Вход

ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЯ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ЖЕНЩИН ПРИ СНИЖЕНИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ»

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Дипломная работа*
Код 266822
Дата создания 14 мая 2015
Страниц 73
Мы сможем обработать ваш заказ (!) 26 апреля в 12:00 [мск]
Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.
2 150руб.
КУПИТЬ

Описание

Защита на 5! ...

Содержание

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 7
1.1. Общая характеристика грибов поражающие человека 7
1.2. Виды грибковых заболеваний поражающие человека 13
1.3. Возникновение, течение и исход болезней 23
1.4. Симптомы грибковой инфекции 37
1.5. Состояние редокс-системы при микозе кожи 39
1.6. Лабораторная диагностика грибковых заболеваний 41
1.7. Лечение грибковых заболеваний 44
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 46
2.1. Методы исследования 47
2.1.1. Методы бактериологическогой диагностики 47
2.1.2. Серологические методы диагностики микоз 50
2.1.3. Метод амплефикации нуклеиновых кислот полимеразной цепной реакцией (ПЦР) 51
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 54
3.1. Клинические проявления микоза кожи методом ПЦР 54
3.2. Возрастные колебания больных при микозе кожи 54
3.2.1. Субъективные симптомы и клинические исследования больных с микозом кожи 55
3.3. Микробиоценоз больных при микозе кожи 56
3.4. Состояние не ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты 59
3.5. Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови 60
3.6. Количественные показатели периферической крови 61
3.7. Количественные показатели клеточного иммунитета 62
3.8. Цитокиновый профиль 64
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 67
ВЫВОДЫ 70
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 71




Введение

Инфекционные заболевания человека, вызываемые грибами, носят общее название микозы. Этиология, проявление и клиническая картина микозов чрезвычайно разнообразны, однако практически во всех случаях этих заболеваний в патологический процесс вовлекается кожа.
Грибковые заболевания (микозы) кожи характеризуются поражением кожи и ее придатков (волос, ногтей), реже микоз локализуется на слизистых оболочках полости рта и половых органов (изолированно или наряду с кожными изменениями). Казуистическими в нашей стране являются случаи глубоких микозов, вызываемых эндемичными для некоторых регионов мира грибами, при которых поражаются подкожная клетчатка и другие глубокие ткани. В последние годы возросло количество системных диссеминированных микозов, при которых также, как правило, наблюдается пораже ние кожи. В этих случаях возбудители чаще всего попадают в кожу вследствие гематогенного распространения из внутренних органов. Кожные высыпания в этих случаях могут быть первым симптомом системного микоза и их ранняя правильная диагностика позволяет своевременно назначить лечение и во многих случаях спасти жизнь больного.
Подавляющее большинство патогенных и условно-патогенных грибов вызывают заболевание только при наличии факторов, снижающих нормальную физиологическую защитную функцию кожи и нарушающих резистентность организма против инфекции (особенно при иммунодефицитных состояниях). Количество этих причин в последнее время резко возросло (неблагоприятные экологические факторы; увеличение количества больных со злокачественными болезнями, особенно иммунной системы; ВИЧ-инфекция; широкое использование медицинских препаратов, обладающих иммуносупрессивным свойством: цитостатиков, гормонов, антибиотиков и т. д.). Все это, в свою очередь, приводит не только к увеличению числа больных с обычными микозами кожи но и к появлению необычно протекающих, атипичных оппортунистических грибковых инфекций. С другой стороны, в последние годы разработаны и внедрены в клиническую практику высокоэффективные противогрибковые препараты, позволяющие при правильной диагностике, с учетом проявлении болезни, успешно излечивать больных с различными, даже тяжелыми формами микозов.
Цель работы – изучить теоретические и методологические аспекты грибковых поражений, определить пути профилактики заболевания.
Для реализации поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Провести изучение интенсивности процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности у больных грибковыми заболеваниями;
2. Оценить динамику показателей иммунитета у больных микозом;
3. Выявить клинико-микробиологические особенности микозы больных.
Для реализации поставленных задач использовались следующие методы:
- теоретический анализ научных трудов по проблеме исследования,
- сравнительный анализ;
- эмпирические методы и методы статистической обработки данных;
Методологической базой данной работы стали работы отечественных и зарубежных ученых по рассматриваемой теме. Особое внимание было уделено их теориям и практическим примерам, которые помогли определить основную цель и задачи выпускной квалификаөионной работы.

