инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – заболевание, обусловленное развитием очага некроза в миокарде в результате нарушения его кровоснабжения, возникающее из-за тромбоза коронарных артерий или резкого сужения их атеросклерозом.
Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. ...

Под кардиологической реабилитацией понимают комплекс мероприятий, проводимых под медицинским руководством (контролем), направленных на помощь пациенту, который перенес инфаркт миокарда или тяжелое кардиологическое заболевание, а также после кардиохирургической операции, для более качественного и быстрого восстановления физических параметров до максимально возможного уровня активности. Помимо этого, этими мероприятиями необходимо обеспечить достоверное уменьшение риска повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых нарушений, а также снижение вероятности ухудшения функционального состояния сердца.

Еще одним очень важным направлением реабилитации в кардиологии является психологическая реабилитация. Она направлена на положительный настрой пациента, улучшение восприятия им действительности после перенесенного инфаркта миокарда, а также на психологическую помощь в его намерении изменить свой образ жизни. Данное направление в реабилитации имеет очень большое значение для повышения выживаемости пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда.
Обычно программа реабилитации пациента начинается еще в стационаре с работы по восстановлению потерянных из-за болезни основных навыков (таких, как самостоятельное передвиже-
ние по палате, в ванную комнату, в туалет, выполнение гигиенических процедур и т. д.). После того как происходит выписка пациента из стационара, реабилитация продолжается в домашних условиях под наблюдением и контролем лечащего врача. Основная задача реабилитационных мероприятий — предупредить проблемы с сердцем в дальнейшем. Программа кардиологической реабилитации является индивидуальной для каждого пациента, и ее содержание и длительность определяются разнообразными факторами.

Целью данной работы является исследование особенностей реабилитации при инфаркте миокарда.
Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Чувствительность метода низкая, поэтому при сумме баллов менее 3 диагноз ИМ исключать нельзя.Если у пациента имплантирован постоянный электрокардиостимулятор, его временно перепрограммируют на меньшую частоту; это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма сердца (следует помнить, что длительная электрокардиостимуляция сама по себе может вызвать нарушение реполяризации).Следует обращать внимание на другие возможные причины подъема сегмента ST: синдром ранней реполяризации желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, аневризма левого желудочка, стенокардия Принцметала, острый перикардит, синдром Бругада, субарахноидальное кровоизлияние.Диагностическая ценность ЭКГ увеличивается при серийной регистрации и сравнении со старыми данными. Вопрос о целесообразности тромболитической терапии решают исходя из ЭКГ.Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клиническими проявлениями острой ишемии миокарда (классическая ангинозная боль длительностью более 30 минут, не купируемая приемом нитропрепаратов) в течение 12 часов с момента возникновения приступа, если на ЭКГ есть любой из перечисленных ниже признаков:Новая или предположительно новая элевация сегмента ST в точке J в двух и более смежных отведениях более 0,2 мм в отведениях V1, V2, или V3 и более 1 мм в других отведениях.Новая или предположительно новая блокада левой ножки пучка Гиса (QRS более 0,12 с, преимущественно отрицательный QS в V1 , полностью положительный R в V6 , нормальный интервал P-R), затрудняющая анализ сегмента ST.Проведение других неинвазивных инструментальных методов обследования не является рутинным и зависит от клинической ситуации.Рентгенографию органов грудной клетки проводят в атипичных случаях для исключения других возможных причин болевого синдрома в грудной клетке. У пациентов с ИМ метод имеет дополнительное значение для оценки выраженности застойных явлений в малом круге.ЭхоКГ проводится в сомнительных случаях, когда данные ЭКГ и результаты биохимического анализа крови малоинформативны или противоречивы, а также при подозрении на развитие осложнений ИМ.Перфузионная сцинтиграфия миокарда проводится в сомнительных случаях при позднем ( белее 18 часов начала болевого приступа) поступлении пациента.Коронарная ангиография для решения вопроса о проведении первичной ангиопластики показана при наличии необходимой материально-технической базы и возможности доставки пациента в операционный зал в течение 90 минут.ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДАЛокализацию поражения определяют исходя из топической диагностики ИМ.В ряде случаев необходима регистрация ЭКГ в дополнительных отведениях: правые грудные отведения при нижнем ИМ для исключения ИМ правого желудочка (элевация сегмента ST более 1 мм в отведениях V3R и V4R) и задние отведения для исключения истинного заднего ИМ (элевация сегмента ST более 2 мм в отведениях V7, V8, или V9).ЛокализацияОтведения с подъемом сегмента STВероятная инфаркт-связанная артерияКомментарииПередний V1-V3Проксимальный отдел ЛПНА, межжелудочковые прободающие ветвиНет характерных изменений в V5 и V6 (могут быть неспецифические изменения зубца Т)Передне –верхушечныйV2-V4ЛПНА, диагональные ветвиВерхушечный V4-V6ЛПНА, диагональные ветвиСочетается с депрессией сегмента ST в отведении aVRБоковой I, aVL, V5 or V6ЛПНА, диагональная ветвь или ОАВысокий боковой (базальный)I, aVLПервая диагональная ветвь или ОАНе виден при регистрации ЭКГ в стандартных прекордиальных отведенияхПередне-боковойI, aVL, V1-V6Средняя часть ЛПНА или ОАРеципрокные изменения в II,III,aVFПередний распространенныйI, aVL, V1-V6Проксимальная часть ЛПНАРеципрокные изменения в II,III,aVFНижнийII,III, aVFПВА, ОА, дистальная часть ЛПНАРеципрокные изменения в aVLЗаднийV1-V3 (депрессия ST); элевация ST в дополнительных отведениях V7-V9Задняя нисходящая ветвь ПВА, ОАПарадоксальное увеличение амплитуды R в V1-V4; часто сочетаются с нижним ИМ Нижне-боковойII,III, aVF, V5-V6ПВА или ОАQS в V5 и V6, острые инвертированные ТИМ правого желудочкаV1, дополнительные отведения V3R-V6R; депрессия ST в V2-V4Проксимальная часть ПВАСочетается с ИМ/ ишемией нижней стенки, Q в III отведении больше Q в aVF и ИМ предсердий, синусовой брадикардией, АВ-блокадой Примечание: ЛПНА – левая передняя нисходящая артерия; ОА – огибающая артерия; ПВА – правая венечная артерия.ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕОпределение биохимических маркеров некроза миокарда – неотъемлемая часть диагностики ИМ, однако это не должно быть причиной задержки реперфузионной терапии. Оптимальным является определение содержания тропонинов в плазме или цельной антикоагулированной крови, при этом время от взятия крови до получения результата не должно превышать 1 час.Всем пациентам с подозрением на ИМ следует сделать анализ крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда. В типичных случаях повышенная концентрация тропонинов наблюдается не ранее чем через 6 часов после начала болевого приступа. В то же время необходимо оценить вероятность наличия у пациента других состояний, вызывающих повышение содержания тропонинов:Острая ТЭЛАОстрый перикардитОстрая или тяжелая хроническая сердечная недостаточностьМиокардитСепсисПочечная недостаточностьЛожноположительные реакции (гетерофильные АТ, ревматоидный фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора)Самый ранний биохимический маркер некроза миокарда – повышенное содержание миоглобина (1-4час), однако в связи с низкой специфичностью метода диагноз некроза миокарда следует подтвердить с помощью более надежных биохимических маркеров.МВ-КФК остается наиболее доступным маркером некроза миокарда. Концентрация МВ-фракции КФК в крови выше нормы при двух последовательных определениях с интервалом несколько чалов или превышение более чем в 2 раза верхней границы нормы в первые часы от начала заболевания указывает на наличие некроза миокарда.Если содержание тропонинов или МВ-КФК определить невозможно, оценивают активность общей КФК, которая при ИМ превышает нормальный уровень в 2 раза и более (очень низкая специфичность).Необходимо серийное определение содержания биохимических маркеров через 6-8 часов.Всем пациентам с подозрением на ИМ необходимо провести общий и биохимический анализ крови, а также определить АЧТВ и МНО.Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИММаркерПоявление от начала заболеванияПериод, в течение которого концентрация маркера в крови повышенаЧувствительность/ специфичность через 6 ч после ИМРежим определенияМиоглобин 1-4 ч24 ч78-91% /59-100%Каждые 30-60 минМВ-КФК4-6 ч72-96 ч48-75%/90-99%Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализацииКардиотро-понин Т4-12 ч7-14 сут67-89%/84-95%При поступлении, затем через 6-12 ч после начала болевого приступаКардиотро-понин I4-12 ч7-10 сут63-82%/98-99%ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИКритерии ИМ, разработанные экспертами Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (2000).Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ.Типичное повышение и снижение активности биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:- клинические проявления ишемии миокарда.- наличие патологических зубцов Q.- другие изменения на ЭКГ ишемического характера.- вмешательства на коронарных артериях.Патоморфологические признаки острого ИМ.Критерии установленного ИМ.Появление новых патологических зубцов Q на серии ЭКГ.Патоморфологические признаки старого или заживающего ИМ.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАПри подозрении на развитие ИМ следует проводить дифференциальную диагностику с нижеперечисленными состояниями:Расслаивающая аневризма аорты.ТЭЛА.Спонтанный пневмоторакс.Острый перикардит/Острый миокардит.Острый панкреатит./Острый холецистит.Язва желудка.Пневмония/ плеврит.Опоясывающий герпес.Межреберная невралгия, торакалгия.ОСЛОЖНЕНИЯ■ Нарушения сердечного ритма и проводимости.■ Острая сердечная недостаточность.■ Кардиогенныи шок.■ Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц).■ Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).■ Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУДо приезда бригады СМП.■ Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.■ Абсолютный постельный режим.■ Обеспечьте тепло и покой.■ Дайте больному нитроглицерин под язык (1—2 таблетки или спрей 1—2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.■ Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160—325 мг ацетилсалициловой кислоты.■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.■ Не оставляйте больного без присмотра.ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ■ Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?■ Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?■ Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?■ Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)■ Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?■ Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)■ Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?■ Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?■ Имеются ли факторы риска сердечнососудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин- или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода).АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИИнфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии иликардио-реанимацию. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ■ Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективностисублингвального приёма нитроглицерина к наркотическиманальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина* [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом" [МНН: дифенгидрамином]).■ Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствиипроведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследо-вания уровня креатинфосфокиназы.■ Применение миотропных спазмолитиков.■ Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.■ Профилактическое назначение лидокаина. ■ Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.ЛЕЧЕНИЕПоложение больного : лежа на спине со слегка приподнятой головой.Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5 – 1 мг), аэрозоле или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД – повторение каждые 5-10 минут.Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал ее самостоятельно до приезда СМП) разжевать 160-325 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 минут достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при ИМ. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры)Кислородотерапия – ингаляцию увлажненного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 литра/минуту.Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков. □ Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2—5 мг) каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг. Нитроглицерин — 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5—10 мкг/мин; при отсутствии дозатора — начальная скорость 2—4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту(или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемымматериалом. Дальнейшая тактика ведения зависит от данных ЭКГ.Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка ГисаПодъём сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счёт растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение. Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировкибольного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков (рис. 3-7).Методика тромболизисаТромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.Стрептокиназа — 1,5 млн ME вводится в/в в течение 30—60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты. Алтеплаза — 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсноВвести гепарин 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). эффективность ателептазы сопоставима со стрептокиназой. Применение ателептазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу. Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 50 % от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению реперфузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.)Осложнения тромболитической терапии■ Артериальная гипотензия во время инфузии — поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.■ Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) — преднизолон 90-150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке — эпинефрин 0,5—1 мл 0,1% р-ра в/м.■ Кровотечение из мест пункции — прижмите место пункции на 10 мин.■ Неконтролируемое кровотечение — прекратите введениетромболитиков, переливание жидкостей, допустимо применениеаминокапроно-вой кислоты 100 мл 5% р-ра в/в капельно в течение 60мин.■ Рецидивирование болевого синдрома — нитроглицерин в/в капельно.■ Реперфузионные аритмии — лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии — при необходимости сердечно-лёгочная реанимация, кардиоверсия и др.■ Инсульт.Острый коронарный синдром без подъёма сегмента SТ или инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST при невозможности проведения тромболитической терапииС целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны. ■ Гепарин натрия- в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000—5000 ME). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4—5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжёлая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательнойжелезе, печени и жёлчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности. Целесообразной альтернативойнефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагу лянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжёлых побочных эффектов и удобны в применении.■ Надропарин кальций (фраксипарин*) — п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответствует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг - 0,5-0,6 мл; 70-80 кг - 0,6-0,7 мл; 80-100 кг — 0,8 мл; более 100 кг — 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю её длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания — см. выше «Гепарин натрий».Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение β-адреноблокаторов. Назначение β-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный приём снижает риск летального исхода.■Пропранолол (неселективный β -адреноблокатор) — в/в струйно, мед-ленно вводят 0,5—1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3—5 миндо достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопо-казан при артериальной гипотензии (САД < 100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.При наличии осложнений проводят их лечение.■ Кардиогенный шок: вязопрессоры (катехоламины).■ Отёк лёгких: придать больному возвышенное положение, дегидратация - диуретики, по показаниям вазопрессоры.■ Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике — кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препаратвыбора — амиодарон; при брадиаритмии — атропин в/в.■ Рвота и тошнота: метоклопрамид.ПРОГНОЗ И СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКАПрогноз при ИМ:Критерии неблагоприятного прогнозаКлинические: пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипотензия, ЧСС более 100 в мин, застойная сердечная недостаточность, обширный ИМ (подъем ST в 5 и более отведениях), частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия спустя первые 48 часов от начала ИМ.Факторы прогноза ИМАнамнезВозраст 75 лет и более3 балла65-74 лет2 баллаСахарный диабет или артериальная гипертензия или стенокардия1 баллОсмотрСистолическое АД менее 100 мм.рт.ст3 баллаЧСС более 100 в мин2 баллаОстрая левожелудочковая недостаточность2 баллаМасса тела менее 67 кг1 баллКлиническая картинаПередний ИМ (подъем ST или блокада левой ножки пучка Гиса)1 баллВремя до начала лечения более 4 часов1 баллПримечание. При 0 баллов 30-дневная летальность не превышает 1%, при более 8 баллов этот показатель больше 30%Прогноз после ИМ:Нагрузочные пробы проводят пациентам с неосложненным течением ИМ либо перед выпиской в виде субмаксимального нагрузочного теста (ЧСС – до 70% максимальной для данного пола и возраста или 5-6 метаболических эквивалентов), либо в рамках исходного тестирования перед началом реабилитированных программ (14-21 й день) в виде максимального нагрузочного теста.