«Средства, регулирующие деятельность сердечно – сосудистой системы»

1 вариант
1.Источники получения сердечных гликозидов, принципы биологической стандартизации
2.Объясните механизм систолического (кардиотонического) действия сердечных гликозидов, расположив нижеприведенные утверждения в логической последовательности
3.Кумуляция сердечных гликозидов, ее практическое значение. ...

Агликон имеет стероидную структуру (циклопентанпер-гидрофенантрена) и у большинства гликозидов связан с ненасыщенным лактановым кольцом.

Сердечные гликозиды относятся к соединениям стероидной структуры, выде¬ленным из растительного сырья. Настои наперстянки, содержащие сердечные гликозиды, издавна использовались в народной медицине для устранения отеков и чувства перебоев в работе сердца.

Недопустимо одновременное применение ингибиторов моноаминоксидазы.Метилдорфа Адреномиметические вещества.Гипертоническая болезньОртостатическая гипотония, диспепсические расстройствапри нарушениях функций почек и печени.Верапамил Антагонисты ионов кальцияАртериальная гипертония, стенокардия, хроническая и острая коронарная надостаточность, профилактика инфаркта миокарда и в постинфарктный период, пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, экстрасистолия.Диспепсические явления, брадикардия, гипотония, головная боль, нервозность, заторможенность, слабость, покраснение лица, аллергические реакции.Нарушения атриовентрикулярной проводимости II степени, полная атриовентрикулярная блокада с редким ритмом, кардиогенный шок, гипотония, острый инфаркт миокарда.8.Обосновать комбинированное применение сердечных гликозидов с мочегонными препаратамиПри сердечной недостаточности сердечные гликозиды повышают силу и уменьшают частоту сокращений миокарда (сокращения становятся более сильными и редкими). При этом увеличивается ударный объем и сердечный выброс, улучшается кровоснабжение и оксигенация органов и тканей, увеличивается почечный кровоток и уменьшается задержка жидкости в организме, снижается венозное давление и застой крови в венозной системе. В результате исчезают отеки, одышка, повышается диурез.9.Решить задачуКоронарорасширяющее средство, производное нитратов, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, способствует разгрузке и уменьшает работу сердца. В результате этого уменьшается потребность миокарда в кислороде. Уменьшается боль при стенокардии. Препарат вызывает кратковременное расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов. Применяется для купирования приступов стенокардии. Не пригоден для предупреждения приступов из-за кратковременности эффекта. При применении возможны головные боли. Применяется под язык в виде таблеток и капсул. Определить препаратДля купирования и профилактики приступов стенокардии используют буккальные пролонгированные формы, которые представляют собой пленки для наклеивания на десну, содержащие 0,001 и 0,002 г нитроглицерина (тринитролонг).10.Выписать в рецепте: дигитоксина при хронической сердечной недостаточности, верапамил для лечения ИБС, бендазол (дибазол) при гипертоническом кризеRp.: Tab.Digitoxini 0,0001D.t.d № 10S. По 1 таблетке 3 раза в день#Rp.: Tab.Verapamili 0,04D.t.d № 50S. По 1 таблетке 3 раза в день#Rp.: Sol. Dibazoli 2% - 2 mlD.t.d № 10 in amp.S. Вводить внутривенно по 4млТема: «Средства, влияющие на гемопоэз»1.Классификация препаратов, влияющих на гемопоэзЭти препараты используют для лечения анемийПрепараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях:а) препараты железа для энтерального примененияб) препараты железа для парентерального примененияПрепараты, применяемые при гиперхромных анемияхПрепараты эритропоэтина2.Препараты для лечения гиперхромной анемии, их фармакокинетика, механизм стимуляции кроветворенияС пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде не-ионизированного и ионизированного: закисного (Fe2+) и окисного (Fe3+) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe2+), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходимы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный барьер в кровь.Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к р-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболочки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.При железодефицитной гипохромной анемии применяют препараты железа (железа закисного сульфат); препараты железа для парентерального применения (феррум Лек).Некоторые компоненты пищи (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудно всасывающиеся комплексы, поэтому препараты железа следует принимать натощак (за 1 ч до еды) или через 2 ч после еды.3.Классификация веществ, влияющих на свертывание кровиСредства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)Антикоагулянты, используемые в клинической практике, или ингибируют активные факторы свертывания непосредственно в крови, или нарушают образование факторов свертывания в печени. Поэтому их разделяют на две группы.А. Антикоагулянты прямого действия (действующие непосредственно в крови):а)гепарин стандартный (нефракционированный);б)низкомолекулярные гепарины: эноксапарин-натрий, надропарин-кальций, далтепарин-натрий, ревипарин-натрий;в)гепариноиды: сулодексид, данапароид;г)препарат антитромбина III;д)препараты гирудина: лепирудин.Б. Антикоагулянты непрямого действия (угнетающие синтез факторов свертывания в печени).