Лечение желудочковых аретмий

Аритмии сердца — серьезнейшая социальная, эко номическая и прежде всего медицинская проблема. Общеизвестно, что хотя самой частой тахиаритмией в кли нической практике является фибрилляция предсердий, на ибольшую опасность пр едставляют желудочковые аритмии . Вместе с тем степень риска внезапной смерти у лиц с ЖА неодинакова, а литературные данные на этот счет полны противоречий. П о клинико-электрокардиографичес кой классификации Т. Bigger выделяют неопасные, потенци ально опасные и опасные для жизни ЖА. Прогноз пациентов при отсутствии органического поражения миокарда счита ется благоприятным. Но не секрет, что даже так называемые неопасные аритмии, которые составляют около 25% всех ЖА и согласно приведенной классификации не требуют лечения, могут сопровождаться тягостными ощущениям ...

Оглавление
Введение
1.Аритмии
2. Лечение желудочковых аритмий
Заключение
Список литературы

Аритмии сердца  - нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Устойчивая ритмированность работы сердца является необходимым условием самого существования жизни высших видов животных и человека. Функционирование сердца человека эволюционно наделено высоким запасом прочности систем, обеспечивающих стабильную ритмированность его работы, а ритмические процессы являются хоро шо известным проявлением симметрийных отношений. Устойчивость ритмированной работы сердца обеспечивается, в частности, системой дублирования как источников автоматизма, так и его механизмов.

Помимо этого, метаанализ нескольких небольших рандомизированнных исследований, в которых изучалось влияние ААП на смертность у больных в постинфарктном периоде, также свидетельствует об отрицательных эффектах большинства антиарит-миков. Учитывая это, в настоящее время противопоказано применение в постинфарктном периоде мем-браностабилизирующих препаратов у больных с желудочковыми экстрасистолами, протекающими бессимптомно. Вместе с тем, бета-блокаторы положительно влияют на отдаленный прогноз и являются препаратами выбора у больных с бессимптомными или минимально проявляющимися желудочковыми экстрасистолами. Риск внезапной смерти также высок при кардиомиопатиях — как при дилатацион-ной, так и при гипертрофической. Традиционно антиаритмическая терапия у этих категорий больных проводится при помощи кордарона и бета-блокато-ров. Терапию по подавлению желудочковых аритмий целесообразно начинать в условиях стационара. Целью терапии при хронической устойчивой ЖЭ является устранение тяжелых форм ЖЭ — парных, залповых, неустойчивых ЖТ, если эти формы имели место при первичном амбулаторном монито-рировании. Цель лечения — устранение 70—80 % от общего числа ЖЭ за 24-часовой период и полной ликвидации залпов и неустойчивой ЖТ. Пробежки неустойчивой ЖТ — залпы по 3—5 последовательных желудочковых комплексов, неустойчивой ЖТ продолжительностью от 6 до 30 секунд — рассматриваются как показатели высокого риска развития потенциально летальных нарушений ритма у всех больных, за исключением лиц без фонового заболевания сердца или с минимальными проявлениями его, у которых риск низок. Пациенты с кардиомиопатиями или тяжелой ИБС и низкой фракцией выброса относятся к группе высокого риска. Лечение этих больных аналогично таковому при других формах ЖЭ.Желудочковая тахикардия (ЖТ).Классификация и наиболее частые причины желудочковой тахикардии [15].Устойчивая ЖТ. Называется последовательность желудочковых комплексов с ЧСС более 100 в мин и продолжительностью более 30, либо менее 30 сек, но приводящая к выраженным гемодинамическим расстройствам. При отсутствии гемодинамических нарушений можно проводить внутривенную терапию ААП. При записи ЭКГ необходимо оценить морфо-Мономорфная ЖТДлительно протекающая ИБС.Идиопатическая кардиопатия.Правожелудочковая кардиопатия.При отсутствии органического поражения сердца: на ЭКГ -конфигурация полной блокады правой ножки пучка Гиса;на ЭКГ-конфигурация полной блокады левой ножки пучка Гиса; повторная мономорфная ЖТ.Дифференциальный диагноз между устойчивой ЖТ и наджелудочковой тахикардией с аберрантным проведением на желудочки основывается на комплексе ЭКГ критериев. АВ диссоциация с четкими и ясно различимыми зубцами Р, не зависящими от регулярного QRS ритма, с большой долей вероятности свидетельствует в пользу ЖТ. При АВ диссоциации синусовый импульс, слившийся с широким комплексом QRS ЖТ и вызвавший появление единичного цикла с измененным и обычно узким комплексом QRS, известно как сливное сокращение, помогает отличить ЖТ от НЖТ Продолжительность комплекса более 0,14 сек характерна для ЖТ, но может отмечаться и при НЖТ с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса.Конкордантно положительные или отрицательные комплексы QRS во всех прекордиальных отведениях от VI до V6 убедительно свидетельствуют в пользу ЖТ и против НЖТ с аберрантным проведением. В отведении VI изменения комплекса QRS по типу блокады ПНПГ, имеющие монофазный (R) или бифазный (qR), типичны для ЖТ, тогда как трехфазный тип (rSR) предполагает наличие НЖТ с аберрантным проведением. Амплитуда R в отведении VI при тахикардии, превышающяя таковую при синусовом ритме, говорит в пользу ЖТ. Полиморфные тахиаритмий, тахикардии с широкими комплексами по типу блокады ЛНПГ в прекордиальных отведениях и отклонением ЭОС вправо во фронтальных отведениях, а также двунаправленные тахикардии практически всегда имеют желудочковое происхождение.Мономорфная ЖТ в сочетании с хроническими формами ИБС. В клинической практике такая форма встречается наиболее часто. Размеры и строение рубца предопределяет склонность к возникновению ЖТ. Однородный рубец вряд способен вызывать ЖТ. Но если рубцовая ткань перемежается с участками живого миокарда, то вероятность возникновения ЖТ высока. При ИБС острая ишемия или некроз миокарда может создать условия для замедления и блокады проведения, достаточных для возникновения ре-ентри. Однако возможен механизм по типу аномальной активности и триггерной. После первоначального анализа ЭКГ или если ЖТ заподозрена на основании сочетания ИБС и обмороков, требуется более детальный анализ характера аритмии. Амбулаторное мониторирование в таких ситуациях имеет небольшое значение, так как ЖТ, как правило, возникает не ежедневно. В большинстве случаев требуется ЭФИ исследование как с диагностической, так и с терапевтической целью.Мономорфная ЖТ при ДКМП и клапанных пороках. Как правило, неотличима от ЖТ, возникающей на фоне ИБС более, чем у 60 % больных. Морфологическим субстратом является фиброзная ткань в миокарде, которая служит препятствием на пути распространения импульса и проводящими путями для распространения ре-ентри. Все больные с ДКПМ и клапанными пороками характеризуются замедлением проведения по волокнам Гиса — Пуркинье. Это связано с диффузными изменениями миокарда и на ЭКГ фиксируется нарушение внутрижелудочковой проводимости, неукладывающееся в критерии диагностики классической блокады правой или левой ножек. Возникающая тахикардия распространяется по ножкам пучка Гиса и его ветвей. Поэтому чаще всего отмечается при ЖТ, имеется типичная картина блокады ножек пучка Гиса — правой или левой.Мономорфная ЖТпри правожелудочковой кардио-патии. Аритмии при этом заболевании — основное проявление дисплазии ПЖ, так как функция ЛЖ не страдает. Объем жировой инфильтрации и фиброзных изменений может варьировать, но в конечном итоге приводит к дилатации ПЖ. При ЖТ форма комплексов QRS напоминает блокаду ЛНПГ, направление оси может быть любым. На ЭКГ обращает на себя внимание инверсия Т в отведениях VI—3. Данную форму патологии следует заподозрить у больных с ЖТ с комплексами ЭКГ по форме блокады ЛНПГ и отклонением ЭОС влево при отсутствии значимого поражения ЛЖ. Типичное клиническое проявление — сердцебиение и незначительная гипотония, однако имеется риск обмороков и внезапной смерти.Мономорфная ЖТ у больных без органического поражения сердца. У пациентов нет явной патологии сердца, важно внимательно изучить морфологию комплекса QRS и направление ЭОС. По форме блокады ПНПГ — источник расположен в нижневерхушечной области ЛЖ. Чаще ЭОС отклонена влево. Несколько более раннее начало деполяризации желудочков может свидетельствовать о происхождении аритмии из периферических волокон Пуркинье. Механизмом аритмоге-неза может быть как ре-ентри, так и тригтерная активность. Данный вид аритмии легко устраняется верапа-милом, и ее еще называют «верапамил — чувствительной ЖТ». Клиническая картина заключается в сердцебиении. Редко возникают обмороки или предсинко-пальные состояния. Внезапная смерть при этом виде аритмии редка. По форме блокады ЛНПГ — ЭОС чаще отклонена вправо. Возможно несколько механизмов развития данной аритмии. У некоторых больных может провоцироваться физической нагрузкой или введением бета-стимуляторов, что указывает на участие в патогенезе следовых деполяризаций, вызванных катехоламинами. ЖТ переносится легко и возможен механизм ре-ентри в генезе данной тахикардии. Иногда ЖТ прерывается введением АТФ, тогда основной механизм — тригтерная активность, зависимая от цАМФ. Несмотря на такие разные механизмы возникновения аритмии, эта тахикардия по типу блокады ЛНПГ считается самостоятельной нозологической формой. Внезапная смерть — редкое явление, но обмороки могут иметь место.