Фрагмент работы для ознакомления

После инокуляции исследуемого материала на монослой культуральных клеток (по 0,2 мл в 2 плоскодонные пробирки со стеклами, покрытыми клеточным монослоем) применялся метод принудительной адсорбции – центрифугирование при 3000 об./мин. в течение часа. После центрифугирования неадсорбированный материал удаляли, клетки промывали культуральной средой без сыворотки. Затем клетки помещали в питательную среду с добавлением 5% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота, 5% 0,5 М раствора глюкозы и с антибиотиком циклогексимидом (0,5-1,0 мкг/мл), подавляющим синтетическую активность клетки-хозяина, дальнейшее культивирование проводили в течение 48-72 часов при температуре 35,50 С.
Оценку результатов производили через 48-72 часа методом непрямой иммунофлуоресценции (НИФ), с использованием специфических моноклональных антител, меченных флуоресцеином, а также при окраске 1 стекла по Май-Грюнвальд-Гимза [12]. При получении отрицательных результатов производился новый посев (пассаж) материала.
При исследовании препаратов инфицированных клеточных культур микоз выявлялись в виде характерных цитоплазматических включений, окрашенных в соответствующий методу цвет. Выявление хотя бы одного цитоплазматического включения, имеющего специфическое окрашивание, форму и структуру было достаточно для констатации факта микоз инфекции в исследуемом объекте.
Состояние кожи больных, количественную и качественную оценку его состава производили в соответствии с Приказом МЗ СССР №535 от 22.04.85. «Об унификации микробиологических методов исследования, применяющихся в клинико-диагностических лабораториях». С целью определения видового состава и микрофлоры производили взятие материала из кожи больных. Видовой состав определяли с помощью микроскопа и научных книг.
Для выделения и идентификации флоры кожи больных у обследованных применяли бактериологический метод, при выполнении которого использовали вышеуказанные специальные среды.
При учете результатов посева учитывали интенсивность роста выделенных культур:
I – очень скудный рост – рост только на жидких питательных средах; на плотной питательной среде рост отсутствует.
II – скудный рост – на плотной питательной среде рост до 10 колоний микроорганизмов определенного вида.
III – умеренный рост – на плотной питательной среде рост от 10 до 100 колоний.
IV – обильный рост – на плотной питательной среде рост более 100 колоний
Питательные среды, используемые при выполнении работы.
При изучении флоры кожи бактериологическим методом исследования применяли специальные среды (см. табл.2).
Таблица 2
Среды, использованные при изучении микрофлоры кожи
Среды
Микроорганизмы
Рост
1
2
3
Staphylococcus agar (Becton Diskinson)-ЖСА
Стафилококки
Колонии среднего размера белого или кремового цвета с радужным венчиком вокруг (при «+» лецитиназной реакции)
Энтерококкагар
5%-кровяной агар, тесты Шермана
Энтерококки
Стрептококки
Колонии мелкие прозрачные или непрозрачные серовато-белого цвета с зонами гемолиза вокруг
5% кровяной агар
Коринебактерии
Колонии изолированные, непрозрачные белого и желтоватого цвета
5% кровяной агар
Ацинетобактерии
Колонии крупные, полупрозрачные сероватого, сине-зеленого цвета с перламутровым оттенком и запахом жасмина
Сабуро
Дрожжеподобные
грибы Candida
Колонии белого цвета с ровными краями, маслянистой консистенции
Блаурокка
Бифидобактерии
Анаэробы с изменением цвета на коричневый
Продолжение таблицы 2
1
2
3
МРС-4
Лактобациллы
Анаэробы с изменением цвета на розовый
Эндо
Симонса
Клиглера
Эшерихии,
другие
энтеробактерии
Патогенные энтеробактерии –бесцветные колонии
Кишечная палочка красные колонии
Изменение цвета из зеленого на синий
Посевы помещали в термостат на 24-48 часов при температуре 370 С, после инкубации производили идентификацию на основании морфологических, тинкториальных (положительная окраска по Граму) свойств и положительной реакции в тестах Шермана. При наличии в материале энтерококков в бульоне отмечался диффузный рост, в желчи – придонный рост, происходило обесцвечивание метиленового синего.
Для выделения чистых культур энтерококков использовали энтерококк агар (НПЦ, г. Оболенск) с последующим накоплением на Columbia agar (Bio-Rad, Франция) с кровью и идентификацией на среде Diskinson Oxoid (Himedia, Индия) [17].
