Сравнительный анализ в диагностике панкреатита и холецистита

Получила за эту работу 5. ...

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………. 3
ГЛАВА 1 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАНКРЕАТИТА..……..…. 4
1.1 Этиология и патогенез острого панкреатита……………...……..... 4
1.2 Этиология и патогенез хронического панкреатита………..……… 8
ГЛАВА 2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕЦИСТИТА…… 13
2.1 Этиология и патогенез острого холецистита……………………. 13
2.2 Этиология и патогенез хронического холецистита…………….…15
ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА ПАНКРЕАТИТА И ХОЛЕЦИСТИТА .18

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………... 26

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………..……..27

Актуальность темы: В настоящее время увеличивается количество людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, к которым относятся панкреатит и холецистит. Эти люди нуждаются в психологической помощи, которая может помочь выздоровлению или адаптации к своему состоянию и изменению образа жизни. Поэтому данная тема потребует глубокого изучения, для своевременного оказания помощи.
Цель данного исследования состоит в рассмотрении методов диагностики панкреатита и холецистита.

Белковые преципитаты увеличиваются в своем количестве и объеме, постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и ее отека. Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин. Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения хронического панкреотита наблюдаются после проведения каменогенной терапии. Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными блюдами провоцируют спазмжелчного пузыря, сфинктера Одди и отек поджелудочной железы. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки. Теория М. Боггерив (1984 г.) Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение ее регенераторных способностей, нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди. Под влиянием дефицита секретина: Повышается давление в ДПК; Спазм сфинктера Одди; Увеличивается давление в панкреатических протоках; Снижается объём панкреатического сока за счет жидкой части; Снижение секреции бикарбонатов; Сгущения панкреатического сока и повышение концентрации в нем белка; Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усиливается спазмом сфинктера Одди. Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую промежуточную ткань, вызывая отек поджелудочной железы. Вусловиях отека в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью. В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттока панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов активация протеаз и ограниченное самопереваривания железы (триптическая рецидивирующая форма). В патогенезе хронического панкреатита имеет значение активация ККС, свертывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции). Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования хронического кальцифицирующего панкреатита в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержке кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция. При хроническом кальцифицирующем панкреатите уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нем. Такие состояния возникают при усиленном гидролизе белка в панкреатическом соке, индукция полимеризации белковых компонентов, увеличение секреции солей кальция.ГЛАВА 2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕЦИСТИТА .2.1 Этиология и патогенез острого холецистита.К вызывающих факторов относят: • вирулентную микрофлору, проникающая в стенку желчного пузыря из его просвета, гематогенным, лимфатическим путем и из желчных протоков; • застой желчи, возникающий вследствие механических препятствий (обтурация конкрементом, сужение пузырного протока, врожденные пороки) или функциональных нарушений (спазм сфинктеров, нейрогуморальные расстройства и т. д.). Чаще всего острый холецистит возникает при сочетании следующих факторов: • нарушение оттока желчи; • наличие инфекции (следует заметить, что ее активация возможна только в условиях нарушения пассажа желчи); • сенсибилизация организма; • повреждения стенки желчного пузыря (механическое, химическое). Морфологические проявления острого холецистита часто носят прогрессирующий деструктивный характер. Как правило, процесс начинается из слизистой оболочки, где наблюдается десквамация эпителия, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лейкоцитами, макрофагами. Имеет место субсерозной расширение кровеносных сосудов, желчь часто с примесью слизи и фибрина. Такие изменения характерны для катарального холецистита.   При дальнейшем прогрессировании воспалительно-деструктивных изменений в слизистой оболочке, которая теряет свои защитные свойства, процесс распространяется на другие слои стенки желчного пузыря. Возникает значительный отек всех слоев, их инфильтрация разными клетками, микроорганизмами. Паретическая расширяются кровеносные сосуды, наблюдаются диффузные кровоизлияния. Мышечная оболочка теряет способность к сокращению. В серозной оболочке наблюдается десквамация мезотелия, откладывание фибрина. Желчь мутная, с примесью гноя, слизи. Такие изменения характеризуются как флегмонозный холецистит. При этом к желчного пузыря могут фиксироваться большой чепец, ободочная кишка или ее брыжейка, стенка ДПК. В результате образуется конгломерат тканей, пропитаны экссудатом - навколомихуровий инфильтрат. В тех случаях, когда отток из пузыря нарушен, в его просвете накапливается гной. Такие изменения определяются как эмпиема желчного пузыря. Если на фоне воспалительных изменений определяются участки некроза - черного или темно-бурого цвета, которые занимают всю толщину стенки, такой холецистит называется гангренозным. Если причиной развития гангрены послужил первичный тромбоз пузырной артерии, то отек стенки может быть выражен.    