Клинико-психологические исследования нарушений памяти при поражениях головного мозга.

Курсовая работа с теоретической и практической частями.С методикой исследования вербальной памяти по тесту слухового речевого обучения Рея (The Rey Auditory Verbal Learning Test, RAVLT),исследование слуховой памяти с помощью определения запоминания различных ритмов,кратковременную зрительную память по методике Вассермана,исследование долговременной памяти с помощью теста «Сложная фигура Рея».Статистический анализ проведен с помощью параметрических и непараметческих критериев.МПГУ НА "отлично" ...

Глава 1. Теоретические аспекты возникновения нарушений памяти при поражениях головного мозга

1.1. Процессы, лежащие в основе памяти

В психологии под понятием память подразумевают процессы организации и сохранения прошлого опыта, делающие возможным его дальнейшее использование в деятельности или возвращение в сферу сознания. Более широко рассматривается память в смежных медицинских науках, которые оценивают ее как свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая внешние воздействия, способны закреплять полученную информацию .
Память - это способность структур принимать, хранить и воспроизводить информацию. Основной функцией нервной памяти является обеспечение индивидуальных форм приспособления к изменениям окружающей среды .

Сосудистые поражения головного мозга часто приводят к значительному снижению когнитивных функций, которые являются одними из основных функций человека. Возможности памяти, внимания, интеллекта формируют личность индивидуума, определяют успешность в обучении, в профессиональной деятельности, определяют его профессиональный и социальный статус. В настоящее время выделяют следующие синдромы когнитивных расстройств (КР): деменции и додементные расстройства, когда нарушение еще не достигают степени тяжести деменции, не вызывают социальной и бытовой дезадаптации, но уже приводят к затруднениям при осуществлении сложных повседневных действий и обучения . Таких пациентов много и именно они представляют основную массу трудоспособного населения .

Условно в эту группу также относят экмнезии - явление, когда далекое прошлое кажется настоящим.Количественные нарушения памяти подразделяют на амнезии, гипо- и гипермнезии.Гипомнезия - ослабление, снижение памяти или отдельных ее компонентов, недостаточность побуждения к действиям, может иметь различное происхождение. Она может быть связана с возрастными изменениями, или быть врожденной, или появиться как следствие любого мозгового заболевания. Такие больные, как правило, характеризуются ослаблением всех видов памяти. Если болезнь распространяется только на текущие, недавние события, то применяют термин фиксационная гипомнезия.При этом заболевании наряду с неудовлетворительным запоминанием человек не может вспомнить некоторые события прошлого. Развитие гипомнезии подчиняется закону Рибо-Джексона (обратный ход памяти), в первую очередь при этом страдает механическая память на имена, номера телефонов, точные даты, важные жизненные события. В таких случаях люди, не полагаясь на свою память, обычно пользуются записными книжками.Амнезии оказываются в полной невозможности воспроизведения предыдущего опыта, к этой форме нарушения памяти входят как генерализованные расстройства памяти, так и ограниченные ее пробелы, связанные с определенным временным интервалом.При тотальных нарушения памяти выделяют:1) фиксационная амнезию - проявляется в нарушении способности запоминать и сохранять новую информацию, тогда как память на навыки, факты и события прошлого остается невредимой;2) прогрессирующая амнезия - характеризуется постепенным и глубоким опустошением ранее приобретенных сведений, знаний и опыта. Потеря памяти происходит от единичных явлений к обобщающим представлениям, от позже приобретенных до ранних навыков, от менее крепких к устойчивым связям (закон Рибо).Конградная амнезия - потеря памяти на период нарушения сознания;Ретроградная амнезия - расстройства памяти, что распространяются на события, предшествовавшие нарушению сознания или развитию острого психотического синдрома.Антероградная амнезия - утрата воспоминаний о событиях, ситуациях, переживаниях, что произошли по окончании расстройств сознания или психотического состояния. Антероретроградна амнезия - теряются воспоминания как о предыдущем, так и о явлениях, произошедших после прекращения расстройств сознания.