Фармакогностическое изучение видов солодки произрастающих в Волгоградской области.

Защитила работу на отлично.
Солодка голая находит широкое применение, как в народной, так и в научной медицине многих стран, в том числе и в России. Причем сфера медицинского применения этого растения очень обширна. Препараты из корней солодки используют, как отхаркивающее, диуретическое, слабительное, противовирусное, антиаллергическое, противовоспалительное средство, а также как регулирующее водно-солевой обмен. Также солодка широко используется в пищевой промышленности. При изготовлении лекарственных форм порошок солодки используют для корригирования вкуса. Солодка голая входит в Государственную Фармакопею Х-издания.
Лекарственные свойства солодки обусловлены содержанием в ней тритерпеновых сапонинов. Известно, что накопление действующих веществ в растениях во многом зависит от климатич ...

Введение………………………………………………………...…………………6
1 Литературный обзор……………………….……………………………….…9
1.1. Ботаническая характеристика рода солодка- Glycyrrhiza L.………...…….9
1.1.2 Ботаническая характеристика видов солодки произрастающих в Волгоградской области……………………………………………...….…….14
1.1.2.1 Солодка голая– Glycyrrhiza glabra L.………………………….......14
1.1.2.2 Солодка Коржинского - Glycyrrhiza korshinskyi Grig.…..………..17
1.1.2.3 Солодка щетинистая (ежовая) - Glycyrrhiza echinata L ..………..20
1.1.2.4 Солодка уральская - Glycyrrhiza uralensis DC…...…….…………23
1.1.3 Химический состав представителей рода солодка……………………25
1.1.3.1 Сапонины, как химические соединения………………………......26
1.1.4 Химические свойства видов солодки, рассматриваемых в данной работе…………………………………………………...………………….......30
1.1.4.1 Химический состав корней солодки голой……………………….30
1.1.4.2 Химический состав корней солодки Коржинского………………32
1.1.4.3Химический состав корней солодки щетинистой (ежовой) ……………………………………………………………………..………...32
1.1.4.4 Химический состав корней солодки уральской………………….33
1.1.5 Применение в медицине рассматриваемых видов солодки………….34
1.1.6 Сбор сушка и хранение корня солодки…………………….………….40
1.2 Материалы и методы………………………………………………………...42
1.2.1 Макроскопический анализ сырья..……………………………………..42
1.2.2 Микроскопический анализ сырья..…………………………………….43
1.2.3 Определение числовых показателей, регламентирующих качество сырья корней солодки…………….……………………………………….….44
1.2.3.1 Определение влажности лекарственного растительного сырья…………………………………………………..…………………….45
1.2.3.2 Определение золы в лекарственном растительном сырье……………………………………………………….………………..46
1.2.3.3 Определение экстрактивных веществ в лекарственном растительном сырье……………….………………………………………..48
1.2.3.4 Количественное определение глицирризиновой кислоты……....49

2. Экспериментальная часть………….………………………………………52
2.1 Макроскопический анализ………….……….………………………………52
2.2 Микроскопический анализ………………….………………………………53
2.3 Определение наличия тритерпеновых сапонинов в корне солодки……………………………………..…………………………………….56
2.4 Определение числовых показателей, регламентирующих качество сырья корней солодки………………………………………………..…………………58
2.5 Определение влажности в сырье корней солодки голой………………….59
2.6 Определение золы общей и золы нерастворимой в 10%-ном растворе кислоты хлористоводородной в сырье корней солодки голой……………………………………………….……………………………..60
2.7 Определение содержания экстрактивных веществ в сырье корней солодки голой……………………………………………..……………………………….62
2.8 Количественное определение содержания глицирризиновой кислоты в сырье корней солодки голой………………………………...………………….63
Выводы……………………………………...……………………………………64
Список используемой литературы……..……………………………………….65

Задачи исследования.
Для достижения поставленной цели планируется решение следующих задач:
1. Подготовка ботанической характеристики производящих растений исследуемых видов сырья, произрастающих в Волгоградской области.
2. Сбор и обобщение информации о химическом составе изучаемого растительного сырья и методов его анализа.
3. Определение числовых показателей регламентирующих качество сырья.
4. Проведение сравнения полученных результатов.

Материалы и методы исследования.

