Отравление животных пестицидами

Пестицидами (от лат. pestis - вредное, caedo - убиваю) назы¬вают химические средства защиты растений от вредителей, болез¬ней, сорняков и грызунов, а также средства защиты животных от насекомых и клещей.
Калининград, оценка "отлично" ...

Введение…………………………………………………………………………….................................. 3
1 Классификация пестицидов …………………………………………............................................. 4
2 Применение пестицидов в России …………………………………………………...................... 6
3 Фосфорорганические соединения ……………………………….................................................... 7
4 Хлорорганические соединения …………………………………………...................................... 12
5 Производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот (карбаматы) ……………… 17
5.1 Производные карбаминовой кислоты ……………………………………………………… 17
5.2 Производные тиокарбаминовой кислоты …………………………...................................... 18
5.3 Производные дитиокарбаминовой кислоты ………………………………………………. 19
6 Синтетические пиретроиды …………………………………………………………………….. 20
7 Авермектины и ивермектины ……………………………………………………………………. 21
8 Производные хлорфеноксиуксусной кислоты ………………………………………………… 23
9 Производные мочевины и другие аминосоединения ………………………………………….. 24
10 Гетероциклические соединения ………………………………………………………………... 24
10.1 Производные симм-триазинов ……………………………………………………………………. 24
10.2 Другие гетероциклические соединения ………………………………………………….. 25
11 Нитро- и галоидопроизводные фенола ………………………………………………………... 27
12 Медьсодержащие соединения ………………………………………………………………….. 27
13 Производные других химических групп и соединений ……………………………………….. 29
13.1 Циан и радонсодержащие соединения …………………………………………………… 29
13.2 Неорганические металлсодержащие соединения ……………………………………….. 30
13.3 Сера и ее препараты ……………………………………………………………………….. 31
13.4 Углеводороды ………………………………………………………………………………. 31
13.5 Триазолы и производные пиримидина …………………………………………………… 32
13.6 Соединения других химических групп …………………………………………………... 33
14 Аварии как источник загрязнения ……………………………………………………………... 34
Заключение……………………………………………………………………………………………… 35
Список используемых источников………………………………………………….............................. 37

С целью расширения спектра биологического действия пести¬цидов на различные виды вредных организмов, увеличения про¬должительности действия препаратов, для сокращения числа об¬работок, повышения эффективности и уменьшения последствий от каждого препарата в отдельности применяют комбинированные пестициды. Эти препараты используют в качестве инсектицидов, протравителей семян (фунгицидов) и гербицидов.
В состав комбинированных пестицидов наиболее часто входят фосфор- и хлорорганические соединения, медьсодержащие пести¬циды, производные дитиокарбаминовой кислоты, симмтриази¬нов, хлорфеноксиуксусной кислоты, а также другие вещества с выраженными пестицидными свойствами.

Внутривенно вводят гипертонический раствор (3—5%-ный) натрия хлорида, 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида и кальция глюконата 0,5—1 мл/кг.При наличии судорог в вену вводят неингаляционные наркотические вещества (5—7%-ный раствор хлоралгидрата: лошадям 100—200 мл, коровам 50—75 мл). Мелким животным назначают снотворные лекарственные вещества. Однако лучше применять повторно специфическое патогенетическое и антитоксическое средство, содержащее метионин (25 мг/кг), глютатион (100мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и альфатокоферолом. При отравлении не следует применять сульфаниламидные препараты, которые усиливают токсическое действие ХОС в 1,5—2 раза.Патологические изменения. При остром отравлении слизистая оболочка желудочно-кишечного трактакатарально воспалена, паренхиматозные органы кровенаполнены. В трахее и бронхах большое количество пенистой жидкости, легочная ткань отечна, на слизистой оболочке органов дыхания точечные кровоизлияния. Кровоизлияния также бывают под эндокардом и перикардом, в печени, почках, подкожной клетчатке и в других органах. В рубце жвачных скопление газов.