2.1.2. Серологические методы диагностики микоз
Методы серологической диагностики микоз основаны на определении специфических антител в сыворотке крови больных. Интерпретацию результатов серологического обследования следует проводить в совокупности с другими методами детекции возбудителя.
Принцип ИФА-диагностики: антиген фиксируется на твердой поверхности, обрабатывается испытуемой сывороткой, а затем антивидовым иммуноглобулином, связанным с ферментом, визуализирующимся после добавления субстрата. Достоинством метода является возможность автоматического учета результатов и выявления классов антител – Ig M, Ig G и Ig A.
Общеупотребительным методом серодиагностики является реакция непрямой иммунофлуоресценции (НИФ) для выявления антител [12]. При проведении НИФ используются фиксированные очищенные антигены микоз, нанесенные в виде точек на стекло. Нанесенная сыворотка больных реагирует с антигенами различных серотипов, после чего обрабатывается антивидовой люминесцирующей сывороткой. Для идентификации антител нами применялась пептидная тест-система с видоспецифическими белковыми антигенами клеточной стенки микоз.
2.1.3. Метод амплефикации нуклеиновых кислот полимеразной цепной реакцией (ПЦР)
В настоящее время метод амплификации нуклеиновых кислот полемеразной цепной реакцией (ПЦР) достаточно широко используется в практической медицине.
Метод ПЦР включает три стадии. На первой стадии при температуре 94˚С (или выше) происходит денатурация двойной цепи исследуемой ДНК (стадия денатурации). На второй стадии два олигонуклеотида – праймера, строго специфичные (гомологичные) к определенным участкам антипараллельных цепей исследуемой ДНК, связываются (образуют гибриды с помощью водородных связей) с этими участками ДНК (стадия отжига). На третьей стадии при температуре 70-72˚С с участием термофильной ДНК-полимеразы и дезоксинуклеозид -5´- трифосфатов происходит синтез новых цепей ДНК. Инициация синтеза ДНК происходит в местах связывания олигонуклеотидов-праймеров с исследуемой ДНК, матрицей для синтеза служат исходные цепи ДНК (стадия полимеризации). Таким образом, за цикл (три стадии) происходит удвоение каждой из двух антипараллельных цепей ДНК. Теоретически, при проведении 20 таких циклов происходит увеличение количества исходной ДНК примерно в миллион раз.
Основным достоинством метода является чрезвычайно высокая чувствительность анализа – до 1 копии геномной ДНК возбудителя инфекции в исследуемой пробе в «nested»- варианте ПЦР (с «внутренней» и «внешней» парами олигонуклеотидов-праймеров). Чувствительность выявления ДНК в ПЦР с одной парой праймеров составляет обычно 30- 100 копий генома в исследуемой пробе.
Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют достигать максимальной специфичности анализа, то есть отсутствия перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, способности выявлять ДНК других микроорганизмов и ДНК организма-хозяина, а также проводить генотипирование. Соответствующий выбор олигонуклеотидов – праймеров, определяющих, в основном, специфичность анализа, позволяет ставить методики одновременного выявления ДНК близкородственных микроорганизмов. Достоинством метода является то, что вследствие химического сродства нуклеиновых кислот различных возбудителей, для диагностики практически всех инфекционных заболеваний могут быть использован один набор оборудования и незначительно отличающиеся (в основном структурой олигонуклеотидов-праймеров) набор реактивов. Подготовка пробы и постановка анализа являются универсальной процедурой. К настоящему времени метод автоматизирован и позволяет получать результаты анализа в течение одного рабочего дня.
Методы ДНК-диагностики незаменимы в пренатальной диагностике наследственных заболеваний, а также при установлении отцовства.
Следует отметить, что широкое использование ДНК-диагностики ни в коей мере не отменяет метод иммунохимических исследований (иммуноферментный метод, реакция иммунной флюорисценции и др.), а дополняет их. Комплексное обследование пациента различными методами дает возможность получить более полную информацию как о наличии инфекционного агента, так и об иммунном статусе пациента. Это позволяет более точно ставить диагноз и назначать соответствующее этиотропное лечение с последующим его контролем [16].
ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Клинические проявления микоза кожи методом ПЦР
Было обследовано 296 больных с микоз кожи методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (Real-Time PCR), с использованием реактива из набора «QIAGEN» (Rotor-Gene, Германия). Проведенные исследования показали, что в ряде случаев микоз сочетался с другими возбудителям заболеваний кожи, такими как вирусные инфекции (см. табл.3).