Материалом для исследования послужили:

• Корни солодки голой, собранной в трех районах Волгоградской области (Котельниковский, Светлоярский, Городищенский).
• литературные источники, содержащие информацию об изучаемых видах лекарственного растительного сырья, их химическом составе, лекарственных свойствах, методах анали за.
Для достижения поставленной цели использованы методы:
1. Определение подлинности сырья проводилось при помощи макроскопического и микроскопического анализа сырья, а также с применением качественных реакций.
2. Определение влажности и зольности общей и не растворимой в 10%-ном растворе хлористоводородной кислоты.
3. Определение содержания экстрактивных веществ в сырье.
4. Количественное определение глицирризиновой кислоты в сырье.

План экспериментальной работы.

1. Макроскопический анализ сырья.
2. Микроскопический анализ сырья, микрофотография препаратов.
3. Определение числовых показателей изучаемого сырья
4. Сравнение полученных данных с соответствующими показателями нормативной документации.

Если проходимость верхних дыхательных путей нарушается вследствие отека, сдавления гематомой или опухолью, Д. Н. развивается медленней. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей больные беспокойны, возбуждены, кожа вначале бледнеет, затем становится цианотичной. Дыхание делается хриплым, глубоким, редким, с удлиненным вдохом. Межреберные промежутки при вдохе втягиваются. Резко учащается пульс, повышается АД. Больного необходимо быстро доставить в стационар. При попадании в дыхательные пути крупного инородного тела средний медработник может попытаться удалить его путем поколачивания больного между лопатками или с помощью приема Геймлиха (толчковообразные надавливания на эпигастральную область). В случае отсутствия эффекта врач производит прямую ларингоскопию, во время которой удаляет инородное тело. Если удалить его не представляется возможным, а также при асфиксии, вызванной отеком или сдавлением верхних дыхательных путей гематомой, опухолью, показана срочная трахеостомия; в особо экстренных случаях производят коникотомию (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами в области эластичного конуса). Острая Д. Н. может возникать также при нарушении проходимости бронхов. Чаще всего причиной нарушения проходимости бронхов является бронхоспазм при приступе бронхиальной астмы или астматическом состоянии , а также скопление в бронхах мокроты при нарушении откашливания. Постепенное накопление мокроты возможно в послеоперационном или посттравматическом периоде, при коматозном состоянии, в случае избыточной продукции мокроты. Состояние больных ухудшается медленно (в течение нескольких часов). Больные становятся эйфоричными, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Клин, симптоматика напоминает отек легких. Кожа больного чаще гиперемирована, покрыта профузным потом. Отмечается одышка. Дыхание может быть клокочущим, но никогда не выделяется пена изо рта. В легких появляются крупнопузырчатые влажные хрипы. Лечение Д. Н., обусловленной скоплением мокроты в бронхах ("затоплением мокротой"), проводится в стационаре, оно направлено прежде всего на восстановление откашливания . Показана также периодическая лечебная бронхоскопия. Мочегонные препараты противопоказаны. Для острой дыхательной недостаточности, связанной с поражением легочной ткани, характерно быстрое нарастание тяжелой гипоксемии, гиперкапния обычно присоединяется поздно. Больного необходимо срочно госпитализировать, в стационаре проводят терапию, направленную на ликвидацию основного патологического процесса (антибактериальные и бронхолитические средства, антикоагулянты, непрерывная кислородная терапия, физиотерапия и т. д.). В тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких. При этом исключительно большое значение приобретают тщательный уход за больным, дренирование дыхательных путей, полноценное питание (парентеральное и энтеральное), коррекция водно-электролитного баланса. Больные, перенесшие острую дыхательную недостаточность, после выведения их из тяжелого состояния нуждаются в длительной реабилитационной терапии, включающей лечебную физкультуру, физиотерапию, применение бронхолитических средств внутрь и в виде ингаляций. Хроническая дыхательная недостаточность чаще развивается при хроническом бронхите (особенно у курильщиков), эмфиземе легких, пневмосклерозе, но может быть связана с деформацией грудной клетки, постоянным высоким стоянием диафрагмы, заболеваниями сердца. Важным механизмом хронической дыхательной недостаточности является нарушение проходимости мелких бронхов. К нарушениям дыхания присоединяются и нарушения функции сердца, развивается легочное сердце. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия сочетается с гиперкапнией. Клиническая картина характеризуется ощущением нехватки воздуха, усиливающимся при физической нагрузке. Развивается цианоз видимых слизистых оболочек, ушных раковин, ногтевых лож. Дыхание вначале становится углубленным и уреженным, с коротким вдохом и длинным усиленным выдохом, сопровождающимся напряжением мышц брюшного пресса. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму, при выдохе ее податливые участки выбухают. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, иногда в отдельных участках слышны сухие хрипы. При спирографии выявляют уменьшение жизненной емкости легких, особенно форсированной, снижение максимальной вентиляции легких. На поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности дыхание становится частым и поверхностным, свистящим. При аускультации дыхание ослаблено над всей поверхностью легких. Нарастают изменения на спирограмме. Усиливается цианоз, появляются одутловатость лица, набухание вен шеи, увеличение печени, отеки голеней и стоп; концы пальцев утолщаются, и они приобретают вид барабанных палочек (см. рис. к статье "Барабанные пальцы"), ногти становятся выпуклыми (похожи на часовые стекла). Очень часто присоединение инфекции приводит к резкому ухудшению состояния, сознание становится спутанным, затем утрачивается, в результате гиперкапнии развивается мозговая кома. При отсутствии экстренной квалифицированной помощи наступает смерть. В диагностике хронической дыхательной недостаточности помимо клин, данных и спирографии в специализированных клиниках используют также исследование функции внешнего дыхания после дозированной физической нагрузки на велоэргометре, капнографию (определение напряжения углекислого газа в выдыхаемом и альвеолярном воздухе), нитрографию (определение содержания азота в выдыхаемом воздухе), исследование скоростных показателей потока воздуха во время вдоха и выдоха, определение функциональной остаточной емкости легких с помощью гелия и других инертных газов, изучение регионарной вентиляции и кровотока в легких с применением радиоактивных изотопов и др. При хронической дыхательной недостаточности проводят прежде всего лечение основного заболевания, вызвавшего Д. Н. Обязателен полный отказ от курения. Необходимы профилактика и лечение инф. процессов в легких. Очень важна дыхательная гимнастика, больного необходимо научить "вдыхать животом" и не делать выдох с усилием, 4-5 раз в день полезно проводить упражнение, создающее дозированное сопротивление выдоху: вдох делать через нос, а выдох осуществлять ртом через трубку, конец которой на 5-10 см погружен в воду. Это способствует расправлению спавшихся альвеол и расширению бронхов. Рекомендуют также раздувать резиновую (не пластиковую!) камеру. Необходимо принять меры к улучшению процесса откашливания. Для разжижения мокроты назначают ингаляции (лучше тепловые) с гидрокортизоном, гидрокарбонатом натрия (пищевой содой), эвкалиптовым маслом. Следует научить больного откашливаться, выбирая оптимальное для отхождения мокроты положение тела (постуральный дренаж). Применяют также вибрационный массаж грудной клетки во время выдоха. Важная роль принадлежит кислородной терапии. Целесообразно в стационаре или амбулаторно проводить сеансы вспомогательной вентиляции легких с помощью специального аппарата - респиратора. При развитии нарушений сознания, а тем более коматозного состояния, необходима экстренная госпитализация для проведения искусственной вентиляции легких, все другие мероприятия в этих случаях отходят на второй план. Назначение кислорода до начала искусственной вентиляции легких в этот период дыхательной недостаточности может ухудшить состояние больного. 12)Хроническая сердечная недостаточность.Классификация ХСН.I стадия (начальная) – скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).II стадия (выраженная) – застой в большом и малом круге кровообращения выражен в покое:период А – характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения; период Б – характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение.Классификация ХСН (Нью – Йоркская, 1964 г.).I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.IV ФК. Неспособность выполнять какие – либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.Этиология ХСН. Наиболее частой причиной ХСН являются следующие заболевания сердечно – сосудистой системы: врожденные и приобретенные пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии. Патогенез ХСН.ХСН представляет собой сложную цепь причинно- следственных взаимоотношений, образующих порочный круг. Так, снижение насосной функции сердца приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей, что провоцирует активизацию симпатико-адреналовой и ренин - ангиотензин-альдостероновой систем. Усиливаются тахикардия, вазоконстрикция периферических сосудов. Альдостерон активирует продукцию антидиуретического гормона и способствует задержке воды и солей натрия в организме. Возросший объем циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на сердце, что способствует увеличению отеков и дальнейшему нарушению функции органов, особенно печени, почек и легких.