Микробиология

Ижгсха 1 вариант. Микробиология ...

1. Генетика микроорганизмов (внехромосомные факторы наследственности (плазмиды, транспозоны)
2. Микрофлора кормов (типа: сено, силос, сенаж и т.д)
3. Бактериальная инфекция (лептоспироз)
4. Дерматомикозы.

Идут ответы на поставленные вопросы.

е. происходит термогенез (самонагревание) за счет деятельности вначале мезофильной, а затем термофильной микрофлоры. При умеренном развитии самонагревания солома, например, становится самопрелой и лучше поедается скотом. Явление микробного термогенеза в районах с влажным климатом используют для приготовления так называемого бурого сена.Микрофлора силоса развивается, как правило, из эпифитной микрофлоры, то есть той микрофлоры, которая уже присутствует на поверхности растения. Растение же получает ее из почвенной микрофлоры. Микроорганизмы силоса разделены не столько по видам и родам, сколько по физиологическим группам по их способности влиять на процессы в силосе.1. Молочнокислые бактерии. Роды Lactobacillus и Streptococcus. Собственно говоря, именно эти бактерии и делают силос силосом, поскольку они синтезируют молочную кислоту из Сахаров. Именно она подкисляет силос и препятствует развитию других микроорганизмов.В процессе созревания силоса микроорганизмы расходуют питательные вещества. Однако молочнокислые бактерии «на свои нужды» используют очень мало Сахаров и других питательных веществ. Сберечь сахара можно просто - при низкой влажности брожение быстрее остановится, и сахара останутся целы. Однако, при высокой влажности, Сахаров не будет при использовании любого консерванта - химического или биологического.Молочнокислые бактерии делят на гомо - и гетероферментативные. Первые синтезируют только молочную кислоту. Вторые - молочную кислоту, углекислый газ и еще какую-нибудь кислоту. Гетероферментативные бактерии менее «экономны» по сравнению с гомоферментативными, поскольку в какой-то мере увеличивают потери питательных веществ путем газообразования. С яругой стороны, некоторые штаммы гетероферментативных бактерий синтезируют продукты, обладающие высокой активностью против нежелательных обитателей силоса (плесневых грибов, дрожжей и т.д.). В последние годы их стали использовать и для изготовления препаратов для консервирования.2. Гнилостные бактерии. Роды Bacillus и Pseudomonas. Именно эти бактерии вызывают разогрева ние и гниение силоса. Если молочнокислые бактерии не имеют ферментов протеаз и «не едят белков», то развитие этих бактерий снижает содержание белка. Эти бактерии являются аэробными микроорганизмами плохо растут при отсутствии кислорода. При качественной трамбовке силоса через две недели они практически исчезают.3. Плесневые грибы. Роды Aspergillus, Penicillium и Fusarium также вызывают гниение силоса и разрушение белков. Они практически не растут при хорошей трамбовке силоса. Обнаружение плесеней в середине траншеи свидетельствует только об одном - некачественной трамбовке. Неприятной особенностью плесневых грибов является их способность к синтезу токсинов. Токсины, синтезируемые плесневыми грибами, снижают продуктивность животных, вызывают заболевания кишечника и дыхательных путей, приводят к бесплодию. Гриб Byssochlamus nivea синтезирует токсин патулин, который смертельно ядовит для крупного рогатого скота.4.Маслянокислые бактерии. Бактерии рода Clostridium. Маслянокислые бактерии синтезируют масляную кислоту, которая имеет неприятный запах и вкус. Она резко снижает поедаемость силоса. Вместе с тем, она нетоксична и может напрямую усваиваться животными. Маслянокислые бактерии способны синтезировать протеазы и разрушать белки в силосе. Их негативный эффект связан не столько с масляной кислотой, сколько со снижением содержания белка. Силос с масляной кислотой лучше скормить раньше, не дожидаясь снижения содержания белка.Клостридии являются анаэробными бактериями. При влажности 65% их в силосе не будет, даже если их специально вносить в траншею. Вместе с тем, при влажности значительно превышающей 75% развитие клостридии можно гарантировать. Развития клостридии можно избежать, применяя консерванты (химические и биологические), поскольку клостридии хуже развиваются в кислых условиях. Маслянокислые бактерии, помимо масляной кислоты, могут синтезировать токсины. Наиболее «знаменит» опасный токсин - ботулин. Масляно-кислые бактерии попадают в силос из почвы. «Легче» всего их занести в силос из лужи перед траншеей, на колесах трактора, при низкой срезке травы с почвой.5. Дрожжи. Роды Hansenula, Candida и Saccharomyces. Дрожжи также являются вредным обитателем силоса. Именно они участвуют в аэробном разложении силоса (при некачественной трамбовке, разрыве пленки, разложении после выемки). Дрожжи легко переносят кислые условия, и даже самые сильные консерванты на них не действуют. Дрожжи конкурируют с молочнокислыми бактериями за сахара. При силосовании высокосахаристых культур иногда происходит образование спирта, а не молочной кислоты. Спирт, как известно, не является консервирующим соединением.Лучший способ предотвратить аэробное разложение - это скармливать силос в день его выемки из траншеи, не открывать пленку с той части траншеи, которая не будет использоваться. Очень часто аэробное разложение силоса, вызванное дрожжами, имеет место при выемке незрелого силоса (менее полутора - двух месяцев).3. Бактериальная инфекция (лептоспироз)Лептоспироз (Leptospirosis)Лептоспироз (синонимы: штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, болезнь Вайля) - зооантропонозная бактериальная природно-очаговая болезнь многих видов сельскохозяйственных, домашних, в том числе собак, кошек, и диких животных; характеризуется лихорадкой, анемией, геморрагическими поражениями почек, печени, слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, а также расстройствами центральной нервной системы. К лептоспирозу восприимчив также человек.