Для хронического отравления характерны дистрофия и застой крови в органах брюшной полости и легких. Печень кровенаполнена, увеличена в объеме, неравномерно окрашена, в состоянии жировой дистрофии. Почки полнокровны, селезенка увеличена. Хорошо заметен отек слизистых и серозных оболочек, органов и тканей. Мозговая ткань отечна, ее сосуды инъецированы, иногда бывают кровоизлияния.Ветсанэкспертиза. Для обнаружения ХОС (ХОП) в лабораторию направляют жировую ткань (внутренний жир), а также пробы печени, почек, головного или спинного мозга и мышечную ткань. Исследования остатков ХОП проводят методом тонкослойной и газожидкостной хроматографии.МДУ ДДТ и его метаболитов и гексахлорциклогексана (а-, р-, у-изомеры) в мясе всех видов домашних и диких животных, в том числе птицы, печени, почках, языке, мозгах, сердце и других субпродуктах, а также в колбасных изделиях, копченостях, кулинарных изделиях из мяса и мясопродуктах с использованием субпродуктов, в консервах из мяса и субпродуктов, в том числе и паштетных, в яйцах и продуктах их переработки (контроль по сырью) составляет 0,1 мг/кг. В молоке сыром, пастеризованном, стерилизованном, топленом, сметане и кисломолочных продуктах гексахлорциклогексана допускается не более 0,05 мг/л, ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) в молочных продуктах в пересчете на жир - 1,25 мг/л, ДДТ и его метаболитов в молоке и молочных продуктах в пересчете на жир должно быть не более 0,05 мг/кг, в твороге и творожных изделиях ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) в пересчете на жир - 1,25 мг/кг, ДДТ и его метаболитов в пересчете на жир - 1 мг/кг. В консервах молочных (молоко сгущенное и концентрированное) ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) 1,25 мг/кг в пересчете на жир, ДДТ и его метаболитов 1 мг/кг. Профилактика. Для недопущения поступления ХОС (ХОП) в организм животных необходимо осуществлять систематический контроль кормов и кормовых добавок и не нарушать сроки ожидания после обработки пестицидами сельскохозяйственных угодий.5 Производные карбаминовой, тио-и дитиокарбаминовой кислот (карбаматы)5.1 Производные карбаминовой кислотыКарбаминовая кислота - производное мочевины, в которой одна амидная группа заменена на гидроксилВ прошлые годы в СССР в сельском хозяйстве и ветеринарии препараты этой группы широко применялись в качестве инсектицидов и акарицидов. Среди них севин (карбарил, карбамат, карбо-фуран), байгон (пропоксур), дикрезил и др. В последнее время из этих пестицидов ограниченно используют только байгон и карбофуран. Алифур и фурадан. Содержат действующее вещество карбофуран. Применяют как инсектициды и нематоциды системного действия для предпосевной и заблаговременной обработки семян сахарной и кормовой свеклы, борьбы с почвообитающими и наземными вредителями. Высокотоксичные вещества для крыс – ЛД50 около 130—170 мг/кг; для мышей сильнодействующее ядовитое вещество - ЛД50 44 мг/кг. Кумулятивные свойства выражены слабо. Острые отравления сопровождаются симптомами, характерными для действия антихолинэстеразных веществ. Гибель животных в таких случаях наступает через 1—4 ч. СК50 Для рыб (экспозиция 96 ч) 0,28 мг/л. При недостатке влаги в почве алифур и фурадан сохраняются в ней в течение всего вегетационного периода. Байгон (пропоксур). Кристаллическое вещество, плохо растворяется в воде (около 0,2 %), хорошо в спирте и хлороформе. В России используют в виде шампуни, аэрозоля и других лекарственных форм (препарат «Больфо») для борьбы с эктопаразитами у собак и кошек. Защищает от блох, клещей, вшей и власоедов крупных собак в течение 5 мес, кошек и мелких собак - 4 мес. Шампунь применяют для мытья животных при наличии блох. Аэрозоль «Больфо-плюс» используют только для обработки мест обитания домашних животных.