Гипермнезия (обострение памяти) - проявляется в виде наплыва воспоминаний в большом количестве. При этом воспоминания носят чувственно-образный характер, могут быть детализированы до мельчайших подробностей, возникающих в виде сцен, преимущественно хаотических, иногда связанных между собой сложной сюжетной линией.1.4. Нейродегенеративные и сосудистые деменцииДеменция является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии и психиатрии. Важность изучения данной патологии обусловлена многими факторами, прежде всего - ежегодным увеличением процентного содержания лиц пожилого и старческого возраста в структуре населения. Распространенность деменции среди лиц старше 65 лет составляет 5% и многократно увеличивается в старших возрастных группах.Деменция - это синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга, характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, пространственную ориентацию, абстрактное мышление, память, праксис, определяемые на фоне ясного сознания и должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в повседневной жизни и / или профессиональной деятельности. Подавляющее большинство больных имеют деменцию, обусловленную нейродегенеративными, сосудистыми или ликвородисциркуляторными заболеваниями головного мозга, особенности которых рассмотрим ниже.Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной причиной деменции, что составляет 40-70% всех деменций у пожилых людей. БА - это первичное дегенеративное заболевание, основой которого является прогрессирующая гибель нейронов ассоциативных корковых зон (прежде всего гиппокампа и височно-теменных долей головного мозга). В типичных случаях дебют заболевания медленный, течение неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.При заболевании доминируют нарушения памяти (часто первым симптомом является потеря краткосрочной памяти) в виде прогрессирующей амнезии, выраженные расстройства мышления, интеллекта и других высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия). Позже появляются экстрапирамидные симптомы, психотические нарушения, эпилептиформные приступы.Выявляется характерная для БА последовательность развития атрофических изменений головного мозга: гиппокамп - медиальная поверхность височной доли - задние (теменные) отделы коры больших полушарий мозга. Сосудистая деменция (СД) - это острое или хроническое снижение когнитивных функций, что возникает в результате диффузного или локального снижения кровоснабжения головного мозга и в большинстве случаев связано с цереброваскулярным заболеванием. СД - вторая по значимости причина деменции пожилых людей, составляет 10-20% случаев всех деменций. Отличительной чертой СД является сочетание проявлений деменции с различными неврологическими симптомами (парезы, нарушения статики, координации, чувствительности, функции тазовых органов и др.).Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет нарушение связи лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен кирково-подкоркового отделения), возникающее в результате поражения белого вещества и базальных ганглиев. Основным фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, приводящая к нарушению структуры сосудистой стенки (артериолосклероз). При такой сосудистой патологии возникает снижение перфузии, ишемия белого вещества головного мозга и множественные лакунарные инфаркты. Мультиинфарктная СД (синонимы: лакунарная, артериосклеротическая деменция) является преимущественно корковой и развивается постепенно (в течение 3-6 месяцев) после серии ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. В неврологической клинике - экстрагировали рапирамидной и псевдобульбарной синдромы, двусторонние пирамидные нарушения. Чаще всего причинами мультиинфарктной деменции является лакунарные инфаркты, множественные артерио-артериальные или кардиогенные эмболии сосудов мозга, дисциркуляция в результате коагулопатии в структуре антифосфолипидного синдрома или диффузных заболеваний соединительной ткани.