межлекарственных взаимодействий, так как блокирует только один изомер (1А2) цитохрома Р-450, участвующего в оксидантном метаболизме лекарственных препаратов разного механизма действия [21]. Поэтому применять в лечении Асентру у полиморбидных больных является предпочтительнее, так как они постоянно принимают несколько препаратов одновременно. Обычно бывает, когда больной, длительно принимающий антидепрессант, принимать его перестает, то у него возможно наблюдать развитие «синдрома отмены»: нарушения сна, общий дискомфорт, появляются головные боли, тревога и другая симптоматика. При лечении Асентрой «синдрома отмены» (это в скором времени подтвердят готовящиеся к обобщению результаты исследований) не наблюдается, а это в свою очередь связано с длительностью полувыведения препарата. Как уже выше было сказано, Асентра обладает очень высокой селективностью, а это несомненно, что обеспечивает хорошую переносимость и безопасность для пациента.Многочисленные плацебо-контролируемые исследования и их результаты говорят о том, что сертралин имеет высокую антидепрессивную эффективность в том случае, если степени депрессии легкие или умеренные. Психологическое состояние больных улучшается уже через 8-10 дней, после начала лечения, а как правило стойкий положительный клинический эффект от начала терапии данным препаратом наблюдается у больных через 4-6 недель от начала приема. Также препарат прост в режиме дозирования, которую тоже стоит отметить – в клинике внутренних болезней этот препарат большинству больных, имеющих депрессивное расстройство, назначают по 50 мг один раз в день. При тяжёлых формах депрессиях суточную дозу препарата можно увеличивать до 200 мг.Исходя из этого, чтобы добиться эффективной терапии в общесоматической сети, обязательно необходима своевременная и точная диагностика депрессивных расстройств, антидепрессивная терапия и естественно профилактика рецидивов. Врач общей практики в наше время обладает весьма широкими возможностями при выборе антидепрессантов из группы СИОЗС, среди которых достойное место занимает «Асентра». Изучение МС в настоящее время приобрело в связи с пандемическим характером его распространения приобрело особую актуальность. Социальная значимость и распространенность МС весьма значима в разных странах мира, так как отдельные факторы МС имеют общую связь с образом жизни и возрастом пациентов. В широких пределах варьируется частота встречания МС: от 10,6% в Китае до 24% в США. Частота МС в Российской Федерации замечается у 18-22% взрослого населения [8]. В США наиболее подробно изучено состояние МС. В ряде случаев установлено, что у афроамериканцев частота МС составляет 16%, среди испано-американцев - около 37%, в других же этносах, населяющих США, встречаемость синдрома составляет примерно 23% [20, 21]. С возрастом и прибавлением массы тела частота МС увеличивается. В связи с тем, что большая половина населения Америки имеет избыточный вес или ожирение, было сделано предположение, что курение табака превзойдет МС, как первый и главный фактор риска заболевания сердечно-сосудистой системы. Также было установлено, что МС является сильнейшим редиктором риска заболевания сахарным диабетом II типа [15]. Среди основных факторов риска ИБС частота МС составляет в Финляндии 18%, в Швеции же, после поправки на курение, наличие сахарного диабета и поправки на уровень холестерина, наличие МС было достоверным предиктором как общей смертности, так и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [34, 47]. В разных этнических группах с 1996 года проводится сравнительный анализ, так как своеобразие культуры и жизненного уклада дают возможность определить генетические абберации, приводящие к развитию этого полиорганного атерогенного синдрома. Так, у канадских индейцев и латиноамериканцев МС проявляется в виде абдоминального ожирения, при этом нет четкой ассоциации между ИР и АГ [24, 33]. Более двадцати тысяч научных работ написано в наше время, которые касаются клинико-биохимических, генетических особенностей патогенеза и медикаментозной терапии, прежде всего, в силу распространенности МС в популяции взрослого населения, значительная часть которого сохраняет трудоспособность и имеет высокий атерогенный риск поражения сердца и сосудов.  Достаточно полной концепции МС нет, поэтому, нужно отметить, что нет возможности создать единую схему его лечения. Видя множественные поражения при МС, практикующие врачи, неизбежно прибегают к полипрагмазии, при этом побочные эффекты случаются достаточно часто, а они в свою очередь затрудняют лечение синдрома в целом. Эволюция представлений о метаболическом синдроме. Шведский исследователь E. Kylin в 1923 году впервые выявил связь между АГ, гипергликимией и гиперурикемии. В 1922 г. Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации АГ и ожирения, нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников и Д.М. Гротель. В 1948 г. выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой». Связь сахарного диабета и атеросклероза описал в 1996 году Л.С.Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов метаболическим трисиндромом. В 1968 г. H.Mehnert и H. Kuhlman обозначили его как « синдром изобилия». Впервые подробное описание МС было сделано M. Hannefeld и W. Leonard в 1981 г. Труды же исследователей из России, а так же других стран «Восточного блока» во времена «холодной войны» из-за существовавшей тогда политической тенденциозности замалчивались медицинской общественностью Запада.В 1988 г. G. Reaven в своей Бантингской лекции, обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и коронарная болезнь сердца являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как «Синдром Х». В 1989 г. N. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, сахарного диабета, АГ и коронарной болезни сердца, назвав этот симптомокомплекс «смертельным квартетом». Описывая прогностические аспекты МС, А. Regenauer назвал его «good life syndrome», то есть «синдром благополучия» (или сытости) (1988 год). В исследовательской и практической медицине последних лет укоренился термин «метаболический синдром», где его сущность постепенно расширялась, так как стали выявляться не изученные ранее нарушения, которые наблюдались у некоторой части пациентов. В 2000 году А.И.Мартынов отнес к этим нарушениям также повышенное содержание фибриногена, ингибитора-1 активатора плазминогена и микроальбуминурию, а также уровень «малых» липопротеинов. В рекомендациях Американской ассоциации клинических эндокринологов (ААСЕ) в 2002 году гиперурикемия была отнесена к основным критериям метаболического синдрома.