Возбудитель - бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие в семейство спирохет (Spirochaetaceae). В России болезнь у животных вызывают лептоспиры 6 серогрупп, разделенные на 3 самостоятельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. У собак наиболее часто выделяют лептоспиры двух первых групп. Возбудитель сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве - в течение 1-12 часов. Устойчивость к дезсредствам. Лептоспиры малоустойчивы к воздействию химических дезинфицирующих средств, относятся к 1-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней. Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев, у лисиц - до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир. В связи с этим грызуны, а также собаки-лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность.Заражение. Для лептоспироза наиболее типичны контактный, водный и кормовой пути заражения. Кроме того, возможен трансмиссивный путь заражения (через укусы клещей и насекомых). Возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем при употреблении зараженных кормов и воды, поедании трупов больных животных, а также при купании собак в инфицированных водоемах, через поврежденную кожу, а также при спаривании (вязке) собак-лептоспироносителей. Инкубационный период при лептоспирозе собак колеблется от 2 до 12 дней.Патогенез. Лептоспиры легко проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу и с током крови разносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, легкие), где интенсивно размножаются в течение 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом у больных животных отмечают гипертермию и интоксикацию организма. В частности, токсины лептоспир разрушают эндотелий капилляров, вызывая повышение их проницаемости, а также значительные нарушения различных звеньев гемостаза, в частности остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Указанная патология наблюдается при тяжелом течении лептоспироза (Н.Б. Примаченко, 1986 г.).Выделение лептоспир из организма происходит через 5-7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, что даже после клинического (неполного) выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек, недоступны для действия специфических иммуноглобулинов. Именно этим обусловлено длительное выделение возбудителя с мочой (Р.Ф. Сосов, 1974 г.; И.А. Бакулов, 1999 г., и др.).Симптомы. В зависимости от серогруппы возбудителя, степени его вирулентности, величины заразительной дозы, а также состояния специфического иммунитета и резистентности организма лептоспироз у собак может протекать в различных формах: острой, подострой, хронической и латентной (бессимптомной). Основными критериями тяжести болезни являются степень выраженности геморрагического синдрома, поражения почек и печени (интенсивность желтухи).В связи с этим большинство авторов выделяют у собак геморрагическую и желтушную формы лептоспироза. В частности, отмечают, что L.icterohaemorrhagiae вызывает, как правило, желтушную форму, лептоспира L.pomona - в основном геморрагическую, редко - желтушную, a Lcanicola, как правило, геморрагическую форму без желту хи (С.А. Любашенко, 1978 г.; В.А. Чижов и др., 1992 г.). Однако, по нашему мнению, желтушная форма, а точнее проявление желтушности связано не только с принадлежностью возбудителя лептоспироза к определенной серогруппе, но в значительной мере обусловлено высокой вирулентностью конкретного возбудителя и степенью тяжести поражения печени. Ведь именно острая печеночная недостаточность обусловливает резко выраженную желтуху.Геморрагическая (безжелтушная) форма лептоспироза отмечается в основном у собак старшего возраста. Болезнь протекает наиболее час-то в острой или подострой форме, начинается внезапно и характеризуется кратковременной гипертермией до 40-41,5 °С, сильной депрессией, анорексией, повышенной жаждой, гиперемией слизистых оболочек ротовой и носовой полости, конъюнктивы.В дальнейшем (на 2-3-й день) температура тела снижается до 37-38°С, и развивается резко выраженный геморрагический синдром: патологическая кровоточивость слизистых и других оболочек организма (ротовой, носовой полости, желудочно-кишечного тракта); наружные и внутренние кровотечения и кровоизлияния (рвота с кровью, продолжительный понос с обильной кровью, влагалищные кровотечения и др.); значительные кровоподтеки в местах подкожных и внутримышечных инъекций; выраженная болезненность при пальпации в области почек, печени, желудка, кишечника и мышечной ткани.Наряду с этим болезнь может также проявляться резким обезвоживанием организма, язвенным и некротическим стоматитом, острым геморрагическим гастроэнтеритом, острой почечной недостаточностью (гематурия, олигурия, нефрозонефрит) и др. Указанные клинические признаки развиваются с быстрой последовательностью, у собак часто наступают клонические судороги, а затем они погибают в глубоком коматозном состоянии. Желтушности кожи и слизистых оболочек (желтухи) при геморрагической форме лептоспироза, как правило, не отмечают.При острой форме продолжительность болезни составляет 1-4 дня, иногда 5-10 дней, летальность может достигать 60-80%.Подострая форма лептоспироза характеризуется аналогичными симптомами, но они развиваются медленнее и менее выражены. Болезнь продолжается обычно 10-15, иногда до 20 дней, если имеются смешанные или вторичные инфекции. Летальность при подострой форме составляет 30-50%.У многих животных гюдострая форма нередко переходит в хроническую, и (или) выздоравливающие собаки в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями (типичное микробоносительство реконвалесцентами).Желтушная форма регистрируется в основном у щенков и молодых собак в возрасте 1-2 лет. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Причем отдельные клинические признаки болезни, описанные выше при геморрагической форме лептоспироза, в частности кратковременная гипертермия до 40-4ГС, рвота с примесью крови, острый гастроэнтерит, выраженная болезненность при пальпации в области печени, почек, желудка, кишечника и другие, часто наблюдают и при желтушной форме.Главная отличительная особенность желтушной формы болезни - конкретная локализация и колонизация лептоспирами печени, что вызывает тяжелые гепатопатии (токсико-воспалительные и дегенеративные повреждения клеток печени) и глубокие нарушения важнейших ее функций.