Субкортикальная СД - характерна наличием артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Соответствует болезни Бинсвангера (ХБ) (синонимы: хроническая прогрессирующая подкорковая энцефалопатия Бинсвангера, сосудистая деменция бинсвангеровского типа, субкортикальная артериосклеротичная энцефалопатия, прогрессирующая подкорковая сосудистая энцефалопатия бинсвангеровского типа и др.). В клинической картине характерно наличие подкоркового синдрома в виде «паркинсонизма ходы», брадикинезий, повышения мышечного тонуса по пластическому типу, экстрапирамидного тремора, а также наличие дизартрии, двусторонних пирамидных симптомов, повышения сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, нарушение функции тазовых органов. Интеллектуально-мнестические расстройства не специфичны, память снижается в большей степени на текущие события. В отличие от Мультиинфарктной деменции для ХБ характерны безинфарктний течение и постепенное нарастание когнитивного дефицита.Смешанная (кортикальная и субкортикальная) СД диагностируется при сочетании корковых и подкорковых компонентов сосудистой деменции на основании клинических и инструментальных данных (включая аутопсию). В последнее время привлекают внимание варианты сосудистой деменции, непосредственно не связанные с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» СД имеет большое клиническое значение, ведь в большинстве таких больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. В группу «неинфарктной» СД включают больных при наличии длительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза и отсутствии клинических и нейровизуализационных признаков церебрального инфаркта.Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) - это нейродегенеративное заболевание, в клинической картине которого сочетаются паркинсонизм, деменция, психические нарушения и флюктирующие расстройства когнитивных функций.Проявлением болезни является тельца Леви. Тельца Леви - это цитоплазматические интранейрональные включения, состоящие из частично разрушенных белков цитоскелета нейрона. Образование интранейрональных включений характерно также для болезни Паркинсона, при которой они и были описаны впервые. Как правило, тельца Леви выявляются в нейронах головного мозга вместе с морфологическими признаками БА - сенильными бляшками и нейрофибрилярными сплетениями.Наиболее характерным дебютом заболевания является развитие паркинсонизма. Паркинсонизм при ДТЛ не имеет четкой асимметрии, в отличие от такового при болезни Паркинсона. Брадикинезия, ригидность и нарушение походки являются наиболее частыми экстрапирамидными симптомами ДТЛ, в то время как тремор встречается довольно редко. Относительно рано появляются падения, дизартрия и дисфагия (не соответствуя степени развития акинетико-ригидного синдрома). Симптомы паркинсонизма не связаны с перенесенным подкорковым инфарктом или приемом нейролептиков.Вторым типичным проявлением ДТЛ являются когнитивные расстройства, достигающие степени деменции. Симптомокомплекс когнитивных нарушений при ДТЛ по своим характеристикам наиболее близок к деменции альцгеймеровского типа. В отличие от последних ранними симптомами ДТЛ является не нарушение памяти, а значительные расстройства внимания. Очень рано появляются выраженные расстройства конструктивной деятельности и дефицит зрительно-пространственных функций. Характерны замедление, инертность и истощаемостью психических процессов. Клинической особенностью заболевания является так называемые флюктуации двигательных и когнитивных нарушений, проявляющихся эпизодами спонтанного ухудшения клинических проявлений болезни. Болезнь Пика (синонимы: атрофия Пика, синдром Пика, атрофия мозга) - это первичное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся поражением передних отделов головного мозга. В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, однако отмечены и семейные формы (аутосомно-доминантные и рецессивные). Относится к корковым деменциям.На ранних стадиях заболевания функция памяти относительно сохранена, однако наблюдаются выраженные расстройства личности (со снижением критики, расторможенностью примитивных инстинктов, гиперсексуальностью, нарушением социального функционирования). Характерны ригидные стереотипы поведения (например, пациент может идти в одно и то же место каждый день). Появляется симптом граммофонной пластинки, при котором больной рассказывает одни и те же анекдоты, секреты, истории. В клинической картине заболевания важное место занимают расстройства речи. Сначала нарушается понимание речи, появляется грамматическое и смысловое упрощение, языковые стереотипы, снижение речевой активности, которые со временем переходят в языковую беспомощность. Для поздних форм болезни Пика характерны полное разрушение функции речи (тотальная афазия), эхолалии, тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и не достигают степени тяжелого расстройства. Позже развивается мутизм, грубые мнестические нарушения.