Таблица 3
Результаты ПЦР-исследования кожи содержимого у больных
с микозом (%)
Инфекционные
агенты
Основная группа (n=296)
Группа сравнения
(n=62)
Эпидермофития стоп
7,82,1
-
Паховый дерматомикоз
4,13,6
-
Стригущий лишай
5,42,8
-
Из таблицы видно, что наиболее часто встречаемые заболевания являлся эпидермофития стоп (32 пациента), затем в порядке убывания частоты встречаемости можно отметить паховый дерматомикоз (23 больных) и стригущий лишай (19 человек).
3.2. Возрастные колебания больных при микозе кожи
Возраст обследуемых больных колебался от 19 до 58 лет, при среднем показателе в основной группе – 29,61,2 года, в контрольной группе – 26,12,3 года. Сравнительный анализ возрастных параметров больных представлен в таблице 4.
Таблица 4
Распределение больных с микозом кожи по возрасту (%)
Группы
до 25 лет
25-35 лет
36-45 лет
46-55 лет
старше 55 лет
Основная группа (n=182)
24,22,8
37,93,1
19,22,5
13,82,2
4,91,4
Группа сравнения (n=52)
21,22,1
32,73,8
17,32,9
15,43,2
13,42,9
При последующих клинико-лабораторных обследованиях больных репродуктивного возраста с изолированным течением с микозом кожи (182 пациентов) установлено, что 51,6% обследованных (94больных) не предъявляли жалоб.
3.2.1. Субъективные симптомы и клинические исследования больных с микозом кожи
Только 82 обследованные больные (48,4%) основной группы отмечали незначительные субъективные расстройства, частота встречаемости которых представлена в таблице 5.
Таблица 5
Субъективные симптомы больных с микозом кожи (%)
Субъективные симптомы
Количество наблюдений (n=82)
1
2
Зуд и отслаивание кожи на стопах.
29,4
Появление болезненных пузырьков (вздутий) на стопах.
25,6
Явные изменения в структуре ногтей.
37,8
Продолжение таблицы 5
1
2
Раздражение в складках между пальцев
70,7
Появление пятен на ногтях (чаще всего желтоватого оттенка).
51,2
Появление всевозможных опрелостей
47,6
Шелушение кожи
92,7
Отслаивание ногтей или их шелушение.
21,9
Некоторые виды микоза способны поразить глубокие слои кожи и даже внутренние органы.
14,6
Установлено, что больше половины (51,6%) обследованных субъективных ощущений не испытывали. У остальных больных отмечались незначительные субъективные ощущения, наиболее частыми из которых являлись: шелушение кожи – 92,7% обследованных, раздражение в складках между пальцев – 70,7% и появление всевозможных опрелостей – 47,6% соответственно.
У всех больных с микозом изменений в моче и крови (лейкоцитоз, СОЭ, показатель гемоглобина, количество эритроцитов и др.) не наблюдалось.
Пациенты обращались за медицинской помощью по рекомендации для сдачи анализов с целью обследования. Однако, при сборе анамнестических данных часто выявлялся факт длительного самостоя­тельного лечения воспалительных процессов микоза.
3.3. Микробиоценоз больных при микозе кожи
С целью установления характера сопутствующей флоры у больных было проведено бактериоскопическое исследование степени чистоты мазка (см. табл.6) и бактериологическое исследование всем пациенткам.
Таблица 6
Степень чистоты мазка(%)
Степень чистоты
влагалищного содержимого
Основная группа
(n=182)
Группа сравнения
(n=52)
I степень
-
-
II степень
-
34,65,1
III степень
37,413,2
59,66,4
IV степень
62,69,1*
5,81,2
* – достоверность показателя по сравнению со здоровыми людьми (р<0,05)
При бактериоскопическом исследовании установлено, что в группе обследованных с микозом не встречались больные с I и II степенью чистоты, в группе сравнения (52 пациента) этот показатель составил – 34,65,1% (18 обследованных).
Пациенты с III степенью чистоты содержимого выявлены в 37,413,2% случаев (68 пациенток) в основной группе и 59,66,4% (31 человек) в группе сравнения (р0,05). Частота встречаемости IV степени чистоты содержимого составила 62,69,1% (114 женщин) основной и значительно реже – 5,81,2% (3 человека) в группе практически здоровых людей (р0,05).