Очень редко встречается так называемый эмфизематозный холецистит (или болезнь Пенде-Зобингера (Pende-Zobinger), который вызывается анаэробными газообразующие микроорганизмами. При этом наблюдается эмфизема стенки пузыря, ее крепитация.2.2 Этиология и патогенез хронического холецистита.Бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др), в отдельных случаях - анаэробы, глистная инвазия (аскариды) и грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. Застоя желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря. Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т.д.). Холецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирение. Симптомы холецистита, течение. Характерная тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правой плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительные симптомы Мюссе - Георгиевского, Ортнера, Образцова - Мерфи. Печень несколько увеличена с плотновато и болезненным при пальпации краем при осложнениях хронического холецистита (хронический гепатит, холла-хит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщенный вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутная. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток эпителия десквамированного, «лейкоцитов», особое порции В желчи (выявление «лейкоцитов» в желчи не придают такого значения, как раньше, как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита. При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя-холецистокинетики (обычно два яичных желтка) - отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ехофафии (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. Д.). Течение холецистита в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений, которые часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности-только периоды обострений болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную - рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.ГЛАВА 3 ДИАГНОСТИКА ПАНКРЕАТИТА И ХОЛЕЦИСТИТА.Лабораторная диагностика панкреатита. Общий анализ крови. Изменения показателей красной крови отмечаются относительно редко. В первые дни заболевания может наблюдаться относительное повышение уровня гемоглобина, вследствие «секвестрации» жидкой части крови. В дальнейшем может появляться гипсохромная анемия. Диагностическое значение имеют изменения показателей белой крови, чаще в больных отмечается умеренный лейкоцитоз (до 10.0 х 109 / л). Гиперлейкоцитоз, как правило, свидетельствует о тяжелом течении и развитие гнойно-септических осложнений. У 70-80% больных отмечается лимфоцитопения. Лейкоцитоз со лимфоцитопенией при остром панкреатите описывают как симптом Герфорта. В 60-70 больных наблюдается эозинопения и анэозинофилия. Биохимическое исследование крови. Считается, что амилаземия является классическим ранним тестом, подтверждающий диагноз острого панкреатита. Однако, при тяжелых формах острого панкреатита уровень амилазы сыворотки крови может незначительно повышаться или оставаться в пределах нормы. В то же время, повышение уровня амилазы найдено при остром аппендиците, остром холецистите, перфоративной язве, разрыве селезенки,острых гинекологических заболеваниях, пневмонии, инфаркте миокарда и др. При остром панкреатите также возрастает активность липазы, трипсина сыворотки крови. У больных может наблюдаться гипербилирубинемия, которая связана не только с механическим фактором, но и с повреждением паренхимы печени вследствие ее гипоксического или токсического поражения. Кроме того, при остром панкреатите, особенно тяжелом его течении, наблюдается повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы, которые не всегда коррелируют с уровнем билирубинемии. Выявляются и изменения в углеводном обмене. У 20-40% больных может наблюдаться гипергликемия. Развитие гипергликемии связано не только с поражением островкового аппарата поджелудочной железы, но и с нарушением окисления основных энергетических субстратов в паренхиме печени. Острый панкреатит сопровождается гипо- и диспротеинемией. Длительная гипопротеинемия, не поддающаяся коррекции, в большинстве случаев свидетельствует о неблагоприятный прогноз заболевания. Другие лабораторные показатели являются маркерами осложнений и используются для прогнозирования течения острого панкреатита. В частности, С-реактивный белок, α1-антитрипсин, фибриноген и эластаза полиморфноядерных нейтрофилов является маркерами системного воспалительного ответа организм, повышение уровня мочевины и креатинина сыворотки крови свидетельствует о нарушении функции почек. Изменения газового состава крови указывают на дыхательную недостаточность. Инструментальные методы обследования Ультрасонография. В настоящее время ультрасонография является наиболее распространенным методом диагностики заболеваний поджелудочной железы. ультрасонография позволяет визуализировать поджелудочную железу, оценить состояние ее паренхимы и окружающей ее клетчатки, выявить пара панкреатические скопление жидкости и наличие жидкости в свободной брюшной полости. У больных острым панкреатитом при ультрасонографическом исследовании можно обнаружить как прямые, так и косвенные признаки поражения поджелудочной железы. К прямым признакам относятся: - Увеличение размеров железы; - Исчезновение характерной дольчатость ее структуры; - Нечеткость, размытость контуров железы; - Наличие инфильтрата в проекции железы. Косвенные признаки, которые при соответствующих клинико-лабораторных данных, свидетельствуют в пользу острого панкреатита: - Застойные явления в желудке и тонкой кишке; - Раздутая газами толстая кишка; - Пара- и Экстрапанкреатическое скопления жидкости. Рентгенологические методы обследования. Рентгенологическое обследование включает обзорную рентгеноскопию органов грудной клетки и брюшной полости с последующим контрастным исследованием пищеварительного канала.