Фронто-темпоральная деменция (синоним: деменция лобного типа). В клинической картине заболевания доминирует прогрессирующий лобный синдром. Заболевания клинически сходно с болезнью Пика и отличается от последней лишь гистологически. Болезнь Пика рассматривается как один из гистологических вариантов фронто-темпоральной деменции.Для непиковской деменции лобного типа характерно постепенное начало и неуклонное прогрессирование. Доминируют поведенческие нарушения (апатия, аспонтанность или гиперактивность и расторможенность) и когнитивные расстройства лобного типа (нарушение способности к абстрагированию, снижение продуктивности мышления и т.д.). Функция памяти нарушены не грубо. В неврологическом статусе - лобная атаксия, недержание мочи, положительные аксиальные рефлексы.Болезнь Иентингтона (синонимы: хроническая прогрессирующая хорея, наследственная хорея, Хореическая деменция, хорея Хантингтона, хорея дегенеративная) - одно из самых тяжелых прогрессирующих нейро- дегенеративных наследственных заболеваний головного мозга с аутосомно-доминантным типом наследования. При макроскопическом исследовании обнаруживают атрофию стриатума и коры головного мозга. Микроскопически - характерные глиоз и некроз преимущественно ГАМК-эргичных нейронов в хвостатом ядре и скорлупе.Выделяют три формы заболевания: классическая гиперкинетическая форма, первичный ювенильный акинетико-ригидный вариант болезни (вариант Вестфаля), психическая форма.При классической гиперкинетической форме заболевания основными симптомами являются хореический гиперкинез и изменения психики. Психические нарушения состоят из изменений в эмоциональной сфере и резкого снижения интеллекта. У больных появляются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, двигательное беспокойство, иногда апатия. Могут развиваться возбуждения и бредовые идеи, в настоящее время больные часто совершают асоциальные поступки, суицидальные попытки. Постепенно деградирует интеллект, страдают память и внимание, резко сужается круг интересов, утрачивается возможность умственной работы, больные становятся дементными.Очень редко встречается так называемая психическая форма болезни Гентингтона. В клинической картине доминируют разнообразные психические нарушения при отсутствии или наличии минимальных двигательных расстройств. Такие больные, как правило, лечатся в психиатрических стационарах с ошибочно установленными психиатрическими диагнозами.Деменция при болезни Паркинсона (БП). Когнитивные нарушения при БП появляются при поражении дофаминергических нейронов медиальной части черной субстанции и вентральной части покрышки среднего мозга, которые образуют мезокортикальной путь норадренергических нейронов в голубом пятне, а также холинергических нейронов в базальном ядре Мейнерта и коре головного мозга. Деменция при БП представлена в виде прогрессирующего синдрома нарушения памяти при отсутствии афазии, апраксии или агнозии. Наличие деменции у пациента с болезнью Паркинсона значительно усложняет уход за ним, что приводит к углублению социальной дезадаптации и повышает риск развития психотических расстройств фоне антипаркинсонической терапии. Тяжесть дефектов психических функций зависит от времени дебюта заболевания. Если болезнь началась после 65 лет, обнаруживают значительные психические нарушения и большую частоту развития деменции. Частота и степень выраженности когнитивных расстройств растут с возрастом. Пол пациентов существенно не влияет на выраженность когнитивных дисфункций.Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) (синоним: болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского) - спорадическое нейродегенеративное заболевание, для которого характерны прогрессирующее акинетико-ригидный синдром с постуральной неустойчивостью, псевдобульбарные расстройства и деменция. При макроскопическом исследовании обнаруживают атрофию ствола мозга (особенно среднего мозга и моста) и мозжечка с расширением третьего и четвертого желудочков, депигментацию черной субстанции и голубого пятна, умеренную атрофию больших полушарий. Микроскопические изменения представлены в виде уменьшения количества нейронов, наличии многочисленных нейрофибриллярных клубочков и нейропильних нитей, демиелинизацию. У значительной части пациентов уже на развернутой стадии болезни появляются когнитивные расстройства, отражающие дисфункцию лобных долей. Преобладают замедление мышления, нарушения памяти и способности оперировать приобретенными ранее знаниями.