Подробная картина результатов бактериоскопического исследования упациентов с микозом кожи представлена в таблице 7.
Таблица 7
Результаты бактериоскопического исследования степени чистоты мазка(%)
Показатели
Основная группа (n=182)
Группа сравнения (n=52)
1
2
3
Лейкоциты
10
19,24,8*
46,17,9
Продолжение таблицы 7
1
2
3
10-20
49,56,2
48,16,7
20
31,34,1*
5,82,1
Флора
скудная
13,75,2*
61,54,9
умеренная
40,16,4
32,76,2
обильная
46,26,0*
5,82,1
Слизь
+
20,97,5*
42,36,3
++
37,36,9
51,97,1
+++
41,88,1*
5,82,1
Эпителий
10
47,86,6*
15,44,2
10-20
33,09,1
36,55,7
20
19,25,8*
48,16,3
* – достоверность показателя по сравнению со здоровыми людьми (р<0,05)
При проведении бактериологических исследований с изучением качественного и количественного состава микрофлоры кожи у 182 больных с заболеванием кожи, в основной группе было выделено 896 штаммов микроорганизмов, и у 52 - практически здоровых людей, выявлено 158 штаммов в группе сравнения.
Установлено, что у пациентов основной группы 598 (66,77,2%) штаммов являлись представителями анаэробной и 298 (33,36,5%) аэробной микрофлоры. У пациентов группы сравнения отмечено иное распределение видового состава – 94 (59,55,8%) и 64 (40,56,1%) соответственно, т.е. соотношение анаэробов/аэробам составило в основной группе 2,0:1 в группе сравнения 1,5:1 (см. рис.3).
РРис.3. Соотношение аэробной к анаэробной микрофлоры
у больных с микозом кожи
3.4. Состояние не ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты
Важным элементом не ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты организма являются белки плазмы крови, из которых антиоксидантный эффект наиболее выражен у альбумина и β-глобулинов. У всех обследованных произведено изучение соотношения фракций белков сыворотки крови (табл.8).
Ферментативная подсистема включает несколько ферментов: супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу, глутатион-s-трансферазу и церулоплазмин. Все они катализируют реакции, в результате которых токсичные свободные радикалы и перекиси превращаются в нетоксичные соединения.
Таблица 8
Соотношение фракций белков сыворотки крови у больных заболеванием кожи
Нозологии
Общий
белок(г/л)
Альбумины (%)
Глобулины (%)
α1
α2
β
γ
1
2
3
4
5
6
7
микоз+
энтерококки
68,3±7,1
59,6±6,1*
2,7±0,2
14,2±2,1*
8,3±1,5
15,2±2,5
Продолжение таблицы 8
1
2
3
4
5
6
7
микоз
моноинфекция
71,5±6,2
62,1±5,8
2,9±0,3
12,6±1,6*
8,1±1,2
14,3±2,9
Контроль
79,2±6,9
70,1±4,7
3,2±0,3
6,4±1,2
7,7±1,3
12,6±3,2
* – достоверное различие показателя с контролем (р<0,05)
Установлено, что у пациенток с микозом формировалась диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов, особенно выраженным при наличии энтерококков– 59,6±6,1%, в контроле – 70,1±4,7% (р<0,05). Изменение показателей глобулиновых фракции белков сыворотки крови сопровождалось статистически значимым повышением α2-глобулинов, при любом варианте течения микоза (p<0,05). Уровень γ-глобулинов незначительно повышался, но не достигал статистически значимых отличий, по сравнению со здоровыми людьми (р>0,05).
Выявленное снижение содержания альбуминов, незначительное повышение уровня β-глобулинов (р>0,05) и статистически значимое повышение α2-глобулинов, которые принимают участие в окислении Fe2+ в Fe3+ может свидетельствовать о изменении процессов перекисного окисления липидов у больных микозом.
3.5. Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов
и плазмы крови
Всем пациенткам с микозом проведено исследование основных показателей системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови – малонового диальдегида (МДА) и ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты: каталазы и глутатионредуктазы.
Установлено, что у пациентов с микозом происходило повышение активности ферментов системы ПОЛ, что свидетельствует об активации процессов свободнорадикального окисления, выраженность которых зависела от присутствия E. faecalis (табл.9). Для проверки статистической разницы значений применен метод расхождение между двумя усреднениями.