Принципы лечения ХСН.1. Уменьшение нагрузки на сердце (физический и эмоциональный отдых).2. Уменьшение задержки натрия и воды в организме (ограничение потребления поваренной соли и жидкостей, механическое удаление жидкости при асците).3.Назначение периферических вазодилататоров (предпочтительнее блокаторов ренин – ангиотензиновой системы) и диуретиков.4. Усиление сократительной способности сердца (сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства).5.Коррекция нарушений обмена веществ в организме (препараты калия, АТФ, рибоксин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, стероидные и нестероидные анаболические средства).Определение фармакологических групп препаратов, необходимых для лечения основного и сопутствующих заболеваний.13). СРЕДСТВА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ(патогенетическая терапия)I. Средства и методы влияющие на иммунологическую стадию:гемосорбция, иммуносорбция, плазмосорбция;метод специфической иммуносенсибилизации;применение иммуномодуляторов, восстанавливающих иммунный ответ (увеличение цАМФ и снижение цГМФ) – левамизол, гормоны тимуса;Все средства базисной (противовоспалительной терапии) бронхиальной астмы:ингаляционные глюкокортикостероиды;средства, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток (кромогликат Na или интал, недокромил Na или тайлед, кетотифен или задитен);антагонисты лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).II. Препараты, влияющие на патохимическую стадию:1. Все средства базисной (противовоспалительной терапии) бронхиальной астмы:-ингаляционные глюкокортикостероиды;-средства, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток (кромогликат Na или интал, недокромил Na или тайлед, кетотифен или задитен);-антагонисты лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).2. Антимедиаторы:-антигистаминные средства (димедрол, тавегил, супрастин);-антисератониновые средства (стугерон, циннаризин);-антибрадикининовые средства (продектин);-ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал);-антагонисты ионов кальция.3. цАМФ – активные препараты (простогландины, теофиллин, бета – агонисты);4.Вещества, образующие хелаты кальция (дифторфосфат, цитохалазин, колхицин).III. Препараты, влияющие на патофизиологическую стадию, т.е. устраняющие симптомы бронхиальной астмы (бронхоспазм, гиперсекрецию мокроты, отек слизистой оболочки бронхов). 1.БРОНХОДИЛАТАТОРЫ (бронхолитики или средства для купирования приступов бронхиальной астмы (т.е. для неотложной терапии):1А. Симпатомиметики (бета – агонисты или адреномиметики):-неселективные альфа – и бета – адреномиметики (адреналин, эфедрин);-неселективные бета1 – и бета2 – адреномиметики (изадрин, астмопент или алупент);-селективные бета2 – адреномиметики (тербуталин или бриканил, сальбутамол или вентолин, фенотерол или беротек);-селективные пролонгированные бета2 – адреномиметики (10 12 часовые) (ингаляционные – сальметерол, форметерол; пероральные – кленбутерол).1Б. Метилксантины:-теофиллин;-теофиллины пролонгированного действия: 1-я генерация (12 часовые) – теодур; 2-я генерация (24 часовые) – теодур 24.1В. М-холинолитики (антихолинергические средства):-препараты с системным действием (атропина сульфат, платифиллин, метацин);-ингаляционные М-холинолитики (ипратропиум бромид или атровент);-комбинированные с бета – агонистами (беродуал).1Г. Блокаторы альфа – адренорецепторов (фентоламин, реджитен, пирроксан);1Д. Простагландин Е.2.МУКОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (улучшают отхождение мокроты)3.СРЕДСТВА, УМЕНЬШАЮЩИЕ ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХОВ-системные глюкокортикостероиды (т.е. пероральные);-петлевые диуретики.13.1. Обоснование выбора конкретных фармакологических групп и препаратов.При определении групп препаратов необходимо руководствоваться тем, какие патофизиологические механизмы легли в основу развития заболеваний.Лечение должно быть комплексным и включать в себя: воздействие на факторы риска и образ жизни пациента, в том числе и нейропсихологический статус, его физическую активность, сопутствующие заболевания.Определение группы препаратов происходило на основании данных национальных рекомендаций по лечению.Приоритет принадлежит терапии, направленной на снижение риска осложнений и смерти.13.1.1. Антагонисты рецепторов ангиотензина IIАнтагонисты рецепторов ангиотензина II – это препараты, которые действуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Они блокируют ангиотензиновые рецепторы-1 типа и устраняют такие эффекты ангиотензина II, как вазоконстрикция, повышение секреции альдостерона, вазопрессина, норадреналина, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активация симпато-адреналовой системы. В результате реализуется гипотензивное, антипролиферативное, натрийуретическое действия антагонистов рецепторов ангиотензина II.