Пестицид высокотоксичен – ЛД50 для белых мышей 82 мг/кг. Кожно-резорбтивная токсичность выражена слабо. Сравнительно быстро гидролизуется в водной среде. Не отмечено влияния пестицида на воспроизводительную функцию животных. Токсикодинамика. Большинство производных карбаминовой кислоты снижает активность ацетилхолинэстеразы крови. В связи с этим происходит накопление ацетилхолина в нервно-органных синапсах внутренних органов, скелетных мышц, желез и др. В результате усиливается секреция слюнных, слезных, бронхиальных, пищеварительных и потовых желез, замедляется пульс, расширяются кровеносные сосуды, усиливается сокращение гладких мышц в бронхах, кишечнике, матке, мочевом пузыре и в других органах. Однако если при тяжелой степени отравления ФОС (ФОП) угнетение ацетилхолинэстеразы достигает 70—80 % и более, то при отравлении ариловыми и алкиловыми эфирами алкил- и фенилкарбаминовой кислот при таком же течении болезни угнетение фермента составляет только 40—50 %. При интоксикации производными карбаминовой кислоты они действуют и на другие ферменты. В частности, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, изменяют проницаемость клеточных мембран, в результате чего подавляется активный транспорт ионов натрия и калия.Клиника. При остром отравлении производными карбаминовой кислоты у животных отмечаются беспокойство, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем и всего тела. В последующем дыхание становится затрудненным и урежается (бронхоспазм). Если при этом не наступает асфиксия, то проявление интоксикации уменьшается, а спустя 10—16 ч координация движений улучшается, саливация и слезотечение прекращаются. Выздоровление наступает через 24— 72 ч.Лечение. Для антидотного лечения острых отравлений севином -3-кратное подкожное или внутримышечное введение кокарбоксилазы (2 мг/кг), тропацина (5 мг/кг) и бензогексония (5 мг/кг). Эта композиция эффективна и при отравлении алифуром и фураданом, содержащими действующее вещество карбофуран. Патологоанатомические изменения. При отравлении севином отмечаются полнокровие печени, жировая дистрофия ее клеток, цитоплазма гепатоцитов зернистая, ядра местами пикнотичны или лизированы. В почках гемодинамические расстройства, в легких участки ателектаза и эмфиземы и отек, возможны тромбы в сосудах легких. В селезенке гиперплазия фолликулов, полнокровие и мелкие очажки кровоизлияний, так же как и на слизистой оболочке мочевого пузыря. Кишечник сокращен. Мозговые оболочки отечны.Ветсанэкспертиза. Ариловые эфиры алкилкарбаминовой кислоты в организме животных сравнительно быстро разрушаются, особенно при поступлении с кормом. Через 20 дней после введения овцам севина внутрь его остаточные количества в органах и тканях не обнаруживаются. На основании этих данных после перенесенного отравления можно убивать на мясо кроликов через 10 дней, овец через 20 и свиней через 35 дней. При легкой степени отравления севин выделяется с молоком 6 сут. Остатки пестицидов - производных карбаминовой кислоты в продуктах питания животного происхождения не допускаются.ФАО/ВОЗ рекомендует максимально допустимый уровень остатков севина в пересчете на жировой базис в говядине, баранине, конине и козлятине от 0,2 до 0,5 (в органах птиц) мг/кг, байгона (пропоксура) 0,05 мг/кг.5.2 Производные тиокарбаминовой кислотыТиокарбаматы относятся главным образом к соединениям жирного ряда, содержащим при азоте алифатические радикалы. Большинство тиокарбаматов - гербициды, легко проникающие в растение и передвигающиеся по ксилеме (сосудисто-волокнистый пучок растений, по которому проникают вода и растворы от корней в листья).Токсикодинамика. Тиокарбаматы снижают окислительные процессы в тканях, воздействуя на активность ферментов, регулирующих их, нарушают обмен нуклеиновых кислот и функцию ЦНС, отрицательно влияют на печень и другие паренхиматозные органы, а также на железы внутренней секреции.Такое воздействие на органы и системы, связано с тем, что из тиокарбаматов в организме животных и растений в результате гидролиза эфирной связи образуются меркаптан, диоксид углерода (СО2) и аммиак. В последующем меркаптан превращается в спирт и окисляется до углекислоты и воды.Достоверно угнетают активность пируватдегидрогеназы в печени и вызывают гипергликемию. У овец и свиней в крови уменьшается количество РНК, что может влиять на процесс деления клеток. Триаллат обладает умеренной гонадотоксичностью и выраженной эмбриотоксичностью. Интоксикация развивается медленнее, нежели при отравлении производными карбаминовой кислоты.Клиника. У животных при остром отравлении первоначально отмечают возбуждение, в последующем - угнетение, гиперсаливацию, одышку, тремор скелетных мышц, атаксию, тонические или клиникотонические судороги, парезы. Хронические отравления сходны с признаками острой интоксикации и носят периодический характер.