Таблица 9
Уровень МДА в плазме крови и эритроцитах больных УГХ (мкмоль/л)
Нозологии
МДА (эритроциты)
МДА (плазма крови)
микоз+энтерококки
1318,9±120,4*/•
8,41±0,54*
микоз моноинфекция
1051,6±98,6
8,27±0,42*
Здоровые
831,5±87,3
6,13±0,28
* – показатель достоверности между больными микозом и здоровыми.
• – показатель достоверности между больными микозом+энтерококки и микоз в виде моноинфекции.
Установлено, что у больных микозом значение МДА достоверно возрастает, по сравнению со здоровыми женщинами, как в эритроцитах, так и в плазме крови. Так, у больных с микозом значительное повышение уровня малонового диальдегида как в эритроцитах, так и в плазме крови наблюдалось при сочетании с кокками (1318,9±120,4 мкмоль/л и 8,41±0,54 мкмоль/л соответственно; p<0,05). Выявлено статистически значимое увеличение показателя МДА у пациентов с сочетанием с микозом энтерококками, по сравнению сбольными , у которых диагностирован микоз в виде моноинфекции (1318,9±120,4 и 1051,6±98,6 мкмоль/л соответственно; p<0,05).
При микозе, протекавшем в виде моноинфекции у пациентов наблюдалось снижение уровня МДА, более выраженное в эритроцитах периферической крови – 1051,6±98,6 мкмоль/л (в контроле – 831,5±87,3 мкмоль/л; p>0,05)
3.6. Количественные показатели периферической крови
У всех пациентов с микозом определяли количество лейкоцитов в периферической крови (табл.10). Для определения достоверности различий показателей количества лейкоцитов в периферической крови использовали непараметрический метод статистического анализа (U критерий Манна-Уитни).
Таблица 10
Содержание лейкоцитов в периферической крови больных с УГХ
Нозологии
Лейкоциты
(·109/л)
Палочкоядерные нейтрофилы (%)
Сегментоядерные нейтрофилы (%)
Лимфоциты (%)
микоз+
энтерококки
5,49±0,87*
1,48±0,42
53,78±12,11
40,61±4,72*
микоз
моноинфекция
5,78±1,12
1,32±0,35
57,91±11,82
36,47±5,34
Группа
сравнения
6,25±0,91
1,21±0,45
61,27±10,94
32,12±3,89
* – показатель достоверности между больными микозом с энтерококками и здоровыми (p<0,05)
Из таблицы видно, что различие содержания лейкоцитов в периферической крови у больных микозом и энтерококками по сравнению с пациентами микоза было статистически не достоверным (p>0,05). При сравнении результатов исследования со здоровыми людьми выявлено статистически значимое снижение количества лейкоцитов, при одновременном повышении числа лимфоцитов в крови у пациентов с микозом и контаминацией энтерококками (р<0,05).

Список литературы

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адаскевич В.П. Актуальная дерматология, 2000.
2. Адаскевич В.П.Микозы кожи. – Москва: Медицинская книга, Н. Новгород: изд-во НГМА, 2003.
3. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Дерматозы эозинофильные и нейтрофильные. М. Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001
4. Адаскевич В.П. Неотложные состояния дерматологии. –СПб. : Изд-во «Ольга», 2000.
5. Антоньев А. А. Профессиональная дерматология. –М.: Медицина, 1976.
6. Атлас кожных и венерических болезней/Под ред. Н.М. Туранова, А.А. Студницына, Н.С.Смелова. -М.:Медицина,1977.
7. Атопический дерматит под редакцией Сергеева Ю.В. МДВ.: Москва, 2006.
8. Бабаянц Р.С. Кожные и венерические болезни жарких стран. -М.:Медицина,1984.
9. Бабаянц Р.С., Лоншаков Ю.И. Расстройства пигментации кожи. -М.:Медицина,1978.
10. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. -М.:Медицина,1981.
11. Володин Н.Н., Дегтярев Д.Н., Ковтун И.Ю., Белова С.М. Перспективы использования метода ПЦР для ранней диагностики герпетических инфекций у новорожденных детей / Н.Н. Володин, Д.Н. Дегтярев, С.М. Белова. – М.: Медицина, 2000. – 122 с.
11. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней.-ТОО Медтехтурсервис,1995.
12. Герпес / под редакцией В.А. Мартынова. Рязань. 2007.
13. Гуламили С.К. Дерматология в вопросах и ответах. – СПб.: Питер.ком. 1998.