В эту группу входят препараты валсартан ( Диован , Ко-диован ), ирбесартан ( Апровель , Коапровель ), кандесартан ( Атаканд , Эксфорж ), лозартан ( Вазотенз , Гизаар , Козаар , Лозап , Лозап плюс , Лориста ), телмисартан ( Микардис , Микардис Плюс ), эпросартан ( Теветен ,Теветен плюс ). HYPERLINK "http://www.smed.ru/guides/43380/" Механизм действияВ настоящее время наиболее хорошо изучены два типа рецепторов к ангиотензину II, выполняющие различные функции, - ангиотензиновые рецепторы-1 и – 2. .Ангиотензиновые рецепторы-1 локализованы в сосудистой стенке, надпочечниках, печени.Эффекты, опосредуемые ангиотензиновыми рецепторами-1 :Вазоконстрикция.Стимуляция синтеза и секреции альдостерона.Канальцевая реабсорбция натрия.Снижение почечного кровотока.Пролиферация гладких мышечных клеток.Гипертрофия сердечной мышцы.Усиление высвобождения норадреналина.Стимуляция высвобождения вазопрессина.Торможение образования ренина.Ангиотензиновые рецепторы-2 представлены в ЦНС, эндотелии сосудов, надпочечниках, репродуктивных органах (яичниках, матке). Количество ангиотензиновых рецепторов-2 в тканях непостоянно: их число резко увеличивается при повреждении тканей и активации репаративных процессов.Эффекты, опосредуемые ангиотензиновыми рецепторами-2 :Вазодилатация.Натрийуретическое действие.Высвобождение NO и простациклина.Антипролиферативное действие.Стимуляция апоптоза.Антагонисты рецепторов ангиотензина II отличаются высокой степенью селективности к ангиотензиновым рецепторам-1 (соотношение показателей селективности к ангиотензиновым рецепторам-1 и - 2 составляет 10000-30000:1). Препараты этой группы блокируют ангиотензиновые рецепторы-1.В результате на фоне применения антагонистов рецепторов ангиотензина II повышаются уровни ангиотензина II и наблюдается стимуляция ангиотензиновых рецепторов-2.По химическому строению антагонисты рецепторов ангиотензина II можно разделить на 4 группы:Бифениловые производные тетразола (лозартан, кандесартан, ирбесартан).Небифениловые производные тетразола (телмисартан).Небифениловые нететразолы (эпросартан).Негетероциклические производные (валсартан).Большинство препаратов этой группы (например, ирбесартан, кандесартан, лозартан, телмисартан) являются неконкурентными антагонистами рецепторов ангиотензина II. Эпросартан - единственный конкурентный антагонист, действие которого преодолимо высоким уровнем ангиотензина II в крови.Антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают гипотензивным, антипролиферативным и натрийуретическим действиями .Механизм гипотензивного действия антагонистов рецепторов ангиотензина II заключается в устранении вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, снижении тонуса симпато-адреналовой системы, усилении экскреции натрия. Практически все препараты этой группы проявляют гипотензивный эффект при приеме 1р/сут и позволяют контролировать АД с течение 24 ч.Так, начало гипотензивного действия валсартана отмечается в пределах 2 ч., максимум — 4–6 ч. после приема внутрь. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. Максимальный терапевтический эффект развивается через 2–4 нед. от начала лечения и сохраняется при длительной терапии.Начало антигипертензивного действия кандесартана после приема первой дозы развивается в течение 2 ч. В ходе продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и в дальнейшем на фоне лечения сохраняется.На фоне приема телмисартана максимальный гипотензивный эффект обычно достигается через 4-8 недель после начала лечения.Фармакологически антагонисты рецепторов ангиотензина II различаются по степени сродства к ангиотензиновым рецепторам, что влияет на продолжительность их действия. Так, у лозартана этот показатель составляет примерно 12 ч, у валсартана – около 24 ч, у телмисартана – более 24 ч.Антипролиферативное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II обусловливает органопротективные (кардио- и ренопротективный) эффекты этих препаратов.Кардиопротективный эффект реализуется путем регресса гипертрофии миокарда и гиперплазии мускулатуры сосудистой стенки, а также за счет улучшения функционального состояния эндотелия сосудов.Ренопротективный эффект, оказываемый на почки препаратами этой группы, близок к таковому ингибиторов АПФ, однако отмечаются и некоторые отличия. Так, антагонисты рецепторов ангиотензина II, в отличие от ингибиторов АПФ, оказывают менее выраженное влияние на тонус выносящих артериол, усиливают почечный кровоток и не влияют на скорость клубочковой фильтрации.К основным отличиям фармакодинамики антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ относятся:При назначении антагонистов рецепторов ангиотензина II наблюдается более выраженное устранение биологических эффектов ангиотензина II в тканях, чем на фоне применения ингибиторов АПФ.Стимулирующее влияние ангиотензина II на ангиотензиновые рецепторы-2 усиливает вазодилатирующий и антипролиферативный эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II.Со стороны антагонистов рецепторов ангиотензина II отмечается более мягкое влияние на почечную гемодинамику, чем на фоне применения ингибиторов АПФ.