Лечение. В основном симптоматическое. Можно использовать холинолитики в обычных терапевтических дозах.Патологоанатомические изменения. У животных при остром отравлении наблюдают слабовыраженные нарушения кровообращения в головном мозге (преимущественно в подкорке), в щитовидной железе - морфологические признаки угнетения, в гонадах самцов - слущивание сперматогенного эпителия и наличие единичных гигантских клеток, в яичниках - набухание и гиперхромность фолликулярного эпителия, в печени, почках, мышце сердца - явления венозной гиперемии, белковую, а в ряде случаев жировую дегенерацию.Кишечник и мочевой пузырь сокращены. При хронических отравлениях отмечают морфологические изменения в щитовидной железе.Ветсанэкспертиза. Видат при нагревании (кипячении) разлагается. Превикур легко разрушается в щелочной среде. Учитывая малую токсичность тиокарбаматов и разрушение их при кипячении, после физико-химических и бактериологических исследований мясо проваривают в кусках по 2-3 кг и направляют на изготовление вареных и ливерных колбас.Профилактика. Необходимо строго соблюдать сроки регламентации выпаса животных вблизи посевов, где использовали тиокарбаматы (гербициды и фунгициды).5.3 Производные дитиокарбаминовой кислотыВ настоящее время в качестве фунгицидов используют несколько дитиокарбаматов: ТМТД (тирам), дитан М-45, новозир и пенкоцеб (манкоцеб). Их используют в виде самостоятельных пестицидов для протравливания семян и опрыскивания растений в период вегетации овощных культур и виноградников.ТМТД - тетраметилтиурамдисульфид (тирам). Кристаллическое вещество белого или кремового цвета. Нерастворим в воде, хорошо растворяется в ацетоне. Устойчив к воздействию высоких температур и стоек к окружающей среде. Выпускают в форме 80%-ного смачивающегося порошка. Среднетоксичен. Третья группа. Умеренно опасные пестициды. ЛД50 для крыс 400 мг/кг, для кроликов 210, для овец 225 мг/кг. Максимально переносимая доза для кур и свиней 500 мг/кг, для крупного рогатого скота 400 мг/кг. Смертельная доза для людей при поступлении в желудок 50 мг/кг. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Пестицид у кур даже в малых дозах (35 мг/кг), действует гонадотоксически и тератогенно, что проявляется резким снижением яйценоскости и замедлением роста цыплят.Токсикодинамика. Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия. Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия. В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.Клиника. Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при обильном поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания дитаном М-45 и другими пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.Первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС. Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители. У овец нарушается зрение, в результате действия метаболита ТМТД - сероуглерода.При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного волосяного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода. У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы. У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.Лечение. При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение специфического средства (антидота), включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (10мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе), а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1—2л, мелким-100-150 мл.Патологоанатомические изменения. При остром отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.Ветсанэкспертиза. Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней, кур - через 25, овец - через 30 и свиней - через 40 дней. Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.