а)производные кумарина: аценокумарол, этилбискумацетат, варфарин;б)производные индандиона: фениндион.4.Определить препараты А – В, влияющие на свертывание крови (гепарин, аценокумарол (синкумарол), менадион натрия биосульфит (викасол) и дополнить показаниями к применениюПрепаратСвойстваСвертывание кровиАктивностьСинтез протромбина в леченииАктивностьПоказания к применениюin vivoin vitroантипротрамбинаАIX и X.II, VII, IX и Xсодержит факторы II, VII, IX и Xпрепятствуют обратному превращению (восстановлению) витамин К-эпоксида в активный витамин К-гидрохинон под действием эпоксидредуктазы и DT-диафоразы,для длительной профилактики и лечения тромбозов и тромбоэмболии (тромбозов глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоэмболических осложнений при мерцательной аритмии предсердий, инфаркте миокарда, протезировании клапанов сердца), в хирургической практике для предупреждения тромбообразования в послеоперационном периоде.Б1Ха и ХаХаIII, гликопротеин плазмы крови, является ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся факторы свертывания крови Па (тромбин), 1Ха и Хапроцесс инактивации факторов под действием одного антитромбина III протекает очень медленнодля профилактики и лечения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, для предупреждения тромбоза периферических артерий, при протезировании клапанов сердца и экстракорпоральном кровообращении.Вфактора IIVII, IX и Xбыстро приводит к нарушению свертывания крови.для предупреждения и остановки кровотечений и других геморрагических осложнений, вызванных недостаточностью витамина К в организме.5.Фармакокинетика и фармакодинамика активаторов фибринолизина, особенности их применения, осложнениеПри образовании тромбов происходит активация фибринолитической системы, которая обеспечивает растворение (лизис) фибрина и разрушение тромба. Это приводит к восстановлению нормального кровотока.В процессе фибринолиза происходит превращение неактивного плазминогена в плазмин (фибринолизин) при участии активаторов плазминогена. Плазмин гидролизует фибрин с образованием растворимых пептидов. Плазмин не обладает специфичностью и вызывает также разрушение фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови. Это повышает риск развития кровотечений. Плазмин, циркулирующий в крови, быстро инактивируется а2-антиплазмином и другими ингибиторами и поэтому в норме не оказывает системного фибриноли-тического действия. Однако при определенных патологических состояниях или применении фибринолитических средств возможна чрезмерная активация системного фибринолиза, что может стать причиной кровотечений.6.Гемостатические препараты растительного происхождения, механизмы их действия и применениеУрокиназа образуется клетками почек, обнаружена в моче. В почках образуется одноцепочечная урокиназа (проурокиназа), которая под действием плазмина превращается в активную форму - двухцепочечную урокиназу. Двухцепочечная урокиназа оказывает прямое активирующее действие на плазминоген (не требуется образования комплекса с плазминогеном). Препарат двухцепочечной урокиназы получают из культуры эмбриональных клеток почек человека.7.Заполнить таблицу: «Характеристика препаратов, влияющих на кровь»ПрепаратыФармакологическая группаПоказания к применениюОсложненияПротивопоказанияФербитал Лекарственные средства, содержащие железоГипохромная анемиятошнотаГемохроматоз, острый нефрит, нарушение печениПентоксил Производные пиримидина и тиазолидинаЛейкопения, хроническое отравление бензоломДиспепсические растройстваЛимфогранулематоз (злокачественное заболевание лимфоидной ткани), злокачественные новообразования костного мозга.Допан Производные бис-(бета-хлорэтил)-аминаЛимфогранулематоз Угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения /пониженное содержание лейкоцитов в крови/, тромбоцитопения /уменьшение числа тромбоцитов в крови/), иногда через 8-12 ч после приема тошнота и рвота.Лимфогранулематоз при числе лейкоцитов менее 4500 и тромбоцитов менее 150000 в 1 мкл крови, быстротекущие и острые формы этого заболевания; острый лейкоз (общее название злокачественной опухоли крови, возникающей из бластных клеток /клеток костного мозга, из которых образуются лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и т, д./, и характеризующейся появлением в кровеносном русле этих незрелых клеток) и хронический миелолейкоз (рак крови, при котором источником опухолевого процесса являются гранулоцитарные клетки /клетки костного мозга, из которых развиваются форменные элементы крови - лейкоциты/) с резким обострением.Эналаприл Антигипертензивные  при различных формах артериальной гипертензии, включая реноваскулярную гипертензию, в том числе при низкой эффективности других антигипертензивных средств. Препарат также эффективен при застойной сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, бронхоспастических состояниях.головокружение, головная боль, ортостатическая гипотензия, тошнота, диарея, мышечные спазмы, кожные аллергические реакции, в отдельных случаях - ангионевротический отек.при повышенной чувствительности к ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента.Эритропоэтин Стимуляторы эритропоэзаАнемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, проражениями костного мозга, хроническими воспалдительными заболеваниями, СПИДом, злокачественными опухолями, анемия недоношенныхболи в грудной клетке, отеки, повышение артериального давления, ги-пертензивный криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, головокружение, спутанность сознания, судороги), тромбозы.Неконтролируемой артериальной гипертензией.Противопоказаниями к проведению или невозможностью проведения по другим причинам адекватной антикоагулянтной терапии.Инфарктом миокарда в предыдущие 30 дней до планируемой терапии препаратом Эпокрин.Нестабильной формой стенокардии.Повышенным риском глубокого тромбоза вен, а также тромбоэмболии в преддепозитной программе сбора крови до хирургических операций.Порфирией.Тромбин Тромбообразующие лекарственные средствадля остановки кровотечений из мелких капилляров (мельчайших сосудов) и паренхиматозных органов (внутренних органов /печень, почки и др./) при черепно-мозговых операциях, операциях на печени, почках и других паренхиматозных органах; кровотечениях из костной полости, десенГоловокружениеВведение в кровеносные сосуды может вызвать распространенный тромбоз (образование егустка крови в сосуде) со смертельным исходом.Кислота аминокапроновая Ингибиторы фибринолизаНеобходимость остановки кровотечений при хирургических вмешательствах и различных патологических состояниях, сопровождающихся повышением фибринолитической активности (способности растворять сгусток крови) крови и тканей (после операций на легких, простате, поджелудочной и щитовидной железе; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, заболевания печени, острые панкреатиты /воспаление поджелудочной железы/ и др.).головокружение, тошнота, понос, легкий катар верхних дыхательных путей.Склонность к тромбозу (образованию сгустка крови в сосуде) и эмболиям (закупорке кровеносного сосуда), заболевания почек с нарушением функции.8.Решить задачуГемостатическое средство, синтетический аналог витамина. Устраняет кровоточивость обусловленную гипопротромбинемией. Действие препарата развивается через 12 – 18 часов после введения. Применяется для профилактики и лечения различных геморрагичских состояний. Определить препарат.Производное витамина К3 менадиона натрия бисульфит используется в медицинской практике под названием викасол.9.Выписать рецепты: цианокобаламин при гиперхромной анемии, нуклеинат натрия для лечения лейкопении, экстракт крапивы жидкийRp.: Sol. Natrii nucleinatis 10% - 5 mlD.t.d № 10 in amp.S. Вводить внутривенно по 5мл 2 раза в день#Rp.: Extr. Urticae dioicae fluidi 100,0D.S. По 25 – 30 капель 3 раза в день за полчаса до едыТема: «Гормональные средства»1.Препараты гормонов передней доли гипофиза, их фармакодинамика и особенности примененияПрепараты гонадотропных гормонов гипофиза представлены:1)препаратами естественных человеческих гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ);2)рекомбинантными препаратами с фолликулостимулирующей активностью.К первой из указанных групп относятся препараты гонадотропинов, получаемые из мочи беременных женщин или женщин в постменопаузном периоде.Гонадотропин хорионический (прегнил, профази, хорагон). Действующее начало (естественный человеческий хорионический гонадотропин) получают из мочи беременных женщин. Он способствует овуляции, стимулирует образование и выделение прогестерона и эстрогенов. У мужчин стимулирует развитие интерстициальных клеток Лейдига и выделение тестостерона.Показания к применению: у женщин — ановуляторное бесплодие, привычное невынашивание беременности, угрожающий самопроизвольный выкидыш; у мужчин - азооспермия, гипогонадизм гипоталамо-гипофизарного происхождения.2.Препараты для лечения гипофункции щитовидной железы, их фармакодинамика, применениеМеханизм действия тиреоидных гормонов связан с их способностью стимулировать специфические рецепторы, находящиеся внутри клеток. После входа в цитоплазму тироксин превращается в трийодтиронин (и, следовательно, может рассматриваться как предшественник). Стимуляция специфических рецепторов приводит к активации транскрипции матричной РНК и, следовательно, к усилению синтеза белка. Трийодтиронин в 3 - 5 раз активнее тироксина.Нарушения функции щитовидной железы могут проявляться ее гипофункцией (гипотиреоз) и гиперфункцией (гипертиреоз, тиреотоксикоз).Гипофункция щитовидной железы проявляется у взрослых микседемой, у детей - кретинизмом. Гиперфункция — базедовой болезнью.Увеличение размеров щитовидной железы можно обозначить как «зоб» (струма). Зоб может продуцировать излишние количества тиреоидных гормонов (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб), тогда он протекает с клиническими признаками гипертиреоза. Кроме того, нередки случаи зоба, не сопровождающегося явлениями гипертиреоза. Это так называемый простой, не-токсический зоб. Наиболее частой причиной развития такого зоба является дефицит йода в продуктах питания и развивается он по механизму обратной отрицательной связи. Недостаток йода в периферической крови приводит к усилению продукции ТТГ-РГ гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. ТТГ оказывает стимулирующее действие на ткань железы, приводя к ее гипертрофии. Продукция же гормонов щитовидной железой не усиливается по причине дефицита йода и снижения интенсивности йодирования предшественников.Медикаментозная коррекция расстройств щитовидной железы производится следующими группами препаратов:1.