Болезнь Крейтцфельд-Якоба (БКЯ) (син.: трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, псевдосклероз спастический, синдром кортико-стриоспинальной дегенерации, коровье бешенство) - преимущественно спорадическое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся быстро прогрессирующей деменцией и миоклонией. Отличается необычно длительным (от нескольких месяцев до 20 лет) инкубационным периодом, медленно прогрессирующим характером течения, неблагоприятным прогнозом. Симптомы болезни становятся очевидными, когда лечение проводить уже поздно и состояние больного стремительно ухудшается. Возбудителем болезни является аномальный вид приона. На ранних стадиях заболевания наблюдаются снижение памяти, нарушение поведения и других высших психических функций. В развернутой стадии болезни всегда имеются психические расстройства (часто до выраженной деменции), в большинстве случаев - миоклонические подергивания различных групп мышц и отдельных пальцев, а также мозжечковая атаксия, глазодвигательные и зрительные нарушения в виде тремора, хореоатетозом, акинетико-ригидного синдрома. Поскольку при спонгиоформной энцефалопатии в патологический процесс может вовлекаться любой отдел нервной системы, возможны разнообразные неврологические симптомы и осложнения. Нормотензивная гидроцефалия (НТГ) (син.: синдром Хакима- Адамса) - синдром, характеризующийся сочетанием деменции, нарушения походки и недержание мочи при выраженном расширении желудочковой системы и нормальном давлении цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Когнитивные нарушения имеют лобно-подкорковый характер. Эти расстройства проявляются снижением памяти, замедлением скорости психических процессов и психомоторных реакций, снижением способности использовать приобретенные знания и связанные с дисфункцией передних отделов головного мозга, что характерно для так называемой субкортикальной деменции. Глава 2. Исследование особенностей нарушений памяти при поражениях головного мозга2.1. Материалы и методы исследованийПо данным проведенных исследований, хроническая ишемия мозга (ХИМ) регистрируется у 20-30% лиц трудоспособного возраста. Основными этиологическими формами ХИМ считаются гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная. Для ХИМ II стадии характерно формирование неврологических синдромов (псевдобульбарный, пирамидный, экстрапирамидный, атактический), усиление когнитивных расстройств, становится причиной временной и стойкой утраты трудоспособности больных, что снижает качество их жизни. Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности при ХИМ играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга (феномен разобщения).Механизм формирования разобщения связывается в первую очередь с артериальной гипертензией, которая приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки микроциркуляторного русла.В исследование были включены 52 человека, с ХИМ в возрасте 35-55 лет (M ± SD - 44,21 ± 5,94 года) на момент обследования (основная группа). В контрольную группу вошли 23 практически здоровых мужчин в возрасте 36-55 лет (M ± SD - 43,50 ± 5,65 года). Уровень оценки жилищно-бытовых условий и материального обеспечения семей лиц основной и контрольной групп статистически не отличался. Среди пациентов обеих групп, имеющих высшее, среднее специальное и среднее образование, не было выявлено статистически достоверных различий.Исследовали слуховую и зрительную память (кратковременную в опытах с интерференцией и долговременную). Исследования вербальной памяти проводили по тесту слухового речевого обучения Рея (The Rey Auditory Verbal Learning Test, RAVLT). Тест состоит из двух списков (ряд А и ряд Б) по 15 слов, которые исследователь читает исследуемому. Первые пять предъявлений ряда А (А1-А5) отображают запоминания тестового ряда и его свободное воспроизведение. Первый ряд (А1) оценивается как измерение непосредственной памяти. Далее читаются ряды от А2 до А5, и каждый раз больному предлагают повторить как можно больше слов в любой последовательности.