Повторяющаяся мономорфная ЖТ. Необычная форма ЖТ, характеризующаяся короткими пароксизмами продолжительностью от нескольких сокращений до нескольких секунд. Пароксизмы могут отделяться друг от друга только одним синусовым комплексом и не провоцируются физической нагрузкой. Иногда пароксизмы могут следовать непрерывно, и тогда аритмия превращается в устойчивую ЖТ. Как правило, страдают женщины, течение доброкачественное. Вероятно, расположение места возникновения пароксизма находится в области выносящего тракта ПЖ. Лечение обычно не требуется, за исключением больных с сопутствующей органической патрологией сердца или с плохой субъективной непереносимостью. Эффективны бета-блокаторы и ритмурежа-ющие антагонисты кальция, возможно также использование катетерной деструкции.2. Лечение желудочковых аритмийТактика лечения мономорфной ЖТ зависит от клинической ситуации и условий, при которых она развивается. Если она возникает в течение первых 24 часов острого инфаркта миокарда, то интенсивное лечение обязательно из-за высокого риска перехода в ФЖ. При значительных гемодинамических нарушениях требуется выполнение срочной кардиоверсии с последующим капельным введением лидокаина в течение 24—48 часов. Если гемодинамика стабильна, то назначают лидокаин 75—100 мг болюсом и после налаживается инфузия 1—4 мг/мин. Если тахикардия рецидивирует, несмотря на инфузию лидокаина, препаратом выбора является новокаинамид в/в по 100 мг каждые 5 минут до достижения общей дозы 10—20 мг/кг массы тела и сменяется постоянной инфузией со скоростью 2—4 мг/мин. При отсутствии эффекта следует использовать корда-рон в/в 150 мг в течение 10 минут, после чего проводится инфузия 1 мг в мин в течение 6 часов, затем поддерживающая — 0,5 мг/мин. Прекращение инфу-зии возможно через 48—72 часа, так как к этому времени риск рецидива мал. Возможно использовать амио-дарон вместо новокаинамида. У больных с ЖТ, которая развивается в фазу выздоровления ИМ и наиболее часто встречается при распространенных передних ИМ, наблюдается более неблагоприятный прогноз и более высокая смертность, чем у пациентов с ЖТ в острой стадии ИМ. Таким больным необходимо выполнить катетеризацию сердца с проведением КАТ и инвазивное ЭФИ для выбора тактики лечения и ведения больных. При хронической ЖТ тактика во время пароксизма с развитием гемодинамических расстройств такая же, как при острых заболеваниях — применение кардиоверсии. Если ЖТ не приводит к потере стабильности гемодинамики, то в качестве первого средства чаще всего используется внутривенное введение лидокаина из расчета 2—3 мг/кг массы тела. Однако эффективность такого подхода при хронической ЖТ не доказана (только при остром ИМ). Более эффективным методом лечения следует считать внутривенное введение 10—15 мг новокаинамида со скоростью 50—100 мг/мин. В некоторых ситуациях может потребоваться внутривенное введение кордарона. Если введение препарата привело к прекращению пароксизма, то есть смысл его использовать в качестве профилактического средства. Не показано и опасно применять ритмурежающие антагонисты кальция, если нет полной уверенности в наджелудочковом происхождении аритмии. Единственный тип ЖТ, чувствительной к верапамилу, встречается очень редко. Если ЖТ утяжеляется и провоцируется физическим и эмоциональным стрессом, то препаратами выбора являются бета-блокаторы. С купирующей целью лучше использовать эсмолол, учитывая его сверхкороткое действие. Если лекарственные препараты неэффективны, то можно попытаться использовать ЭКС в режиме подавления. При частых рецидивах ЖТ метод ЭКС является методом выбора.Прерывать пароксизм ЖТ относительно несложно, однако предупреждать повторный пароксизм задача нелегкая. В настоящее время с этой целью используют ААП, аблацию очага ЖТ и имплантацию ИКД (карди-овертера-дефибриллятора). ААП класса 1 используют все реже в связи с потенциальной угрозой жизни. Лучшие результаты в профилактике ЖТ и ФЖ достигнуты с помощью препаратов III класса — амиодарона и соталола.