факторы риска развития бронхиальной астмы

Работа выполнена на 5 ...

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………5-6 стр.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
1 Факторы риска приводящие к бронхиальной астме………………7-9 стр.
2 Классификация бронхиальной астмы……………………………...9-10 стр.3
3 Патогенез…………………………………………………………..11-13 стр.
4 Клиника……………………………………………………………..13-14 стр.
5 Астматический статус ( осложнение)…………………………...14-15 стр.
6 Диагностика…………………………………………………..…..15-16 стр.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.
1 Медицинская документация. Диаграмма……………………....17-19 стр
2 Памятка пациенту с заболеванием бронхиальная астма……….19 стр.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………….20 стр.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……..21 стр.
ПРИЛОЖЕНИЯ.

ВВЕДЕНИЕ
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое сопровождается длительно существующим воспалением в дыхательных путях, которое в свою очередь сопровождается кашлем, приступами удущья, своеобразным свистящим дыханием.
Актуальность темы: Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты. Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов. Однако сдержать распространенность болезни не удавалось. Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека. Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз, диабет, язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения. В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин на 6,6 лет, а женщин – на 13,5 лет.
В настоящее время бронхиальная астма является серьезной мировой проблемой. Астмой страдают миллионы людей по всему миру и это заболевание выраженно влияет на повседневную жизнь пациента, работу, сон, школу и т.д.. Заболеванию бронхиальной астмы в мире подвержены от 4 до 10 %. Заболеваемость астмой в России по официальным данным Министерства Здравоохранения высок: 15% - в детской и 10% - во взрослой популяции. В Челябинской области 34 тыс взрослых и около 4 тыс подростков 15-17 лет имеют данный недуг. При правильно подобранном лечении у большинства симптомы сводятся к минимуму или отсутствуют. Растет не только заболеваемость, но и смертность от астмы.
За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Я считаю, что выбор данной темы для выполнения курсовой работы актуален и злободневен на сегодняшний день. К тому же, это очень интересно. Давайте же погрузимся в бесконечный мир бронхиальной астмы и попробуем приблизиться к её искоренению!
Объект исследования: Медицинская документация.
Предмет исследования: Факторы риска развития бронхиальной астмы.
Цель: Исследовать основные факторы риска бронхиальной астмы.
Задачи: 1) Изучить понятие бронхиальная астма, этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику.
2) Выявить основные факторы риска развития бронхиальной астмы.
3) Сделать выводы.
4) Определить меры профилактики бронхиальной астмы.

Приложение 2). Классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями.При легкой степени тяжести: (с интермиттирующим и персистирующим течением) обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья. Обострения наблюдаются не чаще 1 раза в год ,длятся менее 1 месяца. Вне периода обострения-симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц(при перссистирующем течении).Астма среднетяжелого течения: Обострения наблюдаются 1-2 раза в году, длительностью 1-1.5 месяца. Вне периода обострения-характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмы рецидивируют чаще 2-х раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80'% от должных величин., восстанавливающийся до нормальных значении после повторных ингаляций бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%. Астма тяжелого течения характеризуется: Частыми обострениями заболевания (ежеквартально), представляющими опасность для жизни пациента, частыми ночными симптомами ,снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. Наличием в анамнезе астматических статусов в течение последних 5-ти лет, а также гормональнозависимая БА. ПОС или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%. 3. ПатогенезУчастие клеток воспаления.Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, , ), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%A4%D0%BE%D1%81%D1%84%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BF%D0%B8%D0%B4%D1%8B" \o "Фосфолипиды" фосфолипидовмембраны тучных клеток образуются  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%90%D1%80%D0%B0%D1%85%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%B0" \o "Арахидоновая кислота" арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%9B%D0%B5%D0%B9%D0%BA%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B5%D0%BD%D1%8B" \o "Лейкотриены" лейкотриены ипростагландины.Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и дыхательных путей.T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количеств.Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%90%D1%84%D1%84%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C" \o "Аффинность" аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.Медиаторы воспаления. Гистамин и  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%9B%D0%B5%D0%B9%D0%BA%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B5%D0%BD" \o "Лейкотриен" лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках.  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%91%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%85%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%B7%D0%BC" \o "Бронхоспазм" Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.Участие структурных клеток дыхательных путейСтруктурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины,  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%A5%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D1%8B" \o "Хемокины" хемокины и . Аналогичные воспалительные белки продуцируются . участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и  HYPERLINK "http://vikipediya.uz.cm/wiki/%D0%9C%D0%B8%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%8B" \o "Миофибробласты" миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.  Бронхиальная обструкцияПатологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:- Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.- Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.- Спазм гладкой мускулатуры бронхов. Является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии. 4. Клиника Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак - приступы экспираторного удушья - и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.По степени тяжести.Легкая степеньЛегкая степень характеризуется тем, что симптомы болезни в виде удушья проявляются один-два раза в месяц и быстро пропадают, нередко без всякого лечения. Обострения могут быть, но они короткие – несколько часов. Функция внешнего дыхания в период ремиссии нормальная.Средняя степеньВ случае, когда имеется средняя степень, кашель становится продолжительным, появляются более выраженные приступы удушья, сопровождающиеся учащенным сердцебиением. Ночное затруднение дыхание встречаются более 2 раз в месяц, а днем одышка на выдохе появляется чаще, чем 2 раза в неделю. Сильные приступы удушья уже могут быть до 5 раз в год, возможно астматическое состояние, которое купируется парентеральным введением лекарственных средств и применением гормональной терапии.Тяжелая степеньТяжелая степень характеризуется приступами удушья, которые происходят достаточно часто - от нескольких раз в неделю до нескольких  раз в сутки. Требуется постоянное гормональное лечение.  Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития.Период предвестников. Наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.Период разгара. Начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного. Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет .Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая - с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.Период обратного развития. После отхождения мокроты приступ заканчивается, в течение некоторого времени пациент может испытывать голод, ему хочется пить, спать или просто отдохнуть, но постепенно через 2-3 дня пациент  входит в свой обычный режим. Данный период приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению. 5. Астматический статус ( осложнение БА)Астматический статус (Status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. Симптомы Астматического статуса:В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии: I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании легких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а РаСО2 уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза. II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии. ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст. III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого легкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.