14. Дарье Ж.Основы дерматологии.-М.-Л.,1930.
15. Имунология/ Под ред. У.Пола, в 3-х томах.М.:Мир, 1987
16. Каламкарян А.А., Мордовцев В.Н., Трофимова Л.Я. Клиническая дерматология (редкие и атипичные дерматозы).-Ереван:Айастан,1989.
17. Клиническая иммунология/ Под редакцией Соколова Е.И. М.: Медицина. 1998.
18. Козлова С.И., Деменкова Н.С., Семанова Е., Блинова О.Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование.-М.:Практика,2007.
19. Корсунская И.М., Тамразова О.Б. Пиодермии. Москва 2007.
20. Кулага В.В. Васкулиты кожи.-Барнаул,1976.
21. Машкиллейсон Л.Н. Частная дерматология. -М.:Медицина,1965.
22. Молочков А.В., Казанцева И.А., Гурцевич В.Э. Саркома Капоши. – М.: Бином – Пресс, 2002.
23. Мордовцев В.Н., Кешилева З.Б., СергеевА.С. Генетика в дерматологии.-Алма-Ата: Медицина Баспасы, 2001
24. Мордовцев В.Н., Мордовцева В.В. Наследственные болезни и пороки развития. Атлас. Москва. Наука. 2004.
25. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз.-Кишинев:Штиинца,1991.
26. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи.-Витебск,1997.
27. Новиков А.И., Логионова Э. А. Болезни кожи инфекционного и паразитарного происхождения. Руководство для врачей. 2001.
28. Основы наружной терапии болезней кожи. Васкулиты кожы / Под редакцией Е.В. Соколовского. СПб.: Сотис. 1999.
29. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А., Лысенко А.И., и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи. Москва. Медицина. 2004.
30. Патология кожи/Под ред.В.Н.Мордовцева, Г.М.Цветковой В 2-х томах. -М.:Медицина,1993.
31. Пономарёв А.А., Куликов В.П., Караваев Н.С., Федосеев А.В. Редкие кожн0-висцеральные синдромы. –Рязань, 1998.
32. Потекаев Н.Н. Розацеа. М.:-СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», - «Невский Диалект», 2000.
33. Пузырные дерматозы. Псориаз. Под редакцией Соколовского Е.В. Сотис. Санкт- Петербург 1999
34. Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим болезням.-СПб.:Питер,1996.
35. Руководство «Венерические болезни»/Под ред. О.К.Шапошникова. -М.:Медицина,1991.
36. Руководство «Лечение кожных болезней»/ Под ред. А.Л. Машекиллейсона. М.: Медицина, 1990.
37. Руководство для врачей «Дифференциальная диагностика кожных болезней»/Под ред. Б.А. Беренбейна, А.А. Студницына. -М.:Медицина,1989.
38. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни. Современнные методы лечения. – СПб.: Специальная литература, 1997.
39. Сергеев А.Ю. Грибковые заболевания ногтей. Москва. 2007.
40. Сергеев А.Ю. Сергеев Ю.В. Кандидоз. Москва. Триада-Х 2001.
41. Скрипкин Ю.К, Кубанова А.А., Прохоренко В.И., и др. Дерматологическая синдромология. Москва – Красноярск, 1999.
42. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницын А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. . -М.:Медицина,1983.
43. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Гребенников В.А. Генетически обусловленная патология кожи.-Ростов-на-Дону :Изд-во Ростовского университета,1990.
44. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавшиникова В.М. Детская дерматовенерология: руководство для врачей – Казань, 1996.
45. Томас П. Хебиф Кожные болезни. Москва. МЕДпресс. 2006
46. Фицпатрик Дж.Е., Эллинг Дж.Л. Секреты дерматологии. -М.:ЗАО «Издательство Бином»,1999.
47. Фук Д., Даубер Ф. Болезни волос и волосистой части головы. -М.:Медицина,1991.
48. Хантер Хандсфилд. Заболевания, передающиеся половым путем. Москва. Бином. 2004.
49. Чернух А.М. Воспаление. -М.:Медицина,1979.
50. Шапошников О.К., Браиловский А.Я., Разнатовский И.М., Самцов В.И. Ошибки в дерматологии. -М.:Медицина,1987.
51. Шапошников О.К., Деменкова Н.В. Сосудистые поражения кожи. М.: Медицина. 1974
Очень похожие работы
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
bmt: 0.00652
© Рефератбанк, 2002 - 2024