Профилактика. Необходимо исключать контакт животных с дитиокарбаматами, строго соблюдать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных. Категорически запрещается использовать для кормления животных семена, протравленные ТМТД и препаратами, содержащими тирам. Промывание, проветривание, просушивание и другие манипуляции не освобождают семена от ТМТД (тирама). Протравленные семена используют только для посева; их нельзя хранить в складах с фуражным зерном. Не следует использовать зеленые корма, скошенные вблизи плантаций, и пасти животных до истечения срока ожидания там, где проводилось опрыскивание дитиокарбаматами. МДУ ТМТД составляет 0,01 мг/кг.6 Синтетические пиретроидыПрименение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Действующими инсектицидными веществами в порошке являются производные циклопропанкарбоновой кислоты - цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2 и в небольших количествах дегидропроизводные соединения - жасмолин 1 и 2. Эти вещества представляют собой жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги - синтетические пиретроиды.Почти четверть всех инсектицидов и акарицидов (40 из 185), включенных в список пестицидов, разрешенных к применению в 2000 г., - синтетические пиретроиды. Главное преимущество веществ этой группы — их высокая инсектицидная и акарицидная активность при выраженной селективности действия, во много раз превышающая избирательность ФОС. Поэтому пиретроиды применяют в весьма малых количествах - сотни граммов на гектар. Соединения эти малостойки, однако при использовании в сельском хозяйстве и ветеринарии могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления людей и животных.Токсичность пиретроидов для теплокровных животных различна. Среди них есть высоко-, средне- и малотоксичные препараты. Для теплокровных более токсичны пестициды, содержащие циангруппу (децис, сумицидин и др.).Ровикурт. Светлая маслянистая жидкость со слабым запахом, слабо растворяется в воде (10мг/л), хорошо - в большинстве органических растворителей. Содержит действующее вещество перметрин. В ветеринарии используют перметрин (амбуш, корсар). Препаративные формы - стомазан (венгерский препарат), креопир, анометрин и пирвол.Животных обрабатывают путем опрыскивания или купания в проплывных ваннах с 0,05-0,1%-ной водной эмульсией препарата. Не разрешается обрабатывать лактирующих животных. ЛД50 для белых мышей и крыс варьируют от 455 до 4000 мг/кг, что связано с различным содержанием изомеров в техническом продукте. Пестицид очень токсичен для пчел и рыб.Токсикодинамика. Э. К. Рахматуллин в опытах с пуроном, содержащим циперметрин, предложенный для нанесения на кожу спины животных, установил, что инсектицид в терапевтических и в 10 раз превышающих их дозах не вызывал у животных клинических симптомов интоксикации, но значительно повышал в первые 5 дней после нанесения на кожу активность холинэстеразы крови, особенно при использовании больших доз. В последующие дни активность холинэстеразы снижалась на 30-40 % по сравнению с контролем. В организме теплокровных животных пиретроиды быстро метабелируются и выводятся из организма с мочой, часть препаратов выделяется с фекалиями. Скорость метаболизма пестицидов зависит от их химической структуры. Отдаленные эффекты у пиретроидов не выявлены. Клиника. Случаев отравления крупного рогатого скота, овец, оленей, свиней и других животных при их обработке препаратами, содержащими перметрин, циперметрин, дельтаметрин и фенвалерат, отмечено не было. Пиретроиды имеют терапевтический индекс больше 10, поэтому отравления животных маловероятны даже при 5-кратном завышении доз.Увеличение рекомендуемой концентрации (0,005 %) в 10 раз (0,05 %) при применении препаратов на основе циперметрина и дельтаметрина для обработки овец, крупного рогатого скота, свиней против псороптоза, саркоптоза и других заболеваний, вызываемых клещами и насекомыми, не сопровождается появлением клинических симптомов интоксикации.При поступлении препаратов внутрь сначала отмечают возбуждение, а затем угнетение, аппетит понижен, кожная чувствительность и нервно-рефлекторная возбудимость понижены.Лечение. Средства антидотной терапии отсутствуют. При проникновении пиретроидов в больших количествах с обработанными растениями следует назначать активированный уголь с водой. У свиней можно вызвать рвоту. В последующем животным назначают солевые слабительные.Патологоанатомические изменения. Установлены они на лабораторных животных, которым вводили внутрь синтетические пиретроиды в максимально токсических и смертельных дозах.